ICTUS CEREBRALE:
fisiopatologia e principali quadri clinici
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Stroke WHO definition
Rapidly developing clinical signs of focal or global disturbance of cerebral
function, lasting longer than 24 hours or leading to death, with no apparent cause other than that of vascular origin
This definition includes signs and symptoms suggestive of ischemic stroke and of intracerebral or subarachnoid
hemorrhage
Definition of Stroke
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Epidemiologia
Nei paesi industrializzati l’incidenza di ictus si attesta sui 2 casi per mille persone per
anno. In Italia circa 100.000 ictus all’anno.
L’ictus è la prima causa di invalidità cronica nei paesi industrializzati
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431-432 (13,5%) 430 (2,7%)436-437 (1,2%) 433-434 (82,6%)
Stroke
Nell’80% dei casi e’ provocato da ischemia cerebrale
Nel 20% dei casi da emorragie, a loro volta distinte in cerebrali (15%) e subaracnoidee (5%).
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INTRODUZIONE
L’ictus (stroke nella letteratura anglosassone) e’ una sindrome caratterizzata da esordio
improvviso di deficit neurologici, di origine vascolare, di durata superiore alle 24 ore.
L’attacco ischemico transitorio (TIA) è un
deficit neurologico focale con durata inferiore alle 24 ore, di origine embolica o trombotica.
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A transient ischemic attack is a brief episode of neurologic dysfunction caused by focal brain or retinal ischemia, with clinical symptoms
typically lasting less than one hour , and without evidence of acute infarction.
Proposed definition of TIA
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Fattori di Rischio
Il più importante in termini predittivi e’ sicuramente l’ETA’.
Infatti, il 75% degli eventi si verifica in soggetti di età superiore ai 65 anni.
L’IPERTENSIONE rappresenta il principale fattore di rischio trattabile.
La cardiopatia ischemica, la valvulopatia mitralica e la fibrillazione atriale rappresentano importanti condizioni predisponenti allo stroke.
Ateromasia della carotide interna, soprattutto se superiore al 70%. Ispessimento medio intimale carotideo.
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SPESSORE MEDIO-INTIMALE
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Altri FdR sono:
il fumo
l’obesità
il diabete mellito
la iperlipidemia
l’iperomocisteinemia
la cronica assunzione di elevate quantità di alcool.
Altre condizioni di rischio
Interventi chirurgici
Fattori di Rischio
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Fattori di Rischio
Il TIA rappresenta un fattore di rischio per un ictus successivo.
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Genetica
Genetics of ischaemic stroke Lancet Neurol, 2007 www.slidetube.it
Meccanismi steno-occlusivi o trombo embolici
Cardio-embolici
Meccanismi emodinamici
Ischemia Cerebrale: patogenesi
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Ischemia Cerebrale
Meccanismi Trombotico Embolico
Emodinamico
Categorie Cliniche
Atero-trombotico Cardio-embolico Lacunare
Criteri TOAST
ATL grandi arterie Cardio-embolico ATL piccoli vasi
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Tromboembolia aterosclerotica
Le complicazioni tromboemboliche delle lesioni aterosclerotiche dei vasi del collo sono una causa frequente di ischemia cerebrale.
La probabilità di formazione della placca è direttamente proporzionale al peso della
predisposizione genetica, dei fattori di rischio (tra cui l’età!!!) e maggiormente dalla combinazione di questi fattori.
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La placca inizia a formarsi con una deposizione lipidica intimale e prosegue con la proliferazione delle
fibrocellule muscolari lisce, l’invasione macrofagica, la
deposizione di colesterolo ed infine la fibrosi.
Tromboembolia aterosclerotica
Disfunzione endoteliale Fatty streak
N Engl J Med 1999;340:115-126 www.slidetube.it
In seguito a fissurazione di una placca, la formazione di un trombo può portare alla
ischemia cerebrale con diverse modalità:
si accresce fino ad occludere completamente il vaso;
si propaga distalmente fino ad occludere i vasi che si
dipartono dal vaso trombotico;
si frammenta e da luogo ad emboli che occludono i vasi distali.
Tromboembolia aterosclerotica
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Tromboembolia aterosclerotica
L’artery-to-artery embolism è il più frequente
responsabile
dell’occlusione completa ed improvvisa dell’arteria
cerebrale media in presenza di una placca a livello della biforcazione carotidea o della carotide
interna complicata da trombosi.
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Ischemia Cerebrale
Meccanismi Trombotico Embolico
Emodinamico
Categorie Cliniche
Atero-trombotico Cardio-embolico Lacunare
Criteri TOAST
ATL grandi arterie Cardio-embolico ATL piccoli vasi
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Embolia cardiogena
Dopo le complicanze tromboemboliche
aterosclerotiche, le embolie cardiogene sono le cause più frequenti di ischemia cerebrale
focale. Responsabili nel 20%
circa del totale dei casi di ischemia.
Il comune denominatore è il rallentamento del flusso ematico nella cavità che porta
a formazione di trombi e successivo distacco di emboli
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Patologie cardiache emboligene
A basso rischio: FA isolata, malattia del nodo del seno, sindrome di WPW, tachicardia parossistica ventricolare, valvulopatie aortiche, placche calcifiche dell’aorta
ascendente, endocarditi, difetti atrio e ventricolo settali, pervietà del forame ovale, dilatazione atriale sinistra,
mixoma, aneurisma ventricolare sinistro, fistola AV polmonare.
Ad alto rischio: protesi valvolari, FA non isolata e parossistica, stenosi mitralica, endocardite batterica, IMA,
cardiopatia congenita, cardiomiopatia
dilatativa.
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Pervietà del forame ovale
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Ischemia Cerebrale
Meccanismi Trombotico Embolico
Emodinamico
Categorie Cliniche
Atero-trombotico Cardio-embolico Lacunare
Criteri TOAST
ATL grandi arterie Cardio-embolico ATL piccoli vasi
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Patologia delle piccole arterie cerebrali: infarti lacunari
La lipoialinosi o necrosi fibrinoide della parete arteriosa delle piccole
arterie, nei soggetti ipertesi, comporta la
sostituzione della membrana elastica,
muscolare e dell'avventizia con depositi omogenei di degenerazione ialina, che
conducono a stenosi ed occlusione del lume vasale.
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Patologia delle piccole arterie cerebrali: infarti lacunari
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Traumi e dissezioni vasali
Traumi non penetranti sono riportati, per dislocazioni o fratture delle vertebre cervicali, della base cranica, della clavicola, per manipolazioni fisioterapiche, per
brusche torsioni del collo.
Penetrazione parziale nella parete si può verificare accidentalmente per ferita della regione del collo o
per manipolazioni chirurgiche.
Si verificano anche dissezioni spontanee, in casi di arteriti e displasia fibromuscolare, e in
patologie dei tessuti connettivali, quali sindrome di Marfan, di
Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elastico.
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Trombo si d ei seni ve nosi
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Spasmo cerebrale
Si riteneva potesse essere la causa dei TIA. Attualmente si è noto
che l’ischemia cerebrale può essere dovuta a spasmo in
seguito ad emorragia
subaracnoidea o a trombosi dei seni venosi, per la formazione di
prodotti di degradazione del sangue.
Un altro fenomeno analogo allo spasmo cerebrale è la
vasocostrizione prolungata che si può osservare nell’abuso di
cocaina.
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AUTOREGOLAZIONE CEREBRALE
0 20 40 60 80 100 120
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200 PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA
DIAMETRO ARTERIOLARE
perdita
autoregolazione
rottura barriera emato-encefalica
CBF (ml/100gr/min)
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Correlazioni tra CBF e funzione del tessuto cerebrale
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Edema Cerebrale Ischemico
Un'importante
complicazione in corso di ischemia è l'edema
cerebrale, cioè
l’aumento del volume di acqua nel parenchima.
L’edema cerebrale viene distinto in citotossico e
vasogenico.
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Edema cerebrale citotossico
La risoluzione
dell’edema, quando indicato adiuvata da
antiedemigeni osmotici, è responsabile del miglioramento clinico che si osserva nei primi
giorni dell’ischemia.
L'edema citotossico, si instaura sin dai primi minuti che seguono l'insulto ischemico e colpisce maggiormente le aree centrali del territorio colpito, ossia quelle con
ischemia più grave.
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Edema cerebrale vasogenico
Solitamente si manifesta dopo alcune ore ed è provocato dalla alterazione vasale e
della barriera
ematoencefalica e dalla vasodilatazione.
È più evidente, nelle zone periferiche del territorio
infartuato e nei casi di riperfusione.
Ha un ruolo fisiopatologico meno rilevante rispetto
all’edema citotossico
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Cecità monoculare transitoria o amaurosi
Macchia o tendina o ‘ombra’ che riduce la visione in un occhio.
Breve durata (<15 minuti).
Fattori scatenanti ( PA, luce solare).
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L’omuncolo motorio e sensitivo
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Stroke e TIA emisferici
Deficit motori, sensitivi e sensitivi controlaterali alla lesione.
Se nell’emisfero dominante: può esserci compromissione del linguaggio.
Se nell’emisfero non dominante: possono esserci alterazioni del comportamento.
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Territorio e diramazioni dell’arteria cerebrale media
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Ictus della Arteria Cerebrale Media (ACM)
Emiplegia controlaterale:
Deficit di forza della faccia di tipo centrale (più la parte inferiore del viso)
Deficit di forza del braccio e della mano più grave che per l’arto inferiore.
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Ictus della Arteria Cerebrale Media (ACM)
perdita della sensibilità
(emianestesia) controlaterale
afasia motoria, sensoriale o globale (emisfero dominante)
somatoagnosia (emisfero non dominante), neglect
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Disturbi del linguaggio
Emisfero dominante:
Afasia motoria: disturbi di PRODUZIONE del linguaggio
Afasia sensoriale: disturbi di COMPRENSIONE del linguaggio
Afasia di conduzione: disturbi nella RIPETIZIONE
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Ischemia corticale vs sottocorticale
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DENOMINAZIONE DI OGGETTI
Lesione dell’emisfero
destro o sinistro??
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Arteria cerebrale anteriore
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Caratteristiche cliniche
Disfunzioni motorie e sensitive (riguarda la discriminazione di 2 punti, localizzazione dello stimolo,
stereognosia, senso di posizione) dell’AI (piede e gamba)
Talora AS prossimale, ma sono risparmiate faccia e mano.
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Arteria cerebrale posteriore
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Infarti della ACP
Emianopsia omonima controlaterale
Anche quadrantanopsie (se colpiti solo il
margine inf o sup della corteccia calcarina).
Alterazioni della sensibilità controlaterale (interessamento del talamo)
Alterazioni cognitive (sindrome amnesica, confabulazioni, demenza talamica)
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EMIANOPSIA
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EMIANOPSIA
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EMIANOPSIA
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EMIANOPSIA
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Il circolo vertebrobasilare
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Circolo posteriore
ATTENZIONE ALLE DISSECAZIONI!!!
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Lesioni localizzate a livello del tronco encefalico
• Segni centrali controlaterali alla sede lesionale per
compromissione dei sistemi sensitivi ascendenti e motori discendenti al di sopra delle decussazioni
• Segni periferici omolaterali alla sede lesionale da lesione dei
nuclei o delle fibre dei nervi cranici
Sindromi alterne
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Risonanza Magnetica
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RISONANZA MAGNETICA DWI
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Ecolordoppler dei vasi epiaortici
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Ecolordoppler transcranico
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Accertamenti cardiologici
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Penombra ischemica
In queste aree il flusso raramente è ridotto in maniera drammatica e osservazioni sperimentali hanno stabilito che valori di flusso compresi tra 10-
20ml/100g/min non permettono l'attività, ma
consentono la vita della cellula nervosa.
1010 20 20 3030
1 2 3 4 5
1 2 3 4 5 permanentpermanent
hours of
hours ofMCAMCAocclusionocclusion nonoparalysisparalysis
ml/100g/
ml/100g/minmin
Infarction Infarction
acute
acutepenumbrapenumbra==paralysisparalysis
Il tessuto nervoso che si trova in queste labili
condizioni di flusso e di metabolismo è in penombra ischemica, caratterizzata da silenzio elettrico e
blocco delle trasmissioni sinaptiche; le cellule neuronali sono tuttavia ancora vitali.
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Penombra ischemica
Le aree in penombra ischemica, sono responsabili di sintomi
neurologici, ma restano vitali e teoricamente
recuperabili.
Il blocco delle trasmissioni sinaptiche è completamente
reversibile, almeno durante la fase acuta dell’ischemia, se si ristabilisce il flusso con
valori superiori alla soglia ischemica.
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Finestra Terapeutica:
time is brain!!
Intervallo di tempo entro il quale, se si riporta il flusso a valori normali, è possibile salvare zone di tessuto destinate altrimenti a danno ischemico irreversibile.
Il volume di tessuto restituibile ad una normale funzionalità è dipendente dalla tempestività e dall'efficacia con cui il flusso viene riportato a valori
compatibili con un normale metabolismo.
t
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Trombolisi i.v.: linee guida
Stroke. 2003;34:1056 –1083 Stroke. 2006;37:263-266
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Fattori prognostici negativi:
Iperglicemia
Incremento della temperatura corporea
Ipotensione, soprattutto nelle prime 24 ore dall’esordio dei sintomi
Complicanze internistiche (polmonite, UTI), ect.
Fattori prognostici positivi:
Mobilizzazione precoce
Gestione del paziente con ictus acuto
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Riperfusione
È strettamente legata a due fattori: il livello di CBF
residuo durante il periodo ischemico e la durata
dell'ischemia.
Rendendo possibile la perfusione del tessuto ischemico, l'apporto di
ossigeno e glucosio dovrebbe arrestare il processo
ischemico e recuperare le zone di tessuto non ancora irreversibilmente
danneggiate.
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la neuro-
protezione
Come arrestare questa cascata?
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Emorragia cerebrale
Sintomi improvvisi, senza prodromi in un soggetto in piena attività
Peggioramento rapido e progressivo.
Cefalea, vomito, perdita di coscienza frequenti (ma non la regola)
Sanguinamento dura alcune decine di
minuti, ma l’espansione dell’ematoma può proseguire per alcune ore.
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Emorragia cerebrale a sede tipica
L’emorragia cerebrale, è definita «a sede tipica»
o putaminale, quando è localizzata a livello
delle strutture
profonde, coinvolgendo il nucleo lenticolare, il
talamo e la capsula interna
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Emorragie cerebrali a sede atipica
Le emorragie a sede atipica non hanno una
vera e propria sede preferenziale e si
localizzano nella sostanza bianca frontale, parietale o occipitale, mentre le sedi sottotentoriali più frequenti sono il ponte e il nucleo dentato del
cervelletto.
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Emorragia subaracnoidea
Il 5% di tutti gli ictus cerebrali
Da rottura di aneurisma o MAV, che possono rimanere silenti tutta la vita.
Piccoli sanguinamenti che preludono la rottura (emorragia sentinella) possono passare inosservati attenzione alle cefalee violente ed improvvise dell’età adulta.
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Rottura dell’aneurisma o MAV
Torchio addominale o sforzo prolungato.
Cefalea intensa con dolore acuto e lancinante capo o nuca, può persistere diversi giorni.
Nausea e vomito a getto.
Rigidità nucale, papilla da stasi, anche tardivi.
Crisi comiziali o perdita di coscienza hanno valore prognostico sfavorevole.
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Complicanze
Risanguinamento: 2-3% durante le prime 24
ore, 1-2% al giorno nel primo mese; la mortalità in questi casi è doppia.
Vasospasmo (50%): arterie della base cranica
(Willis), da presenza di sostanze vasocostrittrici, prodotte dal coagulo. Nel 30% causa un infarto cerebrale
Idrocefalo:
precoce, entro 72 ore (ostruttivo nel 20-30%dei casi) o tardivo nel 20% dei casi (comunicante, normoteso).
