LES INFECTIONS DES PARTIES MOLLES
DR ALAMI ZOUBEIR
I-INTRODUCTION
• Infections d’origine bactérienne des tissus mous
• Gravité est en fonction de la profondeur de l’atteinte anatomique
• Taux de mortalité de 30% dans les DHBN
• Le pronostic est conditionné par la précocité de la PEC
• PEC multidisciplinaire impliquant à un stade profond et avancé un réanimateur, un chirurgien et un kinésithérapeute
PLAN
• Introduction
• Généralités
• Classification
• DHBNN
• DHBN
• Autres infections des parties molles
• Applications en chirurgie plastique
• Conclusion
II-GENERALITES
• Histologie et définitions
• Rôle de la peau
• Flore cutanée
HISTOLOGIE
Ø Cellule de Langerhans au ME
Ø Cellule de Merckel : Structure Ø Mélanocyte
1-L’EPIDERME
Le derme est un tissu conjonctif fin
Il se divise en :
• Derme papillaire
• Derme réticulaire
2- LE DERME
• Follicules pileux
• Glandes sébacées
• Glandes sudoripares
• Tissu conjonctif lâche.
• Il contient des, des gros
vaisseaux, des nerfs, des fibres de collagène parallèles à la surface.
• Le siège d’une infection nécrosante
3- L’HYPODERME
• Maintien de la température corporelle : homéostasie
• Barrière de protection du milieu extérieur
• Organe sensoriel
• Organe immunitaire
• Organe de vascularisation
• Organe métabolique
• Organe modulant « la thymique »
• Organe de la relation social et de la communication
RÔLES DE LA PEAU
• La flore cutanée est variable en qualité et en quantité
• La flore résidente : peu pathogène
• Staphylocoques à coagulase négative
• Corynébactéries
• La flore transitoire : potentiellement pathogènes
• Entérobactéries
• Staphylocoque doré.
LA FLORE BACTÉRIENNE
III-CLASSIFICATION
• DHB = Erysipèle: atteinte primitive du tissu cutanée et sous cutané
• DHBN = Fasciites nécrosantes atteinte de l’aponévrose superficielle
- Type I: polymicrobienne (aérobies et anaérobies ) - Type II: strepto béta hémolytique A
Myonécroses : atteinte musculaire
CLASSIFICATION SELON LA PROFONDEUR
CLASSIFICATION SELON LA LOCALISATION
• Gangrène gazeuse: atteinte préférentielle des membres
• Gangrène de Fournier: regroupe toutes les cellulites périnéales, avec ou sans atteinte génitale
• Gangrènes cervico-faciales: atteinte du visage et du cou
• Infections des parties molles par synergie bactérienne: gangrènes abdominales post-opératoires.
DERMOHYPODERMITES NON NÉCROSANTES
I - DHBNN streptococcique
1) Définition 2) Bactériologie
3) Facteurs de risaque 4) Diagnostic positif 5) Diagnostic différentiel 6) critères d’hospitalisation 7) Traitement
8) Évolution
II- DHBNN non streptococcique
1- DÉFINITION
• L’érysipèle est une dermohypodermite aiguë non nécrosante d’origine bactérienne
• Diagnostic positif est clinique ++
• 10-100 cas pour 100 000 habitants/an.
• Récidive
• Plus de 50 % des patients sont traitées en ambulatoire.
DERMOHYPODERMITES STREPTOCOCCIQUE
2-BACTERIOLOGIE
• Streptococcus pyogènes (groupe A) (65 %).
• D’autres streptocoques bêta-hémolytiques peuvent être en cause :
• Streptocoques du groupe G (14 à 25 %)
• Streptococcus agalactiae (groupe B) (3 à 9 %)
• Streptococcus equisimilis (groupe C) (5 à 7 %)
3- FACTEURS DE RISQUE
• Anamnèse :
Début brutal , fièvre, frissons, malaise, nausées.
• Examen clinique : 85% MI
Placard inflammatoire (luisant, limites nettes, douloureux)
Le bourrelet périphérique (visage)
La lymphangite et l’adénopathie satellites sont inconstantes
Une porte d’entrée est à rechercher et à traiter
• Examens complémentaires (souvent pas nécessaire)
Un syndrome inflammatoire biologique ++
Les prélèvements bactériologiques cutanés et les hémocultures ne sont pas indispensables.
Écho-Doppler en cas de thrombose veineuse
4- DIAGNOSTIC POSITIF
5- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Thromboses veineuses superficielles ou profondes
• Syndrome de loge
• Intolérance/infection des prothèses orthopédiques
• Maladies inflammatoires idiopathiques
• Néoplasies et hémopathies
• Lymphome angiotrope
• Dermatoses immunoallergiques
6- CRITÈRES D'HOSPITALISATION
• Doute diagnostique
• Signes généraux très marques
• Risques de complications locales
• Co-morbidité
• Contexte social rendant le suivi difficile en ambulatoire
• Échec d’un traitement ambulatoire préalable adapté.
7- TRAITEMENT
• Traitement essentiellement médical
• La pénicilline G ou la pénicilline A intraveineuse
• Allergie : Pristinamycine ou clindamycine.
• Amoxicilline protégée 3 à 4g /j en 3 prises (VO)
• 2 à 3 semaines
+ Anticoagulation
+ Traitement de la porte d’entrée ++
+ Antibioprophylaxie : la pénicilline G ou la pénicilline A intraveineuse ++
8- ÉVOLUTION ET PRONOSTIC
• Générale :
Apyrexie et régression de l’oedème à 72 heures. (80%, 20%
respectivement)
Régression de l’érythème à 7 jours. 40%
• Locale:
Abcès
Thrombose veineuse rare.
Lymphœdème chronique secondaire
• Autres:
Septicémies exceptionnelles.
Toxidermies 5% des cas.
Récidive
DERMOHYPODERMITES AIGUËS NON NÉCROSANTES NON STREPTOCOCCIQUES
• La deuxième cause de dermo-hypodermite aiguë
• Une infection folliculaire / cathéter veineux. ++
• subaiguës, peu ou pas fébriles
• Pénicilline M /amoxicilline–acide clavulanique.
• Si résistance : Glyco-peptide (vancomycine ou Teicoplanine)
• En cas d’allergie aux bêta-lactamines, la pristinamycine sera prescrite
DERMOHYPODERMITE NECROSANTE FASCIITE NÉCROSANTE ET MYO-NÉCROSE
1) définition
2) facteurs de risque.
3) physiopathologie . 4) Clinique
5) examens complémentaires.
6) Prise en charge.
7) pronostic.
1-DEFINITION
• Fasciite nécrosante : Atteinte de l’aponévrose superficielle
• Myosite : Atteinte du muscle,
• Localisation la plus fréquente : MI
• Incidence rare
• Rapidement progressive
• URGENCE MÉDICO-CHIRURGICALE ++
• PEC multidisciplinaire
• Mortalité à 30%
2- FACTEURS DE RISQUE
• FDR locaux :
ØUlcères, maux perforants plantaires.
ØChirurgie endoscopique, épisiotomies, liposuccion.
ØInjections intraveineuses (toxicomanes).
ØVaricelle de l’enfant.
ØEffraction cutanée
• FDR généraux :
ØAge> 50 ans.
ØDiabète (prévalence de 25 à 30%).
ØAINS
ØAlcoolisme (15 à 20% des cas).
Ø Artérite (36% des cas).
ØCancer ou hémopathie.
ØIMND (HIV-Greffe d’organe).
3- PHYSIOPATHOLOGIE
• Toxines et enzymes bactériennes.
• Pouvoir cytolytique et immunogène[super Antigène-INFa-IL1].
Provoque:
Nécrose de
l’hypoderme. Thrombose vasculaire.
Nécrose de l’aponévrose superficielle.
Secondairement une nécrose du
derme.
Extension &
rapidité.
BACTERIOLOGIE
• Streptocoques :
Le streptocoque b-hémolytiques du groupe A (Streptococcus pyogenes)++
Septicémies ou choc septique
On peut retrouver plus rarement des streptocoques b-hémolytiques du groupe C ou G plus rarement des streptocoques du groupe B, ou S. pneumoniae.
• Staphylocoques :
les prélèvements locaux cutanés ou sous-cutanés ++
les bactériémies sont rares.
• Anaérobies :
Gangrènes gazeuses avec éventuelle nécrose musculaire.
4- CLINIQUE
Ø Signes locaux :
Douleur intense/ zones d’anesthésie œdème rapidement extensif
zones cyanotiques, érythémateuses ou ischémiques.
(A délimiter ++)
bulles hémorragique ou purulente malodorante
crépitation neigeuse (anaérobies)
Ø Signes généraux :
SIRS.
Le sepsis grave.
Le choc septique.
CAS PARTICULIERS: LES FASCIITES CERVICALES
• Microbiologie :
• Polymicrobienne>50% des cas.
• Mixtes aéro-anaérobies>25% des cas.
• Complications :
• Médiastinite.
• Pneumopathie.
• Thrombose jugulaire.
• Obstruction oro pharyngée
5- EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :
• Ils ne doivent pas retarder la prise en charge thérapeutique.++
• Microbiologie:
• Hémocultures positives dans 1/3 des cas.
• Prélèvements à l’aiguille fine (positif dans 2/3 des FN).
• Prélèvements per opératoires ++
• Prélèvement sanguin :
• NFS-PQ
• Ionogramme sanguin complet
• Bilan d’ hémostase
• Autres..
• L’imagerie :
• Echographie/TDM ++ > DHBN de la cuisse au scanner
6- PRISE EN CHARGE
• Prise en charge de l’état septique
• Traitement médical (ATB++)
• Traitement chirurgical
• Traitement adjuvant
PRISE EN CHARGE DE L’ÉTAT SEPTIQUE
• La correction de l’hypovolémie
• L’utilisation éventuelle d’amines vasoactives
• La correction des anomalies hydro-électrolytiques,
• L’équilibre nutritionnel
• La ventilation assistée
• A démarrer en urgence
• Probabiliste au début ++ : aérobies Gram+ et Gram– et de germes anaérobies puis adapté à l’antibiogramme
• Membres et cervico-faciales : pénicilline G et clindamycine ou rifampicine
• Abdomen et du périnée (présence d’anaérobies) : pénicilline à large spectre de type uréidopénicilline (Tazocil- line®, Pipéracilline®) et imidazolé (métronidazole, Flagyl®) ;
• Toxicomane : amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin® ), Pénicilline M (Bristopen® ), voire
céphalosporine de première génération (Céphazoline, Céphacidal®) ou glycopeptide (Vancomycine®) avec un aminoside type gentamicine (Gentalline®) ;
• L’immunodéprimé : C3G à activité́ antipyocyanique (ceftazidime, Fortum®) avec un aminoside ou une association de pipéracilline-tazobactam (Tazocilline®) et aminoside.
• Antalgique
• Anticoagulant..
TRAITEMENT MÉDICAL
TRAITEMENT CHIRURGICAL
• Urgence ++
• Excision large des tissus nécrosés + prélèvements + Lavage abondant
• Reprise
• Amputations dans les DHBN des membres
• En cas de médiastinite associée dans les DHBN cervico-faciales, un drainage médiastinal ou une thoracotomie sont réalisées
• Dérivation digestive et/ou urinaire dans les formes abdomino-périnéales.
CHIRURGIE RECONSTRUCTRICE
• Cicatrisation dirigée
• Greffe cutanée
• Lambeaux
TRAITEMENT ADJUVANTS
• Oxygénothérapie hyperbare
• Immunothérapie
• Thérapie a pression négative
• Anticoagulant/supplémentation vitaminique/Nutrition/antalgique
OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE :
• Après traitement médico-chirurgical, et stabilisation hémodynamique:
• Effet anti-infectieux: Bactéricidie sur anaérobies par stimulation PNN
• Effet pro-cicatrisant: Action anti-oedémateuse Stimulation néoangiogénèse et fibroblastique
• 2 à3 séances dans les 24 h puis 10 séances .
IMMUNOTHERAPIE
• Indiquée dans Choc toxinique
• Blocage in vitro activation cellules T et réduction significative in vivo de la production IL 6 et TNF alpha
• 1 g/kg J1 puis 0,5 g/kg J2 et J3
THÉRAPIE A PRESSION NÉGATIVE
• Accélération du bourgeonnement
• La rétraction cicatricielle
• La réduction du délai de fermeture ou de couverture par greffe.
PRONOSTIC :
• Mortalité à 30%
• Le choc septique entraîne une mortalité de l’ordre de 60%.
• la mortalité est influencée par:
• la sévérité initiale.
• L’âge.
• La pathologie sous jacente.
• Le retard chirurgical.
AUTRES INFECTIONS DES PARTIES MOLLES
• Le kyste pilonidal
• La maladie de Verneuil
• Furoncle
• Panaris
• L’abcès
• Phlegmon
LE KYSTE PILONIDAL
• Définition
• Étiologie
• Clinique
• Localisation
• Symptômes
• Traitement
• Principes
• Mise à plat des tissus atteints
• Réparation
• Conclusion
DÉFINITION
• Origine congénitale ou aquise
• Invaginations des poils
• Sacrococcygien ++
• Suppurations chroniques et fistles
• Traitement chirurgical
ÉTIOLOGIE
• Maladie congénitale : un reliquat embryologique du canal médullaire.
• Maladie acquise : la friction sur la peau en position assise provoquerait l’inclusion des poils
• On admet aujourd’hui que les poils
s’invaginent dans le derme au niveau du pli inter fessier, formant alors une cavité
CLINIQUE
• Sans symptôme apparent.
• une ou plusieurs ombilications sur la ligne médiane ++
• L’évolution vers l’abcè̀s.
TRAITEMENT
• Mise à plat des tissus atteints
• Malade en Décubitus ventral sous AG
• Repérage des orifices et des trajets (Bleu de méthylène)
• résection en bloc de toute la zone cutanée où se trouvent les orifices primaires et secondaires.
• Rrégime sans résidus
• Constipation du malade / Anticoagulant
• Réparation
• Cicatrisation dirigée
• greffe cutanée
LA MALADIE DE VERNEUIL
• Définition
• physiopathologie
• Terrain
• Clinique
• Évolution, complication
• Diagnostic différentiel
• Traitements
• Règles hygiénodiététiques
• Traitement médical
• Traitement chirurgical
• Conclusion
DEFINITION
• Il s’agit d’une maladie inflammatoire suppurative survenant dans les régions du corps où existent des glandes apocrines.
• Elle se caractérise par des lésions nodulaires, inflammatoires et douloureuses évoluant de façon chronique vers la suppuration et la fistulisation.
PHYSIOPATHOLOGIE
• La pathogénie de la maladie ne fait pas l’objet d’un consensus
• Atteinte suppurative primitive de la glande apocrine avec extension secondaire au follicule pilosébacé́.
• Une atteinte primitive de l’appareil pilosébacé́ avec en particulier une occlusion porale
TERRAIN
• La surcharge pondérale,
• Le tabac
• Le manque d’hygiène.
CLINIQUE
• Au stade précoce :
• Des nodules sous-cutanés sensibles et douloureux on note parfois des pustules en regard.
• Confluence : placards indurés, infiltrés et violacés.
• Abcès et fistule (un écoulement de sérosité́, de pus, parfois mêlé́
de sang.)
• L’évolution est chronique avec des périodes de recrudescence.
Il existe parfois des périodes de rémission.
ÉVOLUTION, COMPLICATIONS
• épisodes de surinfection, érysipèle, voire fasciite nécrosante ;
• fistules dans l’urètre, la vessie, le rectum ou le péritoine ;
• transformation néoplasique
• retentissement psychologique en raison de la chronicité́ de
• l’affection, des récidives, des difficultés thérapeutiques ;
• anémie inflammatoire, amylose.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• une actinomycose
• un sinus pilonidal
• une maladie de Crohn
• un furoncle ou un anthrax.
• Dans certains cas, le diagnostic est difficile car les comédons caractéristiques peuvent manquer et l’histologie est souvent non spécifique.
PEC
• Traitement médical
• Le traitement médical est inefficace.
• On propose une désinfection locale par antiseptiques et des pansements de protection.
• Traitement chirurgical
• Exérèse large en superficie et en profondeur
• L’extension des lésions peut nécessiter plusieurs temps opératoires.
• Cicatrisation dirigée
• Couverture par greffe cutanée
• Rééducation
PANARIS
• Définition
• Bactériologie
• Clinique
• Formes cliniques
• Complications
• Traitement
DÉFINITION
• une infection aiguë, primitive, cutanée ou sous-cutanée d’une quelconque partie constitutive du doigt
• Traumatisme local
• Si récidive / atteinte pluri-digitale : diabète, déficit immunitaire (SIDA, immunosuppresseurs, corticothérapie), éthylisme chronique, toxicomanie.
• staphylocoque doré ++
• Diagnostic positif est clinique
• Traitement chirurgicale
BACTÉRIOLOGIE
• le staphylocoque doré responsable de 66% des cas
• le streptocoque bêta-hémolytique entraîne des lésions nécrosantes souvent étendues et nécessite une antibiothérapie associée à l’excision chirurgicale
• le staphylocoque épidermidis 10 %
• les entérobactéries de la flore intestinale, seules ou en association avec des germes Gram positifs 20 %
• la pasteurelle survient habituellement après morsure animale.
•
CLINIQUE
Stade phlegmasique
• Porte d’entrée
• Facteur favorisant
• Rougeur, chaleur, œdème et douleur localisée, atténuée ou absente la nuit.
• Complication : généralement absente à ce stade.
Stade de collection
• Douleur intense pulsatile, insomniante
• Rougeur et chaleur, avec une collection parfois purulente
• ADP épitrochléennes et/ou axillaires 10 %
• Complications : phlegmon d’une gaine synoviale, arthrite
• Les signes généraux restent très discrets : fébricule à 38°C
• Bilan préopératoire : une radiographie du doigt (un corps étranger, infection osseuse ou ostéo-articulaire).
COMPLICATIONS
• Fistulisation à la peau
• Otéite
• Ostéo-arthrite
• Gangrene digitale (diabète)
• phlegmon de la gaine. (Panaris palmaire)
TRAITEMENT
• Dans tous les cas : rappel et/ou sérothérapie antitétanique, recherche d’un facteur favorisant
• Au stade phlegmasique : Applications d’antiseptiques locaux et antibiothérapie à visée anti staphylococcique. / si échec > chirurgie.
• Au stade de collection: excision large de tout les tissus nécrosés + prélèvements bactériologiques + ATB si traitement inefficace reprises chirurgicales
• Le traitement chirurgicale peut aboutir dans les cas graves à une amputation de l’extrémité digitale en cas de panaris recidivant ou gangreneux
PHLEGMONS DES ESPACES CELLULEUX DE LA MAIN
• Infections aiguës siégeant dans les espaces celluleux de la main
• FR : Terrain immunodéprimé, Corticothérapie, Diabète ++
• Staphylocoque +/Streptocoque
• Tuméfaction avec rougeur, chaleur, douleur et tension des parties molles
• SAT ++
• Chirurgie + ATB + ATL + Rééducation
PHLEGMONS DES GAINES SYNOVIALES DES FLÉCHISSEURS OU GAINES DIGITO-PALMAIRES
• Ténosynovite infectieuse des gaines des fléchisseurs
• Le côté dominant, la notion
d’inoculation, SAT, tare favorisante, Radiographie ++
• On distingue trois stades :
• Synovite exsudative : (Bon pronostic) Douleur à la pression du cul-de-sac proximal de la gaine.
• Synovite purulente : (Pronostic moyen). œdème, douleur et attitude en crochet réductible. Les signes régionaux et généraux sont possible.
• Nécrose septique du tendon : (Mauvais pronostic) L’attitude du doigt en crochet irréductible et permanente. L’amputation est parfois le seul traitement.
• Chirurgie en URGENCE + SAT + ATB (adapté au germe) + ATL
• La surveillance clinique est quotidienne
• Mobilisation et rééducation ++
PHLEGMONS DES GAINES SYNOVIALES DES
FLÉCHISSEURS OU GAINES DIGITO-PALMAIRES
FURONCLES
• Infection bactérienne profonde d'un follicule pileux provoquant la nécrose périfolliculaire et la suppuration
• Suspecter un furoncle si un nodule ou une pustule comprend un follicule pileux et une évacuation de tissu nécrotique et de pus sanglant.
• Cultiver les furoncles et les drainer les lésions.
• Antibiotiques anti-Staphylococcus aureus si immunodépression, fièvre ou risque d'endocardite ou si les lésions ne disparaissent pas avec le drainage ou sont > 5 mm, multiples ou en expansion.
ABCÈS
• Collection de pus dans des espaces tissulaires limités, habituellement dus à une infection bactérienne.
• Staphylocoque aureus ++
• Abcès superficiel : chaleur locale, tuméfaction, douleurs et un érythème, centrée par une zone blanche ou jaune due au pus sous-jacent.
• Abcès profond : les principales constatations sont une douleur locale et des signes généraux, en particulier fièvre, anorexie, amaigrissement et asthénie.
• Les complications comprennent :
• Propagation bactériémique
• Rupture dans le tissu adjacent
• Hémorragie au niveau des vaisseaux érodés par l'inflammation
• Altération de la fonction d'un organe vital
• Inanition due à l'anorexie et aux besoins métaboliques accrus
• Le diagnostic des abcès cutanés et sous-cutanés est établi par l'examen clinique.
• Le diagnostic des abcès profonds nécessite un complément d’imagerie : Echo ++ TDM
• Drainage chirurgical / antibiotiques
APPLICATIONS EN CHP
• Temps chirurgical : Excision / débridement et lavage
• Cicatrisation dirigée
• Couverture par greffe cutanée ou lambeaux locaux
CONCLUSION
• Diagnostic essentiellement clinique
• Prévention
• Chirurgie + ATB
• La précocité de la prise en charge ++