Prévalence des infections des parties molles à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat

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Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat

Introduction

Les infections des parties molles (IPM) sont fréquentes en pratique quotidienne. Elles revêtent différentes formes dont certaines sont graves [1].

La majorité est superficielle et de bon pronostic sous traitement médical. Les autres plus rares, se développent dans les plans profonds : fascia, aponévrose ou muscle; elles mettent en jeu le pronostic vital, et constituent des urgences médicochirurgicales dont le traitement est basé sur la prise en charge d'un état septique grave, combinant une antibiothérapie bactéricide et une chirurgie de propriété réparatrice [2].

Ces IPM et essentiellement leur composante grave sont grevées de lourdes morbidités (20 à 50%) dominées par des séquelles fonctionnelles [1,3].

Les agents responsables appartiennent à diverses familles bactériennes fortement représentées par les Anaérobies et les Aeroanærobies facultatifs.

Leur comportement vis à vis des antibiotiques (ATB) varie du phénotype sauvage au phénotype multiresistant.

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L’objectif de notre étude est:

- De déterminer la prévalence des IPM et de sa composante IGPM (Infection Grave des Parties Molles) ;

- D’identifier les bactéries responsables des IPM;

- De déterminer le profil de sensibilité des bactéries impliquées dans les IPM.

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I. Historique

- IVe_{siècle av. J. C., Hippocrate (v. 460 - v. 377 av. J-C.), décrit} des cas d’infections putrides survenues après traumatisme (Hippocrate, 1998) ;

- 1764, Baurienne a fait la première description de la dermohypodermite bactérienne nécrosante (DHBN) périnéale (plaie du scrotum évoluant vers une gangrène) [4];

- 1883, Fournier rapporta des cas de gangrènes foudroyantes de la verge chez les sujets jeunes sans cause retrouvée et ayant rapidement entraîné la mort [5];

- 1914, lors de la 1ere _{guerre mondiale un exemple typique} d’infection grave des parties molles : la gangrène gazeuse diagnostiquée par Daniel Mollière en 1881 fut reconnue comme la complication la plus redoutable des plaies de guerre. Les victimes succombaient des suites directes d’une infection galopante non maîtrisée, des suites de l’intervention chirurgicale agressive qui ampute le membre gangrené [6] ;

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- 1919, la découverte de la pénicilline par Alexandre Fleming a amélioré le pronostic des IPM ;

- 1950, l’oxygénothérapie hyperbare à effet destructeur avait déjà été pressentie par les médecins en 1915 [7];

- 2000, suite à une conférence de consensus, les cellulites, les fasciites et les myosites sont regroupés sous le terme commun de “dermohypodermite nécrosante” [8].

A la lumière de cet historique, on convient que la guerre était un laboratoire où le douloureux champ d’expériences s’est transformé en un vivier de connaissances qui ont permis des avancées dans le domaine médical, pour poser des diagnostics sûrs, valider des pronostics justes et parfaire des techniques de soins performantes.

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II. Partie théorique

II. 1 Définition et classification

Les parties molles représentent plus de la moitié du poids du corps. Elles relient, soutiennent et entourent les organes du corps humain. Elles se trouvent entre la peau et les organes internes et comprennent différents tissus, tels que les muscles, les tendons, les tissus adipeux et fibreux ainsi que les structures articulaires ou le tissu nerveux.

Comme toute partie du corps humain ces parties molles subissent des agressions microbiennes notamment des infections bactériennes, mycosiques, virales ou parasitaires [9].

Ces IPM regroupent de nombreux tableaux cliniques, intéressant à des degrés divers, l’épiderme, le derme, l’hypoderme et parfois les fascias et les muscles.

Les formes les plus graves sont d’installation précoce, nécessitant un traitement urgent. Elles suivent la classification européenne.

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La figure 1 résume la classification anatomo-clinique proposée par la conférence de consensus de la Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française et la Société Française de Dermatologie de l’an 2000 [10].

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Classification profondeur de la lésion

DermoHypodermite bactérienne (DHB) Erysipèle (cellulite) Sans atteinte de l’aponévrose superficielle Dermo Hypodermite bactérienne nécrosante (DHBN)

Avec nécrose du tissu conjonctif et adipeux mais sans atteinte de l’aponévrose superficielle Fasciite nécrosante (FN) avec nécrose de l’aponévrose superficielle MYOSITE Aponévrose superficielle

La Conférence de consensus de l’an 2000 définit trois types d’atteintes en fonction de l’extension des lésions [8]. Cette

classification tient compte de la structure de la peau où l’on rencontre depuis l’extérieur : l’épiderme, le derme, le tissu sous-cutané puis les fascias et les muscles. Ainsi la classification et la dénomination des lésions cutanées reposent sur le type et la profondeur du tissu atteint.

On distingue trois sortes de lésions :

Fig. 2. Classification des IPM en fonction de la profondeur de la lésion, service de

microbiologie, HMIMV, Rabat. Epiderme

Derme

Hypoderme

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La dermohypodermite bactérienne (DHB) ou érysipèle (cellulitis pour les anglo-saxons) est caractérisée par l’absence de nécrose et les lésions n’atteignent pas l’aponévrose superficielle ;

Fig.3. Erysipèle avec décollements bulleux [11].

La dermohypodermite bactérienne nécrosante (DHBN) classiquement intitulée « cellulite » par les cliniciens français, associe une nécrose du tissu conjonctif et du tissu adipeux, mais sans atteinte de l’aponévrose superficielle ;

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Fig.4. Formation de bulle due à la Cellulite streptococcique [12].

La Fasciite nécrosante (FN), dans laquelle la nécrose dépasse l’aponévrose superficielle avec des atteintes plus ou moins profondes des fascias intermusculaires et des muscles.

Fig.5. Fasciite nécrosante de la jambe [13].

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Autrement dit, lorsque ces infections se limitent à une atteinte du tissu conjonctif (c’est-à-dire la peau), il peut s’agir d’un furoncle ou d’un abcès. Lorsque le tissu sous-cutané est atteint, on distingue deux cas :

- La dermohypodermite nécrosante de type aigu qui est due à des Cocci Gram positif (CGP) ou Cocci Gram négatif (CGN), ou encore des bacilles à Gram négatif (BGN).

- La cellulite nécrosante ou fasciite nécrosante, d’où l’on dégage deux pathologies: la cellulite nécrosante du périnée, appelée maladie de Fournier chez l’homme et la cellulite sous-maxillaire, appelée angine de Ludwig.

Quand le muscle est atteint, on parle de myonécrose qui peut être clostridiale (seule à être nommée gangrène gazeuse chez les Anglo-Saxons) ou non clostridiale.

En Europe et en France tout particulièrement, on appelle gangrène gazeuse, la myonécrose gazogène qu’elle soit clostridiale ou non clostridiale. Nous rappelons que dans une cellulite, même nécrosante, les muscles ne sont pas atteints.

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simultanément), le pus est remplacé par une sérosité louche. Les tissus sont atones, pâles ("chair de poisson"), parfois nécrotiques, ne saignant plus au contact. Cet aspect résulte de l'existence de nombreux foyers ischémiques par microthromboses vasculaires et micro-abcès à polynucléaires. Il existe toujours un oedème régional important, majorant l'hypoxie locale malgré la présence d'une insuffisance circulatoire aiguë hyperkinétique à haut débit dans le territoire des gros vaisseaux.

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II. 2 Microbiologie

La peau est une barrière qui héberge de nombreux germes commensaux. Les infections cutanées superficielles (impétigo, folliculite…) sont particulièrement causées par les staphylocoques

[14].

Les dermohypodermites bactériennes non nécrosantes sont dues aux streptocoques, essentiellement les bêta hémolytiques des groupes (A, B, C et G) [1, 15].

Dans les dermohypodermites bactériennes nécrosantes et les fasciites nécrosantes, 60 à 90% sont polymicrobiennes à flore mixte aéro-anaerobie. [16, 17].

Les bactéries aérobies classiques sont retrouvées, avec par ordre de fréquence : Streptococcus pyogènes (streptocoque du groupe A), Staphylococcus aureus, entérobactéries, entérocoques, streptocoques, Pseudomonas aeruginosa (souvent sur un terrain immunodéprimé). Certains germes sont plus spécifiques dans certaines situations notamment : Eikenella corrodens, Haemophilus

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contact avec une eau contaminée, et Pasteurella multocida dans le cadre des morsures animales [18-20].

Les bactéries anaérobies sont très souvent impliquées dans les IPM intéressants la peau, le tissu cellulaire sous-cutané et les masses musculaires [21, 22]. On retrouve : Clostridium spp dont Clostridium perfringens (dans 60 à 80% des cas) et aussi Clostridium septicum, Peptostreptococcus spp, Prevotella et Porpyrhomonas spp, fusobacterium spp [23].

Certaines IPM font suite à des complications dues à une infection virale, parasitaire, ou mycosique.

Les virus rencontrés sont le VZV (virus Varicelle-Zona), HSV (Herpes Simplex Virus), PHV (Papillomavirus Humain) [24].

Les mycoses responsables d’infections cutanées sont

fréquemment évoquées. Celles-ci peuvent causer des lésions sous-cutanées dermohypodermiques. Candida spp peut être en cause, chez les patients opérés à plusieurs reprises et/ou ayant reçu de multiples antibiothérapies [25].

Les parasites les plus souvent incriminés sont, celui de la gale, celui des myiases, et celui de la leishmaniose cutanée [26-28].

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Le tableau I ci-dessous, montre les caractéristiques bactériologiques des principaux micro-organismes.

Tab.I. Caractéristique bactériologique des micro-organismes [29-33].

Genre Aspect macroscopique Aspect microscopique Caractères biochimiques Pouvoir pathogène

Lactobacillus Fines colonies parfois

hémolytiques

Longs bacilles gram positif fins, mais aussi polymorphes suivant les espèces - Oxydase négatif - coagulase négatif - aero-anaerobie

Aeromonas Grosses colonies

plates, lisses Bacilles gram négatif très mobiles - oxydase positive - coagulase négatif - aérobie strict Diarrhée Clostridium

perfringens Colonies muqueuses, parfois irisées, de taille variable Gros bacilles à gram positif à bouts carrés, parfois mobiles, sporulés - Oxydase négatif - coagulase négatif - anaérobie strict Gangrène gazeuse

Peptostreptococcus Colonies fines Cocci gram positif en chaînettes, diploque - Oxydase négatif - coagulase négatif - anaérobie strict suppuration

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Tab.I. Caractéristiques bactériologiques des micro-organismes (suite). Genre Aspect macroscopique Aspect microscopique Caractères biochimiques Pouvoir pathogène Staphylococcus

Aureus Colonies jaunes, crémeuses, ± hémolytiques, parfois blanches.

petit Cocci gram positif en amas ou isolés - Oxydase négatif - coagulase positif - aero-anaerobie suppuration Staphylococcus à coagulase négatif Colonies blanches, crémeuses, peu ou pas hémolytiques

petit Cocci gram positif en amas ou isolés - Oxydase négatif - coagulase positif - aero-anaerobie suppuration Streptocoque alpha hémolytique Très fines colonies grises Hémolyse (verte) Cocci gram positif en chaînettes, parfois très longues - Oxydase négatif - coagulase négatif - aero-anaerobie Streptococcie, infection néonatale Streptocoque bêta hémolytique Colonies très fines ou grises Hémolyse Cocci gram positif en chaînettes, parfois très longues - Oxydase négatif - coagulase négatif - aero-anaerobie Streptococcie, infection néonatale

Enterococcus Colonies grises, de taille moyenne, parfois hémolytique Cocci gram positif à courtes chaînettes, un peu allongé - Oxydase négatif - coagulase négatif - aero-anaerobie Infection endocardite, urinaire

Aerococcus Colonies blanches, fines, hémolyse Cocci gram positif en amas, tétrades - Oxydase négatif - coagulase négatif - micro-Infection endocardite, urinaire

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Tab.I. Caractéristiques bactériologiques des micro-organismes (suite).

Genre Aspect

macroscopique Aspect microscopique Caractère biochimique Pouvoir pathogène

Escherichiae, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Enterobacter... Grosses colonies, souvent muqueuses Bacilles gram négatif polymorphes, mobiles (sauf exception) - Oxydase négatif - coagulase positif - aéro-anaérobie Infections digestive, urinaire, méningée, pulmonaire, toxi-infection alimentaire

Acinetobacter Grosses colonies

muqueuses Coccobacilles (bacilles à gram négatif non fermentaires), souvent isolés capsulés - Oxydase négatif - coagulase positif - Aérobie strict Infection après morsure, otites, sinusites, méningite

Pseudomonas Colonies de taille plus ou moins grosse, brillantes, muqueuses Bacilles à gram négatif non fermentaire très mobiles, fins - Oxydase positif sauf exception - coagulase positif - Aérobie strict Ulcères, suppurations, surinfections de plaies

Pasteurella Colonies plus ou moins grosses, grises, muqueuses Petits bacilles à gram négatif coccoïdes, plus ou moins isolés - Oxydase positif - coagulase négatif - Aérobie strict Infection après morsure, otites, sinusites, infection respiratoire

Corynebacterium Colonies fines,

grises ou blanches Bacilles à gram positif effilés, "en fuseau " plus ou moins longs, rangés en palissades - Oxydase négatif - coagulase positif - aéro-anaérobie Infections respiratoire, cutanée, urinaire

Bacillus Grosses colonies, parfois hémolytiques, muqueuses Gros bacilles, parfois sporulés, mobiles, parfois Gram négatif - Oxydase négatif/positif - coagulase positif Charbon rarement pathogène

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II. 3 Traitement

Le traitement des IPM superficielles est le plus souvent local avec des antiseptiques et/ou des antibiotiques locaux. L'antibiothérapie générale est justifiée dans les formes d'emblée profuses ou sévères, ou bien lorsqu’il existe un facteur de gravité comme l'immunodépression, ou pour prévenir l'apparition d'une complication sévère (par exemple lésions centrofaciales pouvant se compliquer d'une staphylococcie maligne de la face, ou glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique). L'intervention chirurgicale est parfois nécessaire pour évacuer les lésions abcédées [34].

Pour les dermohypodermites bactériennes non nécrosantes (érysipèles et cellulites infectieuses superficielles), le traitement est avant tout médical, il repose sur une antibiothérapie par pénicilline G et une prévention des récidives par prise en charge des facteurs favorisants [35, 36].

Les dermohypodermites bactériennes nécrosantes et les fasciites nécrosantes sont des urgences thérapeutiques. Elles nécessitent une prise en charge médicochirurgicale qui repose sur trois objectifs prioritaires à savoir le traitement de l’état septique, la prescription d’une antibiothérapie efficace, et la chirurgie :

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• La prise en charge de l’état septique repose essentiellement sur la correction de l’hypovolémie [37].

• Antibiothérapie précoce : La nécessité d’une antibiothérapie rapidement mise en place est soulignée dans toutes les publications [21, 37, 38, 39-41]. Elle est indispensable mais n’est qu’un

adjuvant à l’incontournable geste chirurgical. Elle est d’une efficacité réduite, du fait de la gravité locale de l’infection et de l’état dégradé des patients [42].

L’antibiothérapie doit être instaurée au mieux dès l’admission. Selon une étude, la mortalité augmente sérieusement avec le délai d’administration de l’antibiothérapie [43].

Ce délai est de 16 ± 20 heures chez les décédés contre seulement 6 ± 12 heures chez les survivants. L’antibiothérapie initiale doit couvrir une flore polymicrobienne comportant la plupart du temps des CGP et notamment des streptocoques, des BGN et des anaérobies [44, 45].

La durée de l’antibiothérapie varie selon la gravité de l’infection initiale et surtout l’évolution du patient. Elle est maintenue à un maximum de 2 jusqu’à plusieurs semaines après disparition des signes d’infection locaux et généraux.

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Le tableau II ci-dessous résume l’antibiothérapie probabiliste proposée par la littérature.

Tab.II. Antibiothérapie probabiliste des dermohypodermites bactériennes et

fasciites nécrosantes (DHBN-FN) [46-48].

Cibles Antibiothérapie proposée dans la littérature DHBN-FN cervico-faciales communautaires et des membres Streptocoques du groupe A, les anaérobies - Pénicilline G à la dose de 30 MU/j (ou Amoxicilline : 100 mg/kg/ J) + Clindamycine à la dose de 600 mg, 4 fois/j ou Rifampicine 10mg/kg, 2 fois/J - On préférera l’Amoxicilline-acide clavulanique à 2g/j x 3 + Gentamicine forte dose 6-8mg/kg en injection quotidienne. DHBN-FN périnéales ou abdominales communautaires Entérobactéries, Streptocoques, entérocoques, les

bactéries anaérobies type Bactéroides résistants à la pénicilline

- Trithérapie de Céfotaxime 2g/j x 3 (ou Ceftriaxone 2g/j) + Metronidazole 500mg/j x 3 + Gentamicine haute dose 6-8mg/kg en une injection quotidienne. - Trithérapie de Pipéracilline 4g/j x4 + Metronidazole+Gentamicine. - Bithérapie d’Amoxicilline-acide clavulanique 3g/j x4(ou Ticarcilline-acide clavulanique 3g/j x 4) + Gentamicine associé parfois au Metronidazole.

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Tab.II. Antibiothérapie probabiliste des dermohypodermites bactériennes et

fasciites nécrosantes (DHBN-FN). (Suite)

Cibles Antibiothérapie proposée dans la littérature DHBN-FN post-opératoires nosocomiales Entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa, Streptocoques,

entérocoques, les bactéries anaérobies type Bactéroides résistants à la pénicilline - Bithérapie de Piperacilline-Tazobactam ou imipenème 1g/j x 3 + Amikacine 20-25mg/kg/j en une injection, parfois Metronidazole, Vancomycine voire le Linézolide est nécessaire. Allergie aux bêtalactamines On dispose de deux

stratégies de remplacement : - Fluoroquinolone : Ofloxacine 400mg/j x 2 ou Ciprofloxacine 400mg/j x 3 + Clindamycine et un aminoside (donner la Gentamicine au lieu de l’Amikacine). - Imipénème associé à un aminoside (donner l’Amikacine au lieu de la Gentamicine).

• Le traitement chirurgical : Dès l’apparition d’une nécrose tissulaire ou d’une collection, les antibiotiques ne peuvent plus contrôler l’infection du fait de leur pénétration insuffisante : un acte chirurgical est donc nécessaire.

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l’ensemble des tissus nécrosés ou atones, la peau, l’aponévrose superficielle, les muscles jusqu’aux tissus sains bien vascularisés [49].

Après l’intervention, le pansement (compresses et sérum physiologique ou compresses bétadinées) est fait tous les jours afin d’obtenir un bourgeonnement des tissus sains et de contrôler l’infection. Idéalement, ces pansements sont faits sous anesthésie générale au bloc opératoire, permettant si nécessaire une reprise de l’excision. Dès que l’état local est favorable et l’état général stabilisé, une greffe cutanée est effectuée et permet de recouvrir l’ensemble des lésions [50].

En dehors des traitements conventionnels, la prise en charge des dermohypodermites bactériennes nécrosantes et des fasciites nécrosantes repose sur des traitements non médicamenteux [51].

L’oxygénothérapie hyperbare est la technique la plus utilisée [52].

L’intérêt de l’oxygénothérapie hyperbare est bien établi dans les études expérimentales tandis que les preuves cliniques sont faibles. La conférence de consensus a conclu que cette technique ne pouvait être considérée que comme adjuvant d’un protocole thérapeutique associant réanimation, chirurgie et antibiothérapie[53-55].

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III. Matériels et méthodes

III.1 Type de l’étude

C’est une étude rétrospective réalisée du 06 Janvier 2007 jusqu’au 03 juillet 2008 au laboratoire de microbiologie de L’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V (H.M.I.M.V) de Rabat.

III.2 Critères d’inclusion

Est inclus tout patient hospitalisé ou consultant pour les infections des parties molles dans les différents services de l’H.M.I.M.V de Rabat.

III.3 Critères d’exclusion

Sont exclus tous les patients présentant des infections en dehors des parties molles (voir la définition) ou des pathologies inflammatoires.

III.4 Prélèvements

Les prélèvements admis dans le service de microbiologie varient selon le site anatomique. Ils sont effectués à l’abri de l’air avant toute antibiothérapie et sous asepsie afin d’éviter la

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Ces prélèvements sont dominés par : les écouvillons, les seringues, les fragments de tissu et les hémocultures.

Chaque prélèvement est muni d’une demande d’analyse comportant les renseignements suivants :

- Nom, prénom et date de naissance du patient ;

- Le service d’origine avec le numéro de chambre et de lit ; - Les renseignements cliniques qui manquent quelquefois.

De temps en temps, le clinicien demandeur se déplace au laboratoire pour motiver une recherche particulière.

III.5. Le transport

Souvent il se fait rapidement, l’utilisation des milieux de transport permet la survie des bactéries pendant plusieurs heures.

Si l’analyse est différée, le prélèvement est conservé à +4°C.

III.6. Au laboratoire III.6.1 Diagnostic direct

Toutes les analyses pratiquées dans le service de microbiologie de l’H.M.I.M.V suivent les instructions du guide de bonne exécution des analyses au laboratoire (GBEA), voir Annexe 2.

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III.6.1.1 Examen macroscopique

L’aspect macroscopique des différents prélèvements peut orienter vers l’espèce bactérienne, ainsi :

L’odeur fétide et la coloration noire des tissus ou des pus peuvent évoquer des anaérobies ;

La coloration bleue ou verdâtre des pus oriente vers le pyocyanique.

Les exsudats crémeux ou liquides orientent respectivement vers les staphylocoques ou les streptocoques.

III.6.1.2 Examen microscopique

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a. Examen à l’état frais

Une goutte du produit pathologique placée entre lame et lamelle est examinée au microscope à l’objectif 40. Cet examen a permis de définir la présence éventuelle de bactéries, leur morphologie et leur groupement.

b. Après coloration

Un frottis fin confectionné à partir du produit pathologique ou de son sédiment obtenu par centrifugation est soumis aux colorations suivantes :

- Celle de Gram qui détermine l’affinité tinctoriale de la bactérie ainsi que sa morphologie.

Fig.7. Bacille à Gram négatif obtenu par la coloration de Gram, service de

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- Celle au bleu de méthylène qui précise la morphologie des germes et une éventuelle richesse cellulaire.

III.6.1.3 Culture

Les cultures sont systématiquement pratiquées sur des milieux appropriés. Ils sont enrichis et/ou sélectifs tels que : la gélose au sang cuit additionnée d’un complexe polyvitaminé, la gélose au sang frais additionnée d’antibiotiques, le milieu Chapman, la gélose schaedler, le milieu EMB (Eosine Bleu de Méthylène), milieu BEA(contenant deux inhibiteurs : la bile de bœuf et l’azide de sodium), des bouillons enrichis… (Annexe 3)

Les enrichissements sont faits dans des flacons d’hémoculture (aérobie et anaérobie).

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Après ensemencement, tous les milieux sont incubés 24 à 48h voire plus dans les étuves appropriées (ordinaires à 37°C ou sous CO2 à 37°C).

L’anaérobiose est favorisée par des poches plastiques avec catalyseur et des jarres à anaérobies.

Fig.9. Jarre à anaérobie et Enceinte à anaérobie, service de microbiologie, HMIMV,

Rabat.

Les flacons d’hémoculture sont incubés et lus par l’automate BACTEC (Annexe 4). Enceinte à anaérobie HMIMV-Rabat Jarre à anaérobie HMIMV-Rabat

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III.6.1.4 Identification

Après 18 à 24 heures d’incubation ou plus, les cultures sont examinées. En cas de croissance bactérienne, on procède à l’identification.

Fig.10. Préparation des frottis pour l’identification, service de microbiologie, HMIMV,

Rabat.

Cette dernière fait appel aux données de la coloration de gram, à l’aspect des colonies, aux tests biochimiques simples (catalase, oxydase, coagulase…). Les galeries d’identification API (appareillage et procédé d’identification) et les galeries classiques dites « le Minor » sont utilisées (Annexe 5).

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III.6.1.5 L’antibiogramme

Il est réalisé pour les bactéries isolées et identifiées. Plusieurs méthodes sont utilisées :

- La mesure de la concentration minimale inhibitrice (CMI) en milieu solide (E-test) pour certains antibiotiques à problème;

- L’antibiogramme en milieu liquide (lu par l’automate Mini Api); - La méthode de diffusion en milieu gélosé. Cette dernière est la plus utilisée (Annexe 6).

Après une incubation de 24 heures, on passe à l’interprétation des résultats. Cette dernière est faite selon les recommandations du comité de l’antibiogramme de la société française de microbiologie (CASFM).

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Le choix des disques d’antibiotique à tester est en fonction des bactéries retrouvées :

Staphylocoques :

-1ère intention : Pénicilline G, Oxacilline, Céfoxitine, Gentamicine,

Erythromycine, Clindamycine, Rifampicine, Ciprofloxacine, Acide fusidique, Fosfomycine, Vancomycine, Lincomycine, Téicoplanine, Quinupristine/Dalfopristine;

-2ème _{intention :} _Linézolide, _Kanamycine, _Tobramycine,

Sulfaméthoxazole-Triméthoprime, Chloramphénicol, Tétracycline, Nitrofurantoine;

Entérobactéries :

-1ère_{intention : Amoxicilline, Amoxicilline /acide clavulanique,}

Céfalotine, Céfotaxime, Ceftriaxone, Gentamicine, Amikacine, Ciprofloxacine, Fosfomycine, Nitrofurantoine;

-2ème_{intention : Ticarcilline, Pipéracilline, Ticarcilline/acide}

clavulanique, Pipéracilline/Tazobactam, Imipénème, Céfoxitine, Céfamandole, Cefpirome, Fluméquine, Aztréonam, Tobramycine, Nétilmicine, Colistine, Sulfaméthoxazole-Triméthoprime;

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Streptocoques :

-1ère intention : Pénicilline G, Ampicilline, Oxacilline, Amoxicilline,

Céfotaxime, Gentamicine, Sulfaméthoxazole-triméthoprime, Clindamycine, Erythromycine, Nitrofurantoïne, Lincomycine;

-2ème intention : Fosfomycine, Vancomycine, Teicoplanine,

Ciprofloxacine, Chloramphénicol, Tétracycline, Rifampicine, Quinupristine/Dalfopristine;

Bacilles à Gram négatif non fermentaires :

1ère _{intention :} _{Ticarcilline,} _{Pipéracilline,} _{Ticarcilline/acide}

clavulanique, Pipéracilline/Tazobactam, Imipénème, Ceftazidime, Aztreonam, Gentamicine, Tobramycine, Amikacine;

2ème intention : Cefsulodine, Céfépime, Céfixime, Cefpirome,

Nétilmicine, Rifampicine, Fosfomycine, Colistine, Chloramphénicol; Bactéries anaérobies :

1ère_{intention : Amoxicilline, Amoxicilline /acide clavulanique,}

Imipénème, Clindamycine, Chloramphénicol, Vancomycine.

2ème intention : Ticarcilline, Pipéracilline, Ticarcilline/acide

clavulanique, Pipéracilline/Tazobactam, Cefoxitine, Céfotaxime, Linézolide, Rifampicine.

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Il faut noter que le traitement des IGPM est une urgence. Le choix d’une antibiothérapie probabiliste repose sur la localisation des lésions, sur le caractère communautaire ou nosocomial, sur les données microbiologiques théoriques et celles de l’examen direct. Le traitement sera ensuite complété par les résultats définitifs des prélèvements.

III.6.1.6 Biologie moléculaire

Les techniques de biologie moléculaire tels que : l’amplification génique (PCR), l’hybridation et le séquençage ont permis de mettre en évidence des séquences nucléotidiques spécifiques d’une espèce bactérienne donnée et d’identifier ainsi une bactérie.

L'intérêt de ces méthodes se résume en : un bénéfice clinique lié au gain de sensibilité, de spécificité, à l'identification des germes inhabituels et à leur rapidité d'exécution.

III.6.2 Diagnostic indirect ou sérologique

Les techniques sérologiques sont pratiquées à visée épidémiologique nécessaire pour détecter l’expression bactérienne.

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Elles ont permis la mise en évidence de la réponse immunitaire, dirigé contre l’infection, par détection des anticorps spécifiques, ou plus rarement d’une réponse d’hypersensibilité.

Exemple : le dosage des streptolysines, des anti-streptodornases, des antistreptokinase des infections à streptocoques du groupe A, ou le dosage des anti-staphylolysines alpha des infections profondes à staphylocoques.

III.7 Exploitation des données

Les données ont été extraites grâce au logiciel Labo Serveur.

Elles sont saisies sur fichier Excel et exploitées grâce au logiciel Statistical Package for Social Sciences (SPSS version 11.5).

Les variables qualitatives ont été exprimées en pourcentage et effectif, et font l’objet du test de Khi deux ou X². Les variables quantitatives ont été aussi exprimées en moyenne, en écart-type et ont fait l’objet du test de Student.

Les doublons, définis comme une souche bactérienne redondante pour un patient ont été éliminés.

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III.8 Les indices informationnels étudiés

Pour chaque technique (examen direct et culture), on a évalué leur performance dans le diagnostic des IPM non graves et des IGPM par calcul de : sensibilité (SE), spécificité (SP), valeur prédictive positive (VPP) et de valeur prédictive négative (VPN), voir (Annexe 7).

(35)

Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat 10,0% 20,0% 30,0% 40,0% Pourcentage Pus p Osteite Lupus PG FN GG Moignon Cellulite Ulcere Erysipele GF Escarre Phlegmon Pustule Abcès In fe c ti o n n=1 0,7% n=1 0,7% n=1 0,7% n=2 1,4% n=3 2,1% n=5 3,6% n=5 3,6% n=5 3,6% n=8 5,7% n=8 5,7% n=8 5,7% n=9 6,4% n=12 8,6% n=14 10,0% n=58 41,4% IV. Résultats

Sur une période de 19 mois de Janvier 2007 à juillet 2008, 140 patients ont été hospitalisés pour une IPM. Parmi lesquels 21 avaient une IGPM soit 15 %.

Ces infections sont représentées en leur majorité par des abcès (n=58), soit 41,4%, suivi de pustules, et de phlegmons comme le montre la figure 10 :

FN : fasciite nécrosante ; GF : gangrène de fournier ; GG : gangrène gazeuse ; PG : pyoderma gangrenosum ; Pus p : pus profond.

(36)

L’âge moyen était de 45 18,5 ans, le sex-ratio de 2,25, soit 69,28% d’hommes et 30,72% de femmes.

La figure 11 illustre la répartition des IPM en fonction des cinq tranches d’âge (en année) et montre leur prédominance chez des sujets très âgés.

(37)

Les prélèvements provenaient de 10 services de l’hôpital, plus ceux des patients venus en consultation externe.

La majorité des échantillons était issue du service de dermatologie (n= 46, soit 32,8%) et du service de traumatologie (n=33, soit 23,6%), viennent ensuite tous les services de médecine confondus (n=21, soit 15%), puis les externes (n=16, soit 11,4%) et enfin, les services de chirurgie (n=6 soit 4,3%), de réanimation (n=5 soit 3,6%) et d’urologie (n=5 soit 3,6%). Les services de stomatologie, de neurologie, des brûlés et de pédiatrie ont enregistré respectivement 2,9%, 0,7%, 1, 4% et 0,7% des prélèvements.

L’écouvillon (n=86, soit 61,42%) et la seringue (n=44, soit 31,43%) étaient les moyens de prélèvement les plus utilisés par les services. D’autres moyens ont été utilisés mais à de faible pourcentages : biopsie (5%) et hémoculture (2,15%).

Les membres inférieurs sont les plus touchés par ces infections avec n=48, soit 41,8% qui dépassent de peu la peau avec n=41, soit 35,3%. Les membres supérieurs, le tronc, les organes génitaux, et la face suivent (Figure 13).

(38)

Fig.13. Fréquence des IPM en fonction des sites anatomiques.

Un total de 170 isolats bactériens et de 16 échantillons stériles ont été enregistrés. La répartition des micro-organismes isolés dans les IPM a montré une prédominance de : Staphylococcus aureus (56 souches soit 32,9%), Staphylocoque à coagulase négative (18 souches soit 10,6%), Pseudomonas aeruginosa (14 souches soit 8,2%), Escherichia coli (10 souches soit 5,9%), Proteus mirabilis (9 souches soit 5,3%), Enterobacter cloacae (8 souches soit 4,7%) et

(39)

Tab.III. Fréquence des micro-organismes isolés dans les IPM, service de

microbiologie, HMIMV-Rabat, 2007-2008.

Micro-organismes (n : nombre total=170) Fréquence (n) Pourcentage (%)

Staphylocoque (n=74) S aureus 56 32,9% SCN 18 10,6% Entérobactéries (n=36) E coli 10 5,9% E cloacae P mirabilis 9 5,3% E cloacae 8 4,7% K pneumoniae 5 3% Citrobacter freundii 1 0,6% Citrobacter koseri 1 0,6% P rettgeri 1 0,6% S marcescens 1 0,6% Streptocoques (n=29) SBHA 6 3,5% E faecalis 8 4,7% E species 1 0,6% Str spp 4 2,4% S agalactiae 2 1,1% S constellatus 1 0,6% S dysgalactiae 3 1,7% S intermedius 1 0,6% SAH 2 1,1% A Viridans 1 0,6%

Bacilles à Gram négatif non fermentaires (n=22)

P Aeruginosa 14 8,2% A baumanii 5 3% B vesicularis 1 0,6% A Hydrophila 1 0,6% S paucimobilis 1 0,6% Autres bactéries (n=9) Bacillus 1 0,6% Clostridium species 1 0,6% Lactobacillus spp 1 0,6% Corynebacterie 6 3,5% Total 170 100%

(40)

A baumanii : Acinetobacter Baumanii ; A viridans : Aerococcus Viridans ; A Hydrophila : Aeromonas Hydrophila ; B vesicularis : Brevundimonas Vesicularis ; E cloacae : Enterobacter Cloacae ; E coli : Escherichia Coli ; E faecalis : Enterococcus Fæcalis ; E species : Enterococcus species ; K pneumoniæ : Klebsiella Pneumoniae ; P aeruginosa : Pseudomonas Aeruginosa ; P mirabilis : Proteus Mirabilis ; P rettgeri : Providencia Rettgeri ; Str spp: Streptocoque spp ; S agalactiae : Streptococcus Agalactiae ; S aureus : Staphylococcus Aureus ; S constellatus : Streptococcus Constellatus ; S dysgalactiae : Streptococcus Dysgalactiae ; S intermedius : Streptococcus Intermedius ; SAH : Streptocoque Alpha hémolytique ; SBHA : Streptocoque Bêta Hémolytique du groupe A ; SCN : Staphylocoque à Coagulase Négatif ; S marcescens : Serratia Marcescens ; S paucimobilis : Sphingomonas Paucimobilis.

Aucune infection virale, mycosique ou parasitaire n’a été enregistrée dans notre série.

(41)

Concernant la sensibilité aux antibiotiques des souches isolées, il a été observé chez :

- Les staphylocoques

50 souches sur 56 de S aureus (fig.14) ont montré une résistance à la Pénicilline G (soit 89,29%), 10 souches sont résistantes à l’Acide fusidique (FA) et à la Tétracycline (TE) soit 17,85%, 4 souches à la Tobramycine (TOB) soit 7,14%, 4 souches à l’Oxacilline (OX) et à la Céfoxitine (FOX), 3 souches à l’Erythromycine(E) et à la Kanamycine (K) soit 5,35%, 2 souches sont résistantes à la Gentamicine (GM) et au Sulfaméthoxazole+Triméthoprime (SXT), une souche au Chloramphénicol(C), aux Fluoroquinolones(Fq) et à la Rifampicine(RMP).

Toutefois, tous les isolats de S aureus ont été sensibles au Linézolide (LZD), au Quinupristine/Dalfopristine (QD), à la Lincomycine (L), à la Téicoplanine (TEC) et la Vancomycine (VA).

(42)

Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat 89,29 17,85 _17,85 7,14 _5,35 5,35 5,35 3,57 3,57 1,78 1,78 1,78 1,78 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 P o u rc e n ta g e d e s s o u c h e s re s is ta n te s PG FA TE TO B OX E K _GM _SXT C FO X Fq RM P S aureus

PG : pénicilline G ; FA : Acide fusidique ; TE : Tétracycline ; TOB : Tobramycine ; OX: Oxacilline; E: Erythromycine; K: Kanamycine; GM: Gentamicine; SXT: Sulfamethoxazole+Trimethoprime; C: Chloramphénicol; FOX: Cefoxitine; Fq: Fluoroquinolones; RMP: Rifampicine.

Fig.14. Taux de résistance des isolats de Staphylococcus aureus aux différents

antibiotiques testés (n=56).

En ce qui concerne le SCN (fig.15), 16 sur 18 souches étaient résistantes à la Pénicilline G soit 88,88%. Elles sont suivies par les résistances à l’Oxacilline (OX) et à la Tétracycline (TE) avec 8 souches, soit 44,45%. 5 souches sont résistantes aux Fluoroquinolones (Fq) et à l’Erythromycine(E) et 4 souches à la

(43)

Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat 88,88 44,45 _44,45 38,89 27,78 _27,78 22,23 16,67 16,67 16,67 11,12 5,56 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Po u rc e n ta g e d e s s o u c h e s r e s is ta n te s

PG OX TE FA Fq E L GM K TOB FOS FOX

SCN

est considérable (3 souches soit 16,67%) par rapport à celle de la Fosfomycine (FOS) 2 souches soit 11,12% et à celle de la Céfoxitine (FOX).

Fig.15. Taux de résistance des isolats du staphylocoque à coagulase négatif aux

différents antibiotiques testés (n=18). - Les entérobactéries

Les quatre principales entérobactéries isolées au niveau des différents sites d’infection sont E cloacae, E coli, P mirabilis et K pneumoniae.

Les souches d’E cloacae (fig.16) possèdent une résistance naturelle à l’Amoxicilline (AMX), à l’association Amoxicilline+Acide clavulanique (AMC), aux céphalosporines de 1 génération, au

(44)

Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat 100 100 100 100 62,5 50 50 37,5 _37,5 37,5 25 ₂₅ 12,5 12,5 12,5 12,5 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 P ou rc e nt a ge de s s ou c he s r e s is ta nt e s AM X AM C _CF FO X MA TIC _SXT PIP _TOB Fq CTX _CRO _TC C TZP GM _NE T E cloacae

Céfotétan et à la Céfoxitine (FOX). La moitié des souches (n=4) sont résistantes au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (STX) et à la Ticarcilline (TIC) et un quart des souches (n=2) au Céfotaxime (CTX) et au Ceftriaxone (CRO), par contre toutes les souches isolées (n=8) ont été sensibles à la Colistine (CS).

Fig.16. Taux de résistance des isolats d’Enterobacter cloacae aux antibiotiques testés

(45)

Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat 77,77 66,67 66,66 44,45 33,34 11,12 11,12 11,12 11,12 11,12 0 10 20 30 40 50 60 70 80 P ou rc e nt a ge de s s ou c he s r e s is ta nt e s AM X TIC _SXT PIP Fq AM C TC C GM _TOB CS E coli

7 souches d’E coli (fig.17) soit 77,77% étaient résistantes à l’Amoxicilline (AMX), 6 souches soit 66,67% à la Ticarcilline (TIC) et au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT). Tous les isolats étaient sensibles à l’Amikacine (AN), et au Piperacilline-Tazobactam (TZP).

Fig.17. Taux de résistance des isolats d’Escherichia coli aux antibiotiques testés

(n=10).

En ce qui concerne P mirabilis (fig.18), toutes les souches ont une résistance naturelle à la Colistine (CS). 7 souches étaient résistantes à l’Amoxicilline (AMX) soit 77,77%, 5 à la Ticarcilline (TIC),

(46)

Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat 100 77,77 55,56 33,34 _33,34 22,23 11,12 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 P o u rc e n ta g e d e s s o u c h e s r e s is ta n te s

CS AMX TIC PIP SXT CF Fq

P mirabilis

3 à la Pipéracilline (PIP) et au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT).

Quoique toutes ces souches (n=9) étaient sensibles à la Gentamicine (GM), à la Tobramycine (TOB), à l’Amikacine (AN), à la Netilmicine (NET), à l’Amoxicilline+Acide clavulanique (AMC), au Cefoxitine (FOX) et au Cefotaxime (CTX).

Fig.18. Taux de résistance des isolats de Proteus mirabilis aux antibiotiques testés

(47)

Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat 100 100 100 80 80 80 80 80 60 ₆₀ 60 60 40 40 20 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 P ou rc e nt a ge de s s ou c he s r e s is ta nt e s AM X TIC PIP AM C _CF CTX GM _TOB _CRO _NET Fq _SXT _TCC MA TZP K pneumoniae

Pour K pneumoniae (fig.19), la résistance naturelle intéresse l’Amoxicilline (AMX), la Ticarcilline (TIC) et la Pipéracilline (PIP). L’Amoxicilline-Acide clavulanique (AMC), la Céfalotine (CF), la Céfotaxime (CTX), la Gentamicine (GM), et la Tobramycine (TOB) sont résistantes sur 4 souches, soit 80%.

Fig.19. Taux de résistance des isolats de Klebsiella pneumoniae aux antibiotiques

(48)

Les autres espèces d’entérobactéries sont peu représentées :

→ Le Citrobacter freundii est présent avec une seule souche qui a une résistance naturelle à l’Amoxicilline (AMX), à l’Amoxicilline- acide clavulanique (AMC), à la Céfalotine (CF) et à la Céfoxitine (FOX). La Ticarcilline (TIC), le Céfamandole (MA), la Gentamicine (GM) et le Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT) ont été aussi moins avantageux sur cette souche.

→ La souche de Citrobacter koseri quant à elle, a été résistante à deux antibiotiques uniquement, l’Amoxicilline (AMX) et la Ticarcilline (TIC).

→ Pour la souche de P rettgeri, l’Amoxicilline (AMX), l’Amoxicilline-Acide clavulanique (AMC), la Céfalotine (CF) et la Colistine (CS) ont été inefficaces.

→ Enfin, pour S marcescens, la souche est dotée également d’une résistance naturelle à l’Amoxicilline (AMX), à l’Amoxicilline-Acide clavulanique (AMC), à la Céfalotine (CF) et au Céfamandole (MA). Cette souche est aussi résistante à la Céfoxitine (FOX) et à la

(49)

- Les bacilles à Gram négatif non fermentaires

Les souches d’A Baumanii (fig.20) ont montrées une multiresistance aux antibiotiques (BMR) : toutes les souches sont résistantes à la Ticarcilline (TIC), la Pipéracilline (PIP), la Gentamicine (GM) et aux Fluoroquinolones (Fq). 4 souches soit 80% sont résistantes à la Ticarcilline-acide clavulanique (TCC), au Pipéracilline-Tazobactam (TZP), à la Ceftazidime (CAZ), à la Tobramycine (TOB), à l’Amikacine (AN), et au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT). Les résistances à l’Imipénème (IMP), au Céfépime (FEP), au Cefpirome (FPO) et à la Nétilmicine (NET) sont observées pour 3 souches.

(50)

Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat 100 100 100 100 80 80 80 80 80 ₈₀ 60 60 60 60 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 po urc e nt a ge de s s ou c he s r e s is ta nt e s TIC PIP GM Fq _TCC TZP CA Z TO B AN _SXT _IMP FE P FP O NE T A baumanii

TIC : Ticarcilline ; TCC : Ticarcilline + Acide clavulanique ; PIP : Pipéracilline ; TZP : Pipéracilline+Tazobactam ; IMP : Imipeneme ; CAZ : Ceftazidime ; FEP : Cefepime ; FPO : Cefpirome ; GM : Gentamicine ; TOB : Tobramycine ; AN : Amikacine ; NET : Netilmicine ; SXT: Sulfamethoxazole+Trimethoprime.

Fig.20. Taux de résistance des isolats de A baumanii aux différents antibiotiques

testés (n=5).

Pour P aeruginosa (fig.21), la majorité des souches (13 souches soit 92,86%) sont résistantes au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime(SXT), suivi de 10 souches à la Rifampicine (RMP) soit 71,43%, ensuite de 6 souches à la Nétilmicine (NET) soit 42,86%, et 5 souches à la Ticarcilline (TIC) soit 35,72%. Ces résistances sont réduites pour n= 1

(51)

Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat 92,8 6 71,4 3 42,8 6 35,7 2 28,5 8 28,5 8 28,5 8 21,4 3 14,2 9 14,2 9 14,2 9 7,15 7,15 7,15 7,15 7,15 7,15 7,15 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 P ou rc e nt a ge de s s ou c he s r e s is ta nt e s SX T RM P NE T TIC PIP _CFS C GM IMP CA Z TO B TC C TZP FPO AN Fq FO S CS P aeruginosa

Fig.21. Taux de résistance des isolats de P aeruginosa aux différents antibiotiques

testés (n=14).

Les souches de A hydrophila et de B vesicularis ont présenté une forte sensibilité à tous les antibiotiques testés. Par contre, la souche de S paucimobilis a présenté une résistance à la Ticarcilline (TIC), la Pipéracilline (PIP), l’Imipénème (IMP), la Cefsulodine (CFS), aux aminosides (Gentamicine, Tobramycine, Amikacine, Nétilmicine) et au Rifampicine (RMP).

(52)

Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat 100 75 75 62,5 37,5 25 12,5 12,5 12,5 12,5 12,5 2 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Po u rc e n ta g e d e s s o u c h e s r é s is ta n te s L OX SXT TE E C PG GM Fq CLI FOS CTX E faecalis - Les streptocoques

Les principales espèces représentants cette famille sont :

→ Les souches de E faecalis (Fig.22) : Toutes les souches ont montrées une totale sensibilité à l’Ampicilline (AMP), à la Vancomycine (VA) et à la Téicoplanine (TEC). Ces mêmes souches étaient résistantes à la Lincomycine (L). On a également observé une forte résistance à l’Oxacilline (OX) n=6 soit 75%, au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT) soit 75% et au Tétracycline (TE) n=5 soit 62,5%.

(53)

→ Les souches de S agalactiae (n=2) : Elles sont toutes résistantes au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT) et au Tétracycline (TE). Les autres antibiotiques ont été actifs sur ces souches.

→ Les souches S dysgalactiae (n=3) étaient toutes sensibles aux antibiotiques testés, sauf à la Tétracycline (TE).

→ Les souches de SAH (n=2) sont résistantes à la Fosfomycine (FOS) et au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT), les autres antibiotiques restent actifs.

→ Les souches SBHA (n=6), étaient également sensibles à la majorité des antibiotiques, mais ils ont présenté une résistance au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT).

→ Les STR spp (n=4) ont montré une résistance à la Téicoplanine (TEC) et au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT), les autres antibiotiques sont restés sensibles.

→ La souche de E intermedius a été résistante à l’Erythromycine(E), à la Téicoplanine (TEC) et à la Lincomycine (L).

(54)

→ La souche de E species a été résistance à la Pénicilline G (PG), à l’Amoxicilline (AMX), au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT), à la Fosfomycine (FOS), au Téicoplanine (TEC) et à la Lincomycine (L).

→ Par contre tous les antibiotiques testés sur la souche de S

constellatus ont été actifs.

→ La souche de A viridans a montrée une résistance à l’Erythromycine(E) et au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT), cette même souche était hautement sensible aux autres antibiotiques.

- Les autres bactéries

→ La souche de Bacillus (n=1) a été sensible à la Pénicilline G, la Gentamicine, la Kanamycine, la Tobramycine, l’Erythromycine, au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime, la Rifampicine, la Lincomycine, la Téicoplanine et la Vancomycine. Aucune résistance n’a été observée.

(55)

→ La souche de Lactobacillus spp (n=1) a été résistante à l’Amoxicilline (AMX) et à la Vancomycine (VA). Cette même souche était sensible à la Pénicilline G, aux Aminopénicillines, aux Aminosides, aux Fluoroquinolones, au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime, à la Rifampicine, au Téicoplanine, au Chloramphénicol et à la Tétracycline.

→ Quant aux souches de corynébacteries (n=6), elles ont été résistantes à la Fosfomycine (FOS) et à la Tobramycine (TOB). Elles ont été également sensibles à l’Oxacilline, à la Vancomycine et à la Téicoplanine.

- Indices informationnels : (Voir annexe 7)

Les tableaux IV.1 et IV.2 montre les résultats de l’examen direct et de la culture dans les IPM non graves et les IGPM.

Tab.IV.1 Résultats de l’examen direct (ED) des IPM non graves et des IGPM, service

de microbiologie, HMIMV-Rabat, 2007-2008.

IPM non graves IGPM Total

ED positif 160 20 180

ED négatif 5 1 6

(56)

Tab.IV.2 Résultats des cultures (Cult.) dans les IPM non graves et les IGPM, service de

microbiologie, HMIMV-Rabat, 2007-2008.

IPM non graves IGPM Total

Cult. Positif 151 19 170

Cult. Négatif 14 2 16

Total 165 21 186

Tab.V. Indices informationnels sur l’examen direct et la culture dans les IPM non

graves et les IGPM, service de Microbiologie, HMIMV-Rabat, 2007-2008.

SE SP VPP VPN

Examen direct 96,96% 4,76% 88,89% 16,67%

Culture 91,51% 9,52% 88,82% 12,5%

SE : Sensibilité, SP : Spécificité, VPP : Valeur prédictive positive, VPN : Valeur prédictive négative.

(57)

V. Discussion

Cette étude rétrospective nous a montré que la prévalence des IPM à l’H.M.I.M.V de Rabat est de 9,3% (140/1504) par rapport à l’ensemble des prélèvements purulents (Pus superficielle et Pus profond) reçu pendant la période d’étude.

Ces IPM sont reparties en : 58 cas d’abcès, 14 pustules, 12 phlegmons, 9 escarres, 8 gangrènes de fournier, 8 érysipèles, 8 ulcères, 5 cellulites, 5 moignons, 5 gangrènes gazeuses, 3 fasciites nécrosantes, 2 pyoderma gangrenosum, 1 lupus,1ostéite et 1 pus profond.

Dans la littérature, elles sont dominées par les abcès, les impétigos, et les folliculites [14, 34]. Pak-Leung Ho et al ont montré dans leur

étude que 80,87% des IPM étaient des abcès [61].

Les IGPM (DHBN-FN) restent rares. Dans notre série nous avons obtenu une prévalence de15% par rapport à l’ensemble des IPM. Les données épidémiologiques sont rares, et le plus souvent parcellaires. Leur prévalence pourrait être évaluée à moins d’1 cas/100 000 IPM par an. Elle a été évaluée à 3,5/100 000 IPM en 2001 aux Etats-Unis et à 4/100 000 IPM en Norvège. Aucune autre donnée n’existe dans la littérature [56].

(58)

La mortalité des IGPM est très élevée. La durée d’hospitalisation est longue, les séjours en réanimation prolongés, les interventions multiples, les amputations fréquentes, les séquelles fonctionnelles et la chirurgie réparatrice courantes.

Du fait d’un manque de données, on n’a pas pu évaluer la mortalité dans notre série.

Cependant selon Elliot D et al, Singh G et al, elle reste élevée, même si elle a diminué ces 20 dernières années. Elle atteint 15 à 30% de toutes étiologies confondues [57, 58].

L’existence d’un choc initial est associée à une mortalité accrue à 40% voire à 50 ou 60% en cas de choc toxique streptococcique. Les gangrènes clostridiennes, notamment au niveau du tronc, ont le pronostic le plus sévère tandis que les atteintes limitées aux extrémités auraient le meilleur pronostic. Mais dans tous les cas la précocité de l’intervention chirurgicale est un des éléments majeurs du pronostic [39, 59].

Ces infections touchent aussi bien l’homme que la femme mais avec une prédominance masculine en raison de leur activité professionnelle. Dans notre série, le sexe masculin a représenté 69,28% des cas. Beaucoup d’auteurs le confirment en faisant

(59)

chantiers. D’autres affirment que les pays industrialisés enregistrent les taux les plus élevés [60].

On peut également les retrouver à tout âge, mais avec une prédominance chez les patients d’âge moyen entre 40 et 50 ans. Ce qui concorde avec l’âge moyen obtenu dans notre série qui est de 45 ans. Il est de 50 ans dans l’étude effectuée par Auboyer et al [35, 61].

Parmi les facteurs de risque, l’âge avancé semble le plus prédisposant à ces infections, d’autres n’en sont pas moins impliqués : le diabète, l’éthylisme, l’immunodépression, le rôle des anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS) et les maladies néoplasiques. Dans notre étude 30% des patients étaient très âgés, ceci est confirmé par Guiot F, Urschel J.D et Frederik W [62-64]. Ce fait peut s’expliquer par l’altération des mécanismes de

défenses liés au processus de vieillissement qui prédisposent l’individu âgé à l’infection [65-67].

En revanche chez l’enfant la porte d’entrée principale est la lésion due à la varicelle suivie par le traumatisme fermé. Cette contusion fait suite à un choc direct souvent au cours d’un exercice physique ou au cours d’un jeu et elle peut passer inaperçue [68, 69].

(60)

Le rôle des AINS est très débattu tant chez l’enfant que chez l’adulte. Certaines équipes affirment que ces molécules en réduisant la réaction inflammatoire diminuent la production des cytokines. D’autres estiment que la réaction locale est de ce fait, amoindrie par réduction du chimiotactisme et de la phagocytose, ceci rendant le diagnostic plus difficile [70-72].

L’étude de la répartition des IPM en fonction des services de l’HMIMV montre que le service de dermatologie était le plus fréquenté par les patients avec 46 cas, suivi du service de traumatologie (33 cas), ensuite les services de médecine(21cas). Les signes locaux des IPM sont dominés par des manifestations cutanées, c’est ce qui encourage le patient à se diriger vers un dermatologue.

Certains auteurs le confirment, mais d’autres mettent en exergue le service de traumatologie à cause des accidents traumatiques qui sont en augmentation [73, 74].

L’écouvillonnage est la méthode de prélèvement la plus utilisée. Certains auteurs préconisent les pontions et estiment que l’écouvillonnage demeure peu adapté à la mise en évidence

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résultats de cette technique et ceux obtenus par d’autres modes de prélèvement (biopsie, ponction).

Les hémocultures ne sont positives que dans 10% des cas. La culture d’une biopsie permet la mise évidence du germe en cause dans 20% des cas et celle des fragments opératoires a un grand intérêt car les germes sont en plus grande quantité dans le tissu profond [75-77].

Ces infections siègent en majorité au niveau du membre inférieur (41,4% des cas). Il en est de même pour les études effectuées dans la littérature. L’insuffisance veineuse, les plaies, le surpoids et les lymphoedèmes post-traumatiques en sont les causes les plus évoquées [78, 79].

N’empêche qu’elles peuvent siéger n’importe où notamment aux membres supérieurs, au tronc, aux organes génitaux, au niveau de la peau et de la face.

Le profil bactériologique des IPM est très polymorphe. Dans notre série, nous avons isolé en majorité : S aureus, SCN, P aeruginosa, E

coli, P mirabilis, E cloacae, E faecalis, SBHA, A baumanii. Ce profil

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Les Staphylocoques font partie des germes les plus rencontrés. Dans notre série nous avons obtenu 56 souches soit 32,9% de S

aureus et 18 souches soit 10,6% de SCN. La littérature montre

également une prédominance de Staphylocoque aureus. Ainsi en Amérique du Nord, en Europe, et en Amérique Latine, il a été isolé respectivement 44,6%, 37,5% et 33,5% de S Aureus. Par contre les SCN y sont faiblement représentés avec 5,1% [3]. Ces SCN sont

rencontrés généralement chez des brûlés ou sur des terrains prédisposés. Cette prédominance émane du caractère ubiquitaire et des pouvoirs pathogènes (pouvoir invasif et pouvoir toxique) qu’ils possèdent [81].

Le P aeruginosa figure en second lieu avec 12%, alors qu’il est de 8,2% dans notre série [3]. Ce germe n’est pas un hôte habituel de

la peau. Sa prolifération cutanée est favorisée par l’humidité des plis de la peau et l’utilisation d’antiseptiques antibactériens particulièrement en milieu hospitalier [82]. Il peut être impliqué dans

des infections communautaires et c'est l'une des bactéries les plus fréquemment isolées lors d'infections nosocomiales. Il est peu virulent chez les individus normaux et très pathogène chez les sujets dont les moyens de défense sont altérés [83, 84].

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Les entérobactéries sont également représentées majoritairement par E coli avec 10 souches soit 5,9%. Il est de 7,2% dans l’étude effectuée par Moet Gary J et al.

Les streptocoques sont aussi représentés avec une prédominance de SBHA (6 souches soit 3,5%). Cette valeur est basse par rapport à celle des études effectuées aux USA et en Europe en 2004 avec 5,3% [3].

La résistance est un phénomène observé chez les bactéries depuis l’utilisation des antibiotiques dans les maladies infectieuses. Il peut s’agir d’une résistance naturelle, concernant toutes les souches d’une espèce donnée, ou acquise à la suite d’une modification génétique et qui ne concerne que certaines souches d’une espèce [85]. Ainsi, dans notre étude, un profil de résistance a été

établi :

Une forte résistance des staphylocoques à la Pénicilline G est notée (89,29% pour S aureus et 88,88% pour SCN) dans notre série. Actuellement 90% de S aureus sont résistants à la Pénicilline G. Ainsi, Rennie RP et al, Hamze M et al ont trouvé respectivement 89,3% et 96% de résistance [86, 97].

La résistance à la méticilline est de plus en plus fréquente, pouvant aller jusqu'à 68 % chez les SCN et 28 % chez les S. aureus [87].

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Le mécanisme principal de résistance passe par la modification d'une protéine de liaison à la pénicilline (PLP2a) qui confère une résistance croisée à toutes les bêtalactamines [88, 89].

Le support génétique est le gène mecA, entraînant des phénotypes de résistance hétérogène ou homogène en fonction de son degré d'expression [90].

Dans notre série, les S aureus sont en majorité des SASM (S aureus sensible à la Méticilline). Les SARM (S aureus Résistant à la Méticilline) sont très peu représentés.

Les plus forts taux de SARM sont retrouvés dans les pays et les services hospitaliers les plus prescripteurs d’antibiotiques [91]. Ainsi,

des différences géographiques importantes sont à noter. La fréquence du SARM est en Europe du Sud (Italie, Espagne, France) et au Japon proche ou supérieure des 30%, alors qu’elle est inférieure à 1% en Scandinavie ou en Islande [92, 93].

Tiemersma et al estiment le pourcentage de SARM en France à 33% et à 40% en cas d’origine nosocomiale [93].

Toutefois, depuis le début du millénaire, on assiste à l’augmentation importante de différents clones de SARM d’origine communautaire (CA-SARM : Association Communautaire de