1. Aspetto morfologico della regione precordiale 2. Sede e caratteri dell’itto della punta

ISPEZIONE

Obiettivi:

1. Aspetto morfologico della regione precordiale 2. Sede e caratteri dell’itto della punta

3. Presenza di movimenti pulsatori sulla regione anteriore

ASPETTO DELLA REGIONE PRECORDIALE Zona della parete toracica anteriore che corrisponde alla

Proiezione del cuore e dei grossi vasi

BOZZA PRECORDIALE

Cospicuo versamento pericardico in età giovanile

ISPEZIONE

ITTO DELLA PUNTA Impulso cardiaco sistolico

Ritmico sollevamento di una superficie della parete di circa 2cm

SEDE

V spazio intercostale a 1cm dall’emiclaveare

ITTO NON APPREZZABILE ALL’ISPEZIONE

1. Difficile trasmissione dell’impulso puntale alla parete (versamento,enfisema) 2. Eccessiva debolezza del battito cardiaco.

ISPEZIONE

VARIAZIONI FISIOLOGICHE

ETA’: IV spazio nei bambini, più basso negli anziani ABITO COSTITUZIONALE: longilinei = cuore a goccia

FASE DEL RESPIRO: più basso nell’inspirazione POSIZIONE DEL PAZIENTE: 2cm a sin. in decubito laterale sin.

CONDIZIONI PATOLOGICHE

A sinistra

9ipertrofia ventricolare sin.

9versamento pleurico dx,

A destra

9versamento pleuricosin.

9destrocardia

In alto a sinistra 9ascite

9grosse masse addominali 9splenomegalia

PALPAZIONE

Esaminatore alla destra Del paziente

•Conferma e completa i rilievi ispettivi:

¾sede e caratteri dell’itto della punta

¾esistenza di iperalgie cutanee e muscolari ( angina, IMA, nevralgie intercostali: punti di Valleix)

¾fremiti e sfregamenti

PALPAZIONE

FREMITI

™EQUIVALENTE PALPATORIO DEI SOFFI

™VIBRAZIONE TRASMESSA ALLA MANO CHE PALPA

™SENSAZIONE PARAGONABILE A QUELLA CHE SI APPREZZA POGGIANDO LA MANO SUL DORSO DI UN GATTO CHE FA LE FUSA

SFREGAMENTI PERICARDICI

™PIU’ SUPERFICIALI, CIRCOSCRITTI, DISCONTINUI, GROSSOLANI, PERSISTENTI IN APNEA (D.D. con sfregamenti pleurici).

PERCUSSIONE

AIA DI OTTUSITA’ ASSOLUTA

OCCUPA LA ZONA CENTRALE DEL CUORE E CORRISPONDE A QUELLA PARTE DEL VISCERE CHE NON E’ RICOPERTA DAI LEMBI POLMONARI

Viene fissato convenzionalmente sulla margino Sternale sin., dalla quarta alla sesta costa, 1,5-2cm

all’interno dell’itto della punta.

PERCUSSIONE

AIA DI OTTUSITA’ RELATIVA

Si trova all’esterno di quella assoluta e corrisponde Alla proiezione sulla parete toracica del contorno reale

Della faccia anteriore del cuore

PERCUSSIONE

INGRANDIMENTO DELL’AIA

9RETRAZIONE DEI MARGINI POLMONARI (ESITO PLEURITE)

9VERSAMENTI PERICARDITICI/ IPERTROFIA e/o DILATAZIONE CARDIACA

SCOMPARSA DELL’AIA

9 ENFISEMA POLMONARE 9PNEUMOTORACE SINISTRO

CUORE A SCARPA(insuff. Aortica)

PERCUSSIONE

VERSAMENTO PERICARDICO (>200cc)

¾L’ottusità cardiaca assume aspetto triangolare in posizione seduta

¾Aspetto globoso in posizione supina

¾L’ottusità relativa coincide con quella assoluta

AUSCULTAZIONE

TECNICA

Posizione supina o semiassisa

¾ Posizione seduta, inclinata in avanti Decubito laterale sinistro

¾Temperatura ambientale confortevole, assoluto silenzio

¾Ascoltazione contemporanea alla palpazione del polso radiale

¾Apnea respiratoria

FOCOLAI DI AUSCULTAZIONE

Valvola Mitrale:

V spazio, emiclaveare.

Valvola Tricuspide:

IV spazio

marginosternale dx e sin

Valvola Aortica:

II spazio dx marginosternale

Valvola Polmonare:

II spazio sin marginosternale

A P

T M

AUSCULTAZIONE

TONI CARDIACI

Rumori di origine

Rumori di origine valvolare valvolare che nascono dall che nascono dall’ ’urto dei veli urto dei veli Valvolari

Valvolari durante le pulsazioni durante le pulsazioni

TONI CARDIACI TONI CARDIACI

|__________SISTOLE______||______DIASTOLE_______|

S1 S2 S3 S4 S1

1 2

3

4 A P

S1 – S1 – tono tono sistolico sistolico

z

z

1. Contrazione 1. Contrazione isovolumetrica isovolumetrica

ventricolare > vibrazione ventricolare > vibrazione lembi mitrale (e

lembi mitrale (e tricuspide) tricuspide)

zz

2. Chiusura mitrale e 2. Chiusura mitrale e tricuspide

tricuspide

zz

3. Vibrazioni da eiezione 3. Vibrazioni da eiezione in aorta e art. polmonare in aorta e art. polmonare

zz

4. Passaggio di sangue in 4. Passaggio di sangue in aorta e arteria polmonare aorta e arteria polmonare

1 2

3

4

AUSCULTAZIONE

I TONO

9

Corrisponde all’inizio della sistole ventricolare 9 Più intenso su focolaio della punta

9 Più sordo e prolungato

9 Sincrono con l’itto della punta

I TONO III TONO

CARATTERI DI S1 CARATTERI DI S1

z z Sincrono con la sistole ventricolare Sincrono con la sistole ventricolare

z z Precede di ca. 0.10” Precede di ca. 0.10 ” l l’ ’onda onda sfigmica sfigmica al al polso

polso

z

z Intensit Intensit à à > S2 > S2

z z Si ascolta meglio sui focolai mitrale Si ascolta meglio sui focolai mitrale e e tricuspide

tricuspide Costituito da 4

Costituito da 4- -8 vibrazioni = 8 vibrazioni = “TUN “ TUN” ”

S2 – S2 – tono tono diastolico diastolico

zz

Chiusura delle valvole Chiusura delle valvole aortica

aortica e polmonare e polmonare

z

z

A2: componente aortica A2: componente aortica

z

z

P2: componente P2: componente polmonare

polmonare Intervallo A2

Intervallo A2- -P2: 0.0 P2: 0.0- -0.1 0.1” ”

S1 S2 S3 S4 S1

A P

AUSCULTAZIONE

II TONO

9Corrisponde all’inizio della diastole ventricolare 9 Più intenso sui focolai della base

9 Più alto, più breve

GENESI :

II TONO

II TONO

CARATTERI DI S2 CARATTERI DI S2

z z Intensità Intensit à < S1 < S1

z

z Si ascolta meglio sui focolai della base Si ascolta meglio sui focolai della base aortico

aortico e polmonare e polmonare

z z Durata più Durata pi ù breve, più breve, pi ù scoccante = “ scoccante = “TA TA” ”

z

z La durata può essere prolungata fino allo La durata può essere prolungata fino allo sdoppiamento in inspirazione forzata sdoppiamento in inspirazione forzata (⇑ ( ⇑ della pressione intra della pressione intra- -toracica toracica > >

rallentamento di P2) rallentamento di P2)

S3 S3 – – III tono III tono protodiastolico protodiastolico ventricolare ventricolare

z

z

Vibrazioni da Vibrazioni da

riempimento rapido riempimento rapido ventricolare all

ventricolare all’ ’inizio inizio della diastole

della diastole Patologia> galoppo Patologia> galoppo

protodiastolico protodiastolico o o ventricolare

ventricolare

S1 S2 S3 S4 S1

1 2

3 4 A P

TUM-Tu-T

AUSCULTAZIONE

III TONO

9 Giovani adulti e bambini

9 Dopo il II tono, inizio della diastole ventricolare 9 Ottuso, debole e breve

9 Si apprezza meglio a livello della punta

GENESI :

S4 – S4 – IV tono telediastolico IV tono telediastolico atriale

atriale

zz

Sistole atriale Sistole atriale

Patologia > galoppo Patologia > galoppo

atriale

atriale telediastolico telediastolico o o pre pre -sistolico - sistolico

S1 S2 S3 S4 S1

1 2

3 4 A P

AUSCULTAZIONE

IV TONO

9 Debole, non apprezzabile dall’orecchio umano 9 Precede il I tono

GENESI :

MODIFICAZIONE TONI CARDIACI

INTENSITA’

ACCENTUAZIONE TONI CARDIACI

(SU TUTTI I FOCOLAI)

™Maggiore sottigliezza parete toracica

™Riduzione tessuto polmonare

FATTORI ESTRINSECI FATTORI INTRINSECI

™Accentuata attività cardiaca:

ƒsforzo fisico

ƒstati emotivi

ƒstati febbrili

ƒipertiroidismo

MODIFICAZIONE TONI CARDIACI

TIMBRO

METALLICO

Pneumotorace, pneumopericardio, dilatazione dello stomaco, Sclerosi valvolare.

LIGNEO Stenosi mitralica

PARAFONICO

Alterazioni valvolari, deficit contrattili miocardici

MODIFICAZIONE TONI CARDIACI

RITMO DI GALOPPO

Ritmo cardiaco a tre tempi che ricorda il rumore prodotto sulla strada DAGLI ZOCCOLI DI UN CAVALLO

¾

GALOPPO ATRIALE o presistolico

9Esagerazione IV tono, precede I tono 9Breve, cupo, sordo

S4 S1 S2

RITMO DI GALOPPO

Ritmo cardiaco a tre tempi che ricorda il rumore prodotto sulla strada DAGLI ZOCCOLI DI UN CAVALLO

¾

GALOPPO VENTRICOLARE o protodiastolico

9Esagerazione III tono, precede I tono 9Debole, bassa tonalità

S1 S2 S3

MODIFICAZIONE TONI CARDIACI

MODIFICAZIONE TONI CARDIACI

INTENSITA’

INDEBOLIMENTO I TONO (punta)

™Endocardite mitralica in atto

™Insufficienza mitralica

™Insufficienza aortica

INDEBOLIMENTO II TONO (aorta)

™Ipotensione sistemica

™Insufficienza ventricolare

™Stenosi aortica

INDEBOLIMENTO II TONO (polmonare)

™Scompenso cardiaco dx

VARIAZIONI DI S1 VARIAZIONI DI S1

Fisiologiche

Fisiologiche: :foc foc. . aortico aortico e polmonare e polmonare S1<S2

S1<S2 foc

foc. . mitralico mitralico e tricuspidale e tricuspidale S1>S2 S1>S2

z z PATOLOGICHE PATOLOGICHE

-

-

S1 ACCENTUATO S1 ACCENTUATO > > Ipercinesia Ipercinesia cardiaca cardiaca (sforzo fisico, anemia, ipertiroidismo, etc.) (sforzo fisico, anemia, ipertiroidismo, etc.)

>

> STENOSI MITRALICA STENOSI MITRALICA ( ⇓ ( ⇓ riempimento diastolico riempimento diastolico VS) VS)

S1 S2

VARIAZIONI DI S1 VARIAZIONI DI S1

zz

S1 diminuito di intensità S1 diminuito di intensit à

¾¾

Blocco A- Blocco A -V di I grado V di I grado (lembi mitrale più (lembi mitrale pi ù vicini alla vicini alla chiusura per sistole rallentata)

chiusura per sistole rallentata)

¾¾

INSUFFICIENZA o CALCIFICAZIONE MITRALE INSUFFICIENZA o CALCIFICAZIONE MITRALE

VARIAZIONI DI S2 VARIAZIONI DI S2

zz

S2 INTENSITA’ S2 INTENSITA ’ AUMENTATA AUMENTATA

¾

¾

AORTA: Ipertensione arteriosa AORTA: Ipertensione arteriosa

¾

¾

POLMONARE con P2 > o = A2 e sdoppiamento POLMONARE con P2 > o = A2 e sdoppiamento S2 sul focolaio Mitrale:

S2 sul focolaio Mitrale: Ipertensione polmonare Ipertensione polmonare A

P

VARIAZIONI DI S2 VARIAZIONI DI S2

zz

S2 INTENSITA’ S2 INTENSITA ’ DIMINUITA DIMINUITA

¾

¾

AORTA: AORTA: stenosi stenosi aortica aortica

¾

¾

POLMONARE: POLMONARE: stenosi polmonare stenosi polmonare

VARIAZIONI DI S2 VARIAZIONI DI S2

zz

SDOPPIAMENTO FISIOLOGICO S2 SUL SDOPPIAMENTO FISIOLOGICO S2 SUL FOCOLAIO POLMONARE

FOCOLAIO POLMONARE

INSPIRAZIONE FORZATA > rallentamento P2 INSPIRAZIONE FORZATA > rallentamento P2

S2 A2 P2

INSPIRAZIONE FORZATA

SDOPPIAMENTI PATOLOGICI DI S2 SDOPPIAMENTI PATOLOGICI DI S2

Esprimono sempre una cardiopatia Esprimono sempre una cardiopatia

z

z

SDOPPIAMENTO AMPIO SDOPPIAMENTO AMPIO

⇑⇑

dello sdoppiamento fisiologico in dello sdoppiamento fisiologico in INSPIRAZIONE

INSPIRAZIONE

¾

¾

Ritardo chiusura della valvola polmonare Ritardo chiusura della valvola polmonare

¾

¾

Stenosi polmonare, Blocco Branca Stenosi polmonare, Blocco Branca Dx Dx

¾¾

Anticipo di chiusura della valvola aortica Anticipo di chiusura della valvola aortica

¾¾

Insufficienza Insufficienza mitralica mitralica

A2 P2

inspirazione

SDOPPIAMENTI PATOLOGICI DI SDOPPIAMENTI PATOLOGICI DI

S2 S2

zz

FISSO FISSO

Non varia col respiro Non varia col respiro

¾¾

Scompenso ventricolare dx Scompenso ventricolare dx. .

¾

¾

Sovraccarico ventricolare dx. Sovraccarico ventricolare dx. da perviet da pervietà à interatriale interatriale A2 P2 Inspirazione

SDOPPIAMENTI PATOLOGICI DI S2 SDOPPIAMENTI PATOLOGICI DI S2

zz

PARADOSSO PARADOSSO P2 precede A2 P2 precede A2

Scompare in inspirazione per ritardo di chiusura Scompare in inspirazione per ritardo di chiusura

della valvola polmonare della valvola polmonare

S2 Inspirazione P2 A2

Espirazione

RUMORI AGGIUNTI IN RUMORI AGGIUNTI IN

SISTOLE SISTOLE

1. RUMORI DA EIEZIONE PROTOSISTOLICI 1. RUMORI DA EIEZIONE PROTOSISTOLICI

z

z

In In protosistole protosistole

zz

Coincidono con l’ Coincidono con l ’apertura delle valvole apertura delle valvole semilunari

semilunari

z

z

Tono alto, simile ad un Tono alto, simile ad un “CLICK “ CLICK” ”

S1 S2

E1 “click sistolico”

VARIAZIONI DI S1 VARIAZIONI DI S1

zz

S1 SDOPPIATO S1 SDOPPIATO

¾

¾

MITRALE: comparsa di S4 MITRALE: comparsa di S4 (sdoppiamento apparente) (sdoppiamento apparente)

¾

¾

TRICUSPIDE: accentuata componente tricuspidale TRICUSPIDE: accentuata componente tricuspidale (normale sul

(normale sul foc foc. Tricuspide) . Tricuspide)

¾

¾

MITRALE + TRICUSPIDE: blocco branca MITRALE + TRICUSPIDE: blocco branca dx dx. . sdoppiati S1 e S2:

sdoppiati S1 e S2: extrasitoli extrasitoli ventricolari ventricolari

TONI CARDIACI TONI CARDIACI

|__________SISTOLE______||______DIASTOLE_______|

S1 S2 S3 S4 S1

1 2

3

4 A P

Soffi cardiaci

z 1. DEFINIZIONE:

Rumori cardiaci generati da moti vorticosi del flusso ematico, di durata superiore rispetto a quella di toni e rumori

aggiunti, generati da vibrazioni di

valvole e strutture vasali normali o

patologiche

Soffi cardiaci

SISTOLICI DIASTOLICI

SISTO-DIASTOLICI

SISTOLICI

Proto-sistolico Meso-sistolico

Olosistolico

Tele-sistolico

DIASTOLICI

Proto-diastolico meso-diastolico

Meso-diastolico Tele-diastolico o pre-sistolico

Soffi cardiaci

z

AREA DI MAGGIORE INTENSITA’

In relazione con la valvola o struttura anatomica che genera il soffio

z

IRRADIAZIONE

Nella direzione del flusso ematico

Stenosi mitralica Stenosi aortica

Soffi cardiaci

z 5. INTENSITA’ DEI SOFFI

GRADO 1: molto debole, si sente con grande concentrazione e non in tutte le posizioni

GRADO 2: debole, apprezzabile appena si appoggia il fonendoscopio GRADO 3: moderatamente intenso

GRADO 4: intenso

GRADO 5: molto intenso, si percepisce anche con il fonendoscopio parzialmente sollevato dalla parete

GRADO 6: estremamente intenso, si ascolta anche con il fonendoscopio

z

6. TONALITA’:

Alta, media, bassa

z

7. CARATTERISTICHE FONETICHE:

es.: aspirato, a rullio, aspro, musicale, a “grido di gabbiano”, etc.

z

8. MODIFICAZIONI NEL TEMPO:

Spontanee

Correlate a frequenza cardiaca e respiro Postura

>

> Ascoltazione in Ascoltazione in clinostasi clinostasi, , clinostasi clinostasi con gambe sollevate, con gambe sollevate, con busto

con busto anteroflesso anteroflesso, , deubito deubito laterale sin., etc. laterale sin., etc.

Soffi cardiaci

Meccanismo di genesi dei Soffi SISTOLICI

DA EIEZIONE DA RIGURGITO SISTOLICI

ORGANICI:

ORGANICI: alterazione alterazione anatomo anatomo- -patologica patologica valvolare valvolare FUNZIONALI:

FUNZIONALI: modificazione funzionale del flusso con modificazione funzionale del flusso con o senza cardiopatia

o senza cardiopatia INNOCENTI:

INNOCENTI: non associati ad alterazioni anatomiche o non associati ad alterazioni anatomiche o funzionali

funzionali

Meccanismi di genesi dei soffi SISTOLICI

z

1. FLUSSO ATTRAVERSO OSTRUZIONE PARZIALE DI UNA VALVOLA O DI UN VASO ARTERIOSO

z

Flusso laminare ---> flusso vorticoso

¾ Es. Stenosi valvolari

zz

3. FLUSSO IN VASO ARTERIOSO DILATATO 3. FLUSSO IN VASO ARTERIOSO DILATATO Es. Es. aneurisma aorta aneurisma aorta

Meccanismi di genesi dei soffi SISTOLICI

zz

6. FLUSSO AUMENTATO IN STRUTTURE 6. FLUSSO AUMENTATO IN STRUTTURE ANATOMICHE NORMALI

ANATOMICHE NORMALI

> soffio da eiezione in anemia, ipertiroidismo,

> soffio da eiezione in anemia, ipertiroidismo, sforzo, etc.

sforzo, etc.

Meccanismi di genesi dei soffi SISTOLICI

SOFFI SISTOLICI DA EIEZIONE

z

MORFOLOGIA a “ROMBO” o a “DIAMANTE”

z

Esempi: Stenosi aortica Stenosi polmonare

S1 S2

normale normale

STENOSI AORTICA

z

FLUSSO RETROGRADO ATTRAVERSO VALVOLA INSUFFICIENTE

¾

Soffio da rigurgito

Es.: insufficienza valvolare

Meccanismi di genesi dei soffi SISTOLICI

SOFFI OLOSISTOLICI DA INSUFFICIENZA VALVOLARE

z

CAUSA: reflusso di sangue durante la sistole da una camera cardiaca con più elevata pressione ad una con minore pressione, attraverso una valvola incontinente o una pervietà del setto cardiaco

z

ESEMPI:

Camere sinistre: insufficienza mitralica Camere destre: insufficienza tricuspidale

Ventricolo sin>ventricolo dx: difetto interventricolare Atrio sin > atrio dx: difetto interatriale

SOFFI SISTOLICI DA RIGURGITO

z

Esempi: Insufficienza mitralica Insufficienza tricuspidale

normale normale

S1 S2

Insufficienza mitralica

Prolasso della mitrale

• Soffio telesistolico da incontinenza valvolare dopo click meso- o telesistolico

S1 S2

click

SOFFI DIASTOLICI

SEMPRE INDICATIVI DI CARDIOPATIA !

¾ RULLIO DIASTOLICO

CAUSA: alterazione delle valvole atrio- ventricolari

¾ SOFFIO PROTODIASTOLICO CAUSA: alterazione delle valvole

semilunari

RULLIO DIASTOLICO RULLIO DIASTOLICO

¾¾

STENOSI MITRALICA STENOSI MITRALICA

¾¾

STENOSI TRICUSPIDALE STENOSI TRICUSPIDALE

1.

1.

Intervallo libero iniziale Intervallo libero iniziale

2.2.

Schiocco di apertura Schiocco di apertura

3.3.

Tonalit Tonalità à bassa bassa

4.4.

Accentuazione in tele Accentuazione in tele- -diastole (da contrazione diastole (da contrazione atriale)

atriale)

S1 S2 S.O. S1

Chiusura semilunari Apertura valvola A-V

Stenosi mitralica

SOFFIO

PROTODIASTOLICO

¾

INSUFFICIENZA AORTICA

¾

INSUFFICIENZA POLMONARE

¾

DILATAZIONE ANULUS VALVOLARE

1.

1.

Segue immediatamente S2 senza intervallo libero Segue immediatamente S2 senza intervallo libero

2.

2.

Tonalit Tonalità à alta, alta, aspirativo aspirativo

3.

3.

Andamento in decrescendo Andamento in decrescendo

Insufficienza aortica

ANAMNESI

¾ OCCORRE INDAGARE:

•PRECEDENTI MORBOSI (reum.art.acuto, tonsilliti)

•ABITUDINI VOLUTTUARIE (tabacco, caffè)

•ABITUDINI DI VITA (lavoro,attività fisica, sport)

•ABITUDINI ALIMENTARI

¾ PRECISE DOMANDE DEVONO ESSERE POSTE CIRCA ALCUNI SINTOMI:

•ASTENIA, DISTURBI RESPIRATORI

•CIANOSI

• DOLORE TORACICO

•PALPITAZIONI (extrasistolie, fibrillazione, tach.parossistica, ansia

•NICTURIA- EDEMI

•SINCOPE

DOLORE CARDIACO

¾ CONDIZIONI ALGOGENE

ISCHEMIA:

1. Insufficiente flusso coronarico

2. Insufficiente capacità di trasporto ossigeno 3. Aumentato consumo di ossigeno miocardico

DISTENSIONE CARDIACA

¾ CARATTERISTICHE DEL DOLORE

Può distinguersi in:

™PROFONDO: sede epigastrico-sternale o epigastrica, non ben localizzato, intensità e durata variabile, associato a fenomeni vegetativi.

™SUPERFICIALE: sede parasternale/paravertebrale sinistra, (D2-D4), ben localizzabile, iperalgesia Muscolare/cutanea (pettorale), costrittivo/oppressivo, esteso ad arti, collo, faccia, Mandibola, durata variabile.

™SUPERFICIALE IRRADIATO: segmenti D8-C4 esteso a sx (braccio, avambraccio, mano, collo, mandib.).

ANGINA PECTORIS

TRANSITORIA INSUFFICIENZA CORONARICA

¾Dolore improvviso, di breve durata (15/20 min.)

¾Sensazione di morsa in sede retrosternale, precordiale

¾Irradiato spalla sx, lato ulnare arto superiore sx, talora anche interscapolare II dorsale, lato sx del collo, mandibola, regione mastoidea

¾Tipica dipendenza dallo sforzo fisico

¾Fattori scatenanti: inspirazione di aria fredda e pasto

¾Intensità lieve / moderata

¾Sensazione di angoscia/singhiozzo/sbadiglio insistente/vertigini

INFARTO

INSUFFICIENZA CORONARICA ACUTA

¾Intensità forte , violento persistente(ore,giorni)

¾Non resistente alla nitroglicerina

¾Non sempre correlato allo sforzo

¾Dolore profondo scarsamente localizzato

¾Dolore di tipo oppressivo/costrittivo

¾Accompagnato a sensazione di morte imminente

¾A volte del tutto silente (diabetici, anziani)

SFREGAMENTI PERICARDICI

z

Rumore continuo sisto-diastolico generato da contrazione e rilascio del cuore

z

Più accentuati in sistole

z

Ruvidi, aspri, tonalità alta

z

Si ascoltano meglio al “centrum cordis”

z

Irradiazione assente o scarsa

z

Aumentano con torace anteroflesso e espirazione forzata

z

Non scompaiono con apnea