Pseudarthrose de jambe de l’enfant ( à propos de 35 cas de 2006 à 2014)

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1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH

1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI

1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI

2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI ADMINISTRATION :

Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines

Professeur Mohammed AHALLAT

Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération

Professeur Taoufiq DAKKA

Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie

Professeur Jamal TAOUFIK

Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT

1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS PROFESSEURS : Mai et Octobre 1981

Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique Mai et Novembre 1982

Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique Novembre 1983

Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie Décembre 1984

Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation

Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale Novembre et Décembre 1985

Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie

Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie

Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie Décembre 1988

Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique Pr. DAFIRI Rachida Radiologie

Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie Décembre 1989

Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Cardiologie

Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

Janvier et Novembre 1990

Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne

Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation Février Avril Juillet et Décembre 1991

Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique

Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie

Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique

Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie

Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie

Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie

Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie Mars 1994

Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique

Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique

Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie

Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie

Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS Pr. ESSAKALI Malika Immunologie

Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne Pr. HASSAM Badredine Dermatologie Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie

Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie Inspecteur du SS Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique

Pr. SENOUCI Karima Dermatologie Mars 1994

Pr. ABBAR Mohamed* Urologie

Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique Pr. BELAIDI Halima Neurologie

Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHAMI Ilham Radiologie

Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie Pr. HANINE Ahmed* Radiologie

Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne

Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation – Dir. HMIM Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation

Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur ERSM Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie

Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique

Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale Décembre 1996

Pr. AMIL Touriya* Radiologie

Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie

Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne

Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie

Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Novembre 1997

Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

Pr. BIROUK Nazha Neurologie Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie Pr. FELLAT Nadia Cardiologie

Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie

Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie

Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique Novembre 1998

Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie

Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie

Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique Janvier 2000

Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie

Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie

Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie

Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne Novembre 2000

Pr. AIDI Saadia Neurologie Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie

Pr. EL KHADER Khalid Urologie Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation

Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie

Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie

Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie

Décembre 2000

Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL

Décembre 2001

Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie

Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie Pr. CHAT Latifa Radiologie

Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie

Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie

Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale Pr. ETTAIR Said Pédiatrie

Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie

Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne

Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale Pr. NOUINI Yassine Urologie

Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Décembre 2002

Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique Pr. AMEUR Ahmed * Urologie

Pr. AMRI Rachida Cardiologie

Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie

Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie

Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie

Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie

Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie

Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie

Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie

Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie

Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne

Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale

Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie

Pr. RHOU Hakima Néphrologie

Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation

Pr. THIMOU Amal Pédiatrie

Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale Janvier 2004

Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie

Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie

Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie

Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie

Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie

Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. LEZREK Mohammed* Urologie

Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie

Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie

Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Pr. BARKAT Amina Pédiatrie

Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale Pr. BENYASS Aatif Cardiologie

Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie

Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)

Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie

Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie

Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie

Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique

Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

Décembre 2005

Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation Avril 2006

Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. AKJOUJ Said* Radiologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique

Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie

Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie

Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie

Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie

Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie Octobre 2007

Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale

Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie

Pr. AMMAR Haddou* ORL

Pr. AOUFI Sarra Parasitologie

Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie

Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie

Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie

Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie

Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie

Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed* Radiologie

Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologique

Pr. RABHI Monsef* Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie

Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie

Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale

Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie

Pr. TOUATI Zakia Cardiologie Décembre 2007

Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie Décembre 2008

Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale Mars 2009

Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne

Pr. AGDR Aomar* Pédiatre

Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie

Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie Pr. ALLALI Nazik Radiologie

Pr. AMAHZOUNE Brahim* Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie

Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie

Pr. AZENDOUR Hicham* Anesthésie Réanimation Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation Pr. BJIJOU Younes Anatomie

Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale

Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique

Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique

Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne

Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie

Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie

Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie

Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie

Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie

PROFESSEURS AGREGES :

Octobre 2010

Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie Pr. BOUAITY Brahim* ORL

Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie

Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie

Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie

Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie

Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie

Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique Pr. LEZREK Mounir Ophtalmologie

Pr. MALIH Mohamed* Pédiatrie

Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie

Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique Mai 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie

Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie

Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie Février 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie

Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologie

Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSEFFAJ Nadia Immunologie

Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie

Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique

Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie

Pr. CHAIB Ali* Cardiologie

Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale

Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie

Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie

Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie

Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie

Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie

Pr. ERRGUIG Laila Physiologie

Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique Pr. RATBI Ilham Génétique

Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim* Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie Pr. RKAIN Hanan Physiologie Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie

Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie

Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie

Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie Avril 2013

Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie

Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie

Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie

Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine

Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie

Pr. BARKYOU Malika Histologie-Embryologie Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie

Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie

Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique

Pr. REDHA Ahlam Chimie

Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique

Mise à jour le 09/01/2015 par le Service des Ressources Humaines

A mon très cher père

En témoignage de tant d'années de sacrifices,

d'encouragement et de prières.

Veuillez trouvez dans ce travail, le fruit de vos

peines et vos efforts, ainsi que le témoignage

de mon grand amour.

Puisse Allah vous garde et vous accorde

une bonne santé.

A ma très chère mère

Ce travail représente le si peu avec lequel

je pourrai vous remercier.

Aucun mot, aucune dédicace ne saurait

exprimer à sa juste valeur, l'ampleur de l'affection

et de l'admiration que j'éprouve pour vous.

Mon diplôme vous appartient.

Que Dieu vous garde et vous accorde longue

vie afin que je puisse

A mes chers frères et sœurs :

Je vous dédie ce travail en témoignage de l'amour

et du soutien que vous m'avez toujours donné.

Je vous remercie énormément pour votre soutien

et j'espère que vous trouverez dans cette thèse

l'expression de mon affection pour vous.

Que Dieu vous protège et consolide

les liens sacrés qui nous unissent.

A mes chers Amis

Je vous remercie pour votre soutien

tout le long de ces années de travail

et pour les moments passés de joie ou

de tristesse toujours on a été épaulés

A toute ma famille.

A tous ceux qui me sont trop chers

et que j'ai omis de citer.

A tous ceux qui ont contribué,

de près ou de loin à l'élaboration

de ce travail.

A notre Maître Rapporteur et Président du jury

Monsieur le Professeur T. EL MADHI

Professeur agrégé de chirurgie pédiatrique

Vous nous avez confié ce travail et vous nous

avez aidé minutieusement avec compétence,

amabilité et patiente.

Votre gentiellesse, votre modestie et vos qualités

humaines n’ont d’égal que votre compétence..

Veuillez, Monsieur, accepter l'expression de notre

devouement, notre profond respect

et notre reconnaissance.

A notre Maître et juge de thèse

Monsieur le Professeur Z.F.EL ALAMI

Professeur agrégé de chirurgie pédiatrique

Nous avons été touchés par la bienveillance

et la cordialité de votre accueil.

Nous sommes très sensibles à l’honneur

que vous nous faites en acceptant de juger notre travail.

C’est pour nous l’occasion de vous témoigner

estime et respect.

A notre Maître et juge de thèse

Monsieur le Professeur H.ZERHOUNI

Professeur agrégé de chirurgie pédiatrique.

Nous sommes particulièrement touchés

par la spontanéité et la gentillesse avec laquelle

vous avez bien voulu accepter de juger ce travail.

Nous Vous remercions ce grand honneur

que vous nous faites.

Veuillez accepter, cher maître, ce travail

avec toute notre estime et haute vénération

.

.

A notre Maître et juge de thèse

Madame le Professeur H.OUBEJJA NEBAOUI

Professeur agrégé de chirurgie pédiatrique

Nous sommes très sensibles à l'honneur que vous

nous faites en acceptant de juger notre travail.

Veuillez accepter nos remerciements ainsi que le

A notre Maître et juge de thèse

Monsieur le Professeur M. ERRAJI

Professeur agrégé de chirurgie pédiatrique

Nous vous remercions vivement pour l’honneur

que vous nous faites en acceptant de siéger

parmi le jury de notre thèse.

Veuillez accepter l’assurance de notre profond

respect et notre sincère reconnaissance.

II- DEFINITION DE LA PSEUDARTHROSE ... 3 III - HISTORIQUE ... 5 IV - GENERALITES ... 7 A- RAPPELS ANATOMIQUES ... 8 A-1/ Os de la jambe ... 8 A-1-1- Le tibia ... 8 A-1-2- Péroné ... 10

A-2- LES MUSCLES DE LA JAMBE... 11 A-2-1- Groupe musculaire antérieur ... 11 A-2-2- Groupe musculaire externe ... 11

A-2-3- Groupe musculaire postérieur ... 12

A-3-1-Artères ... 13 A-3-2- VEINES ... 15 A-3- INNERVATION ... 16 B- PHYSIOLOGIE DE LA CONSOLIDATION OSSEUSE ... 18 1- Consolidation classique ou union secondaire ... 18

a) Premier temps : formation du cal provisoire ou cal de fixation : ... 18

b) Deuxième temps : Remodelage du cal ... 19 2- Consolidation primaire ou perpriman ... 20 C-PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PSEUDARTHROSE ... 21 1- Perturbation de la consolidation secondaire ... 21 2- Perturbation de la consolidation ... 22

3 -Les pseudarthroses fibrosynoviales ... 23

E- ETIOPATHOGENIE DE LA PSEUDARTHROSE ... 24

1-Les causes générales ... 24 2-causes locales ... 25 3-Causes iatrogènes... 25 4-Pseudarthrose survenant après un traitement chirurgical ... 26

PATIENTS ET METHODES ... 29

I-SERIE ... 30 II-FICHE D’EXPLOITATION ... 31 III. RESULTATS ... 38 A-Facteurs étiologiques et épidémiologiques ... 38 1-Fréquence ... 38 2-Age ... 38 3-Sexe ... 40 4-Circonstance de découverte ... 41 5-Types de pseudarthrose ... 42 6- Etiologies de pseudarthrose ... 43 7- Siège ... 44 8- Etat du péroné ... 45 9-Perte de substance ... 45 10-Perte de substance selon l’étiologie ... 46 B - Méthodes thérapeutiques ... 47 C-Résultats analytiques ... 52

a- Délai de consolidation ... 52 b- Consolidation dans chaque type de pseudarthrose ... 52

DISCUSSION ... 55

I- LES METHODES THERAPEUTIQUES DES PSEUDARTHROSES DE JAMBE ... 57

A-Greffe inter-tibio-peroniere ... 57 B-Fixateur externe type ILIZAROV ... 59 C- Péroné libre vascularisé ... 61 D-Tibialisation du péroné... 63 E-Les substituts osseux ... 67 F-Les allogreffes (BANQUE D’OS) ... 70 G- Le transfert d’os ... 71 II-DISCUSSION DES DIFFERENTES ETIOLOGIES DE

PSEUDARTHROSE ... 76 A- La pseudarthrose post ostéomyélitiques ... 77 B- La pseudarthrose congénitale ... 86 C- Pseudarthrose après résection-reconstitution de tumeur osseuse ... 95 D – Pseudarthrose hypertrophique ... 96 E-pseudarthrose après allongement osseux... 97

ICONOGRAPHIE... 98 CONCLUSION... 107 RESUMES ... 111 BIBLIOGRAPHIE ... 115

CPL : Congenital Pseudarthrosis of the Leg ECM : Enclouage centromédullaire

F.E : Fixateur externe F : Sexe feminin

GCS : Greffe cortico-spongieuse GITP : Greffe inter-tibio-péronière

ILMI : Inégalité de longueur des membres inférieurs Inf : Inferieure

M : Sexe masculin

NF1 : Neurofibromatose type 1

PCJ : Pseudarthrose congénitale de jambe PDV : Perdu de vue

I- INTRODUCTION :

La pseudarthrose de jambe est l’absence définitive de consolidation de la fracture après un délai moyen de 6 mois reconnu par la majorité des auteurs aboutissant classiquement à la création d’une néo articulation. Il apparaît alors à ce niveau des mouvements anormaux dont l’amplitude est plus ou moins importante [1].

Malgré l’amélioration du traitement des fractures, la pseudarthrose de la jambe reste toujours un problème d’actualité.

Bien que sa complexité et sa gravité aient diminué avec l’apport de nouvelles techniques, elle reste une affection sérieuse :

• D’abord par les séquelles fonctionnelles qu’elle engendre surtout articulaire par limitation des mouvements des articulations sus et sous jacentes.

II- DEFINITION DE LA PSEUDARTHROSE :

Elle désigne l’absence de consolidation d’une fracture. Il se produit une union à l’aide d’adhérence fibreuse avec conservation d’une mobilité entre les deux Fragments osseux, à la limite il y a formation d’une néo articulation associant une sclérose des extrémités qui sont recouvertes de cartilage, dont la cavité médullaire obstruée, et qui sont entourés par une capsule articulaire.

CIRORTEAU et BEUNOIT .J la définissaient comme étant toute fracture

non consolidée au bout de 3 mois ou d’avantage 6mois. Récemment cette définition a été reconsidérée, ne tenant plus compte du facteur temps. Ainsi donc on nomme pseudarthrose la fracture qui pour une raison biologique ou mécanique, n’aboutira pas à une consolidation osseuse spontanée.

Si l’on accepte la suppression de cet élément temps dans la définition, il devient clair qu’aussi bien théoriquement que pratiquement, certaines fractures peuvent être considérées comme pseudarthrogènes dès le moment du Traumatisme initial : par exemple fracture avec perte de substance osseuse.

Les indications et les difficultés thérapeutiques varient en fonction de type de pseudarthrose (septique ou aseptique), du segment du membre atteint et de l’existence ou non d’une perte de substance osseuse et/ou cutanée.

Les Principes actuels du traitement reposent sur une ostéosynthèse stable associée selon les cas à un apport osseux, on distingue deux volets de traitement des pseudarthroses selon les cas :

Dans le cas des pseudarthroses aseptiques le traitement associe (2) :

 Une stimulation de l’ostéogenèse soit par avivement des berges du foyer de facture (dop de judet), soit par apport du tissu osseux (greffe).  A une stabilisation de foyer de fracture.

Pour les pseudarthroses septiques, on associe les deux principes thérapeutiques sus cités avec une lutte contre l’infection.

III - HISTORIQUE : [3.4]

La connaissance des pseudarthroses et leur traitement remonte au XVIIIème siècle.

Pendant longtemps, on a pensé que le tissu du foyer de non union était un mauvais tissu qui devait être réséqué ; en 1842 AST LEY COOPER, préconise la résection des extrémités osseuses en les avivant et évoque la nécessité d'assurer toutes les conditions mécaniques, favorisant la consolidation du cal. En 1886, HAHN et NUSSBEM préconisent le traitement des pseudarthroses avec perte de substance par greffe du péroné, en 1918, MATTI met l'accent sur l'importance de la stabilité mécanique à apporter dans le traitement et recommande le fixateur externe de LAMBOTTE.

En 1920 : ALBEE, 1922 LEXER basent leur traitement sur la résection de la totalité de la pseudarthrose aseptique, l'ouverture du canal médullaire et la stimulation de l'ostéogenèse par greffe osseuse corticale.

Ce n'est qu'on 1935-1940 que cette notion a été modifiée grâce à PAUWELLE qui obtient les 1ères consolidations en augmentant la stabilité mécanique du foyer sans l'aborder.

En 1939 GERADD KUNTSCHER, apportera le premier cas d'enclouage centromédullaire par la suite, mise au point des plaques à compression par

RAZEMAN (1955) ; DECOULX (1956) MULLER (1960) fixateur externe, GREIFENSTEINER 1946 KLARMANN et MUSTMANN en 1948, NULLER et ALLGOWER en 1958, JUDET et HOFFMANN en 1959-1962.

BERNARD en 1958, soutient que la pratique de mise en pression positive dispense de greffe osseuse ; JUDET en 1960 distingue les pseudarthroses «en patte d'éléphant » consolidant par simple stabilisation mécanique, des « pseudarthroses atrophiques » nécessitent une greffe osseuse.

IV - GENERALITES :

A- RAPPELS ANATOMIQUES : A-1/ Os de la jambe :

Le squelette de la jambe est constitué par deux os longs, l’un interne volumineux : le tibia et l’autre externe long et grêle : le péroné. Ils sont articulés entre eux par leurs extrémités et séparés dans tout le reste de leur étendue par un espace interosseux [5, 6,7].

A-1-1- Le tibia :

Le tibia est un os long volumineux situé à la partie interne de jambe.

Il s’articule en haut avec le fémur en bas avec l’astragale. Son axe forme avec celui du fémur un angle obtus ouvert en dehors. Le tibia n’est pas rigoureusement rectiligne, il est contourné en S italique très allongé et présente une légère concavité externe en haut, interne en bas.

Il présente un corps, une extrémité supérieure et une extrémité inférieure.  Corps : Plus large à ses deux extrémités, rétréci à sa partie moyenne,

prismatique et triangulaire ; comprend trois faces et trois bords.  Faces :

- Face interne : présente deux parties : supérieure et inférieure

- Face externe : présente deux parties : une supérieure déprimée et une inférieure convexe.

- Face postérieure : divisée en deux parties par la ligne oblique du tibia.

 Bords :

- Bord antérieur : c’est la crête du tibia contournée en S italique sous cutanée.

- Bord externe : c’est le bord interosseux bifurqué à sa partie inférieure

- Bord interne : donne insertion sur son tiers moyen au muscle soléaire

 Extrémités : Supérieure et inférieure

- Extrémité supérieure ou tubérosité tibiale :

- Elle est volumineuse, allongée transversalement et présente deux tubérosités qui supportent les cavités glénoïdes du tibia.

- Extrémité inférieure : Le pilon tibial présente cinq faces qui sont : . Face antérieure

. Face postérieure . Face externe

. Face interne se termine par la malléole interne . Face inférieure

A-1-2- Péroné :

Long et grêle situé à la partie externe de la jambe. Il s’articule en haut avec le tibia en bas avec le tibia et l’astragale. Présente un corps et deux extrémités.

 Corps : Prismatique et triangulaire comme le tibia nous lui décrirons trois faces et trois bords.

 Faces : face externe ; face interne et face postérieure  Bords : Bord antérieur mince et tranchant

- Bord interne : accusé dans sa partie moyenne et s’atténue vers l’extrémité inférieure.

- Bord externe : mousse en haut et saillant dans ses deux tiers - Inférieurs

 Extrémités : existe deux

 Extrémité supérieure : Tête du péroné unie à la diaphyse par le col.C’est un renflement conique à base supérieure

- En dehors et en arrière présente l’apophyse styloïde sur laquelle s’attache la partie postérieure du tendon du biceps et le ligament latéral externe court

- En avant, en haut et en dedans s’articule avec la facette péronière tibiale à sa partie interne.

 Extrémité inférieure : malléole externe plus longue et plus volumineuse que la malléole interne et descend plus bas que celle-ci. La malléole externe est allongée du haut en bas et aplatie transversalement et présente deux faces (interne et externe), deux bords (antérieur et postérieur) et un sommet.

A-2- LES MUSCLES DE LA JAMBE :

Ils se divisent en trois groupes qui sont : - Groupe musculaire antérieur - Groupe musculaire externe

- Groupe musculaire postérieur Séparés par les deux cloisons intermusculaires qui sont : les cloisons intermusculaires externe et antérieure [6]

A-2-1- Groupe musculaire antérieur :

Comprend quatre muscles qui remplissent l’espace compris entre le tibia et le péroné. Ils sont juxtaposés de dedans en dehors dans l’ordre suivant :

- Le jambier antérieur : Responsable de la flexion, adduction et de rotation en dedans du pied. C’est le plus interne.

- Extenseur propre du gros orteil : mouvement de rotation en dedans - Extenseur commun des orteils : mouvement d’abduction et de

rotation en dehors.

- Le péronier antérieur : muscle inconstant imprime au pied la flexion, l’abduction et la rotation en dehors.

A-2-2- Groupe musculaire externe :

Comprend deux muscles : tous situés sur la face externe du péroné.

- Le long péronier latéral : Détermine l’extension, abduction et la rotation en dehors du pied.

- Le court péronier latéral : Imprime le mouvement d’abduction et rotation en dehors.

A-2-3- Groupe musculaire postérieur :

Ils sont au nombre de huit disposés sur deux plans : l’un profond et l’autre superficiel.

* Les muscles des plans profonds:

- Le muscle poplité : triangulaire situé en arrière du genou, donne à la jambe la flexion et la rotation en dedans.

- Le jambier postérieur : réalise l’action adduction et rotation du pied en dedans.

- Long fléchisseur commun des orteils : plus interne du plan profond - Long fléchisseur propre du gros orteil : plus externe des muscles du

plan profond. Ce sont des muscles fléchisseurs des orteils.

* Les muscles du plan superficiel :

Comprend deux muscles : - Le plantaire grêle

- Le triceps sural qui est composé de trois muscles : les deux jumeaux (interne et externe) d’origine fémorale et le soléaire d’origine jambière tous s’insèrent en bas sur le calcanéum par un tendon commun appelé tendon d’Achille.

A-3 - VASCULARISATION : A-3-1-Artères :

La jambe reçoit sa circulation des branches terminales de l’artère poplitée qui sont :

- L’artère tibiale antérieure - Le tronc péronier donnant : L’artère tibiale postérieure L’artère péronière.

Qui constituent les trois axes du trépied jambier. - L’artère tibiale antérieure :

C’est la branche de bifurcation antérieure de l’artère poplitée [5, 6,7] de son origine, elle se porte en avant et traverse l’orifice compris entre le tibia, le péroné et le bord supérieur du ligament interosseux puis termine jusqu’au bord inférieur du ligament frondiforme ou prend le nom de pédieuse.

Dans la loge postérieure de la jambe l’artère est profondément située dans un très court segment.

Dans l’espace interosseuse elle est située dans un orifice délimité par : En dehors : le col et la tête du péroné

En dedans : le bord de la membrane interosseuse En haut : le ligament péronéo-tibial supérieur.

Dans la moitié supérieure de la loge antérieure de jambe, elle chemine dans un canal fibro-musculaire compris entre :

En arrière la membrane interosseuse

En dehors l’extenseur commun des orteils, En dedans le jambier antérieur.

Dans la moitié inférieure de la loge antérieure de la jambe elle se place dans la face antéro-externe du tibia et répond au cou-de-pied :

L’artère devient superficielle. En arrière le pilon tibial et la tibio-tarsienne et en avant la branche supérieure du ligament annulaire.

Les branches collatérales sont :

- L’artère récurrente tibiale postérieure - L’artère récurrente antérieure

- L’artère récurrente péronière antérieure - L’artère récurrente péronière postérieure - L’artère malléolaire interne

- L’artère malléolaire externe qui s’anastomose avec la péronière antérieure.

Branche terminale : C’est l’artère pédieuse. * Tronc tibio-péronier :

C’est la branche de bifurcation postérieure de l’artère poplitée, il commence à l’anneau du soléaire et se termine après un trajet de 3à4cm en se divisant en

Deux branches en artère péronière et tibiale postérieure.

Branches collatérales : ce sont les artères musculaires, l’artère du tibia, l’artère récurrente tibiale interne.

-Artère péronière :

C’est la branche de bifurcation externe du tronc tibio-péronier. Ses branches collatérales [6].

Ce sont les artères nourricières, elles s’opposent aux artères tibiales qui sont essentiellement des artères de passage pour le pied. Ses branches terminales : sont au nombre de deux :

- L’artère péronière antérieure : traverse la membrane interosseuse pour gagner le lobe antérieur.

- L’artère péronière postérieure : descend derrière la malléole interne où elle accompagne les péroniers.

A-3-2- VEINES :

Il existe deux types de veines : les veines profondes et sous cutanées [5, 6,7]

- Les veines profondes :

Ces veines sont homonymes des branches artérielles. Toutes ces veines sont pourvues de valves.

- Les veines sous cutanées : ce sont principalement les veines saphènes externes et internes.

Veine saphène interne : naît-en de la malléole interne, de l’union de la

veine marginale interne et de la veine plantaire interne superficielle.

De plus le système des perforantes réalise des communications avec les veines superficielles [5,6].

Rapport : à la jambe elle longe le bord interne du tibia et elle est

accompagnée par le nerf saphène interne.

Veine saphène externe : elle naît de l’union de la veine plantaire externe superficielle de la veine marginale externe. Elle monte à la face postérieure de la jambe et se termine au niveau de creux poplité en se jetant dans la veine poplitée [5,6]

Rapport : à la jambe, elle est médiane, superficielle, puis aponévrotique. A-3- INNERVATION :

La jambe est innervée par les branches terminales du plexus sacré, ce plexus étant constitué par la fusion du tronc lombo-sacré et les branches antérieures des premiers nerfs sacrés [6].

Le tronc lombo-sacré est aussi constitué par la fusion de la branche antérieure de L5 et de l’anastomose qu’elle reçoit de L4, il se fusionne à la branche antérieure de S1 au bord supérieur du pyramidal du bassin.

La troisième vertèbre sacrée S3 participe par sa branche inférieure au plexus honteux.

Dans l’ensemble le plexus sacré à la forme d’un triangle dont la base est représentée par les trous sacrés et dont le sommet se trouve à la grande échancrure sciatique.

Les branches terminales : sont [6]

- Nerf sciatique poplité interne qui provient de L4, L5, S1, S2 - Nerf sciatique poplité externe qui provient de L4, L5, S1, S2, S3 - Nerf grand sciatique qui constitue le vrai nerf de la jambe

Les territoires sensitifs :

Par division du nerf sciatique en sciatique poplité externe et interne qui sont mixtes :

- Le nerf sciatique poplité externe innerve la face antéro-externe de la jambe.

- Le nerf sciatique poplité interne innerve la face postérieure de la jambe.

B- PHYSIOLOGIE DE LA CONSOLIDATION OSSEUSE :

L’os est doué d’un pouvoir de régénérescence, ceci se traduit en ce qui concerne les fractures, par une tendance naturelle vers la consolidation en l’absence de tout acte thérapeutique ainsi que par un effort spontané de l’organisme vers la reconstruction de la forme initiale de l’os. Ce dernier étant le seul tissu capable d’assurer ces deux fonctions.

1- Consolidation classique ou union secondaire :

Elle désigne l’ensemble des phénomènes aboutissant à la consolidation des fractures et se déroulant en deux phases : [8,9]

- Elaboration d’un cal de fixation ou cal provisoire fait d’os immature. - Puis, remaniement, ossification de ce cal en os cortical.

a) Premier temps : formation du cal provisoire ou cal de fixation :

Immédiatement après la fracture, il y a constitution d’un hématome et d’une inflammation qui entraîne une hyperhémie avec exsudation et infiltration histiocytaire.

Cet hématome augmente d’une part la pression hydrostatique à l’intérieur du canal périosté, ce qui va limiter les déplacements des bouts fracturaires et favoriser leurs unions.

D’autre part, sa consistance semblable à celle d’une gelée le rend perméable à la pénétration centripète des bourgeons de réponse vasculaire et à celle des cellules ostéoformatrices.

Dans le hiatus fracturaire, l’hématome va subir une organisation à partir des tissus voisins en se laissant progressivement envahir par un tissu conjonctif jeune.

Par endroits, les cellules mésenchymateuses de ce tissu néoformé se différencient en fibroblaste d’où le nom du cal fibreux, ce tissu peut ensuite s’ossifier directement par transformation directe des fibroblastes en ostéoblastes.

A distance de la fracture il apparaît rapidement et presque simultanément : - Une ostéogenèse périphérique qui donne le cal périphérique.

- Une ostéogenèse endostée qui donne la couche périphérique du stroma médullaire.

- Et la résorption des corticales : elle n’existe qu’à distance du foyer de fracture, là où l’os est encore vascularisé.

b) Deuxième temps : Remodelage du cal [8]

L’os conjonctif élaboré au cours du premier temps est peu adapté aux sollicitations dynamiques et statiques. Il est dès lors peu à peu remplacer par l’os compact, lamellaire.

- La région fracturaire est remodelée afin que soit reconstitué un aspect anatomique il faudra des mois, parfois même des années pour que s’achève l’union des fragments. Il convient de remarquer qu’il ne s’agit que du processus normal et permanent de renouvellement de l’os sain. IL est extrêmement lent et n’atteindra son but qu’au bout de plusieurs mois, voire plusieurs années.

2- Consolidation primaire ou perpriman :

C’est une consolidation sans formation préalable de cal qui exige trois conditions impératives :

 Un contact intime des deux extrémités fracturaires.  Une immobilisation stricte du foyer de fracture [8]  Une bonne vascularisation des fragments.

C-PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PSEUDARTHROSE : [8]

On connaît la difficulté de certaines fractures à consolider que leur traitement soit orthopédique ou chirurgical, certaines ne consolident pas du tout :

- Soit par défaut de matériel indispensable : L’os

- Soit par défaut des conditions biomécaniques : Stabilité. - Soit les deux à la fois.

Il existe donc les situations perturbant la consolidation, qu’elle soit secondaire ou PER-PRIMAN.

1- Perturbation de la consolidation secondaire :

Elle a été évoquée pour la première fois par ASTLEY-COOPER qui disait qu’il n’est pas difficile de comprendre que les matériaux contribuant à la consolidation d’une fracture peuvent ne jamais se transformer en cal osseux s’ils sont soumis à des mouvements et à des perturbations récentes.

 Rhinelander, Willenegger, Perren, Schenk Et Muller

Évoquent la nécessité de l’immobilisation afin de permettre l’invasion vasculaire du blastème fibro-cartilagineux et donc l’ossification du cal. Ils soulignent également l’effet néfaste des forces de tension, de pression et de torsion.

Dans les cas typiques d’une perturbation d’ossification secondaire, les conditions biologiques à la consolidation sont idéales et seules les conditions mécaniques font défaut.

2- Perturbation de la consolidation : perpriman 9]

Trois types de perturbations peuvent entraîner une pseudarthrose après ostéosynthèse :

 L’absence de stabilisation du foyer par l’ostéosynthèse.

 La dévitalisation des fragments notamment dans les fractures comminutives.

 L’infection Compte tenu des données exposées ci-dessus, il est possible de définir un certain nombre de fractures pour lesquelles une impossibilité de consolidation est prévisible. On parlera alors de fractures à haut risque.

- Fractures avec perte de substance importante. - Fractures avec nécrose des fragments.

- Fractures instables par les contraintes mécaniques qui leur sont infligées.

D- ASPECTS ANATOMO-PATHOLOGIQUES [10]

• En pratique on distingue trois aspects principaux :

1-Les pseudarthroses flottantes dites lâches :

Les deux extrémités osseuses sont très éloignées l’une de l’autre, effilées, amincies. L’écart inter fragmentaire qui les sépare et qui est souvent important, est comblé par du tissu fibreux lâche.

2- Les pseudarthroses fibreuses simples dites serrées :

Les surfaces fracturaires sont en contact, entre les fragments existe une nappe de tissu scléreux, dense, très dur, d’épaisseur variable. Les extrémités osseuses ne sont plus ou moins raréfiées en mie de pain. Lorsque la pseudarthrose date de long temps, les fragments aussi se densifient en surface, ils sont éburnés, c'est-à-dire composés d’os très durs aux rares canaux de

HAVERS en même temps la couche compacte a augmenté d’épaisseur et

surtout de canal médullaire s’est oblitéré sur une certaine longueur. Assez souvent, il se développe au voisinage du trait de fracture des ostéophytes plus ou moins volumineuses et plus ou moins désordonnées.

3 -Les pseudarthroses fibrosynoviales :

Entre les extrémités osseuses, il s’est formé une véritable néo articulation : Les fragments modelés l’un sur l’autre sont recouverts de fibrocartilages, ils sont unis par une capsule, et il existe même parfois une véritable cavité synoviale.

E- ETIOPATHOGENIE DE LA PSEUDARTHROSE :

Il est admis actuellement que les facteurs généraux jouent un rôle négligeable. [11]

• Le métabolisme global intervient pendant la consolidation qui est essentiellement un phénomène local.

• L’âge n’est pas un facteur pronostique, une fois la croissance terminée une fracture du tibia consolide dans les mêmes délais à 20 ou à 70 ans.11]

• L’ostéoporose ne ralentit pas la consolidation mais complique le traitement de la pseudarthrose.12]

• Certaines affections acquises : paludisme, alcoolisme, syphilis, artérite. • L’hypérparatiroidie, n’est pas toujours un facteur de pseudarthrose.11] • La grossesse retarde habituellement la consolidation

• L’administration de certain médicament ralenti La consolidation : corticoïdes, anti-inflammatoire non stéroïdiens ; héparinothérapie prolongée.11-14]

Deux facteurs sont péjoratifs : 11]

• Une insuffisance vasculaire empêchant le développement néo circulation nécessaire à la consolidation du cal. .15]

• Un diabète non équilibré qui joue un rôle nocif non seulement en raison de la micro angéite distale habituelle dans cette maladie.

Mais aussi parce qu’une oxydation correcte des hydrates de carbone est nécessaire à la synthèse du collagène.16]

2-causes locales :

Aux facteurs osseux s’ajoutent, les lésions des parties molles qui sont moins évidents mais conditionnent l’évolution du foyer de fracture :

• Thrombose ou rupture vasculaire.

• Traumatisme direct sur un tissu osseux en voie de consolidation.

• Perte de substance osseuse importante (depériostage important)

• Déplacement important des fragments.

• Une infection massive.

3-Causes iatrogènes :

Pseudarthrose survenant après un traitement orthopédique : Dues :

• A une immobilisation plâtrée quantitativement et qualitativement

insuffisante 17].

• Excès de correction en extension continue sépare les zones de

prolifération cellulaire créant en étirement des vaisseaux, favorisant la pseudarthrose. 18-12]

4-Pseudarthrose survenant après un traitement chirurgical :

Ces causes sont de loin les plus fréquentes

En cas de pseudarthrose, il faut incriminer plus le chirurgien que les ostéoblastes « Watson Jones ».

 Echec de visage simple :

- L’absence de vissage en compression peut être préjudiciable à la consolidation, car il peut maintenir un écart inter fragmentaire par défaut de rappel et il ne stabilise pas parfaitement les micromouvements au niveau du foyer.

- Les mouvements de rotations dues à un défaut de vis.  Echec de plaque vissée :

La fréquence élevée des pseudarthroses après ostéosynthèse par plaque s’explique par la multiplicité des erreurs techniques commises lors de leur réalisation :

- Dépériostage trop large .facteur de nécrose.

- Persistance d’un écart inter-fragmentaire sous une ostéosynthèse par plaque trop rigide

- Plaque trop courte, elle subit des contraintes par des bras de levier osseux trop long, entrainant un défaut de stabilité du montage.

- Vissage proximal insuffisant : si les vis se situes à proximités du foyer de fracture ne sont pas placées, une mobilité anormale s’observe dans le foyer, par allongement des bras de levier, et absence de stabilisation de la fracture par défaut du rappel en tension.

- Travail de la plaque en compression.

- Soit parce qu’elle est placée sur la face de compression de l’os.

- Soit parce qu’il existe un déficit osseux sur la corticale opposée, ainsi donc : l’insuffisance du montage, en matière de plaques ne pardonne pas et toute imperfection dans l’ostéosynthèse entraine un risque particulièrement élevé de pseudarthrose. [20]

 Echec de l’Enclouage centromédullaire: - Par absence de stabilité en rotation.

- L’absence de mise en charge dans les fractures stables devant réaliser une compression axiale du foyer de fracture.

- L’indication elle-même peut avoir été mal posée d’enclouage simple, n’est efficace que dans les fractures strictement medio-diaphysaires.  Echec de l’enclouage verrouillé :

Dans ce cas ; l’échec est dû à :

- Taille du clou inadaptée.

- Mauvaise réalisation technique.

- Verrouillage antéropostérieur insuffisant ne prenant pas la corticale opposée.

- Réalisation d’un montage dynamique alors que le type de fracture aurait nécessité un montage statique ou le contraire.

 Echec du fixateur externe :

- Il peut également préconiser un écart inter-fragmentaire s’il est placé en distraction, et il faut savoir le mettre en compression aussi tôt que l’enclouage du foyer obtenu.

- Le montage obtenu peut ne pas être suffisamment rigide. D’ou l’intérêt du montage en double cadre selon Vidal ; en v ou triangulaire.

- Il peut survenir des intolérances cutanées locales au niveau des fiches de fixateur, constituant une porte d’entrée infectieuse, source de nécrose osseuse responsable d’une instabilité du montage.

- Pour toute pseudarthrose ; il est possible de retrouver une origine dans la qualité du traitement initial. Mais il existe des « pseudarthroses spontanées » ou l’on ne peut trouver aucune faute

thérapeutique, se sont des pseudarthroses inéluctables, où la fracture

initiale nécessite un traitement en plusieurs étapes. en réalité c’est le plus souvent l’interaction de plusieurs facteurs qui entraine la pseudarthrose.

- Tous ces facteurs étiologiques représentent des arguments anamnestiques d’une importance fondamentale dans le diagnostic d’une pseudarthrose.

I-SERIE :

Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 35 cas de pseudarthrose de jambe de l’enfant pris en charge dans le service de traumatologie orthopédie à l'hôpital d'enfants de Rabat sur une période de 9 ans, entre 2006 et 2014.

Voilà un résumé des observations des cas rapportés :

II-FICHE D’EXPLOITATION :

Douleur…………/ Impotence fonctionnelle…………../ fistule…………. /Boiterie……./absence de consolidation………..

Signes physiques :

Mobilité conservée…………../ Douleur Provoquée………/ Déformation………/ Raccourcissement………. /Crépitation………. / Fermée………../

Etat du Péroné :

Sain ………/ pathologique…………..

III. /Type de pseudarthrose : Septique :

Atrophique ……….../ hypertrophique………..

Aseptique :

IV. /Examens para cliniques :

Radio- standard :

V-Etiologie :

Post traumatique……../ post OMC……. /

Congénital……/ après résection tumoral………../ après allongement osseux………/ Autres……. /

V. / Siège de la fracture :

1/3 sup.…………./ 1/3 moyen………../ 1/3 inférieur………/ Déplacement :

Translation…………. / chevauchement…………. / Angulation…………../ Rotation………../

VI/ Perte de substance :……….. cm VII. /Traitement :

Traitement chirurgical : Voie d’abord :

Incision interne……../ Incision externe………/

Incision antérieure………. / Incision postérieure………/ technique chirurgical :

 Greffe osseux :

Greffe cortico-spongieuse (crête iliaque)……….. Greffe cortical pure :

Baguette tibial ………...…/péroné non vascularisé………… Greffe vascularisé :

Tibialisation du péroné...………….. /péroné libre vascularisé……….. Association ……….. Substitut……….  ostéosynthèse : Fixateurs externe: Ilizarov………. /Wagner………../ Enclouages centromédullaire :

Clou de Steinmann………. /clou télescopique………../broches….. Vissage simple……..

Plaque vissée ………. Type d’anesthésie :

Locale…………../ locorégionale………. / AG………../ Traitement médical :

Antibiotique…………. / Antalgique…………../ Anti-inflammatoire…………../ Anticoagulant…………../ Autres………/

VIII/ Evolution :

Délai de consolidation ………mois Complication………../ - inégalité de longueur………../ -cal vicieux………/ -raideur articulaire………/ -persistance de l’infection………./ - absence de consolidation………/

Age

(ans) Sexe

Les

circonstances Etiologie Type Siège (tibia)

Etat du

péroné Traitement Evolution Recul

Perte de substance (cm) 12 M Déformation et fistule OMC Septique atrophique 1/3 supérieur

sain 1- Plâtre +antibiotique 2- Greffe par baguette tibial +

fixateur externe Ilizarov + crête iliaque Consolidation après 8 mois (inégalité de 4 cm avec raideur du genou) 6 ans 6 cm 14 M Déformation et fistule OMC Septique atrophique 1/3 supérieur

sain 1-Plâtre +antibiotique

2- séquestrectomie + fixateur externe Wagner + tibialisation du péroné Consolidation après 8 mois (inégalité de 2 cm) 6 ans 8 cm 12 M Douleur + impotence OMC Septique atrophique

1/3 inférieur sain 1- Plâtre +antibiotique 2- ossification périoste qui a comble la perte de substance

Consolidation après 4mois (inégalité de 3 cm avec raideur de la cheville) 8 ans 4 cm 13 F Douleur +impotence+déf ormation OMC Septique atrophique

2/3 inférieur sain 1- Fixateur externe+tibialisation du péroné +crête iliaque

Consolidation après 6 mois 3 ans 6 cm 8 M Déformation et boiterie OMC Septique atrophique

1/3 inférieur Sain 1-Plâtre +antibiotique

2- Fixateur externe+tibialisation du péroné Consolidation après 8 mois (cal vicieux + inégalité de 2 cm avec raideur du genou) 2 ans 6 cm 13 M Absence de consolidation après cliché de contrôle OMC Septique atrophique Medio-diaphysaire

Sain 1-plâtre +antibiotique 2-fixateur externe+greffe 3-tibialisation du péroné+vissage bipolaire+plâtre Consolidation après 2 ans (cal vicieux + inégalité de 2cm et demi) 6 ans 10 cm

Age (ans) Sexe Les

circonstances Etiologie Type Siège (tibia)

Etat du

péroné Traitement Evolution recul

Perte de substance (cm) 12 F Déformation+d ouleur et fistule OMC Septique atrophique Medio-diaphysaire

sain 1-Plâtre +antibiotique fixateur externe + tibialisation proximal Consolidation après 8 mois 8 ans 9 cm 9 F Déformation et fistule +impotence OMC Septique atrophique Medio-diaphysaire

sain 1-Plâtre +antibiotique 2- fixateur externe (échec 3fois) + tibialisation du péroné bipolaire Consolidation après 12 mois (inégalité de 3 cm avec raideur de la cheville) 7 ans 10 cm 12 M Douleur +déformation OMC Septique atrophique

1/3 moyen atteint 1- Plâtre +antibiotique 2- baguette tibial +crête iliaque+clou centromédullaire Consolidation après 13mois 4 ans 4 cm 13 M Douleur +déformation OMC Septique atrophique Medio-diaphysaire

sain 1- plâtre +antibiotique 2-crête iliaque+péroné controlatérale non vascularisé+fixateur externe Consolidation après 14 mois (cal vicieux + inégalité de 2 cm) 5 ans 4 cm 13 M douleur +déformation et impotence OMC Septique atrophique

1/3 inférieur Sain 1-Plâtre +antibiotique Consolidation après 8 mois (cal vicieux avec inégalité de 3 cm) 6 ans 6 cm 14 M douleur +déformation et impotence OMC Septique atrophique Medio-diaphysaire

Sain 1-plâtre +antibiotique 2-fixateur externe+ péroné controlatérale non vascularisé 3-tibialisation bipolaire du péroné Consolidation après 2 ans (inégalité de 4 cm avec raideur du genou) 6 ans 10 cm

Age

(ans) Sexe Les circonstances Etiologie Type Siège (tibia)

Etat du

péroné Traitement Evolution recul

Perte de substance (cm) 13 F Déformation+doul eur+ impotence et fistule OMC Septique atrophique Medio-diaphysaire

sain 1-Plâtre +antibiotique 2- péroné controlatérale+baguette tibial+fixateur externe Consolidation après 13 mois (inégalité de 2 cm avec raideur de la cheville) 3 ans 6 cm 11 M Déformation+doul eur+ impotence et fistule OMC Septique atrophique

1/3 supérieur sain 1-Plâtre +antibiotique Consolidation après 1 an 3 ans 4 cm 8 M Déformation+doul eur+ impotence et fistule OMC Septique atrophique

1/3 supérieur sain 1-Plâtre +antibiotique Consolidation après 8 mois 4 ans 4 cm 13 M Douleur +absence de consolidation après traitement part embrochage de Météso AVP Séré + hypertrophi que aseptique

1/3 inferieur sain 1-ostéotomie du péroné + fixateur externe compression Consolidation après 5 mois 4ans non 9 M Fracture du tibia, traité par plâtre absence de consolidation après 7 mois Chute du 1 er étage Séré + hypertrophi que aseptique

1/3 moyen sain 1-ostéotomie du péroné + fixateur externe compression Consolidation après 5 mois 5 ans non 12 F Délabrement traite par fixateur externe. absence de consolidation après 8 mois AVP atrophique aseptique

1/3 inferieur sain 1-baguette tibial + greffe de la crête iliaque+ fixateur externe Consolidation après 8 mois 4 ans 4 cm 9 M douleur +traitement par plâtre pendant 7 AVP Séré + hypertrophi que

1/3 moyen Sain 1-embrochage centromédullaire + plâtre

Consolidation après 2 mois