Article pp.240-247 du Vol.3 n°4 (2013)

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MISE AU POINT /UPDATE

Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu.

Partie 4. Les diagnostics différentiels

ECG diagnosis of acute coronary syndrome.

Part 4. The differential diagnoses

P. Taboulet

Reçu le 7 avril 2013 ; accepté le 22 mai 2013

RésuméLa constatation sur un électrocardiogramme d’une anomalie évocatrice d’un syndrome coronaire aigu doit conduire par prudence le clinicien à évoquer les diagnostics différentiels. À côté des variantes fréquentes de la normale et des anomalies secondaires de la repolarisation (bloc de branche, hypertrophie ventriculaire…), il faut évoquer des étio- logies particulièrement trompeuses comme une ischémie fonctionnelle, une péricardite, un tako-tsubo, un anévrisme ventriculaire, une embolie pulmonaire, un syndrome de Bru- gada et d’autres anomalies (ex. : métaboliques, médicamen- teuses, effet Chatterjee). Le propos de cette revue est d’aider le clinicien à distinguer ces diagnostics différentiels d’un syndrome coronaire aigu, grâce aux rappels de la description électrocardiographique des formes typiques et aux signes parfois subtils qui les distinguent d’une urgence coronaire.

Mots clésÉlectrocardiogramme · Syndrome coronarien aigu · Péricardite · Tako-tsubo · Anévrisme ventriculaire · Embolie pulmonaire · Syndrome de Brugada

AbstractThe finding on ECG of abnormality suggestive of acute coronary syndrome should lead by caution the clinician to discuss the differential diagnoses. Besides the fre- quent abnormalities (e.g., normal variants, bundle branch block, and ventricular hypertrophy), we must mention etio- logies particularly misleading as functional ischemia, pericarditis, tako-tsubo, ventricular aneurysm, pulmonary embolism, Brugada syndrome, and various other abnormalities (e.g., metabolic, drugs, and Chaterjee effect). The purpose of this review is to help the clinician to distinguish these

differential diagnoses of acute coronary syndrome, with reminders of the electrocardiographic description of typical forms and sometimes subtle signs that distinguish them from coronary emergency.

KeywordsElectrocardiogram · Acute coronary syndrome · Pericarditis · Tako-tsubo · Heart aneurysm · Pulmonary embolism · Brugada syndrome

Le diagnostic du syndrome coronarien aigu (SCA) repose en grande partie sur la lecture de l’électrocardiogramme (ECG).

On peut schématiser le processus dynamique de lecture d’un ECG en quatre étapes :

•

la recherche dans chaque dérivation d’un aspect normal, d’une variante normale, ou d’une anomalie fréquente comme un bloc de branche (BB) ou une hypertrophie ventriculaire [1] ;

•

la recherche d’anomalie(s) typique(s) d’une insuffisance coronaire aiguë [2] ;

•

la recherche de petites anomalies subtiles ou atypiques d’insuffisance coronaire [3] ;

•

la recherche des diagnostics différentiels.

Le propos de la quatrième partie est de rappeler les diagnostics différentiels du SCA, à l’exclusion des variantes de la normale, des BB, de l’hypertrophie ventriculaire et de la préexcitation ventriculaire décrits précédemment [1].

Lésion ischémique fonctionnelle

Un courant de lésion (déviation du segment ST) peut être secondaire à une occlusion coronaire complète ou incom- plète ou une insuffisance coronaire fonctionnelle. Dans ce dernier cas, il n’y a pas d’anomalie coronaire significative, mais les apports métaboliques par le réseau coronaire sont insuffisants par rapport aux besoins métaboliques des

P. Taboulet (*)

Service des urgences, hôpital Saint-Louis, Assistance publique–hôpitaux de Paris,

1, avenue Claude-Vellefaux, F-75010, Paris, France e-mail : pierre.taboulet@sls.aphp.fr

DOI 10.1007/s13341-013-0334-x

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cellules myocardiques. Cela survient en contexte clinique favorisant, associant plus ou moins tachycardie, hypotension ou hypertension artérielle, anémie et/ou hypoxie, en particu- lier en cas de myocarde hypertrophié.

L’ECG en faveur d’une lésion ischémique fonctionnelle n’est pas spécifique. En cas de fréquence cardiaque rapide, il peut être similaire à celui qu’on observe au cours d’une épreuve d’effort en l’absence de coronaropathie : abaisse- ment modéré du point J (< 1,5 mm) avec sous-décalage diffus du segment ST, horizontal ou ascendant, et qui se termine par une onde T à positivité ample terminale. Le sous- décalage est proportionnel à l’amplitude de l’onde R, et donc maximum en regard des ondes R les plus voltées (ex. : DII ou V5–V6) (Fig. 1). En cas d’anémie et/ou d’hypotension artérielle, le sous-décalage de ST est plutôt rectiligne

(« raide ») ou descendant, avec un sus-décalage de ST en miroir dans les dérivations VR et/ou V1 (Fig. 2). Il peut donc être similaire en tout point à celui d’un SCA avec lésions tritronculaires (ou sténose du tronc commun ou proximal de l’interventriculaire antérieure) [4]. Il faut donc évoquer en premier la possibilité d’un SCA à haut risque, même si la déviation du segment ST est modérée (ex. : ≤ 1 mm) [« équivalent ST+ »] [2]. Le contexte clinique favorisant, l’absence d’anomalie ischémique des complexes QRS [3]

et la normalisation après amélioration du ratio apports/

besoins métaboliques sont en faveur d’un mécanisme fonc- tionnel. Enfin, l’apparition ou la majoration transitoire d’un sus-décalage de ST préexistant est possible après un arrêt cardiaque récupéré ou chez un coronarien connu en cas d’ischémie coronaire fonctionnelle.

Fig. 1 Lésion sous-endocardique secondaire à une tachycardie sinusale à 150/min. On note un sous-décalage du point J dans la prolongation du segment P–Q, suivi par un segment ST plutôt horizontal ou ascendant, dont la déviation est proportionnelle à l’amplitude de l’onde R (max. : 2,5 mm en V5) et une onde T biphasique à positivité terminale. Par ailleurs, sus-décalage de ST en miroir en dériva- tions V1 et VR. Ces anomalies vont se corriger après ralentissement sinusal

Fig. 2 Lésion sous-endocardique secondaire à tachycardie sinusale (117/min) et une anémie sévère, chez un homme de 87 ans. On note un sous-décalage de ST plutôt rectiligne, ample (max. : 4 mm en V5), proportionnel aux ondes R les plus voltées avec sus-décalage de ST en miroir V1 et VR. Ces anomalies vont se corriger après transfusion

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Péricardite aiguë

L’ECG typique d’une péricardite aiguë à son début affiche un sus-décalage de ST persistant, légèrement dynamique sur plusieurs heures à jours. Ce sus-décalage est le changement le plus sensible [5]. Il est assez caractéristique car plutôt diffus, mais souvent maximum en DII et V4–V5 (parfois DI et V6) et minimum, voire absent en V1 (Fig. 3). Il est peu ample (≤ 5 mm), ascendant et concave vers le haut, et il n’y a pas de miroir (sauf en VR où l’aspect constant est ST

< 0). Il s’accompagne de façon précoce, mais inconstante, d’un sous-décalage du PQ supérieur à 0,5 mm qui, lorsqu’il est franc (> 0,8 mm), descendant et diffus, est un signe très spécifique [6]. Ce sous-décalage de PQ est maximum en V3–V4 et en DII, n’apparaît pas en VR (ni V1) où l’on observe au contraire un sus-décalage de PQ. Il correspond à un courant de lésion auriculaire au contact de la péricardite.

Les QRS ne sont habituellement pas modifiés. Le microvoltage est absent. Des ondes T amples et diffuses sont fréquen- tes, sauf en V5–V6 où un ratio d’amplitude ST/T supérieur à 0,25 aide à éliminer les diagnostics différentiels [6]. L’intervalle Q-Tc est plutôt réduit, contrairement à un infarctus.

L’échographie cardiaque peut montrer à ce stade un péri- carde sec ou un épanchement plus ou moins circonférentiel.

En cas d’évolution vers un épanchement péricardique abon- dant, on note une accélération de la fréquence cardiaque, une réduction du voltage des complexes QRS (bas voltage), voire un microvoltage des complexes QRS et une normalisation plus ou moins complète du segment ST avec aplatis- sement ou négativation des ondes T. Une alternance élec- trique d’amplitude des QRS (une fois sur deux) est un signe de gravité.

Certaines présentations ECG sont très proches d’un SCA et réciproquement. Ainsi, les myopéricardites empruntent souvent un masque « infarctoïde » avec sus-décalage de ST prédominant dans un territoire électrique, parfois impression- nant, et accompagné d’un miroir et/ou d’ondes Q (Fig. 4).

Tako-tsubo

La description du tako-tsubo par les cardiologues japonais remonte aux années 1990 et correspond à une cardiomyopathie aiguë catécholergique. Cet « infarctus de stress à

Fig. 3 Péricardite typique. Sus-décalage de ST diffus (respectant V1), concave, terminé par des ondes T amples, avec sous-décalage de PQ (maximum en DII et V3–V4), sans anomalie des QRS

Fig. 4 Myocardite. L’aspect est trompeur, car le sus-décalage de ST est systématisé dans le territoire inférolatéral, avec un miroir en VL et V1–V2. La clinique (enfant de 15 ans, fébrile) et les ondes T inversées permettent de privilégier l’hypothèse d’une myopéricardique

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coronaires saines » frappe surtout la femme de 60 ans après un stress émotionnel intense (« syndrome du cœur brisé »).

La clinique associe douleur thoracique,œdème pulmonaire et/ou choc cardiogénique. Le rôle de fortes concentrations circulantes de catécholamines sur l’endocarde est avancé pour expliquer la sidération du ventricule gauche par le biais d’un spasme microvasculaire diffus, une atteinte myocytaire ou d’autres causes [7].

La ressemblance avec un SCA est une problématique majeure de ce syndrome. La douleur, quand elle existe, est indiscernable d’une douleur d’origine coronarienne, et la grande majorité des signes électriques du tako-tsubo peuvent survenir au cours d’un SCA : au début sus-décalage de ST avec ondes Q et QRS fragmentés dans le territoire apical, puis évolution fréquente vers des ondes T profondément inversées de façon diffuse avec allongement de l’intervalle Q–T. La prévalence du tako-tsubo parmi les patients avec événement coronarien pris pour un SCA ST+ serait de 1–2 % chez les hommes et de 7 % chez les femmes. La distinction avec un infarctus antérieur est possible par l’exa- men du segment ST 80 ms après le point J dans les dériva- tions V1 (déviation vers le haut > 1 mm moins fréquente dans le tako-tsubo) et DII ou -VR (déviation vers le haut >

0,5 mm plus fréquente dans le tako-tsubo). En effet, V1 explore davantage la base du VG que DII et -VR qui explo- rent davantage l’apex. De plus, les ondes Q de nécrose sont plus fréquentes, le nombre de dérivations avec sus-décalage de ST est plus élevé, la déviation du segment ST plus concave, le miroir en territoire inférieur est plus rare, les ondes T sont moins amples et l’intervalle Q–Tc est plus long dans le tako-tsubo [8]. Les anomalies débordent largement le territoire apical et sont visibles en territoires inférieur (DII

surtout) et latéral haut, ce qui peut copier une péricardite (Fig. 5). De plus, comme dans une péricardite, il n’y a pra- tiquement jamais de sous-décalage de ST en miroir sur l’ECG 12 dérivations.

Anévrisme ventriculaire

L’ECG d’un anévrisme ventriculaire est similaire à celui d’un infarctus vu tardivement. On note des ondes Q de nécrose (plus ou moins profondes), suivies ou non par des ondes R rabotées et un sus-décalage de ST (Fig. 6).

Néanmoins, le tracé est stable dans le temps, le miroir est généralement inexistant, le sus-décalage peut se terminer par une onde T peu ample, voire une onde T inversée.

D’ailleurs, pour distinguer un anévrisme d’un infarctus en cours de constitution, Smith [9] a montré qu’un faible ratio d’amplitude de T sur QRS (somme TV1–V4/somme QRSV1–V4 < 0,22 et T max/QRS < 0,36) était en faveur d’un anévrisme.

Embolie pulmonaire

L’ECG typique d’une embolie avec retentissement hémody- namique sévère (cœur pulmonaire aigu) correspond à des signes de souffrance du ventriculaire droit. Les signes clas- siques sont : tachycardie, dextrorotation avec S1Q3–T3, retard droit avec RR’ en V1 et des ondes T inversées de V1 à V3(V4) (Fig. 7). Ils manquent une fois sur deux, et leur association au complet est exceptionnelle, sauf dans l’embolie pulmonaire massive. Dans les formes les plus sévères, on

Fig. 5 Tako-tsubo chez une femme de 59 ans (stress récent, insuffisance cardiaque droite). Sus-décalage de ST, peu ample, légèrement concave, diffus, prédominant dans le territoire septo-apical (mais respectant V1). Notez également les QRS anormaux de V1 à V4 (ondes Q), les ondes T peu amples ou inversées et l’intervalle QTc allongé (510 ms)

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peut parfois observer aussi un sus-décalage de ST et, de façon exceptionnelle, un ST–T descendant « en marche d’escalier » de V1 à V3(V4) [10]. Dans les formes incom- plètes, l’ECG peut égarer vers un SCA. À l’inverse, dans les présentations cliniques atypiques (douleur médiothoracique, détresse vitale cardiorespiratoire ou arrêt cardiaque récu- péré), un aspect ECG typique d’embolie pulmonaire peut réorienter la démarche diagnostique de façon pertinente.

Syndrome de Brugada

L’ECG Brugada caractéristique (type 1) présente une ascension du point J supérieure ou égale à 0,2 mV avec un sus- décalage du segment ST en forme de dôme terminée par une onde T inversée, sur plus d’une dérivation précordiale droite (V1–V3) [11] (Fig. 8). Ces anomalies n’apparaissent

pas au-delà de V3 et ne s’accompagnent pas de miroir. Elles sont plus franches lorsque les électrodes sont placées plus haut (jusqu’à deux espaces intercostaux) et quand la fré- quence cardiaque est lente. Elles peuvent simuler un SCA avec onde de Pardee au lecteur inexpérimenté.

Des aspects moins typiques (types 2 et 3) peuvent égale- ment se confondre avec un SCA avec sus-décalage de ST.

Ils présentent toujours une ascension du point J supérieure ou égale à 2 mm, mais le sus-décalage de ST est moindre (ex. : ST+ en selle) et/ou les ondes T diphasiques ou positi- ves dans les précordiales droites.

Divers

Nous citerons les causes les plus fréquentes (Fig. 9) [12]. Les autres sont citées dans le Tableau 1 [12].

Fig. 7 Cœur pulmonaire aigu. Le sus-décalage de ST en V1 et les ondes T inversées en V1–V3(V4) traduisent la souffrance du ventricule droit. Les autres signes (tachycardie, S1Q3–T3 et retard droit avec RR’en V1) permettent aussi d’évoquer une embolie pulmonaire Fig. 6 Anévrisme ventriculaire. A. Ondes Q fragmentées de V1 à V4, sus-décalage de ST avec des ondes T peu amples. B. Ondes R rabotées ou ondes Q, sus-décalage de ST avec des ondes T peu amples ou inversées

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Antiarythmiques

L’imprégnation en amiodarone après un traitement oral pro- longé modifie parfois l’aspect de l’intervalle Q–T. On note une repolarisation prolongée, en S italique allongé (sous- décalage initial de ST, terminé par une onde U ample), qui copie une hypokaliémie. L’imprégnation en digitalique s’accompagne d’un sous-décalage de ST particulièrement concave, en cupule, associé à un intervalle Q–T court. La cupule est proportionnelle à la taille du QRS. Elle est plus ou moins visible selon les individus et le niveau d’imprégnation.

Dyskaliémie

L’hypokaliémie s’accompagne d’une repolarisation prolon- gée, en S italique allongé, terminée par une onde U qui domine ou efface T (similaire à l’imprégnation en amiodarone). Une hyperkaliémie est responsable d’ondes T amples et pointues avec intervalle Q–T plutôt court, puis de QRS élargis en « lame de sabre ». L’activité sinusale est dépri- mée et parfois bloquée. Les ondes T peuvent être géantes (avec une pente initiale parfois quasi verticale), et un sus- décalage de ST est possible dans les formes menaçant le pronostic [13].

Fig. 8 Syndrome de Brugada. A. ECG de type 1. B. ECG de type 2

Fig. 9 A. Imprégnation en amiodarone. B. Imprégnation en digitalique. C. Hypokaliémie. D. Hyperkaliémie. E. Hypocalcémie. F.

Hypercalcémie

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Dyscalcémie

L’hypocalcémie sévère élargit discrètement les QRS, mais c’est surtout la prolongation du segment ST et la terminaison par une onde T pointue et brève (« en tente ») qui sont évo- catrices (intervalle Q–T long). Une hypercalcémie peut se traduire par un sous-décalage et surtout un raccourcissement du segment ST avec une ébauche de cupule. Ce sous- décalage est dû à une onde T diphasique (–/+) qui peut débu- ter à la fin du complexe QRS et faire disparaître le segment JT. L’onde T est peu ample, parfois élargie, mais de pente initiale raide. La durée du QT est diminuée. L’intervalle P–R peut augmenter [14].

Effet Chatterjee

Trouble secondaire de la repolarisation qui persiste après une anomalie de dépolarisation transitoire de la branche gauche (ex. : BB gauche, extrasystole(s) ou tachycardie ventriculaire à forme de retard septal droit ou retard gauche, préexcitation ou stimulateur cardiaque) [15]. Sur l’ECG, on observe des ondes T inversées dans le précordium qui disparais- saient après un temps variable selon la durée de l’anomalie initiale (de quelques battements à plusieurs mois). Cet aspect d’ischémie sous-épicardique est trompeur et égare souvent vers une insuffisance coronaire. Certaines caractéristiques de la repolarisation permettent de distinguer l’effet Chatter- jee d’un SCA [16].

Conclusion

Les diagnostics différentiels du SCA sont très nombreux.

Il s’agit d’anomalies fréquentes (variantes de la normale, BB, hypertrophie ventriculaire), mais aussi d’autres étiolo- gies particulièrement trompeuses comme une péricardite, un tako-tsubo, un anévrisme ventriculaire, une embolie pulmonaire, un syndrome de Brugada et d’autres anomalies diver- ses. Il faut connaître la description électrocardiographique des formes typiques et les signes parfois subtils qui les distinguent d’une urgence coronaire.

Conflit d’intérêt :l’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt.

Références

1. Taboulet P (2012) Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu.

Partie 1. L’ECG normal, les variantes et anomalies fréquentes.

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2. Taboulet P, Smith SW, Brady WJ (2013) Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu. Partie 2. Les anomalies de la repolarisation. Ann Fr Med Urgence 3:79–88

3. Taboulet P, Smith SW, Brady WJ (2013) Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu. Partie 3. Les anomalies des complexes QRS. Ann Fr Med Urgence 3:151–9

4. Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, et al (2013). Diffuse ST depres- sion with ST elevation in aVR: is this pattern specific for global Tableau 1 Diagnostics différentiels des anomalies ECG évoquant une cardiopathie ischémique (à l’exception des variantes de la normale).

Complexes QRS Segment ST Onde T

•Onde delta inversée

•Dextrocardie (situs inversus)

•Pseudo-onde Q de nécrose (cardiomyopathie hypertrophique, amylose, HV droite sévère)

•Rabotage des ondes R septales (bloc partiel ou complet de la branche gauche, HV gauche, emphysème, position anatomique du cœur)

•Myocardite

•Tako-tsubo

•Erreur d’électrodes

•Anomalie secondaire de la repolarisation^a

•Péricardite

•Tako-tsubo

•Anévrisme ventriculaire

•Embolie pulmonaire

•Syndrome de Brugada

•Dyskaliémie

•Hypercalcémie

•Amiodarone, digoxine

•Accident vasculaire cérébral

•Post-arrêt cardiaque

•QT long congénital

•Anomalie secondaire de la repolarisation^a

•Péricardite

•Tako-tsubo

•Embolie pulmonaire

•Syndrome de Brugada

•Cardiomyopathie apicale

•Dysplasie arythmogène

•Hypertension artérielle pulmonaire

•Hypertension intracrânienne

•Dyskaliémie

•Hypocalcémie

•Amiodarone, digoxine

•Hypothermie, hypothyroïdie

•QT long congénital

•Erreur d’électrodes HV : hypertrophie ventriculaire.

a Bloc de branche, hypertrophie ventriculaire, syndrome de préexcitation, entraînement électrosystolique (paced rhythm), effet Chatterjee….

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