FGSM2 - Formation Générale en Sciences Médicales 2e année MED0406 – Système cardio-vasculaire
Pr. MAURAN
S4 – 28/01/2022 LEUK Léonie & LOUIS Teo Correctrice : GEOFFRIN Juliette
Cours 5 : Physiologie – Régulation de la Pression Artérielle
I. P RESSION A RTERIELLE (PA)
Courbe pressions étagées
Rôle VG
Le rôle du ventricule gauche (VG) est d’élever la PA de la valeur basse atriale à la valeur artérielle élevée (PA systolique).
Courbe PA
Valeur PAmax = PA systolique Valeur PAmin = PA diastolique
Différence entre les deux = pression différentielle ou pression pulsée
PA moyenne (non-mesurable mais calculable) = intégration de la courbe de pression au cours du temps
ATTENTION : PAmoy ≠ (PAmax + PAmin) /2 → la courbe n’est pas sinusoïdale
II. M ESURE DE LA PA PAR S PHYGMOMANOMETRE
Méthode sphygmo- manométrique
On place un brassard au bras du patient.
Il est gonflable grâce à une poire et on peut y lire la pression. On va venir étudier les variations du son (pouls) au niveau de l’artère humérale, en aval du brassard.
Etapes
1. On gonfle le brassard à une pression supérieure à la pression artérielle (aucun bruit perçu car l’artère est complètement comprimée).
2. On diminue progressivement la pression dans le brassard jusqu’à entendre un premier bruit (1er bruit de Korotkoff). On a atteint à ce moment une pression laissant l’artère s’ouvrir pendant un court instant et on note la pression du brassard correspondant à la PA systolique.
3. On diminue encore la pression du brassard : les bruits s’accentuent puis s’atténuent (4 phases aux bruits de Korotkoff).
4. En continuant à diminuer la pression, les bruits vont finalement disparaitre, la pression du brassard correspond à la PA diastolique.
La PA moyenne peut se calculer de façon empirique : 𝑃𝐴𝑚𝑜𝑦 = 𝑃𝐴𝑠𝑦𝑠𝑡+ 2𝑃𝐴𝑑𝑖𝑎
3 en mmHg
Evolution PA
• La PA varie peu avec l’âge
• Petite différence entre H/F (s’estompe avec la ménopause) : On voit que les pressions sont un peu plus faibles pour les systoliques et un peu plus élevées pour les diastoliques chez les femmes (en raison des sécrétions hormonales, les œstrogènes accroissent l’élasticité des vaisseaux).
• PAsyst s’élève
• PAdia augmente puis diminue
• Finalement on a donc une pression différentielle augmentée.
• La rigidité de l’artère se traduit par l’augmentation de la pression pulsé.
➢ Pas bon car signe d’athérosclérose. En effet, une artère jeune est souple et atténue les variations de pression (notamment le cas chez la femme avec les hormones sexuelles).
• En clinique, les 4 niveaux de pression (systolique, diastolique, moyenne et pulsée) ont indépendamment les unes des autres une valeur pronostique.
Déterminants ou facteurs de la PA
• Volémie : 5/6 L (si on remplit beaucoup, c’est-à-dire si la volémie augmente, la pression augmente)
• Débit cardiaque : 5L/min au repos (jusqu’à 25L/min à l’effort)
• Résistances Vasculaires Systémiques (RVS) : exprimé par la loi de Poiseuille
Si on prend un segment de tuyau (artère ou veine), le débit s’écoule de gauche à droite si la pression P1 > P2, le liquide (sang) va couler d’autant plus facilement que la
différence de pression est grande.
Ce débit rencontre des résistances qui dépendent de :
✓ η : Viscosité – Pour une même différence de pression, l’eau (fluide) va s’écouler plus facilement que le miel (visqueux).
Le sang a une certaine viscosité (avec ses macromolécules en
suspension) mais n’a pas de raison de varier de manière physiologique : c’est alors un paramètre ≠ variable.
La viscosité sanguine est un paramètre même si parfois elle peut varier dans des situations pathologiques : hyperviscosité sanguine lors d’une leucémie par exemple ou au contraire l’hémodilution (utilisée pour faire varier volontairement la viscosité sanguine lors de certaines
anesthésies).
✓ l : Longueur – Le liquide s’écoule plus facilement sur de courtes distances. Plus la distance est importante, plus il y a de résistances.
Cette longueur peut varier lors de la croissance ou au cours d’évènements (garrot, écrasement d’un membre…) mais dans les conditions physiologiques, la longueur n’a pas de raison de varier c’est donc un paramètre.
✓ π r4 : Calibre des vaisseaux – Le liquide s’écoule plus facilement dans un vaisseau large (vasodilatation) que dans un vaisseau étroit
(vasoconstriction). Cela fait varier énormément la résistance car le rayon (r) est à la puissance 4, une petite variation induira une variation
importante de résistance. Les vaisseaux étant doués d’une vasomotricité, le rayon est donc une variable.
Analogie circuit hydraulique – circuit électrique
En électricité, la loi d’Ohm relie une différence de potentiel, une résistance et une intensité. Si on la transpose à l’hydraulique, elle relie une différence de pression, une résistance et un débit : c’est la loi de Franck
Remarque : Un transfert dépend d’une différence entre deux milieux et de résistance qui s’oppose au passage.
Ex : La loi de Fick (diffusion de molécule à travers une membrane) dépend de la différence de concentration et de la résistance opposée par la membrane.
On peut représenter le VG comme un générateur ou une pile. Avec l’analogie entre le courant sanguin et le courant électrique, le courant se répartit dans les différentes circulations loco-régionales qui ont chacune leur résistance au niveau artériolaire (vasomotricité artériolaire). Ensuite on trouve le VD représenté par une pile de moins grande énergie qui va générer un débit soumis à une résistance plus faible que la résistance systémique : la résistance pulmonaire.
Comme en électricité, lorsque les résistances sont en série elles s’additionnent. Ici, elles sont en dérivation (circulation hépatique, circulation rénale…), l’inverse de la résistance est donc égal à la somme de l’inverse des résistances.
Circulation sanguine
Le cœur gauche génère une pression et un débit. Le débit va se répartir dans les différentes circulations loco-régionales partageant la même PAmoy. Elles vont toutes opposer une résistance au niveau artériolaire (peu de résistance au niveau veineux). Dans l’AD, la pression s’est pratiquement annulée donc la pression fournie par le VG s’est dissipée dans la circulation systémique.
Le cœur droit va générer une nouvelle pression, la PAmoy pulmonaire de bas niveau et un débit (même débit cardiaque) qui va rencontrer des résistances pulmonaires basses. Au niveau de l’AG on aura presque perdu toute la pression fournie par la VD.
• Formule de Franck : la différence de pression est égale au produit du débit par la résistance (cœur assimilé à une pompe à débit constant)
• Pour la circulation systémique :
➢ PA d’entrée : pression aortique PAo (PAmoy)
➢ PA de sortie : pression atrium droit POD (quasiment nulle)
La différence est égale au débit multiplié par la RVS. Si on considère que POD = 0 ; alors on peut considérer que la PAmoy est égale au produit du débit par la RVS.
Rappel : Débit = FC x VES → d’où PA = (FC x VES) x RVS
De plus, la résistance dépend de la loi de Poiseuille (donc principalement de la vasomotricité).
La PA moyenne dépend de : - la fréquence cardiaque FC
- du volume d’éjection systolique VES - de la résistance vasculaire systémique RVS La résistance vasculaire systémique RVS dépend de :
- la viscosité et de la longueur (paramètres qui ne changent pas) - du rayon des vaisseaux, c’est-à-dire de la vasomotricité
La PA est régulée, maintenue constante par contrôle de :
✓ Débit cardiaque : essentiellement via la FC
✓ Volémie : conditionne la précharge donc le VES (on modifie la rétention hydrosodée pour contrôler la volémie)
✓ Vasomotricité : vasodilatation (↘résistance) ou vasodilatation (↗résistance)
Autorégulation
L’autorégulation peut se mettre en évidence par une expérience du système vasculaire in vitro. On prend une artériole et puis on étudie les variations de son diamètre en fonction des variations de pression.
➢ Expérience A :
Une artériole de 138 µm est exposée à une pression de 75 mmHg. On augmente soudainement la pression à 125 mmHg. On observe :
- Une dilatation du vaisseau (comme s’il « se laissait surprendre »)
- Puis le diamètre diminue pour arriver à une valeur bien inférieure au diamètre initial
➔ On a donc une vasoconstriction en réponse à l’augmentation de pression
➢ Expérience B :
Expérience inverse : pression de 125 mmHg avec une artériole de 129µm. On fait chuter soudainement la pression :
- Un affaissement du vaisseau (car la pression le maintenait « ouvert ») - Puis dilatation pour arriver à une valeur bien supérieure au diamètre initial
➔ On a donc une vasodilatation en réponse à la diminution de pression
Voilà ce qu’on appelle l’auto-régulation, l’auto-régulation du débit sanguin local, de la pression qui arrive dans les capillaires. Le territoire loco-régional (rénal, cérébral…) en fonction de la pression dans le vaisseau va modifier le calibre des vaisseaux pour assurer une constance du débit et de la pression capillaire.
Conclusion : Il s’agit d’un réflexe myogénique impliquant les cellules musculaires lisses du vaisseau à la suite de variations de tension pariétale. Ce mécanisme est local car réalisé in vitro (pas d’influence neuro-hormonale). Lorsque l’artériole est distendue par une augmentation de pression, elle se contracte (« fermeture des robinets ») pour éviter d’inonder le circuit capillaire. A l’inverse lorsque la pression baisse, il y a une vasodilatation pour restaurer un débit normal.
Schéma récapitulatif :
Pour une PA donnée, on a une certaine pression hydrostatique et un certain débit local.
• Si la PA chute, on devrait avoir une baisse de débit mais grâce à la
vasodilatation artériolaire permettant de modifier la résistance, on a un débit et une pression hydrostatique constants (on « ouvre le robinet » pour
maintenir le débit).
• Si élévation de la PA, on devrait inonder le système capillaire mais par vasoconstriction on conserve un débit local constant (si on augmente beaucoup la pression ça fini par augmenter le débit même avec régulation).
➔ C’est l’autorégulation.
Toutefois cette régulation n’est pas seule, il existe une régulation neuro-hormonale (régulation commune à toutes les circulations loco-régionales) et heureusement ...
L’auto-régulation correspond au fait que le débit local dépend de la vasomotricité (vasodilatation ou vasoconstriction) qui maintient le débit local quand la pression varie par un phénomène purement myogénique.
Imaginons qu’il n’y ait que l’autorégulation loco-régionale :
Chaque débit local Qn (musculaire, hépatique, …) dépend de la pression commune à toutes les circulations noté PA et de la résistance locale Rn.
On décide d’effectuer un exercice musculaire (résistance muscle = R4) :
- Les muscles ont besoins d’O2, de substrats énergétiques donc ils vont sécréter des substances vasodilatatrices pour augmenter le débit et baisser la
résistance.
- Or si on diminue R4 (résistance artériolaire musculaire), on diminue RVS d’après l’équation et si RVS baisse alors la PA aussi.
- Comme la PA chute alors toutes les débits loco-régionaux (R1, R2, R3 …) chutent.
- Ainsi uniquement avec l’autorégulation, il y aurait vasodilatation partout en réponse à la chute de débit locaux, donc la résistance diminuerait encore et la PA à diminuer de nouveau.
- Finalement, PA, résistance et débit s’effondrent : il n’y a plus assez de débit pour fonctionner (même situation que dans une maison quand quelqu’un prend une douche alors que d’autres lavent la vaisselle et arrosent le jardin : chacun essaie d’ouvrir le robinet un peu plus mais personne n’a de débit convenable).
➔ Il existe donc une régulation générale sur la PAmoy qui se surimpose à l’autorégulation des débits locaux. Cette régulation se fait au profit de la circulation cérébrale.
Toutes les circulations loco-régionales vont participer au maintien de la PAmoy
constante SAUF celle du cerveau. La circulation locale du cerveau est la seule qui peut s’autoréguler.
Le cerveau peut autoréguler son débit sanguin afin de maintenir une pression pour la perfusion cérébrale qui doit être maintenue en permanence.
La seule grandeur régulée de la circulation sanguine est la PAmoy. Rappel :
✓ Régulé = maintenu constant (PAmoy)
Contrôlé = on fait varier une valeur dans le but d’en réguler une autre (sueur pour évacuer la chaleur et maintenir une température corporelle normale)
PAmoy
Seule grandeur régulée de la circulation sanguine dans le but de :
• Assurer une pression de perfusion adéquate pour le cœur et le cerveau en toutes circonstances. On peut être la tête en bas, être centrifugé, sous l’eau…
dans tous les cas la PAmoy est maintenue constante pour perfuser ces deux organes.
• Permettre une variation du débit loco-régional sans affecter les autres. On peut ainsi augmenter le débit musculaire sans priver le cœur ou le cerveau.
• Contrôler la pression capillaire glomérulaire mais aussi pour d’autres
capillaires. Cela permet d’assurer la fonction d’épuration rénale (si la pression s’effondre, il n’y aurait plus de filtration glomérulaire et donc on développerait une IR fonctionnelle).
Hypothèse de Starling
A l’entrée du capillaire :
- Pression hydrostatique capillaire : +30 mmHg - Pression hydrostatique interstitielle : -5 mmHg
- Pression colloïde capillaire (rétention par les protéines plasmatiques) : +25 mmHg
➔ Différence de 10 mmHg donc filtration du liquide
A l’extrémité veinulaire :
- Pression hydrostatique capillaire : +10 mmHg - Pression hydrostatique interstitielle : -5 mmHg - Pression colloïde capillaire : +25 mmHg
➔ Différence de 10 mmHg en faveur de la réabsorption cette fois
Filtration : 20L / 24h
Réabsorption : 18L / 24h (2L restant vont dans la circulation lymphatique)
Les échanges dépendent de manière importante de la pression hydrostatique capillaire (reliquat de la PA après passage dans les artérioles).
Si la PA s’effondre, la pression hydrostatique capillaire s’effondre aussi et cela ne permet plus d’assurer une filtration correcte. La vie cellulaire nécessite une circulation sanguine adéquate en termes de débit ET de pression.
Ex : choc anaphylactique où il y a un débit élevé mais une pression effondrée.
Il faut que le cœur génère un débit à une pression qui soit suffisante pour assurer les transferts liquidiens au niveau glomérulaire mais pas excessive sinon cela provoque des œdèmes (fuite de liquide hors du vaisseau).
Différence : 35 mmHg
Différence : 15 mmHg
Mécanismes de régulation de la PA (Détaillés plus loin)
Ces mécanismes sont nombreux ce qui montre leur importance fonctionnelle : ils sont essentiels à la survie. Ils sont de plusieurs types et interviennent à différents instants :
• Mécanismes nerveux (court terme) - Baroréflexe
- Récepteurs cardiopulmonaires - Chémorecepteurs
• Mécanismes intrinsèques (moyen terme) - Perméabilité capillaire
- Relaxation des veines à l’étirement
• Mécanisme rénal passif (long terme)
• Mécanismes hormonaux (moyen et long termes) - Système rénine-angiotensine-aldostérone - ADH-AVP
- Peptides natriurétiques : ANP
• Soif (moyen et long termes)
Systèmes réglés : caractéristiques
physiques
Un système réglé est représenté avec une variable régulée (comme la PA).
Pour mieux comprendre on fait une analogie avec la température d’un appartement : - Variable régulée : elle est maintenue constante (température réelle dans
l’appartement)
- Consigne : valeur souhaitée (température affichée au thermostat) - ε : écart entre la variable régulée et la valeur de consigne (entre la
température sur le thermostat et celle dans l’appartement)
- Système de commande : répond en fonction de ε (débit de gaz dans la chaudière) et agit sur le système réglé de façon proportionnée pour
rapprocher la variable de la valeur de consigne (s’il fait froid, ça chauffe pour obtenir la température souhaitée)
➔ Contrôlé par un système de commande en bas (c’est nous, on peut modifier la valeur de consigne ou agir sur le système de commande)
- Perturbation : interfère avec le système (ouvrir la fênetre)
Il a des système asservis : lorsqu’on fait varier la valeur de consigne, la variable est modifiée mais il reste un écart résiduel, la variable n’est donc pas totalement corrigée.
Dans un système régulé, une perturbation va modifier la variable et la régulation ramène la variable à la valeur de consigne mais il peut parfois persister un écart résiduel.
✓ Le délai : temps nécessaire pour corriger la perturbation, pour réguler l’écart résiduel (certains sytème ont un délai court d’autres un délai long).
✓ La sensibilité : variation du sigal correcteur obtenue pour une variation donnée de la grandeur à réguler.
✓ Le gain : correction obtenue par rapport à l’écart résiduel. Par exemple, un système à gain élevé est un système qui corrige efficacement une perturbation.
✓ Le domaine : l’intervalle de variable dans lequel le système est efficace (notre climatiseur peut maintenir la température mais si un incendie survient il est évident que le climatiseur ne suffira pas). Il est adaptable, on peut modifier le domaine de réfulation
III. MECANISMES NERVEUX (COURT TERME)
Rappels
Composé de :
1) Baroréflexe à haute pression 2) Récepteurs cardiopulmonaires 3) Chémorécepteurs
A. Baroréflexe à haute pression
Généralités
Un arc réflexe nerveux est constitué de : - Récepteurs
- Voies de transmission afférentes qui amènent l’information à des centres nerveux
- Centres nerveux qui intègrent l’information, mesurent un écart et génèrent la réponse
- Voies nerveuses efférentes qui véhiculent le signal jusqu’à des effecteurs
· Les récepteurs sont appelés les baroréflexes et sont situés au niveau du sinus carotidien et de la crosse de l’aorte (=corpuscules aortiques).
· Cela permet de mesurer la PA au niveau des organes les plus importants : le myocarde et le cerveau.
· L’information sera transmise par les voies afférentes jusqu’au bulbe rachidien au niveau du noyau du tractus solitaire, qui va recevoir l’information, l’intégrer et générer une réponse. Les voies afférentes sont :
- Le Nerf de Hering pour le sinus carotidien, ce nerf rejoint le IX : le nerf glosso- pharyngien
- Le Nerf de Ludwig-Cyon pour la crosse aortique, il rejoint le X : le nerf vague (pneumogastrique) jusqu’au bulbe, jusqu’au noyau du tractus solitaire au niveau du tronc cérébral
· À partir de l’information perçue par le noyau du tractus solitaire, il y a la mesure d’une différence entre la valeur mesurée de pression et la valeur de consigne de régulation de la PA.
· En fonction de cet écart, vous avez une commande qui sera générée par le centre
vasomoteur sympathique (Σ) et le centre cardiomodérateur parasympathique (pΣ).
· À partir des centres vous avez des voies efférentes :
- Pour le centre cardiomodérateur parasympathique c’est le nerf vague (pneumogastrique) qui a des projections un peu partout mais beaucoup sur le cœur.
- À partir du centre vasomoteur sympathique des fibres bulbo-spinales descendent dans la moelle épinière pour faire relai au niveau des cornes latérales de la moelle étagée de D1 à L2 avec les fibres pré-ganglionnaires.
Ensuite les ganglions des chaînes paravertébrales et puis les fibres post- ganglionnaires vont se distribuer au cœur, aux vaisseaux, aux veines et surtout aux artérioles, mais aussi à la glande médullosurrénale qui va sécréter une catécholamine : l’adrénaline qui vient renforcer les effets de la noradrénaline libérée par les fibres sympathiques.
Baroréflexes = Tensio-récepteurs
• Ces récepteurs sont des tensio-récepteurs : ce sont des sortes d’anneaux qui sont
dans les vaisseaux et qui sont les terminaisons nerveuses des neurones sensitifs.
· Ils vont être sensibles à la tension pariétale = force dans la paroi qui s’oppose à la rupture de cette paroi.
· La Loi de Laplace T = k X P X r pour une cavité à paroi mince : La tension pariétale est proportionnelle à la pression dans cette cavité et au rayon de celle-ci.
· Comme on est dans des vaisseaux artériels le calibre ne va pas beaucoup varier mais la pression va varier : elle est relativement élevée.
· Les variations de la tension pariétale seront dépendantes des variations de la pression : donc ce sont bien des barorécepteurs.
Activité nerveuse dans les fibres
afférentes
• Le trafic nerveux correspond aux petites barres verticales sur le graphique ci- dessus.
• On se trouve le long de ces fibres afférentes, c’est-à-dire le long de ces neurones sensoriels dont les extrémités sont dans les parois.
• On a 4 niveaux de pression artérielle superposés pour 3 cycles cardiaques.
• Plus la pression est élevée plus le trafic nerveux est augmenté. Plus la pression est basse, plus le trafic est faible.
• C’est au cours de l’augmentation de la pression artérielle qu’on voit les potentiels d’actions survenir. Au cours de la chute de pression il y a une raréfaction des potentiels d’action.
• Donc ce sont vraiment des récepteurs qui sont sensibles à la pression.
• Pour des pressions normales il y a une activité de base des barorécepteurs qui en permanence génèrent des potentiels d’action.
• Ce signal afférent qui arrive au niveau du tractus solitaire aura pour effet d’inhiber l’efférence sympathique et de stimuler l’efférence vagale (parasympathique).
• Donc l’activité de base existe et il faut retenir que le baroréflexe inhibe le sympathique et stimule le parasympathique.
Donc il faut bien retenir que :
· L’augmentation de pression augmente la tension pariétale.
· L’augmentation de la tension pariétale augmente le trafic afférent.
· L’augmentation du trafic afférent inhibe le centre vasomoteur sympathique et stimule le centre cardio-modérateur parasympathique.
Augmentation de la PA
• L’augmentation de la PA augmente le trafic nerveux.
• Le baroréflexe inhibe le sympathique et stimule le parasympathique.
• On a donc un ralentissement du cœur :
− La levée des catécholamines sur les récepteurs β1 lève l’effet chronotrope positif= bradycardie.
− L’inhibition du système sympathique diminue aussi la FC, le VES et provoque une vasodilatation
− On a alors, par conséquence une diminution du débit et des RVS
• Puisque PA = Q x RVS, la baisse du débit et de la RVS entraîne une baisse de PA qui vient compenser la perturbation initiale.
Diminution de la PA
• En réponse à une chute de la PA, il y a une baisse de la charge exercée sur les barorécepteurs, une diminution du trafic nerveux.
• On inhibe le parasympathique et stimule le sympathique : c’est l’inverse du cas précédent.
• On a donc finalement une augmentation du débit et des RVS conduisant à une augmentation de la PA.
Importance physio du baroréflexe à haute
pression • Démontrée par cette expérience avec une population de chiens.
• On observe la PA pour une population normale et une population dont on a dénervé les barorécepteurs.
• En abscisse : PAmoy ; en ordonnée : nombre de fois où la valeur a été trouvée
• La distribution chez les sujets normaux est très étroite : on observe un pic qui traduit le fait que l’on mesure, on a peu près toujours la même valeur de PA.
• Chez les sujets dénervés chez lesquels les barorécepteurs sont inactivés on observe un étalement des valeurs avec donc une très grande distribution des valeurs de PA.
• Il y a des personnes qui ont des syndromes de dysautonomie : ils ont des troubles du baroréflexe qui font que leur PA varie beaucoup et les gènes : le passage du décubitus à l’orthostatisme est alors mal toléré.
Résumé des baroréflexes
• Importance physiologique
- Adaptation aux modifications posturales - Protection du cerveau et du myocarde
• Délai très bref
• Gain important
• Domaine d’action étendu : de 50 à 200 mmHg
• Sensibilité maximale : 100mmHg
• Récepteurs adaptables
Exemple
• On voit ici une coarctation de l’aorte.
• Cela constitue une augmentation de la postcharge sur le VG, une surcharge barométrique : il faut alors opérer pour empêcher une hypertrophie du VG.
• Ces patients ont une HTA chronique à cause de ce rétrécissement de l’aorte.
- Aucun souci si on les opère jeune
- Si on les opère plus grands, les barorécepteurs auront été habitués à cette PA : il faut alors donner des bétabloquants le temps que le domaine d’action du baroréflexe revienne progressivement à une valeur normale
B. Récepteurs Cardiopulmonaires
Généralités
• Aussi appelés récepteurs à basse pression.
• Volorécepteurs (= tensiorécepteurs) qui mesurent une tension dépendant davantage du volume que de la pression.
• lls sont donc sensible au remplissage cardiaque ayant lieu dans les oreillettes, les veines et les artères.
• Les voies afférentes qui empreintent principalement le nerf vague X, qui rejoignent les centres bulbaires.
• Les centres médullaires sont identiques à ceux décrits précédemment dans le noyau du tractus solitaire : vasomoteur et cardiomodérateur.
• Les voies efférentes sympathiques avec des projections rénales et au niveau de la circulation musculaire.
• Les variations du volume vont provoquer une variation de calibre des vaisseaux et donc une variation de pression : d’où le nom de volorécepteurs.
• Si on augmente le volume sanguin centrale, on augmente la charge sur le récepteur et donc le trafic.
• On inhibe alors le système sympathique ce qui provoque une vasodilatation.
• Cette vasodilatation est principalement rénale et va donc augmenter la diurèse.
Cela explique en partie le fait que quand on se lève le matin, on a envie d’uriner.
• Le VES dépend de la précharge, de la postcharge et de la contractibilité.
• Q = FC X VES
• La PA dépend de Q.
→ Donc si on augmente la précharge on augmente le Q et la PA.
→ Donc on a un réflexe qui corrige la précharge en diminuant le volume grâce à la diurèse.
• On a donc 2 contrôles
− En amont du cœur : les récepteurs cardiopulmonaires
− En aval du cœur : les barorécepteurs
C. Chémorécepteurs
Centraux
• Sensibles à l’ischémie cérébrale (= baisse du débit sanguin cérébral).
• Domaine d’action bas.
• Intervention dans des situations d’urgence, pas en situation physiologique.
• Ils déclenchent une stimulation sympathique, une vasoconstriction de toutes les circulations loco-régionales pour élever la RVS, pour augmenter la pression et maintenir une pression de perfusion cérébrale normale.
Artériels
• Contrôle de la ventilation en situation physiologique.
• Au même endroit que les barorécepteurs (au niveau des glomus carotidiens et des corpuscules aortiques).
• Sensibles à l’hypercapnie, l’hypoxémie et l’acidose : variations du débit de ventilation alvéolaire en fonction de la P02.
• En situation d’urgence : effondrement de la PA qui aboutit à une crise cellulaire avec hypercapnie, hypoxémie et acidose ---> vasoconstriction périphérique pour maintenir la pression pour la perfusion cérébrale.
Musculaires
• Mis en jeu dans des conditions physiologiques.
• Lors de l’exercice physique on a une libération de substances vasodilatatrices : H+, K+, CO2,… perçus par les chémorécepteurs musculaires.
• Activation du système sympathique avec tachycardie réflexe, un effet inotrope positif et donc une augmentation du débit cardiaque (favorable à la réalisation d’un exercice musculaire).
Cette réponse cardiovasculaire garanti une certaine pression s’opposant à la vasodilatation musculaire.
CONCLUSION PARTIELLE
• Les barorécepteurs et les récepteurs cardiopulmonaires ont un effet inhibiteur sur le système sympathique.
• Les chémorécepteurs stimulent le système sympathique.
• Il existe des projections sympathiques sur : - Le cœur : élévation de la FC et du VES
- Les artérioles : vasoconstriction, modifications de la résistance vasculaire artériolaire qui élèvent la PA
- Les veines : vasoconstriction veineuse pour chasser le sang vers le cœur et augmenter la pression veineuse centrale, augmentation de la précharge et du VES
• Ce système subit aussi des modifications corticales ainsi qu’émotionnelles pouvant entraîner une éventuelle hypertension artérielle.
• C’est le centre vasomoteur bulbaire qui commande le système sympathique.
• Des fibres bulbo-spinales partent de ce centre et descendent rejoindre la moelle épinière.
• On a un relai au niveau des ganglions sympathiques paravertébraux avec des neurones post- ganglionnaires qui libèrent des catécholamines (noradrénaline).
• La NA agit sur les récepteurs vasculaires, adrénergiques : α et 𝛽.
• Ce sera la distribution des récepteurs qui aboutira à un effet : dans les territoires avec une majorité de récepteurs α, on observera une vasoconstriction et une prédominance des récepteurs 𝛽 induit une vasodilatation.
On a par exemple une prédominance des récepteurs 𝛽 au niveau des coronaires → vasodilatation en réponse à la stimulation sympathique.
Au repos, plutôt vasoconstriction avec stimulation des récepteurs α, qui va avoir tendance à élever la PA.
IV. MECANISMES INTRINSEQUES (MOYEN TERME)
A. PERMEABILITE CAPILLAIRE
Hypothèse de Starling (rappels)
• On a un capillaire interposé entre une artériole et une veinule.
• La paroi du capillaire constitué d’une seule couche de cellules endothéliales et est perméable ce qui permet le passage d’un flux à travers la paroi.
• Ce flux va dépendre des forces physiques en présence : - la pression hydrostatique capillaire
- la pression oncotique ou colloïde liée aux protéines
• A l’entrée du capillaire :
- Pression hydrostatique de 30mmHg
- Dans l'interstitium une pression de -5 mmHg - Pression colloïde capillaire de 25 mmHg - Donc 35-25 = 10 mmHg en faveur de la filtration
• A la sortie du capillaire :
- Pression hydrostatique de 10mmHg
- Dans l'interstitium une pression de -5 mmHg - Pression colloïde capillaire de 25 mmHg - Donc 15-25 = -10 mmHg en faveur de la réabsorption
• Cette pression hydrostatique capillaire qui est le moteur de la filtration est le reliquat de la pression artérielle : le cœur comprime le sang lui fournissant une certaine PA.
• Ainsi, si on augmente la PA, malgré les régulations on aura une augmentation de la filtration.
Formation d’œdèmes
• En abscisse : la longueur du capillaire
• En ordonnée : le régime de pression en mmHg
• Pression colloïdale constante à 25mmHg.
• Gradient de pression hydrostatique veinulaire qui décroit.
• Si on augmente la pression hydrostatique de 35 > 45 mmHg, on augmente la filtration et il y a donc création d’un œdème.
• Comme le liquide sort du vaisseau on diminue la pression intravasculaire.
• En réponse à une élévation de la pression, on a une fuite de liquide qui atténue l’augmentation de pression liée à une augmentation de remplissage.
• En abscisse : la volémie, le volume sanguin
• En ordonnée : le volume interstitielle
• Pour une volémie de 5L, on a un volume interstitiel (Vi) de 12L : le point de fonctionnement normal.
• Si on augmente le remplissage, le volume extracellulaire augmente et donc dans des proportions identiques la volémie et le Vi augmente aussi.
• A partir d’un volume plasmatique d’environ 7L, on n’augmente plus le V sanguin puisque le liquide fuit dans le milieu extracellulaire : on forme des œdèmes de plus en plus volumineux qui permettent d’atténuer la pression intravasculaire.
B. LA RELAXATION A L’ETIREMENT VEINEUX
• On a un système artériel résistif et un système veineux capacitif accueillant plus de 70% de la volémie notamment au niveau hépato-splanchnique.
• Ces territoires sont extensibles, en réponse à une augmentation du remplissage.
• La relaxation à l’étirement des veines va atténuer l’élévation de pression qu’il y aurait dans la circulation artérielle résistif si l’excès de volume se répartissent uniformément dans la circulation.
• L’excès de volume reste contenu dans le système veineux qui se vasodilate, et limite donc l’augmentation de la pression.
Remarque : Les mécanismes intrinsèques ne sont que des propriétés de la circulation et non pas à proprement parlé des mécanismes.
V. MECANISME RENAL PASSIF (LONG TERME)
A. ANATOMIE FONCTIONNELLE
• Présence d’une corticale et d’une médullaire.
• On voit les pyramides de Malpighi où l’on trouve les néphrons, unités fonctionnelles du rein qui fabriquent l’urine.
• L’urine s’écoule dans les papilles, les calices, les pyélons, le bassinet puis l’uretère qui va jusqu’à la vessie.
• L’urine est produite par des phénomènes de filtration et de réabsorption avec le sang qui arrive par les artères rénales et repartent par les veines rénales.
• Le néphron est composé du glomérule, d’un tubule (lui-
même composé d’un tube contourné proximal et des branches descendante puis ascendante de l’anse de Henlé, d’un tube contourné distal) ainsi que d’un tubule/tube collecteur qui descend dans la médullaire pour s’ouvrir dans la papille.
• Ce tubule collecteur récolte l’urine de différents néphrons et vient déverser l’urine dans les cavités pyélo-calicielles.
• On a un réseau artériel interposé entre deux artérioles (une afférente et une efférente) : c’est inhabituel car normalement artère puis veine.
• Cette artériole efférente rejoint les capillaires péritubulaires qui sont entrelacés avec le tubule.
• À la suite de ce réseau de capillaires péritubulaires on retrouve une veinule qui va rejoindre la veine rénale.
• On a d’abord un phénomène de filtration : le passage de liquide de l’espace vasculaire (capillaire glomérulaire) à l’espace tubulaire (glomérule) forme l’urine primitive.
• Cette urine primitive va s’écouler dans le tubule où on aura un phénomène de réabsorption (le liquide va passer de la lumière tubulaire aux capillaires péritubulaires).
• Ce sont des volumes très importants qui sont à la fois filtrés et réabsorbés.
• L’essentiel du liquide filtré sera réabsorbé et finalement il y aura une diurèse faible de 1 ou 2% de l’ensemble du débit qui aura été filtré (= 98% du volume est réabsorbé).
• Ces phénomènes de filtration et de réabsorption sont pour une grande partie dépendante des mêmes
mécanismes physiques que ceux dont on a parlé au niveau des capillaires tissulaires.
• En abscisse : la longueur des capillaires glomérulaires, de l’artère efférente et des capillaires péritubulaires
• En ordonnée : les pressions hydrostatiques en mmHg
• Au niveau des capillaires glomérulaires on a un gradient de pression hydrostatique (= différence de pression entre le capillaire glomérulaire et le glomérule, la capsule de Bowman) assez élevé (environ 40mmHg) qui favorise donc la filtration.
• Un gradient de pression oncotique s’oppose à cette pression et donc à la filtration (mais cette force est inférieure à la pression hydrostatique).
• La différence entre les deux est la pression efficace de filtration.
• Après le capillaire glomérulaire, on retrouve l’artériole efférente qui représente une résistance à l’écoulement sanguin.
• Derrière cette résistance, dans les capillaires péritubulaires, vous avez une pression hydrostatique qui a diminué.
• Donc la différence de pression hydrostatique entre le capillaire et le tubule est devenue inférieure à la pression oncotique : c’est la pression efficace de réabsorption.
• On a donc un phénomène de réabsorption qui se fait le long du tubule car la différence de pression oncotique est plus grande que la différence de pression hydrostatique entre le sang et le tubule.
• Si on augmente la pression artérielle après le barrage artériolaire afférent on a une augmentation de la pression hydrostatique capillaire.
• On est alors dans une situation d’hypertension artérielle.
•
• En réponse à cette augmentation de pression, on a une fuite passive au niveau rénal qui aboutit à une élévation de la diurèse qui va vider le secteur extracellulaire (y compris le secteur plasmatique) pour faire baisser la pression artérielle.
B. ROLE DU REIN DANS LA REGULATION DE LA PA
• Il n’y a aucune intervention neuro-hormonale ici : c’est un mécanisme passif basé sur l’autorégulation.
• On a le volume liquidien extracellulaire qui est dépendant des apports (selon si ingère de l’eau, des électrolytes, du sel...).
• A ce volume liquidien extracellulaire appartient le volume plasmatique donc une augmentation des apports augmente le volume liquidien extracellulaire ce qui augmente la volémie.
• L’augmentation de la volémie augmente le débit de retour veineux au cœur qui conditionne la précharge cardiaque : c’est la loi de Starling.
• Si vous augmentez la précharge cardiaque, vous augmentez le remplissage cardiaque et donc le VES, le débit cardiaque et la PA.
• Avec le phénomène d’autorégulation, l’augmentation de la pression va induire une vasoconstriction artériolaire qui élève la résistance périphérique, ce qui favorise aussi l’augmentation de la PA.
• L’augmentation de la PA va élever la pression de filtration glomérulaire et diminuer la pression de réabsorption tubulaire : on a une augmentation du débit d’excrétion urinaire, ce qui va donc vider un peu le volume liquide extracellulaire et corriger la perturbation initiale.
• C’est un phénomène qui a un gain infini et qui peut corriger complètement et naturellement les variations de pressions liées à la variation du volume de remplissage.
• Le rôle du rein dans la variation de la PA est essentielle, il peut être illustré par ce graphique.
• En abscisse : la PA moyenne
• En ordonnée : le débit de l’apport hydrique/le débit de diurèse. On a négligé les apports endogènes pour pouvoir assimiler l’apport hydrique à l'ingestion de boisson et d’aliments
• Pour un sujet normal, qui a une fonction rénale normale (lettre A), une pression moyenne un peu
inférieure à 100 mmHg, un apport hydrique normal, un débit de diurèse normal.
- S’il boit 1,5 L/j, il va uriner 1,5L (en négligeant les apports endogènes)
- Si d’un coup ce sujet se met à boire de façon considérable, il se mettra donc à uriner abondamment et on pourra ici atteindre un débit de 6 L/j mais sa pression n’aura pas changé
- Autrement dit, parce qu’il a des reins en bonne santé, on peut faire varier considérablement son apport hydrique sans faire varier sa PA
• Pour un sujet avec une insuffisance rénale, c'est-à-dire qui a une diminution du débit de filtration glomérulaire
- Avec un apport hydrique normale il aura une pression anormalement élevée, et s’il se met à boire ou consommer du sodium de manière importante, il ne sera pas capable de maintenir cette pression déjà élevée, elle va donc continuer d’augmenter, ce qui provoquera une augmentation de la PA importante
Dans l’insuffisance rénale (= baisse du nombre de néphrons), il y a donc un risque d’HTA : on sera donc souvent obligé de contrôler l’apport hydro-sodé, de mettre en régime sans sel et de diminuer les apports hydriques.
VI. A NNALES
1) A propos de la vasomotricité artériolaire :
A. La vasodilatation artériolaire est un facteur de diminution de la pression artérielle
B. L’activité du système sympathique sur la vasomotricité artériolaire dépend du type de récepteurs adrénergiques présents à la surface des cellules endothéliales
C. L’hypoxie est un facteur de vasodilatation artériolaire systémique et de vasoconstriction artériolaire pulmonaire
D. L’angiotensine II est un puissant vasodilatateur
E. Les peptides natriurétiques (ANP, BNP, CNP) sont vasodilatateurs
2) A propos de la régulation nerveuse de la pression artérielle moyenne :
A. Une augmentation de la pression artérielle augmente le trafic nerveux le long des voies afférentes du baroréflexe artériel et inhibe le trafic nerveux le long des voies efférentes sympathiques
B. Les baroréflexes à haute pression sont situés dans les parois artériolaires
C. En réponse à une diminution de la pression artérielle survient normalement une bradycardie réflexe D. Les récepteurs cardiopulmonaires sont sensibles aux variations du volume de remplissage cardiaque E. Lors d’une baisse importante de la pression artérielle, la stimulation des récepteurs centraux à
l’ischémie cérébrale entraîne une baisse réflexe de la résistance vasculaire systémique
