Syndrome de compartiment abdominal: quoi neuf? a propos de deux cas avec revue de la litterature

UNIVERSITE MOHAMMED V

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT-

ANNEE: 2010 THESE N°: 190

S

S

y

y

n

n

d

d

r

r

o

o

m

m

e

e

d

d

e

e

c

c

o

o

m

m

p

p

a

a

r

r

t

t

i

i

m

m

e

e

n

n

t

t

a

a

b

b

d

d

o

o

m

m

i

i

n

n

a

a

l

l

:

:

q

q

u

u

o

o

i

i

d

d

e

e

n

n

e

e

u

u

f

f

?

?

THESE

Présentée et soutenue publiquement le :………..

PAR

Mlle. Fatima Zahra ARROUB

Née le 04 Janvier 1985 à Casablanca

De L’Ecole Royale du Service de Santé Militaire - Rabat

Pour l'Obtention du Doctorat en Médecine

MOTS CLES: Hyperpression intraabdominale – Syndrome de compartiment –Chirurgie décompressive.

JURY

Professeur de Chirurgie Viscérale Mr. S. SIAH

Professeur d’Anesthésie-Réanimation

«

«

اي لاإ اُن ىهع لا كَاحثس

ىٍهعنا دَأ كَإ اُرًهع

ىٍكحنا





:تٌَا :ةزقبنا ةرىس

53

ءافشو اعشاخ ابهق و اعفاَ اًهع كنأسَ اَإ ىههنا

ىقس و ءاد مك ٍي

UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT

DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : Docteur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI

1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI ADMINISTRATION :

Doyen : Professeur Najia HAJJAJ

Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et Estudiantines Professeur Mohammed JIDDANE Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération

Professeur Ali BEN OMAR Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie

Professeur Yahia CHERRAH Secrétaire Général : Monsieur El Hassan AHELLAT PROFESSEURS :

Décembre 1967

1. Pr. TOUNSI Abdelkader Pathologie Chirurgicale

Février, Septembre, Décembre 1973

2. Pr. ARCHANE My Idriss* Pathologie Médicale 3. Pr. BENOMAR Mohammed Cardiologie

4. Pr. CHAOUI Abdellatif Gynécologie Obstétrique 5. Pr. CHKILI Taieb Neuropsychiatrie

Janvier et Décembre 1976

6. Pr. HASSAR Mohamed Pharmacologie Clinique

Février 1977

7. Pr. AGOUMI Abdelaziz Parasitologie 8. Pr. BENKIRANE ép. AGOUMI Najia Hématologie 9. Pr. EL BIED ép. IMANI Farida Radiologie

Février Mars et Novembre 1978

10. Pr. ARHARBI Mohamed Cardiologie

11. Pr. SLAOUI Abdelmalek Anesthésie Réanimation

Mars 1979

12. Pr. LAMDOUAR ép. BOUAZZAOUI Naima Pédiatrie

Mars, Avril et Septembre 1980

13. Pr. EL KHAMLICHI Abdeslam Neurochirurgie 14. Pr. MESBAHI Redouane Cardiologie

Mai et Octobre 1981

15. Pr. BENOMAR Said* Anatomie Pathologique 16. Pr. BOUZOUBAA Abdelmajid Cardiologie

17. Pr. EL MANOUAR Mohamed Traumatologie-Orthopédie 18. Pr. HAMMANI Ahmed* Cardiologie

19. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire 20. Pr. SBIHI Ahmed Anesthésie Réanimation 21. Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique

Mai et Novembre 1982

22. Pr. ABROUQ Ali* Oto-Rhino-Laryngologie 23. Pr. BENOMAR M’hammed Chirurgie-Cardio-Vasculaire 24. Pr. BENSOUDA Mohamed Anatomie

25. Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique 26. Pr. CHBICHEB Abdelkrim Biophysique

27. Pr. JIDAL Bouchaib* Chirurgie Maxillo-faciale 28. Pr. LAHBABI ép. AMRANI Naïma Physiologie

Novembre 1983

29. Pr. ALAOUI TAHIRI Kébir* Pneumo-phtisiologie 30. Pr. BALAFREJ Amina Pédiatrie

31. Pr. BELLAKHDAR Fouad Neurochirurgie 32. Pr. HAJJAJ ép. HASSOUNI Najia Rhumatologie 33. Pr. SRAIRI Jamal-Eddine Cardiologie

Décembre 1984

34. Pr. BOUCETTA Mohamed* Neurochirurgie 35. Pr. EL OUEDDARI Brahim El Khalil Radiothérapie 36. Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne 37. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation 38. Pr. NAJI M’Barek * Immuno-Hématologie 39. Pr. SETTAF Abdellatif Chirurgie

Novembre et Décembre 1985

40. Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie

41. Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale 42. Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie

43. Pr. IHRAI Hssain * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale 44. Pr. IRAQI Ghali Pneumo-phtisiologie

45. Pr. KZADRI Mohamed Oto-Rhino-laryngologie

Janvier, Février et Décembre 1987

46. Pr. AJANA Ali Radiologie

47. Pr. AMMAR Fanid Pathologie Chirurgicale 48. Pr. CHAHED OUAZZANI ép.TAOBANE Houria Gastro-Entérologie 49. Pr. EL FASSY FIHRI Mohamed Taoufiq Pneumo-phtisiologie 50. Pr. EL HAITEM Naïma Cardiologie

51. Pr. EL MANSOURI Abdellah* Chimie-Toxicologie Expertise 52. Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie 53. Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie 54. Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne

55. Pr. OHAYON Victor* Médecine Interne 56. Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1988

57. Pr. BENHMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique 58. Pr. DAFIRI Rachida Radiologie

59. Pr. FAIK Mohamed Urologie

60. Pr. FIKRI BEN BRAHIM Noureddine Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 61. Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie

62. Pr. TOULOUNE Farida* Médecine Interne

Décembre 1989 Janvier et Novembre 1990

63. Pr. ABIR ép. KHALIL Saadia Cardiologie 64. Pr. ACHOUR Ahmed* Chirurgicale 65. Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne 66. Pr. AOUNI Mohamed Médecine Interne 67. Pr. AZENDOUR BENACEUR* Oto-Rhino-Laryngologie 68. Pr. BENAMEUR Mohamed* Radiologie

69. Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali Cardiologie

70. Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale 71. Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale 72. Pr. FARCHADO Fouzia ép.BENABDELLAH Pédiatrique

73. Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne 74. Pr. HACHIMI Mohamed Urologie

75. Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique 76. Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique 77. Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

78. Pr. SEDRATI Omar* Dermatologie

79. Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation 80. Pr. TERHZAZ Abdellah* Ophtalmologie

Février Avril Juillet et Décembre 1991

81. Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique 82. Pr. ATMANI Mohamed* Anesthésie Réanimation 83. Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation 84. Pr. BAYAHIA ép. HASSAM Rabéa Néphrologie

85. Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale 86. Pr. BENABDELLAH Chahrazad Hématologie 87. Pr. BENCHEKROUN BELABBES Abdelatif Chirurgie Générale 88. Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique 89. Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

90. Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique 91. Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie 92. Pr. CHANA El Houssaine* Ophtalmologie 93. Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

94. Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie 95. Pr. FAJRI Ahmed* Psychiatrie

96. Pr. JANATI Idrissi Mohamed* Chirurgie Générale 97. Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

98. Pr. NEJMI Maati Anesthésie-Réanimation

100. Pr. SOULAYMANI ép.BENCHEIKH Rachida Pharmacologie 101. Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique

Décembre 1992

102. Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale 103. Pr. BENOUDA Amina Microbiologie

104. Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation 105. Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie

106. Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie 107. Pr. CHAKIR Noureddine Radiologie

108. Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstetrique 109. Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie

110. Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique 111. Pr. EL HADDOURY Mohamed Anesthésie Réanimation 112. Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie

113. Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie 114. Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne 115. Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie

116. Pr. OUAZZANI TAIBI Med Charaf Eddine Gynécologie Obstétrique 117. Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale 118. Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994

119. Pr. AGNAOU Lahcen Ophtalmologie 120. Pr. AL BAROUDI Saad Chirurgie Générale 121. Pr. ARJI Moha* Anesthésie Réanimation 122. Pr. BENCHERIFA Fatiha Ophtalmologie

123. Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie 124. Pr. BENJELLOUN Samir Chirurgie Générale 125. Pr. BENRAIS Nozha Biophysique 126. Pr. BOUNASSE Mohammed* Pédiatrie 127. Pr. CAOUI Malika Biophysique

128. Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métabolique 129. Pr. EL AMRANI ép. AHALLAT Sabah Gynécologie Obstétrique

130. Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie

131. Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato Orthopédie 132. Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie

133. Pr. EL IDRISSI LAMGHARI Abdennaceur Médecine Interne

134. Pr. EL KIRAT Abdelmajid* Chirurgie Cardio- Vasculaire 135. Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale

136. Pr. ESSAKALI Malika Immunologie

137. Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique 138. Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne 139. Pr. HDA Ali* Médecine Interne 140. Pr. HASSAM Badredine Dermatologie 141. Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale 142. Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique 143. Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie Orthopédie 144. Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie Orthopédie 145. Pr. MOSSEDDAQ Rachid* Neurologie

146. Pr. OULBACHA Said Chirurgie Générale 147. Pr. RHRAB Brahim Gynécologie Obstétrique

148. Pr. SENOUCI ép. BELKHADIR Karima Dermatologie

149. Pr. SLAOUI Anas Chirurgie Cardio-vasculaire

Mars 1994

150. Pr. ABBAR Mohamed* Urologie

151. Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie - Pédiatrique 152. Pr. BELAIDI Halima Neurologie

153. Pr. BARHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique 154. Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

155. Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie -Obstétrique 156. Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie -Orthopédie 157. Pr. CHAMI Ilham Radiologie

158. Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie 159. Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie 160. Pr. HANINE Ahmed* Radiologie

161. Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale 162. Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique 163. Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

Mars 1995

164. Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale 165. Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale 166. Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique 167. Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique 168. Pr. BELLAHNECH Zakaria Urologie

169. Pr. BEDDOUCHE Amoqrane* Urologie

170. Pr. BENAZZOUZ Mustapha Gastro-Entérologie 171. Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne 172. Pr. DIMOU M'barek* Anesthésie Réanimation 173. Pr. DRISSI KAMILI Mohammed Nordine* Anesthésie Réanimation 174. Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale 175. Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie 176. Pr. FERHATI Driss Gynécologie Obstétrique

177. Pr. HASSOUNI Fadil Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 178. Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie

179. Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie 180. Pr. IBRAHIMY Wafaa Ophtalmologie 182. Pr. BENOMAR ALI Neurologie

183. Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale 184. Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale 185. Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie 186. Pr. KABBAJ Najat Radiologie

187. Pr. LAZRAK Khalid (M) Traumatologie Orthopédie 188. Pr. OUTIFA Mohamed* Gynécologie Obstétrique

Décembre 1996

189. Pr. AMIL Touriya* Radiologie

190. Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie

191. Pr. BELMAHI Amin Chirurgie réparatrice et plastique 192. Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie

193. Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale 194. Pr. EL MELLOUKI Ouafae* Parasitologie

195. Pr. GAMRA Lamiae Anatomie Pathologique 196. Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie

197. Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie

198. Pr. MOHAMMADINE EL Hamid Chirurgie Générale 199. Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne 200. Pr. MOULINE Soumaya Pneumo-phtisiologie

201. Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie – Orthopédie 202. Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie

203. Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie

Novembre 1997

204. Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie – Obstétrique 205. Pr. BEN AMAR Abdesselem Chirurgie Générale 206. Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

207. Pr. BIROUK Nazha Neurologie 208. Pr. BOULAICH Mohamed O.RL. 209. Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie 210. Pr. DERRAZ Said Neurochirurgie 211. Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie 212. Pr. FELLAT Nadia Cardiologie 213. Pr. GUEDDARI Fatima Zohra Radiologie

214. Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation 215. Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie – Pédiatrique 216. Pr. KANOUNI NAWAL Physiologie

217. Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

218. Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale 219. Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie

220. Pr. NAZZI M’barek* Cardiologie 221. Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie

222. Pr. SAFI Lahcen* Anesthésie Réanimation 223. Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie

224. Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique

Novembre 1998

225. Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie 226. Pr. KHATOURI Ali* Cardiologie

227. Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique

Novembre 1998

228. Pr. AFIFI RAJAA Gastro - Entérologie 229. Pr. AIT BENASSER MOULAY Ali* Pneumo-phtisiologie 230. Pr. ALOUANE Mohammed* Oto- Rhino- Laryngologie 231. Pr. LACHKAR Azouz Urologie

232. Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie 233. Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie

234. Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique 235. Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie

236. Pr. MANSOURI Abdelaziz* Neurochirurgie

237. Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo Faciale 238. Pr. RIMANI Mouna Anatomie Pathologique

Janvier 2000

240. Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie 241. Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie

242. Pr. BENCHERIF My Zahid Ophtalmologie 243. Pr. BENJELLOUN DAKHAMA Badr.Sououd Pédiatrie

244. Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie 245. Pr. CHAOUI Zineb Ophtalmologie 246. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale 247. Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale 248. Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie 249. Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie 250. Pr. EL OTMANYAzzedine Chirurgie Générale 251. Pr. GHANNAM Rachid Cardiologie

252. Pr. HAMMANI Lahcen Radiologie

253. Pr. ISMAILI Mohamed Hatim Anesthésie-Réanimation 254. Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie 255. Pr. KRAMI Hayat Ennoufouss Gastro-Entérologie 256. Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation 257. Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation 258. Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

Novembre 2000

259. Pr. AIDI Saadia Neurologie 260. Pr. AIT OURHROUIL Mohamed Dermatologie 261. Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie 262. Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale 263. Pr. BENCHEKROUN Nabiha Ophtalmologie

264. Pr. BOUSSELMANE Nabile* Traumatologie Orthopédie 265. Pr. BOUTALEB Najib* Neurologie

266. Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie

267. Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation 268. Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie

269. Pr. EL IDGHIRI Hassan Oto-Rhino-Laryngologie 270. Pr. EL KHADER Khalid Urologie

271. Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

272. Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques 273. Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation

274. Pr. MANSOURI Aziz Radiothérapie 275. Pr. OUZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie

276. Pr. RZIN Abdelkader* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale 277. Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique

278. Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale PROFESSEURS AGREGES :

Décembre 2001

279. Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation 280. Pr. AOUAD Aicha Cardiologie

281. Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation 282. Pr. BELMEKKI Mohammed Ophtalmologie

283. Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie 284. Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie

285. Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie 286. Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie

287. Pr. BENNANI Rajae Cardiologie 288. Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie 289. Pr. BENYOUSSEF Khalil Dermatologie

290. Pr. BERRADA Rachid Gynécologie Obstétrique 291. Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie

292. Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie 293. Pr. BOUHOUCH Rachida Cardiologie 294. Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie 295. Pr. CHAT Latifa Radiologie 296. Pr. CHELLAOUI Mounia Radiologie

297. Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale 298. Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie

299. Pr. EL HAJOUI Ghziel Samira Gynécologie Obstétrique 300. Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation 301. Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie 302. Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique 303. Pr. EL MOUSSAIF Hamid Ophtalmologie 304. Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale 305. Pr. EL QUESSAR Abdeljlil Radiologie

306. Pr. ETTAIR Said Pédiatrie 307. Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie 308. Pr. GOURINDA Hassan Chirurgie-Pédiatnique 309. Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale 310. Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation 311. Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique 312. Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie

313. Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique 314. Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne

315. Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale 316. Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique 317. Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale 318. Pr. NABIL Samira Gynécologie Obstétrique 319. Pr. NOUINI Yassine Urologie

320. Pr. OUALIM Zouhir* Néphrologie 321. Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

322. Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique 323. Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

324. Pr. TAZI MOUKHA Karim Urologie

Décembre 2002

325. Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique 326. Pr. AMEUR Ahmed* Urologie

327. Pr. AMRI Rachida Cardiologie 328. Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie 329. Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie 330. Pr. BELGHITI Laila Gynécologie Obstétrique

331. Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques 332. Pr. BENBOUAZZA Karima Rhumatologie

333. Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie

334. Pr. BENZZOUBEIR Nadia* Gastro – Enterologie 335. Pr. BERADY Samy* Médecine Interne 336. Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique 337. Pr. BICHRA Mohamed Zakarya Psychiatrie

339. Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie

340. Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique 341. Pr. EL ALJ Haj Ahmcd Urologie

342. Pr. EL BARNOUSSI Leila Gynécologie Obstétrique 343. Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie

344. Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale 345. Pr. ES-SADEL Abdelhamid Chirurgie Générale 346. Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique 347. Pr. HADDOUR Leila Cardiologie

348. Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie 349. Pr. IKEN Ali Urologie

350. Pr. ISMAEL Farid Traumatologie Orthopédie 351. Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie 352. Pr. KRIOULE Yamina Pédiatrie

353. Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie

354. Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie 355. Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique 356. Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie

357. Pr. MOUSTAINE My Rachid Traumatologie Orthopédie 358. Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne

359. Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie 360. Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie 361. Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale 362. Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie 363. Pr. RHOU Hakima Néphrologie

364. Pr. RKIOUAK Fouad* Endocrinologie et Maladies Métaboliques 365. Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation

366. Pr. THIMOU Amal Pédiatrie

367. Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale 368. Pr. ZRARA Ibtisam* Anatomie Pathologique

Janvier 2004

369. Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie

370. Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique 371. Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie 372. Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie 373. Pr. BENRAMDANE Larbi* Chimie Analytique 374. Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation

375. Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale 376. Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie

377. Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique 378. Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie

379. Pr. EL HANCHI Zaki Gynécologie Obstétrique 380. Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie

381. Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie

382. Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale 383. Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie

384. Pr. KARMANE Abdelouahed Ophtalmologie

385. Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique 386. Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie 387. Pr. LEZREK Mohammed* Urologie

388. Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire 389. Pr. NAOUMI Asmae* Ophtalmologie

391. Pr. SASSENOU Ismail* Gastro-Entérologie 392. Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique 393. Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale 394. Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie

Janvier 2005

395. Pr. ABBASSI Abdelah Chirurgie Réparatrice et Plastique 396. Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale

397. Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie 398. Pr. ALLALI fadoua Rhumatologie 399. Pr. AMAR Yamama Néphrologie 400. Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie 401. Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie 402. Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie 403. Pr. BARAKAT Amina Pédiatrie

404. Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale 405. Pr. BENHARBIT Mohamed Ophtalmologie

406. Pr. BENYASS Aatif Cardiologie 407. Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie 408. Pr. BOUKALATA Salwa Radiologie 409. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie 410. Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique 411. Pr. EL HAMZAOUI Sakina Microbiologie 412. Pr. HAJJI Leila Cardiologie 413. Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie 414. Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie 415. Pr. KARIM Abdelouahed Ophtalmologie 416. Pr. KENDOUSSI Mohamed* Cardiologie

417. Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio Vasculaire 418. Pr. LYACOUBI Mohammed Parasitologie

419. Pr. NIAMANE Radouane* Rgumatologie

420. Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique 421. Pr. REGRAGUI Asmaa Anatomie Pathologique

422. Pr. SBIHI Souad Histo Embryologie Cytogénétique 423. Pr. TNACHERI OUAZZANI Btissam Ophtalmologie

424. Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

Avril 2006

425. Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie 426. Pr. AFIFI Yasser Dermatologie 427. Pr. AKJOUJ Said* Radiologie 428. Pr. BELGNAOUI Fatima Zahra Dermatologie 429. Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hematologie 430. Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L 431. Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique

432. Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie – Pédiatrique 433. Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio-Vasculaire 434. Pr. CHEIKHAOUI Younes Chirurgie Cardio-Vasculaire 435. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique 436. Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

437. Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-Entérologie 438. Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

440. Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie

441. Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne 442. Pr. HNAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation 443. Pr. IDRISS LAHLOU Amine Microbiologie

444. Pr. JROUNDI Laila Radiologie 445. Pr. KARMOUNI Tariq Urologie 446. Pr. KILI Amina Pédiatrie 447. Pr. KISRA Hassan Psychiatrie

448. Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique 449. Pr. KHARCHAFI Aziz* Médecine Interne 450. Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie 451. Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie 452. Pr. NAZIH Naoual O.R.L

453. Pr; OUANASS Abderrazzak Psychiatrie 454. Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie 455. Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

456. Pr. SEFIANI Sana Anatomie Pathologique 457. Pr. SOUALHI Mouna Pneumo-Phtisiologie 458. Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo-Phtisiologie ENSEIGNANTS SCIENTIFIQUES

PROFESSEURS

1. Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie 2. Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie

3. Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie – Embryologie

4. Pr. ANSAR M'hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique 5. Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques

6. Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie 7. Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique 8. Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie 9. Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie 10. Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie 11. Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique 12. Pr. REDHA Ahlam Biochimie

13. Pr. TELLAL Saida* Biochimie 14. Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie 15. Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique

Au Feu sa majesté le roi

Hassan II

A Sa majesté le roi

Mohamed VI

Chef suprême et chef d’état major général des

forces armées royales.

A Son altesse royale le prince héritier

Moulay El Hassan

Que dieu le garde

A toute

A M

R

le médecin général de brigade Ahmed Abrouq

Professeur d’Oto-rhino-laryngologie.

Inspecteur du service de santé des forces armées royales.

En témoignage de notre grand respect et notre profonde

considération.

A M

R

le médecin colonel major Mohamed Hachim

Professeur de médecine interne

Directeur de l’HMIMV-Rabat

En témoignage de notre grand respect et notre profonde

considération

A M

R

le médecin colonel major Khalid Lazrak:

Professeur de traumatologie Orthopédie.

Directeur de l’hôpital militaire de Meknès.

En témoignage de notre grand respect et notre profonde

considération.

A M

R

le médecin colonel major Mohamed El Janati:

Professeur de Chirurgie viscérale.

Directeur de l’hôpital militaire de Marrakech.

En témoignage de notre grand respect et notre profonde

A M

R

le médecin colonel major Mohamed Atmani:

Professeur de réanimation-anesthésie

Directeur de l’ERSSM et de l’ERMIM

En témoignage de notre grand respect et notre profonde

considération.

A M

R

le médecin L

T

colonel Aziz El Mahdaoui:

Chef de groupement formation et instruction à l’ERSSM

En témoignage de notre grand respect et notre profonde

A mes parents,

Vous m’avez toujours encouragée, aimée, rassurée et soutenue.

Vous m’avez permis de réaliser mes études dans les meilleures

conditions.

Vous m’avez transmis votre courage.

Que ce travail soit l’occasion de vous témoigner tout mon

A ma sœur et à mon frère Asmaa et Anas,

Vous m’avez toujours témoigné énormément d’amour et

d’affection.

Votre bienveillance envers moi a toujours été d’un très grand

réconfort.

La sincérité et la solidité de non liens sont pour moi

extrêmement précieux.

Soyez assurés de ma profonde reconnaissance et de tout mon

amour.

A mes amies Lamia Aalaoui, Maria Amjad, Meriem Amachou et

Fatima zohra Assouik,

Pour m’avoir soutenu dans les périodes difficiles, pour les

merveilleux moments partagés. Bonne chance. Merci d’être

mes amies.

A toute ma famille.

A tous ceux qui nous ont quittés très tôt.

A tous mes amis.

A tous ceux grâce qui ma vie est heureuse.

A M

R

le médecin colonel SAFI

Professeur d’anesthésie et de réanimation

Chef de service de réanimation chirurgicale à l’hôpital

militaire d’instruction Mohamed V de Rabat

Vous nous faites l’honneur de présider notre thèse.

Nous vous remercions pour l’intérêt que vous nous avez porté.

Permettez nous de vous exprimer notre profond respect et de

vous témoigner notre sincère reconnaissance.

A M

R

le colonel Baite

Professeur d’anesthésie et de réanimation

Vous m’avez confié le sujet de cette thèse.

Je vous remercie pour votre disponibilité tout au long de la

réalisation de cette thèse.

Je souhaite vous exprimer ici ma profonde reconnaissance et

l’assurance de ma haute considération.

A M

R

le médecin colonel Al kandry

Professeur de chirurgie viscérale

Chef de service de la viscérale II à l’hôpital militaire

d’instruction Mohamed V de Rabat

Nous vous remercions de nous faire l’honneur d’accepter de

juger cette thèse.

Veuillez trouver à travers ce travail l’expression de toute

notre reconnaissance et l’assurance de notre haute

A M

R

le médecin colonel Siah

Professeur d’anesthésie et de réanimation

Nous vous remercions de l’honneur que vous nous faites en

acceptant de juger cette thèse.

Veuillez trouver ici le témoignage de notre profonde gratitude

et de notre sincère reconnaissance.

Liste des abréviations

AVP : Accident de la voie publique BNM : Blocage neuromusculaire

BMI : Body mass index (indice de masse corporelle) CGA : Concentré de granulocytes d’aphérèse

CO2 : Gaz carbonique

CRP : C - Réactive protéine FC : Fréquence cardiaque FDR : Facteur de risque

FIO2 : Fraction inhalée d’oxygène

FR : Fréquence respiratoire GB : Globule blanc

GCS : Glascow coma score h : Hauteur

Hb : Hémoglobine

HIA : Hypertension intraabdominale HTIC : Hypertension intracrânienne

INR : International normalized ratio OD : Oreillette droite

PAM : Pression artérielle moyenne PaO2 : Pression artérielle en oxygène

PAP : Pression artérielle pulmonaire

PAPO : pression artérielle pulmonaire d’occlusion PAS : Pression artérielle systémique

PEP : Pression expiratoire positive PIA : Pression intraabdominale PIC : Pression intracrânienne PIG : Pression intragastrique

POD : Pression intraluminale dans l’oreillette droite PPA : Pression de perfusion abdominale

PPC : Pression de perfusion cérébrale PVC : Pression veineuse centrale RV : Retour veineux

RVCI : Retour veineux cave inferieur

SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aigue SLAF : Subcutaneous linea alba fasciotomy SNC : Système nerveux central

SpO2 : Saturation pulsatile en O2

SSI : Sérum salé isotonique

TCA : Temps de céphaline activée TP : Taux de prothrombine

TAC : Fermeture temporaire abdominale USI : Unité de soins intensifs

VCI : Veine cave inférieure

WSCAS : World society of abdominal compartment syndrome (Société

Liste des figures

Figure 1 : Publications au fil du temps ... 2 Figure 2 : Pression intra-abdominale. ... 5 Figure 3: Relation entre PIA et défaillance d’organe. ... 8 Figure 4: Evénements marqués dans l’historique du SCA. ... 13 Figure 5 : Chute du débit de la VCI lors de l’augmentation de la PIA ... 17 Figure 6: Théorie des zones vasculaires abdominales ... 18 Figure 7: Relation entre la diurèse et la PIA ... 23 Figure 8: Relation entre la PIA et la perfusion splanchnique. ... 25 Figure 9: PIA et ph intramuqueux ... 26 Figure 10: Conséquences intestinales du SCA ... 28 Figure 11: Corrélation entre la PIA et le débit sanguin hépatique ... 29 Figure 12: Relation entre la PIA et la compliance de la paroi abdominale ... 30 Figure 13 : Implications physiopathologique de l’HIA. ... 32 Figure 14: Voies indirectes de mesure de la PIA). ... 51 Figure 15: PIV corrélée à la PIA ... 53 Figure 16: Système de mesure discontinue de la PIA en « milieu liquidien fermé ».. 55 Figure 17: Méthode de mesure de la PIV via la manométrie vésicale . ... 58 Figure 18: Monitorage continu par sonde nasogastrique... 61 Figure 19: Algorithme d’évaluation de la PIA ... 64 Figure 20: FDR de l’HIA ... 65 Figure 21: Traitement médical du SCA selon les recommandations de WSACS ... 67 Figure 22: chute de la PIA après décompression ... 76 Figure 23: Algorithme de traitement chirurgical du SCA ... 91 Figure 24: Algorithme de prise en charge des patients atteints de SCA ... 93

Liste des tableaux

Tableau 1: Classification de l’HIA ... 7

Tableau 2: Modification de l’hémodynamique rénale lors de l’augmentation de la PIA

... 22

Tableau 3: Résumé des dysfonctionnements des principaux systèmes avec leurs

mécanismes en relation avec une HIA ... 33

Tableau 4: Taux de prévalence du SCA selon une étude multicentrique ... 42

Tableau 5: Principales étiologies du SCA ... 44

Tableau 6: Fréquence d’observation des différents syndromes cliniques lors du SCA

... 48

Tableau 7: Voies de mesure de la PIA ... 52

Tableau 8: Evolution des paramètres hémodynamiques et respiratoires après

Liste des images

Image I : Marey Etienne Jules (1830– 1904)... 11 Image II : Dr. Edwin L. Overholt ... 11 Image III : Dr. Charles P. Emerson ... 11 Image IV : Dr. Irving L. Kron ... 12 Image V: Image d’un scanner abdominal sans injection montrant une fracture du

parenchyme hépatique. ... 39

Image VI: Zéro de PIV = Ligne médioaxillaire / Symphyse pubienne ... 55 Image VII: Clampage vésicale au cours de la manométrie. ... 57 Image VIII: Mesure directe da la PIA. ... 62 Image IX: Décompression par une laparotomie transversale. ... 74 Image X et Image XI: Décompression sous cutanée. ... 74 Image XII et Image XIII: Technique de serviette à clips pour fermeture temporaire

abdominale. ... 81

Image XIV: Complication de la serviette à clips: Eviscération de l’intestin. ... 82 Image XV: Technique de fermeture éclair. ... 82 Image XVI: Fermeture abdominale temporaire par une mesh synthétique résorbable.

... 83

Image XVII: Mesh résorbable (Vicryl) ... 84 Image XVIII: A-B- C-D-E Technique d’application du patch de wittman. ... 85 Image XIX: Fermeture temporaire abdominale par sac de Bogota. ... 86 Image XX et Image XXI et Image XXII et Image XXIII: Technique VAC. ... 89

Plan

INTRODUCTION………...1 DEFINITIONS………... ………...4

1- La pression intra-abdominale PIA. ... 5 2-L’hyperpression intra-abdominale HIA ... 6

3- Syndrome de compartiment abdominal SCA……….7

4- La pression de perfusion abdominale PPA ... 8 HISTORIQUE………... ………...10 PHYSIOPATHOLOGIE………...…………...14 I- Conséquences neurologiques ... 15 II- Conséquences cardiovasculaires ... 16 III- Conséquences respiratoires ... 20 IV- Conséquences rénales ... 21 V- Conséquences locorégionales à l’étage abdominal ... 23 1. Conséquences intestinales ... 24 A. Réduction de la perfusion... 24 B. Compression lymphatique et veineuse ... 26 C. Translocation bactérienne ... 26 D. Réponse inflammatoire systémique ... 27 2. Conséquences hépatiques ... 28 3. Conséquences pariétales... 30 MATERIELS, METHODES ET RESULTATS………..…...34

Observation n°1 ... 35 Observation n° 2 ... 37 DISCUSSION………..……….…...40 I- Epidémiologie ... 41 1. Incidence : ... 41 2. Prévalence : ... 41 3. Age : ... 43 4. Race et sexe : ... 43 II- Etiologies ... 43 III- Clinique et paraclinique ... 45 1. Défaillance rénale ... 46 2. Atteinte respiratoire ... 46 3. Défaillance hémodynamique ... 47 4. Atteinte digestive ... 47 IV- Mesure de la PIA ... 49 1- Intérêt de mesure de la PIA ... 49 2- Mesure de la PIA en pratique courante ... 50 2.1 PIA mesurée via la PIV ... 52 a- Méthode de référence : mesure discontinue en «milieu liquidien fermé» 54 c- Mesure continue en «milieu liquidien fermé» ... 59 2.1 Pression intra-abdominale mesurée via la pression intragastrique ... 59 a- Mesure discontinue en «milieu gazeux fermé» ... 59 b- Monitorage continu automatisé ... 60 2.2 Mesure directe et autres méthodes ... 61 3. Chez quels patients faut-il mesurer et surveiller la pression ? ... 63

V. Prise en charge ... 66 1- Moyens thérapeutiques ... 66 1.1. Traitement médical ... 66 1.2. Traitement chirurgical ... 73 2- Indications ... 92 VI. Pronostic ... 95 CONCLUSION………..……….…...96 Conclusion……….…...97 RESUMES……….…...99 Résumé ... 100 Abstract ... 101 صخلم ... 102

1

Introduction

2

Le syndrome de compartiment abdominal (SCA) est une problématique qui mobilise une attention particulière depuis quelques années [1]. Bien que la situation ait été connue pour plus d’un siècle, il y a eu une expansion de la littérature au cours des 2 derniers décades [2]. De très nombreuses publications chirurgicales américaines ont été consacrées à ce syndrome (Figure 1) [3]. La littérature française est très pauvre sur ce sujet.

Figure 1 : Publications au fil du temps [3]

La parfaite connaissance de cette entité clinique est fondamentale pour tous ceux qui sont confrontés aux situations d’urgence car de nombreuses affections sont susceptibles de se compliquer d’un SCA [4].

Introduction

3

Le SCA décrit par analogie avec les lésions traumatiques et ischémiques des membres, survient lorsque la pression intra-abdominale (PIA) augmente de manière importante [3].

Contrairement à de nombreux processus pathologiques qui restent l’apanage d’une seule discipline, l’hypertension intra-abdominale (HIA) et le SCA concernent plusieurs spécialités et peuvent survenir chez des patients d’âges différents souffrant de diverses pathologies, traumatiques ou non [5].

Sa physiopathologie repose sur l’installation d’une HIA critique retentissant sur les organes que renferme la cavité abdominale ainsi que sur les structures adjacentes et donnant lieu à une affection multi systémique susceptible de menacer le pronostic vital.

Identifier les facteurs de risque de SCA, comprendre les implications physiopathologiques de l’HIA et mesurer correctement et en temps utile la PIA constituent autant d’enjeux de réanimation indéniables à l’heure actuelle [1].

4

Définitions

5

Figure 2 : Pression

intra-abdominale [7].

La définition d’une situation clinique ou d’un syndrome ne peut que rarement inclure toutes les possibilités et les variations inhérentes à un phénomène complexe, mais des définitions restent nécessaires pour pouvoir comparer avec rigueur des situations cliniques données et planifier des essais cliniques [5]. Plusieurs définitions ont été retenues récemment afin de clarifier les notions tant en pratique clinique que pour homogénéiser la recherche sur les problématiques relatives à l’HIA [6].

1- La pression intra-abdominale PIA est la pression ambiante, jugée égale en

tout point, régnant au sein de la cavité abdominale exprimée en mm Hg.

En effet la cavité abdominale est une enceinte close composite, car partiellement rigide (pelvis et structures costovertébrales) et flexible (paroi abdominale et diaphragme) assimilée à un compartiment liquidien non compressible pascalien au sein duquel la PIA serait transmise de manière

homogène [7].

La pression est transmise de proche en proche. Aussi la pression intraluminale régnant au sein des viscères creux (vessie, estomac …) est sensiblement égale à la PIA [8].

Une valeur de PIA entre 0 et 5 mm Hg est considérée comme normale. Une étude portant sur 77 patients hospitalisés pour une pathologie non digestive, la PIA moyenne était de 6,5 mm Hg (extrêmes entre 0,2 et 16,2 mm Hg) [9] sans

Définitions

6

caractère péjoratif.

Dans la vie quotidienne la PIA peut s’élever: vomissements, défécation, exercice physique [10]. Le tronc peut être considérer comme un seul compartiment, les variations de la pression pleurale étant transmise à travers le diaphragme lors des mouvements respiratoires, la stimulation des voies aériennes supérieures peut entrainer, même sous anesthésie générale, une élévation de la pression intra-abdominale au-delà de 45 mm Hg [11].

Chez l’obèse, la norme de pression est à 10 mm Hg. En effet, plusieurs études ont montré une élévation chronique des chiffres de pression intra-abdominale chez ces patients probablement en rapport avec une augmentation du volume de graisse intra-abdominale. La correction de l’obésité permet de corriger l’hyperpression et ses symptômes [12].

Ainsi une valeur isolée de pression abdominale n’a aucune valeur. Il est nécessaire de la replacer dans un contexte clinique.

Dans la littérature, les seuils de pressions considérées comme pathologiques sont très variables allant de 10 à 25 mm Hg [13].

2-L’hyperpression intra-abdominale HIA n’est pas synonyme de syndrome

de compartiment abdominal.

On définit l’HIA comme une élévation persistante de la PIA au-delà de 12 mm Hg [1].

Afin de standardiser la prise en charge de l’HIA et de réaliser des études comparatives, la très récente world society of abdominal compartiment

syndrome WSACS (Société internationale de SCA) créée en Décembre 2004 a

Définitions

7

Tableau 1: Classification de l’HIA [6]

Selon la durée d’évolution, l’HIA peut être classé en 4 groupes :

a- HIA chronique : Se voit dans le cas d’obésité morbide, de tumeur intra-abdominale (grand kyste de l’ovaire, fibrome…), d’ascite chronique (cirrhose du foie…) ou d’une grossesse.

b- HIA aigue : principalement due à un traumatisme ou une hémorragie intra-abdominale et conduit au SCA en quelques heures.

c- HIA subaigüe : Survient dans des jours, secondaire à une combinaison de facteurs étiologiques et facteurs de prédispositions.

d- HIA hyperaigüe : due à un effort de toux, éternuement, défécation ou un effort physique. Dure quelques secondes ou minutes [14].

3- Le syndrome de compartiment abdominal SCA est défini comme

l’apparition d’une défaillance d’organe associée à une PIA > 20 mm Hg (HIA grade III ou IV)

Grade Intra-abdominal Pressure (IAP)

I 12-15 mm Hg

II 16-20 mm Hg

III 21-25 mm Hg

Définitions

8

Figure 3: Relation entre PIA et défaillance d’organe [11].

Cette définition sous-entend que la défaillance d’organe ne doit pas relever d’un autre processus et que son mécanisme présente une séquence physiologique compatible avec un phénomène d’ HIA.

Il faut cependant noter qu’il a été rapporté que certains tableaux de SCA peuvent s’installer à des régimes de PIA faibles (dès 10 mm Hg) [11].

4- La pression de perfusion abdominale PPA ce concept peut être un facteur

plus performant dans le diagnostic de SCA.

Au cours de l’ HIA, la perfusion abdominale peut être compromise. Par analogie au compartiment intracrânien (Pression de perfusion cérébrale PPC = Pression artérielle moyenne PAM – Pression intracrânienne PIC) on définit le concept de PPA selon la relation suivante : PPA = PAM – PIA.

Définitions

9

Un autre aspect de la définition du SCA est l’apparition ou l’aggravation de défaillance d’organe associée à une baisse de la PPA < 60 mm Hg.

Au cours d’un séjour en réanimation, un abaissement prolongé de la PPA au-dessous de 60 mm Hg est corrélé de manière statistiquement significative à la survenue d’une issue défavorable [15].

La pertinence physiologique de la PPA et son impact thérapeutique font actuellement l’objet d’une étude prospective contrôlée [8].

10

Historique

11

Image I- Marey Etienne Jules (1830– 1904)

Image II- Dr. Edwin L. Overholt

Image III- Dr. Charles P. Emerson

Les effets potentiellement délétères d’une augmentation de la PIA sur la fonction d’organe ont été suspectés et étudiés depuis le XIXème siècle. En 1863, Marey et coll., faisaient l’hypothèse d’une relation réciproque entre la pression intra thoracique et la pression intra-abdominale [16]. Alors qu’en 1873, Wendt observait une détérioration de la diurèse lors d’une augmentation anormale de la PIA [17]. Quand à Overholt, il étudiait les propriétés de la paroi abdominale et a confirmé que la PIA normale est subatmosphérique. Il postulait que la pression induite par le contenu de l’abdomen et la flexibilité de la paroi abdominal [18].

Par la suite, Heimricius a démontré en 1890 que le SCA était mortel chez l’animal en raison de gène

respiratoire, de la diminution de la distension diastolique du cœur et de l’hypotension.

En 1911 Emerson a montré que chez le chien une PIA élevé augmente la résistance vasculaire systémique et peut provoquer la mort par insuffisance cardiaque même avant l’apparition de l’asphyxie, il en conclu que «la distension de l’abdomen par des gaz ou des liquides compromet la fonction cardiaque en raison

Historique

12

Image IV- Dr. Irving L. Kron

d’un excès de résistances dans la région splanchnique» et que la ponction du liquide ascitique permet de soulager le cœur en souffrance [6]. Il publia une revue générale sur la PIA ou sont déjà discutées :

1) Ses valeurs (inférieures ou supérieures à la pression atmosphérique ; 2) Les conséquences respiratoires et circulatoires liées à ses variations [16]. Ce n’est qu’en 1947 que Bradley et coll. constataient que la chute de la filtration glomérulaire due à l’augmentation de la PIA était fonction de l’augmentation de la pression veineuse rénale [19].

En 1951, Baggot et al décrivirent les effets cliniques de la fermeture sous tension d’un abdomen à la suite d’une déhiscence ou d’une éviscération [20]. Finalement, il faudra attendre 1984 pour voir décrire

l’entité « syndrome de compartiment abdominal » par Kron et coll., qui rapportèrent la première série de patients chez lesquels les valeurs de pression intra-abdominal étaient utilisées comme critère de décompression chirurgicale [21]. Récemment, les travaux conduits par les réanimateurs dans le but de préciser les causes du syndrome de défaillance multi

viscérale, ont conduit à un regain d’intérêt pour le SCA identifié comme cause potentielle de la défaillance, en particulier chez les patients traumatisés qui ont été agressivement réanimés [22].

Historique

13

14

Physiopathologie

15

La littérature ne cesse d’apporter des preuves et des précisions sur les conséquences physiopathologiques de l’élévation de la pression intra-abdominale. Cependant la qualité méthodologique et la rigueur scientifique des démonstrations restent très variables [24].

La pression intra-abdominale est égale ou légèrement plus élevée que la pression atmosphérique. Son augmentation aigue par expansion du volume intra-abdominal finit par dépasser la capacité d’où une compression directe des viscères et du diaphragme. Il en résulte une augmentation des pressions intrathoracique et intracrânienne.

Le SCA altère non seulement les organes viscéraux, mais aussi le système cardiovasculaire et le système pulmonaire, il peut également provoquer une diminution de la pression de perfusion cérébrale. Par conséquent, le SCA doit être reconnue comme une cause possible de décompensation chez un patient gravement blessé [25].

En dehors des SCA patents ou bruyants, la marche de l’HIA peut être insidieuse. Elle dépendra de la diversité et de l’intensité des lésions intra-abdominales causales (HIA primaire) ou des processus extra-abdominaux et de la stabilité hémodynamique (HIA secondaire) qui déclenchent et /ou alimentent l’élévation de la PIA. La vulnérabilité de certains organes et la variabilité interindividuelle jouent sans doute aussi un rôle déterminant [8].

I- Conséquences neurologiques

Les effets de l’HIA et du SCA sur le SNC n’ont pas encore fait l’objet d’études approfondies.

Physiopathologie

16

En utilisant le modèle du pneumopéritoine, on a pu montrer expérimentalement que l’élévation de la pression abdominale augmentait la pression intracrânienne (PIC). Cet effet requiert la transmission de pression abdominale au thorax. L’augmentation de la PIA augmente la PIT engendrant un gène au retour veineux cérébral avec pour conséquence une augmentation du volume sanguin intracérébral et une élévation de la PIC [5] et par conséquent une diminution de la PPC avec PPC= PAM – PIC.

Une élévation de la PIA peut provoquer une HTIC non seulement chez les traumatisés crâniens mais aussi en cas de traumatisme abdominal sans lésion cérébrale [26]. La réduction de la PIA par décompression chirurgicale permet la correction rapide de l’HTIC [27].

Il semble d’autre part, que l’élévation chronique de la PIA chez les patients souffrant d’obésité morbide puisse être une cause importante de l’apparition de l’HTIC bénigne chez ce type de patients. La perte de poids secondaire à la chirurgie bariatrique s’accompagne d’une diminution de la PIC et de ses symptômes [28].

II- Conséquences cardiovasculaires

Il apparait, aussi bien en clinique que sur des modèles expérimentaux, une réduction du débit cardiaque proportionnelle à l’augmentation de la PIA. Cette baisse peut s’expliquer par plusieurs facteurs, plus ou moins intriqués :

a) La réduction du retour veineux sous diaphragmatique est corrélée à l’ascension de la PIA ; on note ainsi une réduction du débit cave inférieur de plus de 60 % lorsque la PIA dépasse de 5 à 40 mm Hg [25].

Physiopathologie

17

Figure 5: Chute du débit de la VCI lors de l’augmentation de la PIA [29]

L’HIA affecte le retour veineux (RV) via l’augmentation des résistances à l’écoulement et entraine dans la plupart des situations cliniques sa diminution, notamment en présence d’un déficit volémique significatif [30] [31].

Cependant, l’impact des HIA débutantes ou modérées doit être nuancé. En effet, dans un premier temps, on peut constater une éventuelle augmentation du RV car la résultante est fonction de la concurrence de deux phénomènes agissant de manière opposée sur le RV :

L’augmentation des résistances à l’écoulement par compression de la veine cave inférieure (VCI), qui peut être contrebalancé par le recrutement du contingent capacitif intra-abdominal sous l’effet de l’HIA [32] [33].

0 200 400 600 800 1000 1200 0 10 20 30 40 50 Déb it c av e in fér ieu re (ml /mi n ) PIA (mm Hg)

Physiopathologie

18

Afin de caractériser les effets mécaniques de l’HIA sur le RV cave inferieur (RVCI), il a été proposé le modèle de «Zones vasculaires abdominales» par analogie aux zones vasculaires pulmonaires décrites par West [34] [35]. Selon cette théorie le courant sanguin dans la VCI traverserait deux territoires : un territoire vasculaire d’amont dit extra-abdominal et un territoire vasculaire d’aval dit intra-abdominal, le courant sanguin se déversant dans l’oreillette droite (OD) à l’émergence de la VCI dans le compartiment thoracique.

Figure 6: Théorie des zones vasculaires abdominales

Lorsque la pression intraluminale dans l’oreillette droite (POD) est supérieure à la PIA, conditions barométriques définissant une «zone vasculaire abdominale de type III», la VCI demeurent constamment ouverte. Une élévation modérée de la PIA dans ces circonstances favorise alors le RVCI, en déchargeant dans le thorax le contenu sanguin du territoire vasculaire intra-abdominal.

Lorsque la POD est inferieure à la PIA, conditions barométriques définissant une «zone vasculaire abdominale de type II, voire I», le RV ne dépend alors plus

Physiopathologie

19

du classique gradient de pression entre la VCI et le compartiment abdominal, induisant ainsi un régime pression- débit particulier appelé «résistance de Starling», ou dit encore phénomène d’écluse ou de chute d’eau (concept de vascular waterfall). Ce phénomène provoque une augmentation des résistances veineuses dans le territoire vasculaire d’amont et une diminution du RVCI liée à un collapsus partiel de la VCI en regard du diaphragme thoracique [1].

b) L’augmentation de la post charge a été bien documentée au cours de la chirurgie cœlioscopique [36] [37]. Dans le SCA, les données expérimentales confirment cette notion. En clinique, ou la décompression a été plus étudiée, des résultats moins homogènes sont retrouvés [38].

Cette augmentation de la post charge a plusieurs explications possibles :  Une compression du lit capillaire a été envisagée mais peu validée ;

 L’effet de la sécrétion d’agents vasopresseurs (catécholamines, hormone antidiurétique) est important mais, au moins en partie, secondaire à l’hypovolémie efficace [39].

c) La diminution de la compliance des cavités cardiaques Lorsque la pression thoracique devient importante, le remplissage des cavités cardiaques est ralenti, comme en cas de tamponnade.

d) La réduction des débits locaux n’est pas homogène : on constate une réduction plus importante pour les débits sous diaphragmatiques alors que les débits carotidiens sont conservés [40].

La pression artérielle systémique peut initialement augmenter du fait d’une redistribution du sang hors de la cavité abdominale mais elle se normalise

Physiopathologie

20

ensuite, puis diminue. La fréquence cardiaque augmente habituellement ainsi que les pressions de remplissage.

Il convient d’insister sur deux points dans le domaine cardiovasculaire :

- Une dysfonction cardiovasculaire et une insuffisance cardiocirculatoire sont fréquentes en cas d’HIA ou de SCA ;

- Une appréciation précise et une optimisation de la précharge, de la contractilité et de la post charge sont essentielles pour restaurer la perfusion des organes et des tissus et leur fonction [5].

III- Conséquences respiratoires

La proximité des compartiments thoracique et abdominal explique très simplement les conséquences respiratoires de l’HIA et du SCA. La principale conséquence est la limitation de la course diaphragmatique [41].

En pratique, les effets délétères apparaissent cliniquement pour une valeur de pression abdominale à 15 mm Hg. Ainsi, il existe des altérations du rapport ventilation / perfusion et une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle et pulmonaire totale [42]. Il existe une diminution à la fois de la compliance pulmonaire et, contrairement à ce qui est constaté dans le syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA), de la paroi thoracique [43].

Lorsque la PIA s’élève, environ 20 % de sa valeur est transmise au thorax d’où l’augmentation de la pression pleurale [44]. La compression alvéolaire crée une augmentation des pressions dans les voies aériennes et la compression capillaire peut participer à l’augmentation de la pression artérielle pulmonaire. Ainsi, le

Physiopathologie

21

SCA s’accompagne d’une baisse du rapport PaO2 /FiO2 et d’une hypercapnie

[45].

Une étude récente chez le porc souligne non seulement l’importance du niveau de PIA mais aussi de la durée de l’hyperpression : Hypercapnie et hypoxémie sont majorées lorsque la pression est maintenue à 30 mm Hg pendant 3 heures [46].

IV- Conséquences rénales

On sait depuis de nombreuses années que l’HIA s’accompagne d’une insuffisance rénale, mais ce n’est que depuis peu que l’on fait une relation entre les deux. Une pression abdominale supérieure à 15 mm Hg est un facteur de risque indépendant d’insuffisance rénale et de mortalité [8].

Dans une étude animale ou une insufflation de CO2 permettait d’obtenir une

pression abdominale à 15 mm Hg, le flux sanguin rénale diminuait de 36 % [47]. Dans un modèle comparable chez le porc, les auteurs mettaient en évidence une diminution de 60 % de la perfusion corticale rénale au cours d’un pneumopéritoine de 15 mm Hg au CO2 [48].

Par ailleurs, une altération de la fonction rénale est observée à partir de 15 – 20 mm Hg [19] [49] [50]. Cette dysfonction est de nature prérénale, mais elle ne répond pas à la réanimation volémique et elle évolue progressivement d’une oligurie vers l’anurie pour des valeurs de PIA dépassant 30 mm Hg [49] [50] [51] [52].

Physiopathologie

22

L’expansion volémique visant à rétablir un débit cardiaque satisfaisant et l’utilisation d’agonistes dopaminergiques ou de diurétiques peuvent s’avérer inefficaces dans ce contexte [53].

En revanche, la décompression et la réduction de la PIA permettent de restaurer rapidement la fonction rénale et la diurèse [49] [54].

Les mécanismes impliqués dans la défaillance rénale mettent en jeu une diminution du flux artériel rénal proportionnel et absolu, en relation avec une chute du débit cardiaque, une augmentation de la résistance vasculaire rénale avec une modification du débit sanguin régional intrarénal. On note secondairement une diminution de la filtration glomérulaire et une rétention hydrosaline [19] [55] [51]. L’absence de réversibilité de l’oligurie en réponse au remplissage est due à la compression de la veine, des artérioles corticales et du parenchyme rénal lui-même [50].

Ces changements engendrent une augmentation des résistances vasculaires locales et provoquent finalement un shunt corticomédullaire qui réduit le débit plasmatique rénal efficace [19] [50] [47].

Tableau 2: Modification de l’hémodynamique rénale lors de l’augmentation de la PIA

[54].

PIA (mm Hg) 20 30 40

Oligurie +

Anurie +

Résistance vasculaire rénale ++ ++ +++

Flux plasmatique rénal ↓ ↓↓ ø