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Ann. Endocrinol., 2005 ; 66, 4 : 365-368© Masson, Paris, 2005
CAS CLINIQUE
Ostéoarthrite tuberculeuse du pied
chez le diabétique : piège diagnostique
à ne pas méconnaître. À propos d’une observation
R. Hassani, A. Chadli, F. Marouan
Service d’Endocrinologie et Maladies Métaboliques CHU Ibn Rochd – Casablanca.
Tirés à part : R. Hassani, Akhachane, 370, Bd Ghandi, Oasis, Casablanca, Maroc.
Tuberculous osteoarthritis of the foot in the diabetic: not unrecognize this diagnostic trap. About one case
R. Hassani, A. Chadli, F. Marouan Ann. Endocrinol., 2005 ; 66, 4 : 365-368
Osteoarticular tuberculosis is the fourth leading extrapulmonary localization of tu- berculosis. The disease has a progressive course and is often diagnosed in the stage of bone destruction, causing an important diagnostic problem in diabetics with ner- vous osteoarthropathy. We report the case of a 23-year-old patient with multicom- plicated diabetes type 1, treated for pulmonary tuberculosis who consulted after a trauma distended the left ankle. Bone biopsy was performed because of the diag- nostic doubt between diabetes and infectious osteoarthropathy. Pathology reported active tuberculosis.
Osteoarticular tuberculosis is still a severe disease because of the functional prog- nosis that requires early diagnosis, a difficult task in some conditions particularly in the diabetic where the disease may mimic nervous osteoarthropathy. Bone biopsy should be performed if there is a doubt.
Key words: Osteoarticular tuberculosis, osteoarthropathy, diabetes mellitus.
Ostéoarthrite tuberculeuse du pied chez le diabétique : piège diagnostique à ne pas méconnaître. À propos d’une observation
La tuberculose ostéo-articulaire représente la 4e localisation extra pulmonaire de la tuberculose. D’évolution progressive, elle est souvent diagnostiquée au stade de destruction osseuse, à l’origine de problème diagnostique avec l’ostéarthropathie nerveuse chez le diabétique. Nous rapportons l’observation d’une jeune patiente de 23 ans, diabétique type 1, multicompliqué, traitée pour tuberculose pulmonaire, et qui a présenté suite à un traumatisme, un gonflement de la cheville gauche.
Devant le doute diagnostique entre ostéoarthropathie diabétique et infectieuse, une biopsie osseuse est réalisée montrant une tuberculose évolutive.
La tuberculose ostéoarticulaire reste une maladie grave en raison du pronostic fonc- tionnel, nécessitant donc un diagnostic précoce, difficile dans certaines conditions, notamment chez le diabétique où elle peut simuler l’ostéoarthropathie nerveuse, d’où l’intérêt du recours à la biopsie osseuse en cas de doute afin d’instaurer un traitement adéquat.
Mots-clés : Tuberculose ostéoarticulaire, ostéoarthropathie, diabète.
INTRODUCTION
La tuberculose ostéo-articulaire re- présente la 3
elocalisation extrapul- monaire de la tuberculose [1, 9]. Elle représente moins de 5 % de l’ensem- ble des localisations tuberculeuses [4]. Les manifestations cliniques cor- respondent habituellement à une mo- noarthrite chronique et insidieuse, d’évolution progressive, ce qui expli- que son diagnostic tardif au stade de destruction [4]. Chez le diabétique, et vu la fréquence de l’ostéoarthropa- thie nerveuse, la tuberculose ostéo- articulaire pose un problème de dia- gnostic positif.
Nous illustrons ceci à travers une observation d’ostéoarthrite tubercu- leuse affectant une jeune diabétique ayant posé un problème diagnostique.
OBSERVATION
Mlle M.Z., âgée de 23 ans est suivie
pour diabète type I depuis 7 ans,
sous insulinothérapie convention-
nelle (deux injections d’insuline semi
lente à raison de 28 UI le matin et
14 UI le soir). Il s’agit d’un diabète
multicompliqué de rétinopathie pré-
proliférante, néphropathie diabétique
stade IV (protéinurie de 24 heures à
0,64 g/24 h, clearance de créatinine
à 100 ml/minute), neuropathie péri-
phérique sensitive. La patiente est
hospitalisée pour œdème de la che-
ville gauche avec limitation de la mo-
bilité suite à un traumatisme, avec
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fracture de la malléole externe ayant consolidé sous plâtre, le tout évoluant depuis un an.
Cette patiente a été traitée pour une tuberculose pul- monaire 4 ans avant le traumatisme. Elle a reçu deux mois d’attaque par isoniazide, rifampicine, pyrazinamide suivis de sept mois de bithérapie isoniazide, rifampicine avec une bonne évolution clinique, reprise de poids. La radiographie thoracique de contrôle a objectivé un net- toyage radiologique et la recherche de bacilles de Koch était négative.
L’examen à l’admission retrouve une patiente apyréti- que, en bon état général. L’examen ostéoarticulaire montre une cheville gauche tuméfiée, élargie, sans af- faissement de la voûte plantaire, chaude, non doulou- reuse (fig. 1) , sans adénopathies associées. Par ailleurs, la patiente présente des troubles sensitifs à type d’hy- poesthésie tactile, une diminution de la sensibilité au monofilament, une conservation des réflexes ostéoten- dineux et de la sensibilité profonde.
Le bilan biologique révèle un syndrome inflammatoire modéré avec une VS à 40 mm 1
reheure, une CRP à 20 mg/l et absence d’hyperleucocytose.
Les radiographies du pied objectivent une destruction osseuse importante de l’astragale, du calcanéum et de l’extrémité inférieure du tibia, avec formation d’un bloc osseux. L’échographie de la cheville montre un épan- chement de moyenne abondance intra et périarticulaire, en faveur d’une ostéoarthrite. Ceci indique la réalisation d’une tomodensitométrie de la cheville qui objective
une ostéolyse importante de l’astragale et du calcanéum sans prise de contraste, avec images lacunaires au niveau du métatarse, évoquant en premier une tuberculose osseuse (fig. 2) .
Le doute diagnostique et la suspicion d’ostéoarthrite tuberculeuse conduisent à la pratique d’une biopsie os- seuse chirurgicale qui a été réalisée sous rachianesthésie par voie antérieure avec abord direct de la lésion et biopsie aussi bien de la capsule, de la synoviale et de l’os. L’étude histologique a retrouvé de larges foyers de nécrose acidophile, cernée par une réaction granuloma- teuse histiocytaire et lymphocytaire, avec cellules épithé- lioïdes et géantes phagocytant des débris osseux, sans disposition folliculaire typique évoquant en premier une tuberculose évolutive.
Le bilan est complété par la réalisation d’une radiogra- phie thoracique qui montre des images séquellaires de tuberculose pulmonaire, sans images évolutives. La re- cherche de bacilles acido-alcoolo-résistants dans les tu- bages gastriques est négative. La sérologie VIH est négative. À noter que l’électromyogramme n’est pas réalisé. Un traitement antibacillaire est donc instauré pour une durée de 9 mois avec deux mois d’attaque par la rifampicine (10 mg/kg/j), isoniazide (5 mg/kg/j), pyra- zinamide (20 mg/kg/j) suivis de sept mois d’entretien par rifampicine et isoniazide, avec immobilisation plâtrée, en même temps qu’une insulinothérapie intensifiée à rai- son de 3 injections d’insuline par jour, avec un mélange d’insuline semi lente (24 UI le matin et 14 le soir) et
Figure 1 : Cheville gauche : tuméfiée, élargie, sans affaissement de la voûte plantaire.
Figure 1: Left ankle: pes cavus and distension of the left ankle.
Figure 2 : Tomodensitométrie du pied gauche : ostéolyse de l’astra- gale et du calcanéum.
Figure 2: TDM of the left foot: osteolysis of the astragalus and the calcaneus.
Vol. 66, n° 4, 2005 Ostéoarthrite tuberculeuse du pied chez le diabétique : piège diagnostique à ne pas méconnaître
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soir) afin d’obtenir un équilibre glyémique optimal (gly- cémies capillaires moyennes sont de l’ordre de 1,10- 1,20 g/l).
DISCUSSION
L’ostéoarthropathie diabétique (OAD) entre dans le cadre des arthropathies nerveuses décrites par Charcot en 1868. Il s’agit d’une arthropathie sévère, destructive, habituellement chronique, compliquant la neuropathie sensitive du diabète sucré [3]. Sa prévalence varie de 0,05 à 2,5 % selon les séries [2, 5]. Elle affecte généra- lement les patients âgés de plus de 60 ans, l’ancienneté et le degré du déséquilibre du diabète sont les facteurs prédisposants prédominants [3].
Le tableau clinique associe des troubles de la sensibi- lité superficielle et surtout profonde (neuropathie péri- phérique), des anomalies de type « sympathique » avec œdème, hyperthermie cutanée (neuropathie végétative), une abolition des réflexes achiléens, parfois rotuliens, et souvent des lésions trophiques à type de mal perforant plantaire.
Ultérieurement, le pied se déforme, s’affaisse, s’élar- git. L’évolution est variable mais passe souvent par plusieurs poussées évolutives. La reconstruction osseuse, avec restitution ostéo-articulaire intégrale est possible, mais inconstante [3].
En phase aiguè, le principal diagnostic différentiel est représenté par l’infection, qui peut être parfois associée à l’OAD, ce qui est le cas de notre patiente.
La susceptibilité des diabétiques aux infections a été étudiée dans de nombreux travaux.
La survenue de ces infections ostéoarticulaires est di- rectement corrélée à l’hyperglycémie [13], et le tableau clinique chez le diabétique n’est pas différent de ce qui est observé dans la population non diabétique [13].
La tuberculose ostéo-articulaire est une affection peu fréquente et représente moins de 5 % des localisations tuberculeuses, intéressant essentiellement les sujets âgés, et les immuno-déprimés (SIDA) dans les pays in- dustrialisés [4, 9, 10]. Cependant, elle reste fréquente dans les pays en voie de développement, où elle touche l’adulte jeune. Parmi les facteurs favorisants sa surve- nue, on retrouve la notion de traumatisme avec une fré- quence variable selon les séries (30 % pour David Chaussé et 40 % pour Garrido). Son rôle mérite d’être pris en considération car il pourrait favoriser la réactiva- tion d’un foyer bacillaire ostéoarticulaire quiescent ou la greffe tuberculeuse sur les lésions nécrotiques et hémor- ragiques au cours de bacillémie. Le traumatisme peut aussi être un facteur de retard diagnostique, la sympto-
matologie clinique pouvant lui être initialement attri- buée à tort [1]. Mais le principal facteur reste l’existence d’antécédents tuberculeux [4]. Elle est souvent chronique, insidieuse, monoarticulaire [4, 9], touchant préférentiel- lement les grosses articulations avec, par ordre de fré- quence : genou (29 %), hanche (14 %), cheville (7 %), tarse (7 %), épaule (6 %). L’atteinte de la cheville et du tarse se manifeste par une boiterie avec raideur et empâtement rétro-malléolaire [7].
La douleur est le maître symptôme, majorée par l’effort. Le début est très progressif ce qui explique la longueur du délai diagnostique (18 mois environ) [8].
Les radiographies standards ne sont pas spécifiques, elles peuvent être normales au début, à un stade pré- coce [1, 4]. Le premier signe radiologique qui apparaît est le gonflement articulaire en rapport avec l’hyper- trophie et l’épanchement synovial. À un stade avancé, il existe une altération importante du cartilage, pince- ment articulaire et érosions osseuses puis géodes épi- physaires mal limités. En l’absence de traitement, il apparaît une destruction du cartilage et de l’os sous- chondral [4].
L’échographie peut aider à la reconnaissance des épanchements et permet aussi de guider la ponction. La tomodensitométrie et mieux l’imagerie par résonance magnétique permettent une analyse précise des lésions ostéo-articulaires. Elles permettent de détecter des lé- sions précoces, de préciser l’extension et de guider les prélèvements [1].
L’imagerie par résonance magnétique peut apporter des renseignements précoces et intéressants dans la dis- tinction entre OAD et sepsis.
Bertran et coll. ont tenté de préciser l’intérêt de l’ima-
gerie par résonance magnétique dans la maladie de
Charcot débutante. Une imagerie par résonance magné-
tique des pieds a été alors pratiquée pour 14 diabétiques
chez lesquels le diagnostic soit d’ostéoarthropathie ner-
veuse, soit d’infection ostéoarticulaire pourrait être évo-
qué. Les images ont été confrontées aux résultats des
prélèvements bactériologiques et/ou l’évolution clinique
sous antibiothérapie. D’après ces auteurs, l’imagerie par
résonance magnétique évoque le diagnostic d’arthropa-
thie neurogène quand elle montre un hyposignal en T1
et T2 des structures ostéo-articulaires, alors qu’elle re-
trouve plutôt un hyposignal en T1 et un hypersignal en
T2 en cas d’infection [5]. Malgré les images apportées
par la tomodensitométrie et l’imagerie par résonance
magnétique, la certitude diagnostique n’est faite que
par la mise en évidence du bacille de Koch dans le li-
quide synovial ou par preuve histologique, comme l’a si-
gnalé Le Maître et coll. dans son étude où l’examen
anatomopathologique a confirmé le diagnostic dans
8 cas/12 [6]. Dans notre cas, la biopsie chirurgicale a
paru nécessaire pour ne pas méconnaître un foyer
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infectieux torpide qui aurait pu aggraver le pronostic fonctionnel, pour éviter d’instituer une longue antibio- thérapie à l’aveugle, et enfin pour adapter au mieux l’attitude thérapeutique chez cette jeune patiente.
Le traitement de la tuberculose ostéo-articulaire re- pose sur les antibiotiques antituberculeux, le traitement initial repose sur une trithérapie ou quadrithérapie utili- sant l’isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et éven- tuellement l’éthambutol. En l’absence de résistance ou intolérance, une bithérapie par isoniazide et rifampicine est poursuivie [11]. Cependant, la durée de cette anti- biothérapie reste controversée.
Actuellement, la majorité des auteurs recommandent une durée minimale de 12 mois. Les recommandations faites en 1993 par un groupe d’experts américains, étaient une durée minimale de 12 mois dans la tubercu- lose ostéo-articulaire de l’enfant, et une durée de 6 à 9 mois dans celle de l’adulte [12].
Cependant, toute tentative pour raccourcir la durée de l’antibiothérapie tuberculeuse doit s’appuyer sur une association comportant au moins l’isoniazide et la rifam- picine [11, 12].
CONCLUSION
L’ostéoarthropathie diabétique est une complication fré- quente du diabète déséquilibré, l’ostéoarthrite infec- tieuse représente le principal diagnostic différentiel, leur association ne doit pas être négligée et il est alors impé- ratif de l’affirmer par tous les moyens disponibles (clini- ques et paracliniques), le recours à la biopsie chirurgicale peut s’avérer nécessaire, pour ne pas mé- connaître une infection et risquer ainsi d’aggraver le pronostic fonctionnel.
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