ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI
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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI
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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE
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RAPPORT DE STAGE DE FIN DE FORMATION DU PREMIER CYCLE
POUR L’OBTENTION DU DIPLOME DE LA LICENCE PROFESSIONNELLE OPTION : Analyses Biomédicales
THEME :
Réalisé par :
AVOCE Sagbo Amidou Damien
Année academique : 2018-2019 12
èmePromotion
Superviseur :
Prof. Julien A. G. SEGBO
Maître de Conférences des Universités CAMES
Enseignant de Biologie Moléculaire et Biochimie à l’EPAC/UAC
Tuteur de stage :
Dr Joseph DEH-TCHOKPON Socio-Antropologue des urgences
médicales
Biotechnologiste Médical à la Polyclinique Coopérative d’Abomey-Calavi
Etude de la variation de la glycémie chez les hypertendus reçus à la Polyclinique
Coopérative d’Abomey-Calavi
REPUBLIQUE DU BENIN
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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI
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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI
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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE
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DIRECTEUR : Pr. Guy Alain ALITONOU
DIRECTEUR ADJOINT : Prof. Clément AHOUANNOU
CHEF DE DEPARTEMENT: Prof. Eugénie A. ANAGO
LISTE DES ENSEIGNANTS DU DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE (GBH)
Noms et Prénoms Matières enseignées
ABLEY Sylvestre Déontologie Médicale/Sémiologie Médicale AGBANGLA Clément Génétique Moléculaire
AHOYO Théodora Angèle
Microbiologie/Santé Publique/Hygiène Hospitalière
AKPOVI D. Casimir Biologie Cellulaire/Physiologie Humaine/ Biochimie AMETONOU François Techniques d’Expression et Méthodes de
Communication
ANAGO Eugénie Biochimie Clinique/Biologie Moléculaire
ATCHADE Pascal Parasitologie / Mycologie/Entomologie Médicale BANKOLE Honoré Bactériologie Appliquée/Gestion de Laboratoire DOSSEVI Lordson Techniques Instrumentales
DOSSOU Cyriaque Techniques d’Expression et Méthodes de Communication
DOUGNON T. Victorien Microbiologie/Méthodologie de la Recherche EGBOHO Franck Initiation à l’Analyse Numérique
HOUNSOSSOU Hubert Biostatistiques
KOUDANDE Marlène Hématologie Générale LALEYE Christel-Marie Anatomie Générale
LOKOSSOU Gatien Immunologie Générale/Immunologie-pathologie MAGNIDET Grégoire Immuno-hématologie
MASLOKONON Vincent Histologie Générale
MEDEHOUENOU Thierry Pharmacologie/Toxicologie SEGBO Julien Biologie Moléculaire/ Biochimie
SENOU Maximin Histologie Générale/ Histologie appliquée SOEDE Casimir Anglais
TCHOBO Fidèle Chimie Générale/ Chimie Organique TOHOYESSOU Zoé Soins Infirmiers
TOPANOU Adolphe Hématologie/ Hémostase
DEDICACES
A ma mère OMATEYE Moudjibath
Mère de jumeaux que tu es, tu nous as appris à marcher sur le chemin de l’intégrité, soutenu dans toutes nos souffrances, infiniment merci.
Que ce travail soit le tien et que Dieu te bénisse, te fasse miséricorde et te protège du mauvais œil.
A mon père AVOCE Sègbégnon Gérard
Ton souci de garantir à tous tes enfants un avenir meilleur, me pousse à faire davantage, voici une maigre récompense pour tous tes efforts.
Que ce travail soit le tien et que Dieu te bénisse, te fasse miséricorde et te protège du mauvais œil.
frères et sœurs
Avec toute mon affection et désir de vous faire honneur. Votre amour et votre soutien m’ont beaucoup aidé. Recevez ce travail comme notre fierté commune.
REMERCIEMENT
Ce travail a été réalisé grâce à l’aide et l’apport de certaines personnes qui malgré leurs diverses occupations nous ont apporté leur soutien, ont consenti des efforts pour nous voir réussir. C’est le moment de leur exprimer toute notre gratitude à :
ma mère, OMATEYE Moudjibath pour son immense amour et les sacrifices consentis pour mon éducation ;
mon père AVOCE Sègbégnon Gérard pour tout son aide ! Lui qui a toujours répondu présent quand il le faut ;
A mes frères et sœur : Carolle, Cosme, Dossou, Jude et Mafouss pour les nombreux sacrifices consentis à mon égard, que ce mémoire soit pour vous un élément de satisfaction
mon superviseur, le Professeur Julien A. G. SEGBO qui, tel un père pour ses enfants, m’a toujours accordé des moments précieux de son programme très chargé, lesquels moments ont été les pièces-maîtresse de la réalisation de ce travail ;
tous les enseignants de l’EPAC en particulier ceux de GBH qui n’ont ménagé aucun effort pour me transmettre leur savoir-faire et m’offrir ainsi une bonne formation
le Médecin-Chef de la Polyclinique Coopérative d’Abomey-Calavi, pour m’avoir autorisé à faire mon stage dans le centre ;
Docteur Joseph DEH-TCHOKPON, responsable du service de laboratoire d’Analyses Biomédicales de la Polyclinique Coopérative d’Abomey-Calavi, pour m’avoir accueillie et transmis les fruits de son expérience, et pour son soutien matériel et moral;
le personnel du laboratoire d’Analyses Biomédicales de la Polyclinique Coopérative d’Abomey-Calavi pour l’accueil, les conseils et l’accompagnement au quotidien ;
la famille BADAROU de Sakété pour tout l’amour et le soutien apporté
tous mes camarades de ma promotion et toute autre personne qui m’ont toujours encouragée et soutenue.
HOMMAGES
A son Excellence Monsieur le Président du jury,
C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de présider le jury chargé de juger la qualité de ce rapport de stage de fin de formation pour l’obtention de la licence professionnelle malgré votre programme très chargé. Vos remarques et suggestions seront prises en compte pour améliorer la qualité scientifique de ce rapport de stage.
Aux honorables membres du jury
Nous sommes très heureux que vous ayez accepté de juger ce travail. Vos remarques et suggestions seront prises en compte pour améliorer la qualité scientifique de ce rapport de stage.
LISTE DES SIGLES et ABREVIATIONS EPAC : Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi HAS : Haute Autorité de la Santé
HTA : Hypertension Artérielle IMC : Indice de Masse Corporelle
MAPA : Monitorage Ambulatoire de la Pression Artérielle mmHg : Millimètre de mercure
OMS : Organisation Mondiale de la Santé PA : Pression artérielle
PAD : Pression artérielle diastolique.
PAS : pression artérielle systolique.
PCAbC : Polyclinique Coopérative d’Abomey-Calavi TA : Tension artérielle
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I: Équivalences des mesures de la pression artérielle………..….5
Tableau II: Classification de l’HTA pour les adultes >18 ans………....6
Tableau III : Les critères de diagnostic du diabète………...…..13
Tableau IV : Définition du statut pondéral………...….14
Tableau V:Répartition des hypertendus selon la classification de la HAS……...25
Tableau VI: Moyenne, écart-type, et coefficient de variation de la population……...26 Tableau VII : Moyenne, écart-type, et coefficient de variation de la population….…27 Tableau VIII: Moyenne, écart-type, et coefficient de variation de la population….…28
LISTE DES FIGURES
Figure 1: Distribution des hypertendus selon le sexe……….…25
Figure 2: les hypertendus par rapport au groupe d’âge……….…25
Figure 3: Antécédents familiaux des patients pour l’hypertension...26
Figure 4: répartition selon l’indice de masse corporel….……….…..27
Figure 5: nuage de points des entre les valeurs de la TA et de l’IMC dans la population d’étude……….………28
Figure 6: nuage de points des entre les valeurs de la TA et de glycémie dans cette population d’étude……….29
Figure 7:Nuage de points des entre les valeurs de l’IMC et de la glycémie dans cette population d’étude……….…30
RESUME
L’hypertension artérielle est une pathologie courante causant une morbi- mortalité importante. Sa prise en charge est assurée par le suivi de l’excès pondéral et le contrôle glycémique régulier. L'objectif de ce travail est d’étudier la variation de la glycémie chez les hypertendus reçus à la Polyclinique Coopérative d’Abomey- Calavi.
Il s’agit d’une étude prospective analytique sur 30 patients hypertendus.
Le contrôle glycémique a été effectué par le dosage de la glycémie à jeun ; le poids et la taille ont été mesurés selon les recommandations de l'Organisation Mondiale De Santé (OMS);l'évaluation du surpoids et l'obésité a été effectuée par le calcul de l'Indice de Masse Corporelle ( IMC=Poids/Taille² (Kg/m² )).
Les résultats ont montré que la tension artérielle moyenne des patients est 145±82,84 mmHg pour la tension artérielle systolique avec une borne inférieure de 96 mmHg et borne supérieure de 199 mmHg. On a également une moyenne de tension artérielle diastolique qui est 89±59 mmHg avec une valeur minimale de 64 mmHg et une valeur maximale de 145 mmHg. La glycémie moyenne des patients est de 1,15± 0,41 g/L avec les extrêmes de 0,75 g/L et 2,48 g/L. La proportion moyenne d’IMC est de 29,53±6 kg/m² avec une valeur minimale et maximale respectivement de 20 et 39 kg/m². La majorité des patients était en excès pondéral.
Cette étude a montré qu’il existe une corrélation positive significative bien que faible entre la TA et l’IMC d’une part ; entre la TA et la glycémie d’autre part. Elle a aussi montré un lien entre l’IMC et la glycémie.
ABSTRACT
High blood pressure is a common pathology causing significant morbidity and mortality. It is managed by monitoring excess weight and regular glycemic control.
The objective of this work is to study the variation of blood sugar in hypertensive patients received at the Polyclinique Coopérative d'Abomey-Calavi.
This is a prospective analytical study on 30 hypertensive patients. The glycemic control was carried out by the assay of the fasting glycemia; weight and height were measured according to the recommendations of the World Health Organization (WHO); the assessment of overweight and obesity was carried out by calculating the Body Mass Index (BMI = Weight / Height² (Kg/m²)).
The results showed that the mean blood pressure of the patients is 145 ± 82.84 mmHg for the systolic blood pressure with a lower limit of 96 mmHg and upper limit of 199 mmHg. We also have an average diastolic blood pressure which is 89 ± 59 mmHg with a minimum value of 64 mmHg and a maximum value of 145 mmHg.
The patients' average blood sugar is 1.15 ± 0.41 g/L with the extremes of 0.75 g/L and 2.48 g/L. The average proportion of BMI is 29.53 ± 6 kg / m² with a minimum and maximum value of 20 and 39 kg / m² respectively. The majority of patients were overweight.
This study showed that there is a significant positive correlation although weak between BP and BMI on the one hand; between BP and blood sugar on the other hand. It also showed a link between BMI and blood sugar.
SOMMAIRE
Introduction ... 1
Cadres,matériel et méthodes d'étude ... 16
Résultats ... 25
Discussion ... 31
Conclusion et suggestions ... 35
Références bibliographiques ... 37
Table des matières ... 39
INTRODUCTION
L’hypertension artérielle (HTA) est un problème mondial de santé publique. Elle contribue à la charge de morbidité par les maladies cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux (AVC) et l’insuffisance rénale (OMS, 2013). En 2000, il a été estimé environ 26,4% d’hypertendus dans le monde. D’ici à 2025, cette proportion devrait atteindre 29,2 %, soit 1,56 milliard d’individus (Kearney et al., 2005). Selon une étude réalisée dans les différentes régions d’Algérie, en 2007, environ 30% de la population sont des hypertendus (Nibouche, 2007).
En effet une étude a montré que l’hypertension artérielle est fréquemment associée àdes anomalies biologiques telles que l’hyperglycémie (Basdevant, 2011).
La glycémie est recommandée pour l’exploration des désordres métaboliques des glucides, notamment du glucose dont le plus connu est le diabète. Environ 18 millions d’individus meurent chaque année de maladies cardio-vasculaires principalement liées à des facteurs de risque comme le diabète sucré ou l’HTA (Hossain et al., 2007).L’OMS prévoit une croissance mondiale de la prévalence des cas de diabètes, pour l’essentiel de diabète de type 2, de 135 millions en 1995 à 300 millions en 2025 (World Health Organization, 2002). Cette tendance est plus nette dans les pays en développement (Wild et coll., 2004) et en Afrique subsaharienne en particulier. Le statut tensionnel d’un sujet dépendrait de son état glycémique et de sa condition pondérale. Au cours de notre étude nous nous sommes intéressés sur :
‘’La variation de la glycémie chez les hypertendus reçus à la Polyclinique Coopérative d’Abomey-Calavi ‘’
OBJECTIF GENERAL
Étudier la variation de la glycémie et des paramètres anthropométriques des patients hypertendus reçus à la Polyclinique Coopérative d’Abomey-Calavi.
OBJECTIFS SPECIFIQUES
Evaluer quelques paramètres anthropométriques des patients hypertendus.
Déterminer la glycémie des patients hypertendus.
Etablir les liens entre la tension artérielle et l’indice de masse corporel ; la tension artérielle et la glycémie ; puis entre l’indice de masse corporel et la glycémie.
GENERALITES
1.1 HYPERTENSION ARTERIELLE
Définition
Pour comprendre ce qu’est l’hypertension artérielle (HTA), il faut d’abord savoir ce qu’est la tension ou la pression artérielle (PA). Cette dernière est définie comme la pression exercée par le sang sur la paroi interne des artères, elle dépend du débit cardiaque, du volume sanguin et de la contractilité des petites artères et des artérioles. Elle est souvent exprimée en millimètre de mercure (mmHg) (Coffman, 2011).
Selon les recommandations de l’organisation mondiale de la santé (OMS), l’HTA se définit comme une pression artérielle systolique (PAS) supérieure à 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) supérieure à 90 mmHg, elle est confirmée par deux mesures au minimum par consultation, au cours de 3 consultations successives, sur une période de 3 à 6 mois (Cudennec et Faucher, 2002).
Evaluation et diagnostic
Les procédures de diagnostic visent à bien caractériser le niveau de PA, dépister une hypertension secondaire et évaluer le risque global par la recherche d’autres facteurs de risque, d’une atteinte des organes cibles et de maladies concomitantes ou associées. Ces procédures comprennent des mesures répétées de la PA, l’historique médical, l’examen clinique, les analyses de laboratoire (Mancia et al., 2007).
Mesure de la tension artérielle
Trois méthodes sont recommandées : les mesures en clinique, la mesure à domicile, ainsi que le monitorage ambulatoire de la pression artérielle (MAPA).
La MAPA est une mesure ambulatoire de la pression artérielle au moyen d'un tensiomètre porté par le patient pour une durée de 24-48 heures, qui est programmé pour mesurer automatiquement la PA toutes les 15-20 minutes pendant la journée et toutes les 30-60 minutes pendant le sommeil (Zisimopoulou, 2016). La MAPA donne des informations sur la variabilité tensionnelle dans les 24 heures et le rythme circadien (Pechère-Bertschi et al. 2009). De nombreuses études cliniques ont montré
que le risque de complications cardiovasculaires et le pronostic rénal sont mieux corrélés avec les résultats de MAPA qu’avec les mesures cliniques (Clement et al., 2003).
Le tableau I présente les valeurs seuils selon la méthode de mesure utilisée.
Tableau I: Équivalences des mesures de la pression artérielle (Cloutier et Poirier, 2011).
Description Systolique/diastolique (mmHg)
Mesure auscultatoire en clinique ≥140/90 Mesure de la pression artérielle à
domicile
≥135/85
MAPA (moyenne de jour) ≥135/85
MAPA
(moyenne de 24 heures)
≥130/80
Pour les mesures en clinique, tout comme celles à domicile, il est préférable de le faire dans des conditions similaires à chaque fois. On choisira donc d’attendre 30 minutes après un exercice physique et une heure après avoir bu un café ou un produit contenant de la caféine ou toute autre substance stimulante. On attendra également 2 heures après un repas.
La mesure à domicile devrait être réalisée sur une période de sept jours à raison de deux fois le matin et deux fois le soir. La moyenne est calculée en omettant les résultats de la première journée (Cloutier et Poirier, 2011).
Examens de laboratoire
Les examens biologiques recommandés sont : la mesure de la kaliémie et le dépistage d’un hyperaldostéronisme primaire. La mesure de la créatininemie et l’examen semi-quantitatif des urines recherchent une cause ou un retentissement rénal de l’HTA. La mesure de la glycémie et du cholestérol permet le diagnostic d’éléments métaboliques de risque cardiovasculaire (Manci et al., 2007).
Classification de l’hypertension artérielle
L’hypertension artérielle est classée en 3 grades selon le niveau de pression artérielle comme l'indique le tableau II.
Tableau II: Classification de l’HTA pour les adultes >18 ans (Muggli et Martina, 2009).
Classe Systolique (mm Hg) Diastolique (mm Hg)
Optimale <120 <80
Normale 120 – 129 80 – 84
Normale haute 130 – 139 85 – 89
Stade I (légère) 140 – 159 90 – 99
Stade II (modérée) 160 – 179 100 – 109
Stade III (sévère) >180 >110
HTA systolique isolée >140 <90
Physiopathologie
L’élément permanant de l’HTA est lié à une augmentation des résistances périphériques. Les élévations passagères (par exemple à l’occasion d’un effort ou d’une émotion) sont liées à une augmentation du débit cardiaque.
Les causes de l’élévation des systèmes périphériques sont certainement multiples et elles font intervenir des facteurs vasculaires, une stimulation sympathique, une stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone, un excès pondéral, des facteurs endocriniens ou alimentaires.
Le rein est l’organe central dans la régulation de la PA. Il est capable d’éliminer le sodium en excès, grâce à sa fonction endocrine (système rénine- angiotensinealdostérone) et un rétro contrôle pression-diurèse ; toute élévation de la PA entraîne une augmentation du sodium excrété, d’où une réduction de la volémie et le rétablissement d’une PA normale. Cette régulation possède une capacité de correction complète à long terme de toute anomalie de la PA. Inversement, si le rétro
contrôle pression-diurèse est perturbé, une HTA apparaît sans être jamais régulée par les autres facteurs régulateurs (Ouologuem, 2005).
Etiologie
L’hypertension artérielle essentielle
L’HTA essentielle s’associe à des facteurs prédisposant comme la surcharge pondérale, la consommation excessive de sel ou d’alcool, sédentarité, stress (Cudennec et al., 2002).
L’hypertension artérielle secondaire
L’hypertension artérielle secondaire concerne 5 % des HTA. Les causes les plus directes de l'HTA sont des causes surrénales : phéochromocytome, hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing, ...
On note également des causes iatrogènes et toxiques (les corticoïdes et les anti- inflammatoires non stéroïdiens) et des causes rénales (les atteintes du parenchyme rénal, l'atrophie rénale unilatérale et la sténose de l'artère rénale que l'on appelle hypertension rénovasculaire) (Chamontin, 2005).
Causes de l’hypertension
Dans la plupart des cas, l’hypertension n’a pas une seule cause directe. Elle est liée à plusieurs facteurs, dont certains sur lesquels on ne peut pas agir. L’hypertension artérielle peut apparaître de manière parfois brutale, alors que vous avez eu des chiffres normaux pendant toute votre vie (Brochure HTA 2020)
l’âge
le sexe
l’hérédité
les causes physiques et médicamenteuses
la prise de poids
le surpoids
le manque d’activité physique
le sel
le tabac
l’alcool
le stress
le mauvais sommeil
l’isolement social
le déni de la maladie
Les symptômes d’HTA
L'HTA est souvent appelée le tueur silencieux, c’est-à-dire que la maladie est asymptomatique et entraîne des complications pouvant causer la mort (Motamed et Pechère-Bertschi, 2013).
Complications liées à l’HTA
Les complications de l’HTA peuvent être directes comme l’insuffisance cardiaque, la rétinopathie maligne, la néphroangiosclérose. Ainsi, l’hypertension artérielle augmente le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC).
Les complications indirectes de l’HTA sont : l’athérosclérose dont elle favorise la formation d’infarctus du myocarde (IDM), AVC ischémique, insuffisance rénale sur maladie vasculo-rénale ischémique… (Chamontin, 2005).
Une diminution de 2 mmHg seulement de la PAD réduirait la prévalence de l’hypertension de 17%, ainsi qu’une diminution de 6% des risques de coronaropathie et de 15% des AVC (Mohan et al., 2009).
Traitement et prévention de l’hypertension
Il est important de prévenir ou de traiter l’HTA afin de normaliser sa PA pour éviter les complications cardiovasculaires liées à l’hypertension. Il y a plusieurs manières efficaces pour réduire les chiffres de la PA :
- réduction de la consommation d’alcool, du sel - l’activité physique
- réduction pondérale
- les médicaments antihypertenseurs - alimentation riche en fruits et en légumes
1.2 La glycémie
Définition
Le mot ‘glycémie’ vient du grec «glucos» qui signifie sucre et «hemos»
qui veut dire sang. La glycémie désigne le taux de glucose (sucre) dans le sang. Elle est exprimée généralement en gramme/litre et parfois en millimole/litre (1 M glucose
= 180 g/mol). Chez un individu en début de jeûne, c’est-à-dire chez qui l’absorption intestinale est terminée, la glycémie est normalement voisine de 5 mmol/L (0,9 g.l-1) mais elle peut varier au cours de la journée. Dans les conditions physiologiques, ces variations sont relativement fortes (jusqu’à 30 %), comparées à celles d’autres substances (1% pour le calcium). Si la glycémie est basse (< 0.6 g/L), le sujet souffre d’hypoglycémie. Si la glycémie est trop forte (> 1.2 g/L), l’individu est en hyperglycémie. Le niveau de la glycémie est d'une importance capitale pour le contrôle du métabolisme énergétique dont le déséquilibre entraîne de nombreuses perturbations telle que le diabète.
Sources de glucose dans l’organisme
Une source constante de glucose sanguin est absolument indispensable à la vie humaine. Le glucose est le substrat énergétique préférentiel du cerveau et une source d’énergie fondamentale pour certaines cellules sans mitochondries comme les globules rouges. Les muscles squelettiques, en contraction rapide, ont besoin d’un approvisionnement important en glucose, qui seul, par l’intermédiaire de la glycolyse, fournit l’énergie requise. Le glucose sanguin provient de 3 origines :
- glucose alimentaire ingéré au moment de la prise des repas ; - la néoglucogenèse ;
- le glycogène (polymère du glucose) du foie.
Origine alimentaire
Les glucides dans l’alimentation existent sous des formes très différentes.
Le sucre est présent sous forme de monosaccharide, (le fructose dans les fruits), de disaccharide (le lactose dans le lait), ou de polysaccharides (amidon dans les pommes de terre, le pain…).
Lorsque l’on mange des glucides, les sucres qu’ils contiennent sont digérés dans le tube digestif. Le but étant de découper les chaînes d’hydrates de carbone et de les transformer pour qu’il ne reste plus que des molécules simples: le glucose.
C’est sous cette forme uniquement, que l’organisme est capable d’utiliser le sucre.
Ensuite dans l’intestin, le glucose est absorbé et mis en circulation dans le sang.
Origine endogène
Le glucose d’origine alimentaire (disaccharide, amidon et glycogène) est sporadique et n’est pas fiable. La néoglucogenèse est souvent trop lente pour répondre à une demande immédiate. En revanche, l’organisme des animaux a développé dans le foie et dans les muscles striés un processus de mobilisation rapide en réponse à une demande immédiate en absence du glucose alimentaire.
Les réserves en glycogène du foie augmentent quand les animaux sont bien nourris et peuvent diminuer pendant le jeûne prolongé jusqu’à épuisement. Les réserves en glycogène des muscles sont peu affectées par un jeûne prolongé et elles peuvent être reconstituées après une activité qui en a consommé une partie. Que ce soit dans le foie ou dans les muscles, le glycogène est synthétisé à partir de glucose 6phosphate comme précurseur. La synthèse du glycogène est la glycogénogenèse.
Hypoglycémie et hyperglycémie
Hypoglycémie : glycémie inférieure à la normale
L’organisme met tout en œuvre pour éviter l’hypoglycémie, qui peut causer des dommages irréversibles au cerveau. En dessous de 0.6 g.L-1, le manque de glucose pour les cellules nerveuses entraîne des troubles divers : tremblements, sueur, pâleur... En dessous de 0.5 g.L-1, le manque de glucose pour les cellules nerveuses entraîne des convulsions, un coma, lésions cérébrales puis la mort si la situation dure trop longtemps.
Hyperglycémie : glycémie supérieure à la normale
L’hyperglycémie est dangereuse à long terme : elle cause des troubles vasculaires (durcissement des vaisseaux sanguins), des troubles rénaux, oculaires…caractéristiques d’un diabète. Le maintien d'une glycémie entre 0.8 et 1.2
g.L-1 dans le plasma sanguin est donc une nécessité vitale pour l'organisme. Le maintien de cette glycémie met en jeu des mécanismes de régulation.
Régulation de la glycémie
Le pancréas est un organe mou, de forme triangulaire, situé en bonne partie à l’arrière de l’estomac. Il est à la fois une glande exocrine et une glande endocrine.
Les cellules acineuses (partie exocrine) forment l’essentiel de la masse du pancréas;
elles produisent un suc riche en enzymes (amylase, protéinase et lipase) qu’un petit conduit déverse dans l’intestin grêle pendant la digestion.
Disséminés entre les cellules acineuses, de minuscules amas de cellules appelés îlots pancréatiques (îlots de Langerhans), produisent les hormones pancréatiques. Au nombre d’environ un million (mais ne représentant que 1% de la masse du pancréas), ces îlots contiennent deux grandes populations de cellules : les endocrinocytes alpha (α), qui synthétisent le glucagon et les endocrinocytes bêta (β), plus nombreux, qui élaborent l’insuline. Ces cellules jouent en quelque sorte le rôle de détecteurs du niveau de carburant dans l’organisme et elles sécrètent du glucagon ou de l’insuline selon que l’organisme a besoin ou non d’un apport nutritif.
L’insuline et le glucagon interviennent différemment mais de manière tout aussi essentielle dans la régulation de la glycémie. Leurs effets sont opposés : l’insuline est une hormone hypoglycémiante tandis que le glucagon est une hormone hyperglycémiante (Akpovi et Yovo, cahier de Physiologie humaine, 2011).
Glucagon
Le glucagon, un polypeptide composé de 29 acides aminés est un agent hyperglycémiant extrêmement puissant. Une seule molécule de cette hormone peut susciter la libération de 100 millions de molécules de glucose dans le sang. La cible principale est le foie, où il provoque la glycogénolyse, c’est-à-dire la conversion du glycogène en glucose. Ceci libère le glucose dans le sang (par les cellules hépatiques), ce qui entraîne une augmentation de la glycémie. Ce sont des stimuli hormonaux qui provoquent la sécrétion du glucagon. Le principal stimulus est la diminution de la glycémie. L’élévation de la glycémie supprime la libération du glucagon.
Insuline
L’insuline est une petite protéine de 51 acides aminés. C’est après un repas que les effets de l’insuline sont les plus manifestes. En effet, l’insuline ne fait qu’abaisser la glycémie, elle influe sur le métabolisme des protéines et des lipides.
L’insuline circulante abaisse la glycémie en favorisant le transport membranaire du glucose (et d’autres glucides simples) dans les cellules et particulièrement les myocytes (cellules musculaires). De plus, l’insuline déclenche des changements dans les cellules afin d’augmenter leur métabolisme et de leur faire ainsi consommer de plus grandes quantités de glucose. Normalement, la glycémie est d’environ 1g/L mais elle fluctue au cours de la journée. Cette fluctuation est régulée par un mécanisme homéostatique appelé hormones antagonistes (insuline et glucagon).
La sécrétion d’insuline et de glucagon est régie par un système de rétroaction négatif. Dans ce cas, le récepteur, l’intégrateur et l’effecteur se trouvent dans chaque cellule alpha et bêta du pancréas.
Lorsqu’un grand nombre de récepteurs sont activés, le métabolisme de la cellule augmente la production d’insuline/glucagon. Ce processus devient l’intégrateur et la libération de l’hormone de la cellule est l’effecteur.
Lorsque l’insuline et le glucagon travaillent de concert pour maintenir des concentrations normales de sucre dans le sang, ils ont des effets opposés et sont donc antagonistes.
Malheureusement, ce système de régulation peut entraîner des complications dont l’une des plus importantes est le diabète qui entraîne une augmentation de la glycémie.
1.3 Les diabètes
Les diabètes représentent un groupe d’affection chronique caractérisée par une hyperglycémie chronique accompagnée d’anomalies des métabolismes des glucides, lipides et protéines, résultant d’un défaut de sécrétion ou/et d’action de l’insuline. On distingue trois types de diabètes :
Diabète insulinodépendant (DID) qui correspond au diabète de type 1 auto- immun ;
Diabète non insulinodépendant (DNID) correspondant au diabète de type 2 mais regroupant également les diabètes secondaires, les diabètes par anomalies génétiques et les diabètes de type 1 lent (slow type 1) ;
Diabète gestationnel. (Raverot, 2005 ; Buysscheart, 2006)
L’hyperglycémie chronique observée chez les sujets diabétiques peut être liée à un disfonctionnement des divers mécanismes de régulation du taux de glucose sanguin tels que les mécanismes nerveux, d’autorégulation, hépatorénaux et endocriniens. Tous ces mécanismes contribuent à faire baisser le taux de glucose circulant à travers l’action primordiale qu’à l’insuline. Cette hormone hypoglycémiante a comme effet global d’inhiber la glycogénolyse, d’activer la synthèse du glycogène, d’augmenter l’utilisation périphérique du glucose. (Bernard 1985:392 )
Tableau III : Les critères de diagnostic du diabète (Tournant et al…1998)
Stade A jeun Au hasard 120mn
d’1HGPO
Hb A1c
Normal <1,10 <1,40
Glycémie à jeun anormale
≥1,10<1,26 <1,40
Intolérance glucidique
≥1,10<1,26 ≥ 1,40 < 2
Diabète sucré ≥ 1,26 ≥ 2 + symptômes
≥ 2 6,5%
1.4 Indice de Masse Corporel
L’indice de corpulence, souvent appelé indice de masse corporelle ou IMC permet de définir le statut pondéral. C’est donc un paramètre essentiel de l’évaluation de l’état nutritionnel. Il permet de reconnaître la dénutrition comme l’obésité. Son calcul fait partie de l’évaluation de l’état de santé au même titre que la prise de pression artérielle.
Tableau IV : Définition du statut pondéral
Classification IMC
Dénutrition < 10,0 - 18,5
Valeurs de référence 18,5 - 24,9
Surpoids 25,0 - 29,9
Obésité ≥ 30,0
Interprétation
- Un IMC en dehors de l’intervalle des valeurs de référence est un signal d’alerte incitant à une évaluation nutritionnelle plus détaillée.
- Il est nécessaire de tenir compte de l’évolution de l’IMC dans le temps une diminution rapide du poids ou de l’IMC est un élément majeur d’évaluation du statut nutritionnel. Il convient donc de répéter les mesures à chaque examen clinique.
- Le calcul de l’IMC n’est qu’un élément de l’évaluation nutritionnelle qui inclut l’examen clinique, la prise en compte du contexte et, si nécessaire, l’évaluation quantitative et qualitative des apports caloriques et de la dépense énergétique ainsi que la recherche d’une pathologie associée.
Dénutrition
Elle est caractérisée par une perte de masse maigre et de masse grasse plus la dénutrition est importante, plus l’IMC est bas. Un IMC très faible suffit au diagnostic de dénutrition (IMC< 18,5 = dénutrition).
L’IMC est le rapport du poids (kg) sur la taille au carré (m²) : IMC
Exemple : un sujet de 70 kg pour 1,75 m a un IMC de70/(1,75)² = 22,9
Obésité
L’IMC suffit au diagnostic d’obésité (IMC≥30,0= obésité).Indépendamment du niveau d’IMC, on parle d’obésité abdominale chez les sujets qui ont accumulé du tissu graisseux au niveau de l’abdomen ceci se traduit par un tour de taille élevé, ≥ 94 cm chez l’homme et ≥ 80 cm chez la femme(normes européennes). L’adiposité abdominale est un facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires (Bernard et al… in docimcad ).
CADRES,MATERIEL ET
METHODES
Cadres d’étude
Les cadres d’étude ont regroupé le cadre institutionnel où la formation nous est donnée jusqu’en licence professionnelle et le cadre technique où les stages sont effectués.
2-1- Cadre institutionnel
Actuellement appelé Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi (EPAC), le Collège Polytechnique Universitaire (CPU) a été créé en février 1977 pour répondre à un besoin de formation technique au niveau de l’enseignement supérieur. Les évolutions de l’environnement, notamment les progrès en matière technologique, ont amené les autorités à engager des réformes en vue de prendre en compte ces avancées et faciliter l’actualisation des enseignements dispensés. C’est dans ce cadre que la dénomination CPU a été modifiée en EPAC. L’EPAC est composée de 02 secteurs : le secteur industriel et le secteur biologique. Le secteur industriel comprend les départements de Génie Civil, Génie Informatique et Télécommunication, Génie Mécanique et Energétique, Génie Electrique et Génie Bio Médicale. Le secteur biologique comprend les départements de Génie d’Imagerie Médicale et Radiobiologie, Génie de l’Environnement, Production et Santé Animale, Génie de Technologie Alimentaire et Génie de Biologie Humaine (GBH) où la formation nous est donnée. Ce département de GBH délivre actuellement le diplôme de la Licence Professionnelle (Technicien Supérieur Biologiste). L’actuel Chef Département est Docteur Eugénie ANAGO, enseignante de Biochimie Structurale, de Biochimie Clinique et de Biologie Moléculaire au département de GBH/EPAC.
2-2-Cadre technique
Seront abordés respectivement à ce niveau la situation géographique et historique de la Polyclinique Coopérative d’Abomey-Calavi (PCAb-C), ainsi que la présentation du service de laboratoire.
2.2.1-Situation géographique et historique de la PCAb-C
Situation géographique
La PCAb-C est située dans l’arrondissement central de la commune d’Abomey- Calavi ; en bordure de la route inter-Etat Cotonou-Bohicon à trois cent mètres de la
Mairie d’Abomey-Calavi à côté de la pharmacie "château d’eau" et en face de l’agence DIAMOND BANK de Calavi.
Description du plateau technique de la PCAb-C
La PCAb-C, dirigée par le Dr François DEGBELO, met au service de la population béninoise depuis 25 ans, des soins médicaux dans les domaines de la médecine générale, Service social et de vaccination, Laboratoire d’Analyses Biomédicales (ABM), la pharmacie officine, le dispensaire, le bloc opératoire, la maternité et les spécialités médicales. Nous avons les spécialités suivantes :
La pédiatrie ;
La chirurgie générale et certaines spécialités chirurgicales ;
La gynécologie et obstétrique ;
L’ophtalmologie ;
La dermatologie ;
L’Ortho-Rhino-Laryngologie(ORL) ;
L’imagerie médicale : échographie ;
Cardiologie ;
Psychologie ;
Service d’aide médicale à domicile : un service instauré pour permettre à la clinique d’être proche des usagers ;
Un réfectoire pour le personnel de la clinique ainsi que les usagers.
2.2.2- Présentation du service de laboratoire d’Analyses Biomédicales
Le service de laboratoire est situé au premier étage à l’extrême droit du bâtiment qui fait face au portail de la clinique. Il est composé d’une salle de garde où se trouve le bureau du chef service laboratoire ; d’une toilette et d’une salle de manipulation où se déroule toutes les activités des différentes sections. La salle de prélèvement est située à gauche et à quatre mètres de la salle de manipulation.
Dans la section Biochimie se font les tests tels que :
la Glycémie ;
l’Urémie ;
la Créatininémie ;
la Protidémie ;
l’Ionogramme ;
la Calcémie ;
la Magnésémie ;
la Bilirubine ;
le Cholestérol Total ;
le Cholestérol HDL-c ;
les Triglycéridémies ;
l’Uricémie ;
CPK ;
G6PD ;
les Transaminases ;
Gamma GT.
Dans la section d’Hématologie sont réalisés les examens ci-après :
Numération formule sanguine ;
Vitesse de Sédimentation ;
Test d’Emmel ;
Temps de saignement ;
Temps de coagulation ;
Hémostases.
Quant à la section de Sérologie se font les examens tels que :
la CRP (protéine C réactive) ;
le SDW (sérodiagnostic de Widal) ;
le TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay ) ;
l’ASLO ( Antistreptolysine O ) ;
la VDRL(Venereal Disease Research Laboratory) ;
la sérologie HIV ;
l’AgHBs (Antigène Hbs) ;
le HCV (Virus de l’Hépatite C) ;
le GS-Rh (Groupage Sanguin et Rhésus).
En Parasitologie, se font les analyses telles que :
AKOP ;
GE DP (goutte épaisse et densité parasitaire) ;
méthode de concentration (willis).
Dans la section de Bactériologie s’effectuent les examens suivants :
ECBU (examen cytobactériologique des urines) ;
ATB(Antibiotique) ;
PU (Prélèvement Urinaire);
PV Simple (Prélèvement Vaginal) ;
PV +ATB (Prélèvement Vaginal et Antibiotique) ;
Spermogramme
Type d’étude
Il s’agit d’une étude transversale, descriptive et analytique.
2-3- Population d’étude
Cette étude a concerné les patients hypertendus suivis dans le service de cardiologie de la PCAb-C.
2-3-1- Echantillonnage
L’échantillonnage a été fait à la PCAb-C. Il inclut un total de 30 patients des deux sexes. Il s’est agi de choisir suivants les deux critères qui suivent :
2-3-1-1- Critère d’inclusion : les patients hypertendus suivis dans le service de cardiologie de la PCAb-C et dont le dossier renferme au moins deux tiers des informations recherchées.
2-3-1-2- Critères d’exclusion : patients consultant pour la première fois.
Période de la collection des données: Décembre 2019 – Mars 2020.
Collection des données : les données ont été recueillies sur des fiches d’enquête.
Les données retenues ont été classées en deux groupes: les données sociodémographiques : âge, sexe, durée d’évolution de l’hypertension, antécédents familiaux de l’hypertension ; et les données cliniques : poids, taille, tension artérielle.
2-4- Prélèvement
le sang du patient est prélevé sur tube fluoré après avoir identifié ce dernier par un numéro ;
Les différents prélèvements recueillis sont centrifugés à 3500 tours/min pendant 5 minutes ;
Le matériel de travail réuni, le réactif de travail est sorti du réfrigérateur pour être ramener à la température ambiante ;
2-5- Phase Analytique
La fiche de paillasse est ensuite réalisée : il s’agit de relever les numéros d’enregistrement des patients à inclure dans la présente étude.
Réalisation du dosage de la glycémie
Dosage du glucose sanguin par la méthode de Trinder ou méthode enzymatique en point final
Le glucose est un aldohexose de formule brute C6H12O6, il représente la principale source d'énergie de l'organisme. C’est le principal sucre circulant dans le sang, sa concentration sanguine est appelée glycémie, elle est maintenue à un taux stable de 0,7- 1,10 g/l grâce à une régulation en fonction des besoins.
En période postprandiale, il est apporté par l’alimentation. En période de jeune, il est produit grâce à la glycogénolyse hépatique et à la néoglucogenèse.
Toute baisse au-dessous de cet intervalle est considérée comme une hypoglycémie et toute élévation comme une hyperglycémie.
Plusieurs méthodes de dosages basées sur ses propriétés physico- chimiques ont été décrites : celles qui utilisent le pouvoir réducteur du glucose vis-à-vis d’un réactif minéral ou organique et celles basées sur la formation de dérivés furfuraliques.
Ces deux groupes de méthodes ont été abandonnés au profit des méthodes utilisant des réactions enzymatiques.
2-5-1-Principe
Le glucose est oxydé, suite à l’action du glucose oxydase (GOD), en acide gluconique et en peroxyde d’hydrogène. Le peroxyde d’hydrogène résultant (H2O2) est détecté par la réaction avec le phénol-aminophénazone en présence de peroxydase (POD).
GOD Glucose + O2+ H2O H2O2 + acide gluconique
POD H2O2 +Phénol + 4-AAP Quinone +4 H2O2 4-AAP = 4-Amino-antipyrine
L’intensité de la couleur formée est proportionnelle à la concentration de glucose de l’échantillon.
2-5-2-Réactifs et échantillons:
- Réactif de dosage : prêt à l’emploi
Tampon phosphate pH 6,8 ……….100 mM Ac. p-hydroxybenzoïque ……….39,5 mM 4-amino-antipyrine……… 0,8 mM Phénol ……….4,5 mM Glucose oxydase ……….……….≥ 18 kU/l Peroxydase……….…….≥ 1,1 kU/l - Etalon de glucose à 1g/l ;
- Sérum de contrôle ;
- Sérums à doser S1, S2,…….S50
Technique
Blanc Etalon Contrôle Dosages
Réactif de
glucose 1000 Μl 1000 μL 1000 μL 1000 Μl
Eau distillée 10 Μl - - -
Etalon (1g/L) - 10 μL 10 Μl -
Echantillons - - - 10 μL
Incuber 10min à 37° C au bain marie puis lire ensuite l’absorbance au spectrophotomètre à la longueur d’onde de 505 nm. Déterminer la concentration en glucose sanguin.
2-6- Méthode statistique
Moyenne arithmétique simple [13]
X=
∑- ∑ = somme des effectifs de chaque modalité - N= effectif total
Ecart type
√ ∑
Définition du Coefficient de Corrélation
Le coefficient de corrélation (r) est la standardisation du coefficient de covariance (σ xy). Cette standardisation permet sa comparaison avec d'autres mesures de corrélations. On standardise en divisant la covariance par l'écart-type de chacune des variables. Cela implique que l'erreur sur les données obéisse à la distribution normale.
r (x,y) =
- r (x,y) = coefficient de corrélation de X et de Y - cov (x,y) = covariance de X et de Y
- σ x .σ y = écart type de X et de Y
La valeur du Coefficient de Corrélation est toujours comprise entre -1 et +1:(Murray 1972)
La signification déterminée avec le test de Student « de statistique t ».
t = √
Le seuil de signification de la probabilité p -1≤ r ≤ +1
0,01 ≤ p 0,1
RESULTATS ET
DISCUSSION
RESULTATS
Dans la période du 16 décembre 2019 au 13 mars 2020 nous avons recensé 30 hypertendus suivis dans le service de cardiologie de la PCAb-C.
Sexe
Figure 1: Distribution des hypertendus selon le sexe
Quarante-trois pourcent (43%) des patients étaient des hommes et cinquante-sept pourcent (57%) étaient des femmes. Le sexe ratio (hommes /femmes) est de 0,75.
Age
Figure 2:Répartition des hypertendus par rapport au groupe d’âge.
20%
43%
37%
AGE
20-39 40-59 Plus de 60 43%
57%
Sexe
Hommes Femmes
La répartition des hypertendus suivant l’âge montre que la majorité de la population d’étude est constituée des personnes ayant entre 40 et 59 ans avec un pourcentage de 43%.
Statut tensionnel des patients
Tableau V: répartition des hypertendus selon la classification de la HAS.
Classe Optimale Normale Normale haute
Stade I (légère)
Stade II (modérée)
Stade III (sévère)
HTA systolique isolée
Effectif 4 2 4 14 3 3 20
Pourcentage 13% 7% 13% 47% 10% 10% 67%
La répartition des patients selon leurs statuts tensionnels montre que le grand nombre de notre population d’étude faisait une hypertension du Stade I (légère) pour une proportion de 47%.
Antécédents familiaux pour l’hypertension
Figure 3: Antécédents familiaux des patients pour l’hypertension
La répartition des patients en fonction des antécédents familiaux montre que la majorité de notre population d’étude a au moins un antécédent familial pour l’hypertension artérielle avec un pourcentage de 93 %.
0 20 40 60 80 100
OUI NON
Proportion en %
Réponse
Indice de masse corporel
Figure 4: répartition selon l’IMC
La répartition de patients selon l’IMC montre que la moitié de nos participants est obèse avec un pourcentage de 53%.
3-6 Détermination des moyennes, des écarts-types, des coefficients de variation et des coefficients de corrélation de la population
Tableau VI : Moyenne, écart-type, et corrélation entre la TA et l’IMC de la population
Paramètre N X Σ CV R
TA 30 145 mmHg 82,84 129,23 0,26
IMC 30 29,53 kg/m² 6
N= nombre d’individus X= moyenne
σ= écart-type CV= covariance
r= coefficient de corrélation
Dans notre population, la moyenne de la TA est de 145 mmHg avec un écart type de 82,84. La moyenne de l’IMC est de 29,53 avec un écart type de 6. La corrélation est positive et significative (r=0,26 ; p<0,005) bien que faible (r proche de 0) entre les valeurs de la TA et de l’IMC.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
NORMAL (18-25) SURPOIDS (25-29) OBESITE (Plus de 30)
17%
30%
IMC
53%IMC
Représentation graphique des valeurs de la TA et de l’IMC obtenues dans la population
Figure 5: Nuage de points des entre les valeurs de la TA et de l’IMC dans la population d’étude.
La majorité des points sont alignés de part et d’autre de la droite de régression. Ce qui explique la présence de corrélation entre les valeurs de la TA et de l’IMC.
Tableau VII : Moyenne, écart-type, et corrélation entre la TA et la glycémie de la population
Paramètre N X σ CV R
TA 30 145mmHg 82,84 8,2 0,24
Glycémie 30 1,146 g/l 0,41
Dans notre population, la moyenne de la TA est de 145 mmHg avec un écart type de 82,84. La moyenne de la glycémie est de 1,146g/l avec un écart type de 0,41.La corrélation est positive et significative (r=0,24 p< 0,005) bien que faible (r proche de 0) entre les valeurs de la TA et de la glycémie.
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
0 50 100 150 200 250
IMC en Kg/m²
TA en mmHg
Représentation graphique des valeurs de la TA et de la glycémie obtenues dans la population
Figure 6: Nuage de points des entre les valeurs de la TA et de la glycémie dans cette population d’étude.
La majorité des points sont alignés de part et d’autre de la droite de régression. Ce qui explique la présence de corrélation entre les valeurs de la TA et de la glycémie.
Tableau VIII: Moyenne, écart-type, et coefficient de corrélation entre l’IMC et la glycémie de la population
Paramètre N X σ CV R
IMC 30 29,53 kg/m² 6 0,11 0,13
Glycémie 30 1,146 g/l 0,41
Dans notre population, la moyenne de l’IMC est de 29,53 kg/m² avec un écart type de 6. La moyenne de la glycémie est de 1,146g/l avec un écart type de 0,41. La corrélation est positive et significative (r=0,13 ; p<0,005) bien que très faible entre les valeurs de l’IMC et de la glycémie.
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3
0 50 100 150 200 250
Glycémie en g/l
TA en mmHg
Représentation graphique des valeurs d’IMC et de la glycémie obtenues dans la population
Figure 7: Nuage de points des entre les valeurs de l’IMC et de la glycémie dans cette population d’étude.
La majorité des points sont alignés de part et d’autre de la droite de régression. Ce qui explique la présence de corrélation entre les valeurs de l’IMC et de la glycémie.
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3
0 10 20 30 40 50
Glycémie en g/l
IMC en kg/m²
DISCUSSION
L’hypertension artérielle est une maladie aggravant l’invalidité, provocant la diminution de l’espérance de vie, et engendrant de forts coûts médicaux. Notre étude a porté sur trente patients hypertendus adressés à la Polyclinique Coopérative d’Abomey-Calavi et s’est déroulé de décembre 2019 à mars 2020.
Nous avons observé, au cours de notre étude, parmi les hypertendus fréquentant la PCAb-C cinquante-sept pourcent (57%) étaient des femmes pour un sexe ratio (hommes/femmes) de 0,75. Cela signifie que les femmes sont plus touchées par cette pathologie que les hommes. Ce résultat peut être expliqué par le fait que depuis l’adolescence jusqu’à la période de la ménopause, la pression artérielle systolique de la femme est inférieure à celle de l’homme. Cependant, après la ménopause et la disparition des oestrogènes, la PAS augmente plus chez la femme, dépassant celle de l’homme (Krzesinski, 2002).
Cette étude a montré une prédominance de la tranche d’âge de [40 - 59]
ans (43%), suivie de 37% de notre population d’étude qui ont 60 ans ou plus. Ce constat est sûrement à cause du changement du mode de vie et de la sédentarité qui surviennent avec l’âge. Cette observation peut être expliquée par la sensibilité au sodium chez les personnes âgées, la dysfonction endothéliale modifiant la capacité des artères à se dilater et l’augmentation de la rigidité vasculaire (Strokes, 2009).
Dans cette étude, selon la classification de la HAS on a la majorité de notre population qui était à une TA élevée (67%) et l’HTA stade 1 est la plus répondue dans notre échantillon. Ceci explique la raison pour laquelle nos patients ont décidé de consulter le service de cardiologie de la PCAb-C, ce qui est une bonne décision.
On observe dans notre population 53% qui sont obèses. Ce résultat est semblable à celui d’une autre étude qui montre aussi que l’obésité est trouvée chez 44,9% des sujets hypertendus. Il existe un lien indiscutable entre surcharge pondérale et HTA (Gosse et al., 2004). En effet, l’HTA est environ trois fois plus fréquente chez les obèses que chez les sujets de poids normal (Blacher et al., 2005).
D’ailleurs, plusieurs études dont celle de Framingham ont montré que l’augmentation du poids corporel est un élément prédictif d’une élévation de la pression artérielle
(PA). La perte de poids est clairement associée à une baisse de la PA (Lamisse, 1993).
On remarque que93% de notre population d’étude avaient des antécédents familiaux pour l’HTA. De nombreux auteurs ont aussi montré l’existence d’histoire familiale d’HTA. Elle constitue un facteur de risque pour le sujet (Beevers et al., 2007). Cette association entre l’HTA et l’histoire familiale d’HTA est confirmée au Ghana (Pobee, 1993) et en Afrique du Sud (Pick et al., 1990).
Nos résultats ont montré qu’il existe une corrélation positive et significative(r=0,26 ;p<0,005) bien que faible entre les valeurs de la TA et de l’IMC.
Ce qui signifie qu’il y a une proportion de notre population hypertendue qui avait un statut pondéral anormal (élevé). Il existe un lien indiscutable entre la surcharge pondérale et HTA (Gosse et Bely, 2004). Plus l’IMC augmente, plus la TA s’élève aussi. Deux courbes superposables donc, preuve d’un lien entre l’excès pondéral et la fragilité vasculaire (Polo et al. 2005).
Nos résultats ont montré qu’il existe une corrélation positve et significative(r=0,24 ; p< 0,005) bien que faible entre les valeurs de la TA et de la glycémie. Ce qui signifie qu’il y a un une proportion de notre population hypertendue qui faisait une hyperglycémie. Ceci peut s’expliquer par des causes comme un manque ou une mauvaise gestion de l’insuline. Une autre étude a aussi montré que l’hypertension artérielle est fréquemment associée a des anomalies biologiques dont notamment l’hyperglycémie (Basdevant, 2011).
Nos résultats ont montré qu’il existe une corrélation positive et significative(r=0,13 ; p< 0,005) bien que très faible entre les valeurs de l’IMC et de la glycémie. Ce qui signifie qu’il y a un une proportion de notre population hypertendue qui faisait une hyperglycémie. Ceci peut s’expliquer par des causes comme l’inactivité de l’insuline. Ce qui s’explique aussi par une insensibilité à l’insuline chez les personnes obèses (Marie-Céline, 2020).
CONCLUSION ET
SUGGESTIONS
CONCLUSION
L'HTA est souvent appelée le tueur silencieux, c’est-à-dire que la maladie est asymptomatique et entraîne des complications pouvant causer la mort. Notre étude tenant compte principalement de la glycémie et de l’IMC chez nos patients hypertendus a permis d’observer une corrélation positive bien que faible entre les niveaux de la glycémie et la tension artérielle ; entre l’indice de masse corporel et la tension artérielle et enfin entre l’indice de masse corporel et le glycémie. De cette étude on retient qu’il existe un lien étroit entre l’obésité et l’hypertension artérielle car la prise de poids s’accompagne d’une élévation de la tension artérielle. On note aussi une relation intime entre la glycémie et la tension artérielle car l’hypertension artérielle est fréquemment associée à des anomalies biologiques dont notamment l’hyperglycémie. On observe aussi un rapport entre l’obésité et la glycémie, car il y a une insensibilité à l’insuline chez les personnes obèses. Les résultats de cette étude suggèrent donc que l’hypertension artérielle pourrait être le facteur causal à la base de certaines perturbations dont notamment l’intolérance au glucose.
SUGGESTIONS
A l’endroit du personnel sanitaire
Encourager les patients à se sentir responsable de leur propre santé.
Encourager la prévention de l’excès pondéral et de l’hyperglycémie : - moins d’aliments gras, plus des fibres, moins d’aliments raffinés
- exercices physiques chaque jour
Encourager la prévention de l’HTA : - contrôle régulier de la glycémie
- contrôle régulier de la pression artérielle - combat du tabagisme, du stress…
- avoir une fiche clinique pour chaque patient ; - renforcer l’éducation du patient diabétique
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