EVALUATION DU RISQUE ATHEROGENE CHEZ LES PATIENTS HYPERTENDUS REÇUS AU SERVICE DE CARDIOLOGIE DE L’HOPITAL « LA CROIX » DE ZINVIE

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REPUBLIQUE DU BENIN

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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI (UAC)

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI (EPAC)

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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE (GBH)

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OPTION : ANALYSES BIOMEDICALES RAPPORT DE FIN DE FORMATION

Pour l’obtention du

DIPLÔME DE LICENCE PROFESSIONNELLE

THEME :

Présenté et soutenu par :

Raymond Giraud O. BANKOLE

Soutenu le 01 avril 2019 devant le jury composé de : Président : Prof Casimir D. AKPOVI, Superviseur : Prof Julien A.

G.

SEGBO,

Examinatrice : Dr Espérance F. E. KOUGNIMON, Sous la direction de :

Année académique: 2017-2018 11^ème Promotion

EVALUATION DU RISQUE ATHEROGENE CHEZ LES PATIENTS HYPERTENDUS REÇUS AU SERVICE DE CARDIOLOGIE DE L’HOPITAL «LA CROIX » DE ZINVIE

Tuteur :

Père Bruno S. HOUNKONNOU

Biotechnologiste,

Chef Service du Laboratoire de l’Hôpital

« La Croix » de ZINVIE

Superviseur :

Prof. Julien A. G. SEGBO

Maître de Conférences des Universités/ CAMES Enseignant de Biologie Moléculaire et de

Biochimie à l’EPAC/UAC

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Evaluation du risque athérogène chez les patients hypertendus reçus au service de cardiologie de l’hôpital « La Croix » de ZINVIE

ii

Présenté et soutenu par Raymond G. BANKOLE

REPUBLIQUE DU BENIN

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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI

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DIRECTEUR : Pr. Guy Alain ALITONOU

DIRECTEUR ADJOINT : Dr (MC) François-Xavier FIFATIN

CHEF DE DEPARTEMENT : Dr (MC) Eugénie A. A. ANAGO

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Présenté et soutenu par Raymond G. BANKOLE LISTE DES ENSEIGNANTS

N° NOMS ET PRENOMS MATIERES ENSEIGNEES

1 ABLEY Sylvestre Déontologie Médicale

2 ADOMOU Alain Physique

3 AGBANGLA Clément Génétique Moléculaire

4 AGOSSOU Gilles Législation et Droit du Travail

5 AHOYO Théodora Angèle Microbiologie/ Santé Publique et Hygiène Hospitalière

6 AKAKPO B. Huguette Education Physique et Sportive

7 AKPOVI D. Casimir Biologie Cellulaire/ Physiologie Humaine/

Biochimie Clinique

8 ALITONOU Alain Guy Chimie Générale/ Chimie Organique 9 ANAGO Eugénie Biochimie Structurale / Biochimie Clinique 10 ANAGONOU Sylvère Education Physique et Sportive

11 ATCHADE Pascal Parasitologie / Mycologie 12 BANKOLE Honoré Bactériologie / Virologie 13 DESSOUASSI Noel Biophysique

14 DOSSEVI Lordson Techniques Instrumentales

15 DOSSOU Cyriaque Techniques d’Expression et Méthodes de communication

16 DOUGNON T. Victorien Microbiologie/ Méthodologie de la Recherche 17 HOUNNON Hyppolite Mathématiques

20 KOFFI Aristide Justin Anglais

18 KOUDANDE Marlène Hématologie Générale 19 KOUNASSO Gabriel Informatique Général

21 LOKOSSOU Gatien Immunologie Générale/ Immuno-Pathologie 22 LOZES Evelyne Immunologie Générale/ Immuno-Pathologie 23 MASLOKONON Vincent Histologie Générale

24 OGOUDIKPE Nicarette Informatique Médicale 25 SECLONDE Hospice Transfusion Sanguine

26 SEGBO Julien Biologie Moléculaire/ Biochimie Clinique 27 SENOU Maximin Histologie Générale/ Histologie Appliquée

LISTE DES ENSEIGNANTS

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iv

28 SOEDE Casimir Anglais

29 TOHOYESSOU Zoé Soins Infirmiers

30 TOPANOU Adolphe Hématologie/ Hémostase 31 YOVO K.S. Paulin Pharmacologie/ Toxicologie

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v

Présenté et soutenu par Raymond G. BANKOLE DEDICACE

Je dédie ce travail à :

DIEU de l’univers, pour m’avoir donné la vie et pour avoir veillé sur moi jusqu’à ce jour. Merci pour avoir veillé sur mes parents et pour leur avoir donné la force et les moyens nécessaires pour assurer mon éducation.

Dieu soit loue a jamais!

DEDICACE

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vi

Présenté et soutenu par Raymond G. BANKOLE REMERCIEMENTS

‟ Faire le bien sans recevoir le merci, c’est comme se faire voler ” (Proverbe Yoruba) Je voudrais m’acquitter de l’agréable devoir de gratitude envers chacun de ceux qui ont apporté la moindre pierre à l’édification de ce rapport, au fil de ces trois années d’apprentissage, de passion, et de bonheur, en particulier:

 mon Père BANKOLE A. François pour tes sacrifices et conseils. Aujourd’hui un de tes rêves se réalise, que Dieu t’accorde une longue vie pour jouir pleinement du fruit de tes louables efforts.

 ma mère ALAYE Colette qui n’a jamais cessé de consentir d’amples sacrifices pour le bien-être de ses enfants. Qu’elle retrouve à travers ce travail, un début d’aboutissement de ses innombrables peines de ma part.

 mon superviseur de stage Prof. Julien A. G. SEGBO, Chef de département honoraire, vous avez spontanément accepté superviser mon stage. Recevez ici notre profonde reconnaissance et que le Seigneur, Dieu tout Puissant vous comble d’une longue vie.

 le Père Marius YABI, Directeur de l’hôpital «La Croix» de Zinvié. Mon séjour à l’HLCZ a été possible grâce à vous. Recevez, Monsieur le Directeur, l’expression de toute notre reconnaissance.

 mon tuteur Père Bruno S. HOUNKONNOU, Responsable du Laboratoire d’Analyse Biomédicale de l’Hôpital «La Croix» de Zinvié pour votre sympathie et vos conseils.

Que Dieu vous assiste !

 tout le personnel du Laboratoire de l’Hôpital «La Croix» de Zinvié pour leur amabilité, leur volonté à m’instruire et leur grande aide dans la réalisation de ce travail.

 messieurs Boris GANLAKY et Paul FANDJI, merci pour vos remarques et conseils.

 mes frères Rodrigue, Septime et mes sœurs Mireille, Pulchérie pour votre amour et votre soutien, et que nous soyons unis d’avantage.

 monsieur Crépin HOUNSA, pour le soutien et l’amour dont vous aviez fait preuve.

 le Père Abraham AVOCES, pour votre soutien et vos prières. Que Dieu vous bénisse!

 mes camarades de promotion, notamment Chèrif OLADITAN, Maurice ALLAGA, Yazid TOURE, pour nos moments de peines et de joies partagées. C’est le moment de découvrir de nouveaux horizons meilleurs. Plein succès et brillante carrière à tous.

 mes amis Alain ADECHIAN, Alain HOUENOU pour les efforts consentis ensemble.

Bonne suite à chacun.

REMERCIEMENTS

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vii

Présenté et soutenu par Raymond G. BANKOLE HOMMAGES

 Au Président du jury, vous nous faites un grand honneur en acceptant de présider ce jury.

Vos observations seront les bienvenues et contribueront à l’amélioration de ce document.

Recevez nos hommages respectueux et notre profonde gratitude.

 Aux membres du jury, c’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de juger ce travail. Vos remarques et suggestions seront prises en compte pour améliorer la qualité scientifique de ce rapport de stage.

Hommages respectueux !

HOMMAGES

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viii

Présenté et soutenu par Raymond G. BANKOLE SIGLES ET ABREVIATIONS

AgHBs : Antigènes Hépatites virales B ASLO : Antistreptolysine O

AVC : Accident Vasculaire Cérébral

AVCI : Accident Vasculaire Cérébral Ischémique CRP : Protéine C-réactive

CT : Cholestérol Total

EPAC : Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi g/l : gramme par litre

GOT : Glutamyl transférase oxaloacétique GPT : Glutamyl transférase pyruvique HDL : High Density Lipoproteins

HIV : Virus de l’immunodéficience humaine HVC : Virus de l’Hépatite C

HTA : Hyper Tension Artérielle HLCZ : Hôpital La Croix de Zinvié LDL : Low Density Lipoproteins MCV : Maladies Cardiovasculaires NFS : Numération Formule Sanguine OMS : Organisation Mondiale de la Santé PAD : Pression Artérielle Diastolique PAS : Pression Artérielle Systolique

PP : Pression Pulsée

SDW : Sérodiagnostic de Widal et Félix TBG : Thyroxine Binding Globulin

TG : Triglycérides

TPHA : Treponema Pallidum Hemagglutination Assay VDRL : Venereal Disease Research Laboratory

SIGLES ET ABREVIATIONS

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Présenté et soutenu par Raymond G. BANKOLE LISTE DES TAB

Tableau I : Mode opératoire de dosage du cholestérol total Tableau II : Mode opératoire pour le dosage du HDL cholestérol Tableau III : Mode opératoire pour le dosage des triglycérides

Tableau IV : Répartition des patients en fonction de l’indice d’athérogénicité et le sexe

Tableau V : Répartition des patients en fonction de l’indice d’athérogénicité et les tranches d’âges

Tableau VI : Variation de la triglycéridémie en fonction du risque athérogène Tableau VII : Variation de la cholestérolémie totale en fonction du risque athérogène Tableau VIII : Variation de la cholestérolémie HDL en fonction du risque athérogène Tableau IX : Variation de la cholestérolémie LDL en fonction du risque athérogène LISTE DES FTTTTTTTTTTTTTTTTTTTIGURES

Figure 1 : Répartition de la population d’étude suivant le sexe

Figure 2 : Répartition de la population d’étude suivant les tranches d’âges Figure 3 : Fréquence des patients à risque selon l’indice d’athérogénicité

LISTE DES TABLEAUX

LISTE DES FIGURES

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L’hypertension artérielle est une maladie chronique liée à une pression anormalement élevée du sang dans les vaisseaux sanguins, généralement silencieuse. Elle constitue pourtant, lorsqu’elle n’est pas contrôlée, l’une des principales causes de complications cardiovasculaires.

L’objectif général de l’étude est d’évaluer le risque athérogène chez les patients hypertendus reçus au service de cardiologie de l’hôpital «La Croix» de ZINVIE.

Cette étude a été réalisée chez 41 patients hypertendus ayant une demande de bilan lipidique et qui avaient les résultats des dosages effectués sur l’automate de Biochimie BS-240 dans leurs dossiers. L’âge de la majorité des patients hypertendus est compris entre 40 ans et 65 ans avec une prédominance féminine de 58,54%. Le rapport CT/HDL a été calculé chez tous les patients hypertendus ayant participé à l’étude afin d’évaluer le risque athérogène.

Les résultats nous montrent que 46,34% des patients hypertendus sont à risque de développer des maladies cardiovasculaires et que les femmes présentent plus de risque que les hommes mais que l’âge est indépendant du risque athérogène. Aussi la valeur de cholestérol total et LDL-Cholesterol varient significativement en fonction du risque athérogène.

En conclusion, les résultats montrent que l’hypertension artérielle est un facteur de risque de développement de l’athérosclérose et que les patients hypertendus de l’Hôpital «La Croix» de ZINVIE sont à risque de développer des maladies cardiovasculaires. L’indice d’athérogénicité fournit plus de renseignements et donne plus de précision sur le nombre d’individus à risque qu’un simple dosage des paramètres lipidiques.

Mots clés : hypertention, indice d’athérogénicité, maladies cardiovasculaires, risque athérogène

RESUME

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xi

Présenté et soutenu par Raymond G. BANKOLE ABSTRACT

High blood pressure is a chronic condition linked to abnormally high blood pressure in the blood vessels, usually silent. However, when it is not controlled, it is one of the main causes of cardiovascular complications. The general objective of the study is to evaluate the atherogenic risk in hypertensive patients received at the cardiology department of the hospital "La Croix" of ZINVIE. This study was performed in 41 hypertensive patients with lipid status who had the results of the assays performed on the BS-240 Biochemistry automated device in their files.

The age of the majority of hypertensive patients is between 40 and 65 years old with a female predominance of 58.54%. The CT / HDL ratio was calculated for all hypertensive patients who participated in the study to assess atherogenic risk. The results show that 46.34% of hypertensive patients are at risk of developing cardiovascular diseases and that women are more at risk than men but that age is independent of atherogenic risk. Also the total cholesterol value varies significantly depending on the atherogenic risk. In conclusion, the results show that high blood pressure is a risk factor for the development of atherosclerosis and that hypertensive patients at ZINVIE "La Croix" Hospital are at risk of developing cardiovascular diseases. The atherogenicity index provides more information and gives more precision on the number of individuals at risk than simple lipid parameters.

Keywords: hypertensive, atherogenicity index, cardiovascular diseases, atherogenic risk

ABSTRACT

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xii

Présenté et soutenu par Raymond G. BANKOLE SOM

INTRODUCTION

PREMIERE PARTIE : GENERALITES

DEUXIEME PARTIE : CADRE , MATERIEL ET METHODES D’ETUDE TROISIEME PARTIE : RESULTATS ET DISCUSSION

CONCLUSION ET SUGGESTIONS REFERENCES

SOMMAIRE

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INTRODUCTION

INTRODUCTION

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2 Présenté et soutenu par Raymond G. BANKOLE

L’hypertension artérielle est l’une des pathologies les plus fréquentes, et constitue la 3^ième cause de prise en charge à 100%, derrière le diabète et les cancers. Dans le monde, un adulte sur trois souffre d’hypertension artérielle et le nombre d’hypertendus dans le monde atteindra 1.156.000.000 en 2025. En Afrique, plus de 40% des adultes de nombreux pays seraient hypertendus, la plupart ne seraient pas diagnostiqués(Anonyme, 2007). Selon une étude de l’OMS la prévalence de l’hypertension artérielle au Bénin était en 2016 de 27,5% chez les patients reçus dans des centres hospitaliers pour consultation (OMS, 2016). En Afrique subsaharienne, l’HTA reste souvent longtemps méconnue et le diagnostic est porté à l’occasion des grandes complications évolutives cardiovasculaires et rénales. L’HTA est donc prise en charge tardivement et souvent de façon inadéquate, laissant s’installer les complications d’organes (Faucarde et coll.,2007 ; Guy et coll.,2007). En 2005, le rapport de l’OMS estimait à 17,5 millions le nombre d’individus décédés de maladies cardiovasculaires, ce qui représentait 30% de l’ensemble des décès. Parmi ces 17,5 millions, 45% succombaient à un accident vasculaire cérébral, et 30% à un infarctus. Certaines régions du monde comme l’Afrique jusqu’à présent épargnées par les maladies cardiovasculaires s’y trouvent aujourd’hui confrontées en raison de l’évolution de leur mode de vie se rapprochant du modèle occidental(Ranjith et coll., 2005)

L’hypertension artérielle favorise l’athérosclérose et ses conséquences telles que l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral. (Gervaise, 2017) Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité et d’handicap dans les pays développés. Ces pathologies sont la conséquence du processus athéroscléreux, lui-même consécutif à la présence de causes appelées facteurs de risque. Les principaux facteurs de risque sont le tabagisme, l’hypertension artérielle, le diabète et les dyslipidémies. La prévention des maladies cardiovasculaires qui apparaît comme un objectif fondamental de la santé publique, a pour but la diminution du risque lié à chacun de ces facteurs. Le bilan lipidique est ainsi un des éléments de première étape dans la stratégie de prévention des maladies cardiovasculaires. Ce bilan lipidique permet la détermination du LDL-cholestérol, du HDL-cholestérol et des triglycérides, 3 paramètres reconnus associés au risque de survenue d’une maladie cardiovasculaire. La diminution du LDL-cholestérol est amplement prouvée être une action efficace dans la réduction de l’incidence des maladies cardiovasculaires dans le cadre d’une prise en charge globale du risque d’athérosclérose (Anonyme, 2005).

La plupart des dyslipidémies accroissent le risque de complications cardio-vasculaires ischémiques. Leur traitement réduit la morbimortalité cardiovasculaire. L’association entre le bilan lipidique et évaluation du risque athérogène est obligatoire pour disposer d’une appréciation du niveau de risque individuel et lors du suivi pour estimer l’efficacité du traitement. (Couderc et

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coll., 2017). Toutefois, au laboratoire les résultats du bilan lipidique sont donnés sans évaluation du risque athérogène chez les patients hypertendus de l’hôpital «La Croix» de Zinvié. Et c’est dans le cadre de montrer l’intérêt de l’évaluation du risque athérogène sur les dyslipidémies que l’objectif général de la présente étude est d’évaluer le risque athérogène des patients hypertendus.

Plus spécifiquement, il s’agit de :

- déterminer la fréquence des patients à risque cardiovasculaire en fonction du risque athérogène chez les patients hypertendus reçus à l’hôpital «La Croix» de Zinvié ;

- évaluer la relation entre le risque athérogène et les dyslipidémies dans l’évaluation du risque cardiovasculaire.

Le plan qui sera suivit au cours de la rédaction de ce document est le suivant :

- En première partie : les généralités sur l’hypertension artérielle, l’athérosclérose et le lien existant entre hypertension artérielle et athérosclérose, enfin l’évaluation du risque athérogène

- En deuxième partie : le cadre, le matériel et les méthodes d’étude, - En troisième partie : les résultats et la discussion et

- Enfin la conclusion et les suggestions

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PREMIERE PARTIE : GENERALITES

PREMIERE PARTIE :

GENERALITES

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1-1. Hypertension artérielle 1-1-1. Définition

L’hypertension, ou tension artérielle élevée, est une maladie dans laquelle les vaisseaux sanguins subissent en permanence une pression élevée, ce qui peut les endommager. Chaque fois que le cœur bat, il envoie du sang dans les vaisseaux qui est transporté vers toutes les parties du corps. La tension artérielle est créée par la pression du sang contre les parois des vaisseaux sanguins (artères) tandis qu’il est expulsé par le cœur. Plus la pression est élevée, plus le cœur doit pomper. La tension artérielle normale d’un adulte est établie à 120 mmHg1 quand le cœur se contracte (pression systolique) et à 80 mmHg quand le cœur se relâche (pression diastolique).

Quand la tension artérielle systolique est supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou que la tension artérielle diastolique est supérieure ou égale à 90 mmHg, la tension artérielle est considérée comme élevée. La plupart des personnes souffrant d’hypertension ne ressentent aucun symptôme.

C'est pour cela qu'on parle de «tueur silencieux». Toutefois, l’hypertension cause parfois les symptômes suivants: maux de tête, essoufflement, étourdissement, douleur thoracique, palpitations cardiaques et saignements de nez.(OMS, 2015)

1-1-2. Physiopathologie

La tension dans les artères est une contrainte hémodynamique en rapport avec la pression de la colonne sanguine et la dimension du vaisseau. Selon la loi physique de Laplace, la tension qui s'exerce sur la paroi d'un cylindre rempli de liquide est proportionnelle à la pression du liquide et au rayon du cylindre. Cette tension se répartit sur l'ensemble de l'épaisseur de matériau constituant le cylindre. En fait, on ne distingue habituellement pas chez l'homme l'hypertension et l'augmentation de la pression artérielle, bien qu'il existe des situations où la tension augmente sur la paroi des vaisseaux indépendamment de la pression, lorsque les artères s'élargissent à pression constante, comme c'est le cas dans le vieillissement physiologique et dans certains élargissements vasculaires pathologiques (anévrysmes). En fait, la pression artérielle est une force hémodynamique potentielle entretenue dans le système artériel par la contraction du cœur. Or le fonctionnement de la pompe cardiaque est phasique, puisque la phase d'éjection (systole) et la phase de remplissage (diastole) se succèdent tour à tour. Le signal artériel de la force de pression sera donc pulsatile : un pic systolique de contrainte autour de 130 mmHg et un minimum diastolique de 75 mmHg en sont les valeurs physiologiques. À partir de cette courbe de révolution cyclique de la pression, on définit la pression artérielle moyenne comme la pression diastolique augmentée des deux tiers de la pression différentielle systolo-diastolique. Le gradient différentiel

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systolo-diastolique de pression est essentiellement fonction de la rigidité artérielle. Plus les vaisseaux sont rigides, plus la pression différentielle s'élargit pour la même pression moyenne. Ce phénomène est très lié au vieillissement et à la perte des propriétés d'élasticité de la paroi vasculaire. (Jean-Baptiste et coll., 2018)

1-1-3. Prise en charge

La prise en charge de l’HTA contribue à l’allongement de l’espérance de vie. Elle repose sur des mesures hygéonodiététiques et éventuellement un traitement médicamenteux. Elle vise à abaisser la pression systolique en dessous de 14 et la pression diastolique en dessous de 9. Lorsque la pression artérielle est maîtrisée efficacement à l'aide de ces traitements, le risque d'accident vasculaire cérébral et celui de maladie cardiaque diminuent. (Anonyme, 2018)

1-2. Athérosclérose 1-2-1. Définition

L'athérosclérose est une maladie artérielle chronique caractérisée par des dépôts de lipides dans les artères. L'alcoolisme, le diabète, le tabagisme, l'obésité, la sédentarité, ou encore l'hypertension artérielle sont des facteurs de risque de la maladie. Le traitement repose sur différents aspects, notamment d'hygiène de vie : en particulier, un régime alimentaire et parfois des médicaments sont prescrits.

De façon générale, le terme "sclérose" désigne toute dégénérescence fibreuse d'un tissu ou d'un organe. Avec l'âge, les tissus qui constituent les artères perdent leur élasticité et deviennent plus rigides. Le vieillissement normal des artères se nomme artériosclérose. L'artériosclérose s'accompagne très souvent de dépôts lipidiques (cholestérol) sur la paroi interne des artères. Ces plaques blanchâtres se nomment athérome (du grec athérê : bouillie).

On parle d'athérosclérose lorsque l'artériosclérose s'accompagne de plaques d’athérome.

C'est le cas le plus fréquent. Mais l'athérosclérose peut aussi survenir chez de sujets plus jeunes.

L'athérosclérose associe l'épaississement de la paroi des grosses artères (aorte abdominale, coronaires, artères cérébrales, artères de jambes) et leur obstruction par des plaques d'athérome. Le cholestérol fait partie des graisses qui sont transportées par le sang. L'excès de cholestérol LDL (ou "mauvais" cholestérol) est responsable de la formation des plaques d'athérome. Ce processus ressemble à celui du calcaire qui bouche les conduits d'une robinetterie. Au fil des années, ces dépôts s'imprègnent progressivement de fibrinogène, de plaquettes, de cellules sanguines, de calcium et se solidifient. (Jacqueline et coll., 2017)

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1-2-2. Mécanisme

La formation des plaques se déroule sur plusieurs décennies. Dans les artères coronaires, par exemple, d'authentiques plaques ne s'observent guère avant l'âge de 20-25 ans. Elles s'y forment suivant une succession de remaniements de l'intima artérielle qui débutent dès l'enfance.

Bien que beaucoup d'éléments en soient encore incertains, on peut proposer le scénario suivant. À la naissance, il existe des épaississements fibreux et musculaires de l'intima formés durant la vie fœtale en certains points « sensibles » du réseau artériel, sans doute pour renforcer la résistance de l'artère aux contraintes imprimées localement par l'écoulement du sang. Sur ces structures normales, existant chez tout individu, s'opère une transformation progressive marquée par : le dépôt de lipides, où prédomine le cholestérol, aboutissant à l'athérome; et le renforcement du compartiment fibreux, aboutissant à la sclérose. L'accumulation de lipides se fait d'abord au sein de cellules spumeuses (cellules musculaires présentes sur place et monocytes recrutés dans le sang circulant). À partir d'un certain degré le dépôt devient visible à l'œil nu sous forme de stries et de ponctuations jaunâtres, dites graisseuses, existant en un point ou un autre du réseau artériel chez la quasi-totalité des adolescents. Le destin de ces anodines stries et ponctuations graisseuses n'est pas encore cerné avec certitude. Selon toute vraisemblance, une partie d'entre elles vont se stabiliser ou même régresser, alors que d'autres vont continuer de progresser : accroissement du dépôt lipidique qui devient extracellulaire et développement de la sclérose, qui en une dizaine d'années aboutissent à la plaque simple, avec son cœur lipidique et sa chape fibreuse caractéristique. (Loic, 2018)

1-3. Relation entre hypertension artérielle et athérosclérose

L’un des problèmes de santé les plus graves liés à l’hypertension artérielle mal ou non traitée est l’athérosclérose, une des causes des maladies coronariennes. Les individus souffrant d’hypertension artérielle sont plus susceptibles de développer une maladie coronarienne parce que la pression artérielle ajoute la force supplémentaire sur les parois des artères. Au fil du temps, cette pression supplémentaire peut endommager les artères qui les rendent plus vulnérables à l’accumulation de plaques associés à l’athérosclérose. L’athérosclérose rétrécie ou bloque le flux sanguin dans les artères du muscle cardiaque privant le cœur de l’oxygène. La surface durcie de l’artère peut aussi aboutir à la formation de petits caillots de sang. (Farhi, 2010)

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1-4. Evaluation du risque athérogène 1-4-1. Risque athérogène

C’est la probabilité ou la possibilité de survenue d’une athérosclérose (Maladie dégénérative de l'artère ayant pour origine la formation d'une plaque d'athérome sur sa paroi).

L'excès de cholestérol dans l'alimentation peut induire une pathologie appelée athérosclérose.

Pour évaluer le risque athérogène (risque de thrombose), on dose les différentes lipoprotéines et on compare leurs quantités. Si les lipoprotéines qui transportent le cholestérol vers les artères sont nombreuses, le risque est élevé. Ce risque est atténué par la présence de lipoprotéines qui assurent le retour du cholestérol vers le foie. (David, 2003)

1-4-2. Indice d’athérogenicité

Le rapport CT / HDL constitue un indice révélateur du risque artériel et surtout coronarien. Si le rapport CT / HDL est supérieur à 4 le risque athérogène est statistiquement important. (Can, 2006)

 Le rapport cholestérol total et HDL

Le rapport CT/HDL est un indicateur du risque de maladies cardiaques, il est plus précis que la seule mesure du cholestérol total. Un faible rapport se traduit par un faible risque de maladies cardiovasculaires, et inversement, un rapport élevé indique un risque plus important de maladies cardiaques. On obtient le rapport CT/HDL en divisant le taux de cholestérol total par le taux de cholestérol HDL. (Anonyme, 2018)

Le rapport CT/HDL est inférieur à 4 chez l’adulte. Lorsque le rapport CT/HDL s’élève jusqu’à 5 chez l’adulte le risque est modéré de faire une athérosclérose et lorsqu’il est supérieur à 6 le risque est élevé. (Can, 2006)

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DEUXIEME PARTIE : CADRE, MATERIEL ET METHODES

DEUXIEME PARTIE :

CADRE, MATERIEL ET METHODES D’ETUDE

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2.1. CADRE D’ETUDE

2.1.1 CADRE INSTITUTIONNEL

L’Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi (EPAC), fruit de la coopération bénino-canadienne, le CPU (Collège Polytechnique Universitaire) avait ouvert ses portes aux premiers étudiants en février 1977. Situé dans l’enceinte de l’Université d’Abomey-Calavi, il était un établissement public de formation scientifique et technique supérieure orientée vers la professionnalisation.

Le 25 février 2005, le Président de la République signa un Décret (N° 2005-078) portant création, attribution, organisation et fonctionnement de l’Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi (EPAC), « une Ecole Supérieure à caractère de Grande Ecole » en lieu et place du CPU et dépendant directement de l’Université d’Abomey-Calavi. Elle est actuellement dirigée par le Professeur Guy Alain ALITONOU.

Cette institution comprend deux principaux secteurs à savoir : le secteur industriel et le secteur biologique au sein duquel se trouve le département du Génie de Biologie Humaine où nous avons suivi notre formation. Ce département est actuellement dirigé par Dr (MC) Eugénie A. A.

ANAGO.

2.1.2. CADRE TECHNIQUE

Notre stage de fin de formation s’est déroulé au sein de l’Hôpital «La Croix» de Zinvié (HLC-Z), un Hôpital catholique créé le 05 mai 1980 par les religieux Camilliens de la Province Siculo-

Napolitaine d’Italie. Il sert de référence pour plusieurs Centres de Santé Communaux à cause de sa situation géographique.

 Présentation du service de laboratoire

Le service de laboratoire est situé au Nord-Ouest de l’Hôpital après le service de la consultation.

Il se trouve au premier étage. Au Rez-de chaussée se trouve la salle de prélèvement du laboratoire qui fait face au service de Radiologie et échographie.

Il est multidisciplinaire et est structuré en salle de prélèvement, salle d’enregistrement, salle de garde, salle de laverie, salle de toilette et des salles de manipulation.

 Section de l’Hématologie

L’hématologie est cette discipline qui s’occupe de la numération des cellules sanguines et du dosage des éléments constitutifs du sang. Divers examens y sont réalisés tels que : la Numération Formule Sanguine (NFS), la vitesse de sédimentation (VS), le test d’Emmel (TE), le temps de saignement (TS), le temps de coagulation (TC).

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 Section de la Sérologie

Elle s’occupe de la recherche d’antigène ou d’anticorps dans le sérum. Comme examens nous avons : SDW, TPHA, VDRL, ASLO, CRP, HIV, AgHBs, TBG, HVC.

 Section de la Bactériologie

Au niveau de cette section les analyses exécutées sont l’examen cytobactériologique des urines (ECBU), l’examen cytologique du liquide céphalo-rachidien(LCR).

 Section de la Biochimie

Les analyses biochimiques consistent à mesurer les quantités des constituants des liquides biologiques (sang, LCR, urine,…etc.). Dans cette section sont réalisés : l’urémie ou azotémie (dosage de l’urée sanguin), l’uricémie (dosage de l’acide urique dans le sang), les transaminases (GOT, GPT), le dosage des triglycérides, la calcémie (dosage du calcium sanguin), le dosage de la protéine de l’urine, l’examen biochimique du LCR, le gamma GT, le dosage de la bilirubine totale et conjuguée, la créatinémie, la magnésémie (dosage du magnésium sanguin), la protidémie, la glycémie, le dosage des triglycérides, le dosage du Cholestérol Total, HDL-C et LDL-C.

 Section de la Parasitologie

Cette section permet de réaliser la Goutte Epaisse (GE) et le Frottis Sanguin (FS) pour le calcul de la Densité Parasitaire (DP), de rechercher les amibes, kystes et œufs dans les selles.

2.2. MATERIEL D’ETUDE 2.2.1 . Matériel biologique

Le matériel biologique est constitué du sérum de patients hypertendus reçus à l’Hôpital «La Croix» de Zinvié et répondant aux critères d’inclusion et de non inclusion suivants :

 Critère d’inclusion

Sont inclus dans cette étude, tout patient hypertendu reçu en consultation cardiologique ayant une demande de bilan lipidique et disposant de dossiers.

 Critère de non inclusion

Sont exclus de l’étude, tout patient ne répondant pas aux critères d’inclusions.

2.2.2. Consommables, équipements et réactifs

 Consommables

Il s’agit entre autres de : tubes secs neufs, alcool iodé à 70°, coton, portoirs, garrots, micropipette, cônes.

(24)

 Equipements :

Comme appareils nous avons eu à utiliser une centrifugeuse, un automate de Biochimie Mindray BS-240.

 Réactifs utilisés

Il s’agit du réactif utilisé pour le dosage du cholestérol total, et des triglycérides en point final, le précipitant pour le HDL cholestérol et de l’eau distillée.

2.3. METHODES D’ETUDE 2-3-1. Mode d’étude

 Type, période et population d’étude

Il s’agit d’une étude prospective et rétrospective qui s’est faite sur une période allant du 1^er juin au 12 octobre 2018 sur des patients reçus au service de cardiologie de l’HLCZ.

 Taille de l’échantillon et technique de collecte

La présente étude a porté sur 41 patients hypertendus reçus au service de Cardiologie sans distinction de sexe.

2-3-2. Méthode analytique

Après détermination du bilan lipidique classique, le rapport CT/HDL sera calculé chez tous les patients hypertendus.

 Phase pré-analytique

Les prélèvements pour un bilan lipidique simple sont réalisés par ponction veineuse sur tube sec étiqueté. Une fois prélevés, les échantillons sont centrifugés pour obtenir le sérum qui servira au dosage du cholestérol total, du HDL cholestérol et des triglycérides. Après centrifugation, les dosages du cholestérol total, HDL cholestérol et triglycérides sont effectués.

 Phase analytique

Les concentrations du cholestérol total, des triglycérides et HDL cholestérol ont été déterminées sur l’automate de Biochimie Mindray BS-240 qui est un automate multiparamétrique. Le système comporte un module d’analyse et un système de commande. Avant tout démarrage des analyses, l’appareil est calibré et le contrôle qualité est également exécuté. Tous les résultats issus de l’analyse de l’automate sont validés par le responsable du laboratoire avant leur sortie.

(25)

 Dosage du cholestérol total

Le dosage du cholestérol total permet de dépister une hypercholestérolémie isolée ou associée à une hypertriglycéridémie. Les fortes concentrations en cholestérol sont associées à un risque élevé d’accident vasculaire.

 Principe : Selon la méthode enzymatique décrite par Alain et coll., on a

Cholestéride+2H20 Cholestérol + Acide gras libres

Cholestérol + O2 Cholestene-4-one-3 + H2 O2

2H2O2 +Phénol + PAP Quinone imine + 2H2O

L’intensité de la couleur formée est proportionnelle à la concentration de cholestérol présent dans l’échantillon testé.

 Mode opératoire

Tableau I : Mode opératoire de dosage du cholestérol total

Blanc Standard Dosage

Réactif R (µl) 1000 1000 1000

Eau distillé (µl) 10

Standard (µl) 10

Echantillon (µl) 10

Mélanger et lire la DO après 10 minutes d’incubation à 37° à la longueur d’onde de 505 nm.

 Interprétation Valeurs normales < 2,0 g/l

 Dosage du HDL cholestérol par la méthode de précipitation

Le dosage du cholestérol HDL permet d’apprécier le risque athéromateux lorsqu’il existe un déséquilibre entre les rapports cholestérol total/cholestérol HDL.

Cholestérol estérase

Cholestérol oxydase

Peroxydase

(26)

 Principe :

Les lipoprotéines de faible densité (VLDL et LDL) du sérum ou plasma sont spécifiquement précipitées par l’acide phosphotungstique en présence d’ion magnésium. Après leur centrifugation, le surnageant contient les lipoprotéines de haute densité HDL. La fraction de cholestérol HDL est déterminée en employant le réactif de l’enzyme cholestérol total.

- Pour la précipitation :

-prélever 4 volumes de R1 pour 1 volume de R2 et ajouter à 250µl d’échantillon 25µl de réactifs précipitant puis bien mélanger

-attendre 10 minutes et centrifuger à 5000 tours/min pendant 15 minutes puis récupérer le surnageant pour effectuer le dosage.

- Pour le dosage

Le réactif utilisé est le même que celui utilisé pour le cholestérol total.

Tableau II: Mode opératoire pour le dosage du HDL cholestérol

Blanc Standard Dosage

Réactif (µl) 600 600 600

Eau distille (µl) 30

Standard 50mg/dl (µl) 30

Mélanger et lire la DO après 5 minutes d’incubation à 37° ou à température ambiante après 10 minutes à la longueur d’onde de 505nm.

 Interprétation

Valeurs normales : 0,45 à 0,70 g/l

 Dosage des triglycérides

Les triglycérides font partie comme le cholestérol des composés lipidiques de l’organisme. Ils constituent la principale réserve énergétique de l’organisme et sont stockés dans les tissus adipeux.

L’évaluation du taux de triglycérides est important pour évaluer un potentiel risque athérogène avec atteinte cardiovasculaire mais aussi en raison du risque thrombogène (formation de caillots).

(27)

 Principe

Selon Fossati et coll., 1982

Triglycérides + 3H2O Glycérol + 3 RCOOH

Glycérol + ATP Glycérol-3-phosphate + ADP

Glycérol-3-phosphate + O2 Dihydroxyacetone-phosphate + H2O2

2H2O2 + 4-aminoantipyrine+4-chlorophénol Quinone imine + 4H20

Tableau III: Mode opératoire pour le dosage des triglycérides

Blanc Etalon Elitrol/contrôle Dosage

Réactif (µl) 1000 1000 1000 1000

Etalon (µl) 10

Elitrol/contrôle (µl) 10

Mélanger et lire la D.O. après 10 minutes d’incubation à 37°C à une longueur d’onde de 505 nm.

 Interprétation Valeurs normales : ‹ 1,50 g/l

 Phase post-analytique

Après chaque dosage, les taux de cholestérol total, HDL-C et TG générés sont consignés dans le cahier de paillasse ; les matériaux sont rangés et la paillasse désinfectée.

2.3.3. Méthode statistique

Les données ont été saisies à l’aide du tableur logiciel Excel ; et les analyses statistiques ont été réalisées à l’aide du logiciel STATA 11. Les différences sont jugées significatives à p< 0,05.

Lipase bactérienne

Glycérokinase

Glycérol phosphate oxydase

Peroxydase

(28)

TROISIEME PARTIE : RESULTATS ET DISCUSSION

TROISIEME PARTIE:

RESULTATS ET DISCUSSION

(29)

3.1. RESULTATS

3-1-1. Répartition de la population d’étude suivant le sexe et les tranches d’âge

Les figures 1 et 2 montrent respectivement la répartition de la population d’étude suivant le sexe et les tranches d’âges.

La présente étude a pris en compte quarante et un (41) patients hypertendus de sexe confondu (hommes et femmes).

M : Masculin F : Féminin Figure 1 : Répartition de la population d’étude suivant le sexe

Il ressort de cette figure que la population d’étude était constituée de 58,54% de femmes et 41,46%

d’hommes. Le sex ratio étant de 0,71.

Figure 2 : Répartition de la population d’étude suivant les tranches d’âge

La répartition des patients suivant l’âge montre que les hypertendus de 40 à 65 ans étaient les plus représentatifs de cette population d’étude.

7,32%

60,97%

31,71%

<40ans 40-65ans >65ans

Tranche d'âge

<40ans 40-65ans

>65ans 41,46%

58,54%

M F

(30)

3.1.2. Fréquence des patients à risque cardiovasculaire en fonction du risque athérogène Les répartitions ci-dessous présentent les fréquences des patients à risque cardiovasculaire en fonction du risque athérogène

 Fréquence des patients à risque en fonction de l’indice d’athérogenicité

Figure 3 : Fréquence des patients à risque en fonction de l’indice d’athérogénicité

Cette figure montre que 46,34% des patients hypertendus présentent un risque de développement de l’athérosclérose.

 Fréquence des patients à risque selon l’indice d’athérogénicité et le sexe

Tableau IV : Répartition des patients en fonction de l’indice d’athérogénicité et le sexe Indice

d’athérogénicité

Sexe

p Fisher's exact

Masculin Féminin

Sans risque 76,47% 37,50%

0,010 A risque

TOTAL

23,53%

100%

62,50%

100%

Ce tableau montre que le risque de développement de l’athérosclérose est plus élevé chez les femmes par rapport aux hommes (p Fischer’s exact=0,010).

46,34%

53,66%

A risque Sans risque

Risque athérogène

Risque athérogène A risque

Risque athérogène Sans risque

(31)

 Fréquence des patients à risque selon l’indice d’athérogénité et les tranches d’âge

Tableau V : Répartition des patients en fonction de l’indice d’athérogénicité et les tranches d’âges

Indice

Tranches d’âges

<40 40-65 >65

Sans risque 33,33% 52% 61,54%

0,702 A risque

TOTAL

66,67%

100%

48%

100%

38,46%

100%

Ce tableau montre que 66,67% des patients hypertendus d’âge inférieur à 40 ans présentent un risque de développement de l’athérosclérose contre 48% et 38,46% des hypertendus ayant respectivement un âge compris entre 40 ans et 65ans et supérieur à 65 ans. Toutefois, le risque athérogène n’évolue pas en fonction de l’âge (p Fisher's exact = 0,702).

3.1.3. Relation entre le risque athérogène et les dyslipidémies dans l’évaluation du risque cardiovasculaire

 Variation de la triglycéridémie en fonction du risque athérogène Tableau VI : Variation de la triglycéridémie en fonction du risque athérogène Indice

TG

≤1,50g/l >1,50g/l Sans risque 100% (22/22) 0 % (0/22)

1.000 A risque 89,47% (17/19) 10,53% (2/19)

De l’analyse de ce tableau 10,53% des patients hypertendus à risque présentent une

dyslipidémie liée au TG contre 0% des patients sans risque. Toutefois, la triglycéridémie ne varie pas en fonction du risque athérogène (p=1,000).

(32)

 Variation de la cholestérolémie totale en fonction du risque athérogène Tableau VII: Variation de la cholestérolémie totale en fonction du risque athérogène

Indice

CT

≤2,0g/l >2,0g/l

Sans risque 72,73% (16/22) 27,27% (06/22)

0,004 A risque 21,05% (4/19) 78,95% (15/19)

De l’analyse de ce tableau 78,95% des patients hypertendus à risque présentent une dyslipidémie liée au CT contre 27,27% des patients sans risque. Il ressort que le CT varie significativement en fonction du risque athérogène (p=0,004).

 Variation de la cholestérolémie HDL en fonction du risque athérogène

Tableau VIII :Variation de la cholestérolémie HDL en fonction du risque athérogène

De l’analyse de ce tableau 52,63% des patients hypertendus à risque présentent une dyslipidémie liée au HDL-C contre 27,27% des patients sans risque. Il ressort que le HDL-C ne varie pas autant significativement en fonction du risque athérogène (p=0,05).

 Variation de la cholestérolémie LDL en fonction du risque athérogène Tableau IX :Variation de la cholestérolémie LDLen fonction du risque athérogène

Indice

HDL

≤ 0,45g/l >0,45g/l Sans risque 27,27% (6/22) 72,73% (16/22)

0,05 A risque 52,63% (10/19) 47,37 % (9/19)

Indice

LDL

≤ 1,6g/l >1,6g/l Sans risque 77,27% (17/22) 22,73% (5/22)

0,005 A risque 31,58% (6/19) 68,42 % (13/19)

(33)

De l’analyse de ce tableau 68,42% des patients hypertendus à risque présentent une dyslipidémie liée au LDL-C contre 22,73 des patients sans risque. Il ressort que le LDL-C varie significativement en fonction du risque athérogène (p=0,005).

3.2. DISCUSSION

L’objectif général de notre étude est d’évaluer le risque athérogène des patients hypertendus reçus au service de cardiologie de l’hôpital «La Croix» de Zinvié. Dans l’étude, on note une prédominance féminine (soit 58,54%). Cette prédominance féminine a été aussi rapportée par Hollander et collaborateurs en 2003.

L’étude montre que 46,34% des patients hypertendus sont à risque de développer des maladies cardiovasculaires selon l’indice d’athérogénicité dont 62,50% chez les sujets de sexe féminin et 23,53% chez le sexe masculin. De ces résultats, il ressort que 46,34% des patients sont à risque de développer des maladies cardiovasculaires. Ce résultat est différent de ceux de Ousmane et collaborateurs en 2016qui eux ont trouvé une proportion de 25,53%. Cette différence est peut-être due au fait que son étude a inclus 235 patients avec 88,94% de ces patients qui étaient hypertendus, 15,74% diabétiques et 14,89% étant à la fois hypertendus et diabétiques. De ces résultats, il ressort que le risque de développement de l’athérosclérose est plus élevé chez les femmes par rapport aux hommes, cette conclusion est en adéquation avec la conclusion de l’étude de Pellerin et collaborateurs en 2003 qui ont montré que ce risque relatif est plus élevé chez la femme que chez l’homme. Contrairement à Youmbissi et collaborateurs en 2001 qui ont conclu de leur étude que les rapports CT/HDL-C dans leur ensemble étaient plus élevés chez les hommes que chez les femmes.

La différence est peut être due au fait que dans son étude sont exclus les diabétiques, les malades rénaux, les sujets hyperuricémiques, tabagique ou consommateur d’alcool.

A l’analyse, il ressort que 10,53% des patients hypertendus à risque présentent une dyslipidémie liée au TG contre 0% des patients sans risque. De ce résultat on conclut que la triglycéridémie ne varie pas en fonction du risque athérogène. La même conclusion est tirée de l’étude de Gennes en 2001 qui dit que le rôle des TG est plus discuté, la triglycéridémie ne varie pas en fonction du risque athérogène en tant que facteur indépendant du risque mais leur dosage est indispensable pour l’identification diagnostique d’une dyslipidémie. Contrairement à l’étude de Lemieux et collaborateurs en 2001 qui ont trouvé que le ratio CT/HDL-C était plus élevé chez ceux dont le taux de TG était plus haut. Par ailleurs 78,95% des patients hypertendus à risque présentent une dyslipidémie liée au CT contre 27,27% des patients sans risque. De ce résultat on retient que le

(34)

CT varie significativement en fonction du risque athérogène. Cette conclusion est en adéquation avec la conclusion de l’étude de Kahn et collaborateurs en 2005 qui ont montré que l’hypercholestérolémie est plus qu’un facteur de risque, une véritable cause. La mortalité par la maladie de coronarienne est reliée à la cholestérolémie, plus le taux est élevé, plus le risque est grand.

En plus 52,63% des patients hypertendus à risque présentent une dyslipidémie liée au HDL-C contre 27,27% des patients sans risque. De ce résultat, il ressort que le HDL-cholestérol ne varie pas autant significativement en fonction du risque athérogène. Kahn et collaborateurs en 2005 ont montré que le rôle protecteur du HDL cholestérol est très important, ainsi plus il est élevé et plus le risque est bas.

Inversement, il est abaissé, plus le risque augmente.

(35)

En somme, l’hypertension artérielle est un facteur de risque de survenue d’athérosclérose et le calcul de l’indice d’athérogénicité fournit plus de renseignements et donne plus de précision sur le nombre d’individus à risque qu’un simple dosage des paramètres lipidiques. L’indice d’athérogénicité est donc capital dans l’évaluation du risque athérogène et doit être plus utilisé pour une meilleure prise en charge des patients hypertendus. Cette étude mérite d’être approfondie avec une taille d’échantillonnage plus élevée en tenant compte des autres facteurs de risques de survenue d’athérosclérose et en utilisant d’autres rapports pour le calcul de l’indice d’athérogénicité.

SUGGESTIONS

 A l’endroit des autorités en charge de la santé, de mettre en œuvre des moyens pour la prise en charge des patients hypertendus.

 A l’endroit de tous les biotechnologistes, de toujours calculer l’indice d’athérogénicité après tout bilan lipidique pour une bonne prise en charge des patients hypertendus.

 A l’endroit des cliniciens, de tenir compte de l’indice d’athérogénicité pour la prise en charge des patients hypertendus.

CONCLUSION

SUGGESTIONS

(36)

1. Anonyme, 2007. Hypertension artérielle et facteur de risque associé, Caisse nationale de l’Assurance Maladie.

2. OMS, 2016. Réduire la prévalence des maladies non transmissibles au Benin, disponible sur:

http://bj.one.un.org/content/unct/benin/fr/home/medias/2016-06-11_OMS-MNT.html

3. Faucarde L., Paule P., Mafart B., 2007. Revue générale : HTA en Afrique subsaharienne actualités et prospectives, Médecine tropicale,

4. Guy A., Bernard I., 2007. Lévy Service de Physiologie Explorations Fonctionnelles, Hôpital Lariboisière, 75475 Paris cedex 10 guy.amah@lrb.aphp.fr STV, vol. 19, n° 10.

5. Ranjith N., Pegoraro, R. J., and Naidoo, D. P. (2005). Demographic data and outcome of acute coronary syndrome in the South African Asian Indian population. Cardiovasc J S Afr 16, 48-54.

6. Gervaise L., 2017. Une cause commune à l'hypertension et à l'athérosclérose identifiée, disponible sur : http://www.grand-ouest.inserm.fr/actualites/une-cause-commune-a-l- hypertension-et-a-l-atherosclerose-identifiee

7. Anonyme, 2005. Les examens à pratiquer devant une dyslipidémie, Nouvelle Société Francophone d’Athérosclérose (NFSA)

8. Couderc R, Antar M, Bonnefont-Rousselot D, Paul JL, Therond P. Le bilan lipidique en 2017.

Ann Biol Clin 2017 ; 75(6) : 646-52 doi:10.1684/abc.2017.1303

9. OMS, 2015. Questions-reponses l’hypertension arterielle , disponible sur : https://www.who.int/features/qa/82/fr

10. Jean-Baptiste M, Xavier J, Jacques J, « Hypertension », Encyclopædia Universalis [en ligne], http://www.universalis.fr/encyclopedie/hypertension/

11. Anonyme, 2018. La prise en charge de l’HTA, disponible sur:

https://eurekasante.vidal.fr/maladies/coeur-circulation-veines/hypertension- arterielle.html?pb=traitements

12. Jacqueline R., Lyonel R., Jesus C., 2017. Athérosclérose et artériosclérose, disponible sur : http://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_787_atherosclerose.htm

13. Loïc C, « Athérosclérose

2018. URL : http://www.universalis.fr/encyclopedie/atherosclerose/

REFERENCES

(37)

14. Farhi A., 2010. Hypertension artérielle, disponible sur http://www.commentguerir.com/atherosclerose/

15. David P., 2003. Risque athérogène ou infarctus, disponible sur www.caducee.net/dossier specialise/cardiologie/risque-athérogène

16. Can J., 2006. Recommandations de la Société Canadienne de Cardiologie et cibles thérapeutiques selon l’échelle de risque de Framingham Cardiol. 2006;22 (11) : 913-927.

17. Anonyme, 2018. Quel est le bon taux de cholestérol et comment le calculer ? disponible sur : https://www.my-pharma.info/cholesterol/taux-cholesterol/

18. Hollander M., Koudstaal PJ, Bots ML, Grobbee D, Hofman A, Breteler M., 2003. Incidence, risk and case fatality of ever stroke in the elderly population. The Rotterdam Study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 Mar; 74(3):317–21. [Article PMC gratuit] [Pub Med]

19. Cissé O., Dadah S. M. L., Fatoumata B., Makhtar B. E. H., Marieme D., Diagne N., Dieynaba S. A., Anna B. M., Kamadore T., Moustapha N., Amadou D. G., Ndiaye M. M., 2016. Prévalence des troubles du métabolisme glucidique et lipidique associés aux accidents vasculaire cérébral ischémique, Clinique Neurologique du Centre Hospitalier Universitaire de Fann-Dakar, Sénégal. [Pub Med]

20. Pellerin C, Mauget Y, Bouju A, Chavot D, Bergès S, Rumbach L., 2003. Accident vasculaire cérébral. Médecine d’urgence. 2003:107–117.

21. Youmbissi T.J., Djoumessi S., Nouedoui C., Ndobo P., Meli J., 2001. Profil lipidique d’un groupe d’hypertendus camerounais noirs africains, Médecine d’Afrique Noire 2001-48 (7) 22. Gennes J-L., Bull. Acad. Natle Méd., 2001, 185, no 7, 1337-1344, séance du 2 octobre 2001 23. Lemieux I., Lamarche B., Couillard C., Pascot A., Cantin B., Bergeron J., Dagenais G. R.,

Després J. P., 2001. Total cholesterol/HDL cholesterol ratio vs LDL cholesterol/ HDL cholesterol ratio as indices of ischemic heart disease risk in men : The Quebec Cardiovascular Study. Arch Intern Med ; 161 :2685-92. [Pub Med]

24. Kahn R., John B., Ele F., Michael S., 2005. The metabolic syndrome : time for a critical appraisal; Joint statement of the American diabetes association and the European Association for the Study of Diabetes Diabetes Care; 28:2289-2304; European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal (2007) 28, 2375–2414

(38)

AN

N° Age Sexe TG CT HDL-C LDL-C CT/HDL

1 65 F 0,99 3,32 0,52 2,60 6,38

2 55 F 0,95 1,56 0,46 0,91 3,39

3 35 F 1,42 1,96 0,45 1,22 4,36

4 50 F 0,84 1,79 0,48 0,89 3,73

5 72 M 1,58 2,70 0,40 1,98 6,75

6 50 F 0,54 2,97 0,46 2,40 6,46

7 70 M 1,06 1,93 0,58 1,14 3,33

8 53 F 0,59 2,37 0,52 1,73 4,56

9 56 M 0,96 1,09 0,30 0,60 3,63

10 42 F 0,76 2,41 0,42 1,84 5,74

11 42 F 0,86 1,40 0,16 1,07 8,75

12 39 F 0,82 1,37 0,53 0,68 2,58

13 47 F 2,12 3,33 0,69 2,22 4,83

14 70 F 1,51 2,32 0,59 1,43 3,93

15 69 F 0,78 2,55 0,37 2,03 6,89

16 72 M 0,55 1,88 0,49 1,28 3,84

17 45 M 1,51 2,70 0,54 1,86 5,00

18 83 F 0,74 1,55 0,38 1,02 4,08

19 60 F 1,03 3,19 0,36 2,62 8,86

20 70 M 0,63 1,80 0,48 1,19 3,75

21 58 M 0,94 1,96 0,41 1,36 4,78

22 82 M 0,71 1,82 0,33 1,35 5,52

23 93 F 0,54 2,98 0,43 2,44 6,93

24 75 F 0,52 2,08 0,52 1,46 4,00

25 67 M 0,61 1,32 0,28 0,92 4,71

26 40 F 0,60 1,61 0,38 1,11 4,24

27 35 F 1,00 2,23 0,42 1,61 5,31

28 40 F 0,62 2,39 0,55 1,72 4,35

29 47 M 1,12 1,47 0,32 0,93 4,59

30 60 F 1 ,00 2,44 0,36 1,88 6,78

31 56 F 1,29 1,97 0,34 1,37 5,79

32 56 F 0,73 1,98 0,54 1,30 3,67

33 66 M 1,02 1,94 0,56 1,18 3,46

34 57 M 0,64 1,99 0,46 1,40 4,33

35 64 M 0,95 2,89 0,46 2,24 6,28

36 58 M 0,94 2,62 0,66 1,77 3,97

37 53 M 0,91 2,25 0,60 1,47 3,75

38 60 M 0,56 2,23 0,49 1,63 4,55

39 68 F 0,99 3,10 0,54 2,36 5,74

40 52 F 0,89 2,93 0,55 2,18 5,33

41 57 M 0,98 2,70 0,63 1,87 4,29

ANNEXE

(39)

TABLE DES MATIERES

LISTE DES ENSEIGNANTS…………..………... iii

DEDICACE... v

REMERCIEMENTS... vi

HOMMAGES... vii

SIGLES ET ABREVIATIONS... viii

LISTE DES TABLEAUX... ix

LISTE DES FIGURES... ix

RESUME... x

ABSTRACT... xi

SOMMAIRE... xii

INTRODUCTION... 1

PREMIERE PARTIE : GENERALITES... 4

1.1.Hypertension artérielle... 5

1.1.1. Définition... 5

1.1.2. Physiopathologie... 5

1.1.3. Prise en charge... 6

1.2.Athérosclérose... 6

1.2.1. Définition... 6

1.2.2. Mécanisme... 7

1.3.Relation entre hypertension artérielle et athérosclérose... 7

1.4.Evaluation du risque athérogène... 8

1.4.1. Risque athérogène... 8

1.4.2. Indice d’athérogénicité... 8

TABLE DES MATIERES

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DEUXIEME PARTIE : CADRE, MATERIEL ET METHODES D’ETUDE... 9

2.1. CADRE D’ETUDE... 10

2.1.1. CADRE INSTITUTIONNEL... 10

2.1.2. CADRE TECHNIQUE... 10

2.2. MATERIEL D’ETUDE... 11

2.2.1. Matériel biologique... 11

2.2.2. Consommables, équipements et réactifs... 11

2.3. METHODES D’ETUDE... 12

2.3.1. Mode d’étude... 12

2.3.2. Méthode analytique... 12

2.3.3. Méthode statistique... 15

TROISIEME PARTIE : RESULTATS ET DISCUSSION... 16

3.1. RESULTATS... 17

3.1.1. Répartition de la population d’étude suivant le sexe et les tranches d’âges... 17

3.1.2. Fréquence des patients à risque cardiovasculaire en fonction du risque athérogène...…... 18 3.1.3. Relation entre le risque athérogène et les dyslipidémies dans l’évaluation du risque cardiovasculaire... 19 3.2. DISCUSSION... 21

CONCLUSION... 23

SUGGESTIONS... 23

REFERENCES... 24

ANNEXE... 26

TABLE DES MATIERES... 27