32 | La Lettre de l'Infectiologue • Tome XXXI - n° 1 - janvier-février 2016
NUMÉRO BEST OF BIBLIO
VIROLOGIE NON VIH
Référence bibliographique
Greninger AL, Naccache SN, Messacar K et al. A novel outbreak enterovirus D68 strain associated with acute flaccid myelitis cases in the USA (2012-14):
a retrospective cohort study. Lancet Infect Dis 2015;15(6):671-82. L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
Cette étude présente de nouvelles données génomiques qui renforcent l’association entre l’infection par des entérovirus D68 et la myélite aiguë flasque. Une nouvelle souche B1 d’EV-D68 a été détectée dans des groupes de cas liés tempo rellement et géographiquement, survenus au cours du pic de l’épidémie respiratoire de 2014, et a été détectée pour la première fois dans le sang d’un enfant avec une myélite aiguë flasque au cours de la phase progressive de sa maladie paralytique. Aucune autre étiologie infectieuse n’a été identifiée par une approche de métagénomique par séquençage à haut débit. L’ensemble de ces données suggère
que EV-D68 est le déclencheur de myélite aiguë flasque et montre sa capacité à provoquer une infection systémique.
Cette étude souligne l’importance de la surveillance clinique et virologique des infections à entérovirus. Bien que non suffisantes pour expliquer la survenue des paralysies, les homologies de séquence entre EV-D68 et d’autres entérovirus neuropathogènes méritent d’être investiguées. L’EV-D68 est rarement retrouvé dans le LCS. Il est essentiel de le rechercher dans les sécrétions respiratoires, les selles et le sang en cas de suspicion de myélite aiguë flasque associée à EV-D68 ou de myélite aiguë flasque sans étiologie.
Commentaire
Une nouvelle épidémie d’entérovirus D68 associée à des paralysies flasques aux États-Unis (2012-2014) : une étude de cohorte rétrospective
Jérôme Le Goff
(Laboratoire de microbiologie, hôpital Saint-Louis, Paris)
Contexte
Aux États-Unis, un nouveau variant d’entérovirus D68 (EV-D68) a été à l’origine d’une épidémie nationale associée à des cas graves de maladies respiratoires en 2014. En plus des symptômes respiratoires, quelques patients infectés par l’EV-D68, principalement des enfants, ont présenté un tableau de myélite aiguë flasque. Cependant, les données sont encore insuffisantes pour affirmer que EV-D68 est bien la cause des ces syndromes.
Méthode
Les auteurs de cette étude ont étudié l’association entre l’EV-D68 et la myélite aiguë flasque chez des patients hospitalisés dans le Colorado et en Californie, entre novembre 2013 et octobre 2014. L’étude a également inclus des cas identifiés par le département de santé publique de Californie entre janvier 2012 et octobre 2014. Les étiologies infectieuses des cas ont été évaluées par le séquençage à haut débit dans des prélèvements de liquide cérébrospinal (LCS) et des prélèvements respiratoires, l’amplification des génomes viraux complets EV-D68 et par l’analyse phylogénétique des EV-D68 identifiés.
Résultats
Ainsi, 48 patients ont été inclus : 25 avec une myélite aiguë flasque, 2 avec une encéphalite associée à entérovirus, 5 avec une infection
respiratoire haute à EV-D68, et 16 cas d’encéphalites positifs à entérovirus ou de méningite aseptique. EV-D68 a été détecté dans 64 % (7/11) des prélèvements respiratoires de cas groupés de myélite aiguë flasque et dans 48 % de tous les cas de myélite aiguë flasque. En revanche, aucun LCS n’était positif pour EV-D68. L’analyse phylogénétique des EV-D68 (diapositive 1) a mis en évidence que tous les cas de myélite aiguë flasque se groupaient dans le clade B1 qui a émergé en 2010. Sur les polymorphismes des EV-D68 du clade B1, 5 sont identiques à ceux observés dans les souches neuropathogéniques de poliovirus et entérovirus D70 (diapositive 2). Cependant, des variants EV-D68 identiques ont été observés chez 2 frères, l’un présentant une myélite aiguë flasque et l’autre uniquement une infection respiratoire, suggérant la participation de facteurs autres que viraux dans la physiopathologie de l’infection.
EV-D68 a également été détecté dans le sang d’un enfant avec une myélite aiguë flasque au cours de la phase progressive de sa maladie paralytique.
L’analyse métagénomique par séquençage à haut débit des LCS des cas de myélite aiguë flasque associée à EV-D68 n’a identifié aucune autre étiologie infectieuse.
Ces données confirment qu’il existe une association entre EV-D68 et la myélite aiguë flasque. C’est une manifestation clinique rare de l’infection à EV-D68 qui survient chez des hôtes avec des facteurs de susceptibilité.
0032_LIF 32 23/02/2016 14:45:27
La Lettre de l'Infectiologue • Tome XXXI - n° 1 - janvier-février 2016 | 33
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