S. Ciaroni
introduction
Toute bonne consultation médicale donne lieu à la prise de la pression artérielle (PA) du patient. Il est en effet essentiel, dans le cadre d’un examen médical général, de s’assurer que la PA reste dans les limites de la normale et d’éliminer ainsi une hypertension ou une hypotension artérielle. A l’opposé de l’hypertension arté rielle, largement étudiée et médiatisée, la pression artérielle chronique cons
titutionnelle basse (PACCB) est un sujet peu connu et pour lequel le débat, quant à savoir s’il s’agit d’une pathologie à part entière, reste ouvert. Son association à de multiples symptômes subjectifs, tels que la fatigue chronique et la dépression, pose la question fondamentale de la relation de causalité entre ces différentes entités. L’observation suivante illustre ce problème.
casclinique
Une femme âgée de 38 ans est adressée à la consultation pour une évalua
tion de son état cardiaque. Son médecin traitant a constaté à plusieurs re
prises que la PA se situait pour la systolique entre 90 et 95 mmHg et pour la diastolique entre 60 et 65 mmHg. Elle se plaint de vertiges, de maux de tête, de palpitations, d’une fatigue générale, de sensation de froideur des extrémi
tés, d’une difficulté à se concentrer et de troubles du sommeil. Elle n’a pas d’antécédents médicaux sauf une dépression traitée et sans médicaments de
puis sept mois. Elle ne prend pas d’autre traitement. Un bilan biologique est négatif. L’examen cardiaque est sans particularité et la PA est retrouvée basse aux deux bras. Un électrocardiogramme et une échocardiographiqueDoppler transthoracique sont normaux. Un tilt test ne montre pas d’hypotension arté
rielle ni de tachycardie inappropriée à l’orthostatisme. Une épreuve d’effort sur bicyclette ergométrique ne montre rien de particulier sauf que la PA systo
lique s’élève faiblement et la diastolique reste basse à l’effort (au repos : 95/60 mmHg et à l’effort (75 watts) : 130/55 mmHg). Un enregistrement ambulatoire de la PA de 24 heures confirme l’hypotension (systolique diurne : 87 mmHg et nocturne : 71 mmHg ; diastolique diurne : 50 mmHg et nocturne : 42 mmHg).
Do we have to be scared of chronic constitutional low blood pressure ? Chronic constitutional low blood pressure en
tity has been poorly studied. Typically, affects quality of life, because of manifold symptoms.
Its mechanisms are not well under stood but diminished cerebral blood flow, microcircula
tion and autonomic deregulation have been documented. Its treatment is disappointing, without any demonstrated improvement of symptoms or prognosis. Thus, a complete me
dical examination is needed to exclude any organic cause. If none is found, it is important to reassure the patient and to convince him not to use expensive drugs potentially gene
rative of side effects.
Rev Med Suisse 2011 ; 7 : 544-7
La pression artérielle chronique constitutionnelle basse est une entité tensionnelle qui a été peu étudiée. Généralement, elle affecte la qualité de vie en raison de multiples symp- tômes. Ses mécanismes sont mal compris mais une diminution du débit sanguin cérébral, un dérèglement de la microcircu- lation périphérique et du système nerveux autonome ont été documentés. Ses traitements sont décevants, sans preuve d’une amélioration des symptômes et du pronostic. S’il n’y a pas de symptômes, l’abstention thérapeutique est à prôner. Une bonne prise en charge du patient est nécessaire pour écarter une cause organique. En son absence, il convient de le rassurer et de le freiner dans l’usage de médications chères et potentiel- lement génératrices d’effets secondaires.
Faut-il avoir peur de la pression
artérielle chronique constitutionnelle basse ?
pratique
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9 mars 2011 Dr Stefano CiaroniConsultant cardiologue à l’Hôpital de La Tour Rue de l’Université, 1 1205 Genève
s.ciaroni.card@bluewin.ch
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Une PACCB est retenue et la patiente est mise au béné
fice d’un traitement non médicamenteux : apport sup
plémentaire en sel durant la journée et une con som
mation d’eau régulière avec l’abstention à toute prise d’alcool. Une très légère amélioration de la symptoma
tologie et de la PA s’ensuit. Le port de bas de conten
tion est prescrit ce qui a eu pour effet de diminuer la symptomatologie et de faire augmenter un peu la PA à la consultation. Un traitement de midodrine 3 x 5 mg/jour est alors ajouté. Après trois mois de traitement, la symp
tomatologie exprimée s’atténue mais ne disparaît pas complètement et la PA mesurée par un deuxième enre
gistrement ambulatoire de 24 heures s’améliore mais reste à la limite inférieure de la normalité (systolique diurne : 98 mmHg et nocturne : 76 mmHg ; diastolique diurne : 61 mmHg et nocturne : 50 mmHg).
pressionartériellechronique
constitutionnellebasse
Cette observation illustre ce que la littérature médicale appelle une PACCB. On aborde ici une entité dont la réelle nature, pathologique ou normale, reste discutée. En effet, dans la littérature germanique,13 la PACCB est considérée comme une vraie anomalie associée à certains symptômes cliniques et psychosomatiques. A l’opposé, dans la littéra
ture anglosaxonne, la PACCB est perçue comme normale et les symptômes associés seraient plutôt d’origine psy
chologique.35 La PACCB se définit comme une pression arté rielle inférieure à 100/60 mmHg chez la femme et à 110/60 mmHg chez l’homme, confirmée par plusieurs me
sures à la consultation et sans cause évidente.2,4 Les va
leurs de référence proposées 6 pour considérer une hypo
tension artérielle à l’enregistrement ambulatoire de la PA de 24 heures doivent être inférieures à 97/57 mmHg pour les 24 heures, à 101/61 mmHg pour le jour et/ou à 86/48 mmHg pour la nuit. Il faut distinguer une PACCB de l’hypo
tension artérielle organique secondaire à une situation particulière (tableau 1). Par ailleurs, il faut dissocier de la PACCB l’hypotension artérielle orthostatique d’une part et, d’autre part, le syndrome de tachycardie orthostatique.
Les mécanismes physiopathologiques sont loin d’être élu
cidés. Cependant des anomalies de la microcirculation péri
phérique et du système nerveux autonome ainsi qu’une diminution du débit sanguin cérébral ont été mises en évi
dence par certains auteurs et plaideraient pour l’existence possible d’une étiologie explicative à substratum organi que pour ce syndrome.4,7,8
manifestationclinique
Le nombre de patients qui consultent, en médecine gé
nérale, pour des symptômes subjectifs et attribuables à une PACCB est estimé à 10%.1,9 La PACCB est associée à un certain nombre de symptômes : fatigue chronique, lipothy
mie, vertige, céphalée, palpitations, membres froids, trou
bles du sommeil, troubles de la concentration, troubles visuels, anxiété et dépression.13,7,9 Des études ont montré une relation inverse entre la fatigue et la PA systolique et/
ou diastolique, même après ajustement pour l’âge, l’indice de masse corporelle, le statut social, la race, le régime ali
mentaire, la consommation d’alcool, de tabac, le traitement et le niveau d’activité. Dans certaines de ces études, la dif
férence n’était significative que pour les femmes, mais dans d’autres, elle l’était pour les deux sexes.2,3,10 Par contre dans une étude,10 il a été constaté qu’après ajustement pour l’âge, les céphalées et les palpitations n’étaient plus associées de manière significative à une PACCB. Dans une autre étude,3 la PACCB pourrait être un facteur de risque de développer ultérieurement de la fatigue chronique et cela, de façon prépondérante chez la femme (risque quatre fois supérieur). La relation de causalité reste, cependant, difficile à déterminer et la possibilité d’un cercle vicieux, ou l’intervention d’un tiers facteur commun, comme la dé
pression, ne doit pas être exclue. En effet, la fatigue est également un symptôme prédominant dans la dépression, et la découverte d’une PACCB chez une personne fatiguée pourrait aussi évoquer un diagnostic de dépression.11
commentinvestiguer
?
L’exploration d’une PA basse doit comprendre, avant tout, un examen clinique complet avec une mesure de la PA prise aux deux bras (exclure une anisosphygmie en po
sition couchée, assise et debout afin de pouvoir distinguer une hypotension orthostatique). En l’absence de confirma
tion clinique de celleci, la fréquence cardiaque doit être vérifiée en position couchée et en position debout afin de repérer un syndrome de tachycardie orthostatique. Devant
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9 mars 2011Cardiovasculaires
• Insuffisance cardiaque • Cardiopathies congénitales
• Myocardite • Péricardite constrictive
• Sténose aortique, sténose mitrale, insuffisance aortique grave
Endocriniennes
• Maladie d’Addison • Maladie de Simmonds
• Insuffisance hypophysaire • Myxœdème Maladies chroniques
• Anémie • Cirrhose
• Anorexie mentale • Tuberculose
• Néoplasies
Iatrogènes
• Antihypertenseurs • Anxiolytiques (benzodiazépines
• Dérivés nitrés et apparentés)
• Antidépresseurs tricycliques, • Dérivés morphiniques inhibiteurs de la monoamine- • Traitements des troubles oxydase urinaires (alfuzosine, doxazosine,
• Antiparkinsoniens tamsulosine, térazosine)
• Neuroleptiques (phénothiazines, • Arrêt brutal d’une cortico- butyrophénones) thérapie chronique
Autres
• Grossesse
• Phénomène du troisième secteur (œdèmes sur perméabilité accrue) Tableau 1. Causes de l’hypotension artérielle chro- nique organique (secondaire)
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une PA basse suspectée et/ou déterminée par l’examen clinique, il faut en confirmer le diagnostic et préciser l’as
pect transitoire ou chronique par des mesures répétées, si possible par automesure à domicile, et/ou par l’enregistre
ment ambulatoire de la PA de 24 heures qui permettra, en outre, d’analyser le rythme circadien lequel peut être altéré dans les dysautonomies avec absence de chute artérielle physiologique nocturne. Le tilt test permettra de diagnos
tiquer les intolérances à l’orthostatisme qu’il s’agisse d’une hypotension orthostatique vraie ou d’un syndrome de ta
chycardie orthostatique. Le diagnostic de PACCB ne peut être accepté qu’après avoir exclu toutes les autres étiolo
gies évoquées plus haut. Pour ce faire, la réalisation d’un bilan biologique complet général et endocrinien (avec corti
solurie et dérivés de catécholamines urinaires) et d’un bilan cardiaque (électrocardiogramme, échocardiographieDop
pler transthoracique et épreuve d’effort) est nécessaire.
faut
-
iltraiteretcommenttraiter?
De nombreuses études épidémiologiques ont montré la relation inverse qui existait entre le niveau de la PA, et le risque de mortalité cardiovasculaire, en dehors de toute pathologie. La PACCB ne devrait donc pas être grevée d’une augmentation de la mortalité cardiovasculaire. Cependant, elle peut générer une morbidité importante : risque aug
menté de chutes, notamment chez les personnes âgées, de fatigue chronique et de dépression responsables d’une mau
vaise qualité de vie et d’un degré non négligeable d’ab
sentéisme.1,2,9 Au vu de ces considérations, il est logique de n’envisager une prise en charge thérapeutique que chez les patients symptomatiques et de s’abstenir lorsque la PA basse reste asymptomatique. La prise en charge de la PACCB symptomatique est sensiblement la même que celle de l’hypotension orthostatique.7,12
La première étape à envisager est de prodiguer des con
seils et de stimuler des mesures non médicamenteu ses.
Etant donné la relation mise en évidence entre la PACCB et la dépression, une prise en charge psychologi que pour
rait être proposée. Toutefois, aucune étude jusqu’à main
tenant n’a démontré l’efficacité d’une telle attitude.1,3,11,13 Par contre, d’autres mesures non médicamenteuses ont mon tré leur efficacité. Notamment, il a été prouvé14 que la consommation d’eau (500 ml) cinq à quinze minutes avant un tilt test améliorait la tolérance à l’orthostatisme. Il a été montré15 que l’ingestion de 6 g de NaCl/jour améliore éga
lement la tolérance à l’orthostatisme. De même, le simple fait de croiser les jambes lorsqu’on est assis, fait augmen
ter la PA systolique. Le port de bas de contention tend à s’opposer à la stase veineuse, et améliore ainsi la pré
charge. Cette mesure simple doit être envisagée quel que soit l’état veineux des membres inférieurs. Si ces mesures n’améliorent pas la PA, des traitements médicamenteux peuvent être envisagés.12 Il existe essentiellement deux axes thérapeutiques.
Médicaments visant à augmenter la volémie
La fludrocortisone (0,1 à 0,4 mg/jour), provoquant une ré
tention hydrosodée, permet d’accroître la volémie. Ses ef
fets secondaires potentiels sont une hypokaliémie, une
prise de poids, des œdèmes, la majoration d’une insuffi
sance cardiaque et l’induction ou l’aggravation d’une hyper
tension artérielle en position couchée. Cela explique que ce traitement doit être utilisé de façon prudente chez des patients à risque cardiovasculaire. Les inhibiteurs de prosta- glandines (indométacine, ibuprofène) agissent également par le biais d’une rétention sodée. L’indométacine à la dose de 50 mg/jour entraîne une réponse vasopressive significative.
L’expansion de la masse des globules rouges par l’érythro- poïétine est une autre voie du traitement de l’hypotension artérielle.
Médicaments vasoconstricteurs
Les sympathomimétiques augmentent la PA pour deux ou trois heures. Ils doivent donc être pris 30 à 45 minutes avant les périodes d’activités du patient. Tous ces traitements favo risent l’hypertension en position couchée. En outre, s’ils sont pris alors que le patient reste assis ou couché, ils fa
vorisent la diurèse et entraînent une déplétion volémique qui accentue les symptômes liés à l’hypotension. La plupart de ces traitements augmentent les résistances vasculaires périphériques, donc la PA, améliorant ainsi la perfusion cé
rébrale en position debout. Les traitements qui induisent une veinoconstriction sont probablement plus efficaces car ils augmentent le retour veineux. Parmi ces molécules, la midodrine (2,5 à 10 mg 3 x/jour) et la yohimbine (5 mg/jour) sont particulièrement efficaces.
La dihydroergotamine (1mg/jour) est un agoniste partiel des récepteurs alphaadrénergiques, qui a un effet prédominant au niveau du territoire veineux et augmente légèrement le tonus vasculaire artériel. Il n’existe pas de grande étude prouvant l’efficacité de cette molécule dans le traitement de l’hypotension artérielle.
L’etiléfrine est un alphaagoniste qui augmente les résis
tances vasculaires, la fréquence et la contractilité cardia
ques. Par contre, il n’entraîne pas ou peu de veinoconstric
tion. L’etiléfrine n’a été étudiée que dans la prévention des syncopes neurocardiogéniques. Les analogues de la soma- tostatine, qui agissent par le biais d’une vasoconstriction splanchnique, ont montré leur efficacité sur l’hypotension, notamment postprandiale. Leur mauvaise tolérance diges
tive et leur coût limitent leur recommandation.
conclusion
Nous ne possédons actuellement que de peu de don
nées sur les mécanismes, la symptomatologie et l’utilité du traitement de la PACCB. L’association de celleci à la fati gue chronique et à la dépression semble actuellement claire, mais il est difficile de cerner dans cette association qui est l’œuf et qui est la poule. Les traitements utilisés ont été plus fréquemment étudiés dans le cadre de l’hypo
tension orthostatique que dans celle de la PACCB. Enfin, même si la PACCB n’engendre pas de mortalité cardiovas
culaire accrue, elle est grevée d’une morbidité non négli
geable avec notamment une altération de la qualité de vie qui mériterait certainement que l’on y prête une attention plus particulière.
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* à lire
** à lire absolument
Bibliographie
Implications pratiques
La pression artérielle chronique constitutionnelle basse est une entité tensionnelle qui doit être différenciée d’une hypo- tension artérielle organique secondaire ou orthostatique Bien que la pression artérielle chronique constitutionnelle basse soit à considérer comme un facteur non aggravant d’une mortalité cardiovasculaire, elle peut conduire à une morbidité non négligeable
En l’absence d’un médicament ayant clairement démontré son efficacité, le traitement repose surtout sur des mesures non pharmacologiques, afin de mettre en œuvre une démarche au moins préventive
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