Liver rupture in peripartum: about 8 cases [Rupture du foie en péripartum : à propos de huit cas]

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TRAVAIL ORIGINAL

Rupture du foie en péripartum : à propos de huit cas Liver rupture in peripartum: about 8 cases

S. El Youssoufi

^*

, A. Nsiri, S. Salmi, M. Miguil

Service d’anesthésie–réanimation obstétricale, CHU Ibn-Rochd, Casablanca, Maroc

Reçu le 18 mai 2006 ; avis du comité de lecture le 12 juillet 2006 ; définitivement accepté le 26 septembre 2006

MOTS CLÉS Grossesse ; Hématome sous- capsulaire du foie ; HELLP syndrome ; Prééclampsie

Résumé

Introduction.— L’hématome sous-capsulaire (HSCF) du foie est une complication grave de la prééclampsie et du HELLP syndrome. À travers huit observations d’HSCF les auteurs feront le point sur les circonstances de survenue, la conduite thérapeutique et le pronostic de cette complication.

Matériels et méthodes.— Les patientes ont été colligées au niveau du service d’anesthésie– réanimation de la maternité du CHU Ibn Rochd de Casablanca, Maroc durant la période s’étalant de janvier 2000 au mois de décembre 2005.

Résultats.— L’âge des patientes variait entre 22 et 41 ans, six étaient des multipares, aucune n’était suivie en prénatal. Elles étaient toutes prééclamptiques. Le diagnostic a été porté dans le prépartum dans un seul cas, en peropératoire dans cinq cas et en post-partum dans deux cas. Le traitement médical visant à maintenir la volémie et à corriger les troubles de l’hémostase, et le traitement chirurgical a consisté en un tamponnement (packing) associé au drainage de la cavité péritonéale chez six femmes dont deux avaient nécessité la ligature de l’artère hépatique droite. L’abstention thérapeutique a été adoptée chez deux patientes alors bien stabilisées. Nous avons noté cinq décès dont quatre par rupture de l’hématome.

Conclusion.— Ces résultats ont été confrontés aux données de la littérature, il en ressort que le mauvais pronostic de cette pathologie impose la recherche de cette complication devant toute prééclampsie sévère accompagnée d’un HELLP syndrome et un traitement précoce des troubles d’hémostase.

KEYWORDS HELLP syndrome;

Pregnancy;

Preeclampsia;

Subcapsular liver hematoma

Abstract

Objectives.— Subcapsular liver hematoma (SLH) is a serious complication of the preeclampsia and HELLP syndrom. We report eight cases, and we’ll precise circumstances of occurrence of this complication, its management and its prognosis.

Materials and methods.— Between January 2000 and December 2005, we enrolled eight patients with SLH cases in the intensive care unit of maternity’s Ibn Rochd university hospital in Casablanca, Morocco.

Results.— The patients are 22 to 41-years-old; six are multiparous, without prenatal care. All are preeclamptic. We diagnosed the SLH in prepartum stage in one case, in operating room in

*Auteur correspondant. Résidence Ibn-Rochd, 50, rue des Hôpitaux, quartier des Hôpitaux, Casablanca, Maroc.

Adresse e-mail :[email protected](S. El Youssoufi).

doi:10.1016/j.jgyn.2006.09.003

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five cases and in post partum stage in two cases. We established blood pressure and homeos- tasis disturbances, the surgeon made packing for six patients with hepatic artery ligature in two cases. In two other patients, we did only medical care. We noted five deaths, four after hematoma rupture.

Conclusion.— These results were compared with literature, we need to look for this complication in all-severe preeclampsia with HELLP syndrome, and treat all haemostatic disorders.

Introduction

L’hématome sous-capsulaire du foie (HSCF) décrit pour la première fois en 1844 par Abercombie [1] se définit par une collection sanguine sous la capsule de Glisson. C’est une complication grave de la prééclampsie et du HELLP syndrome.

La rupture secondaire de l’hématome en est la complication redoutable responsable d’un taux de mortalité maternelle de 50 à 75 % et fœtale de 60 à 80 %[2].

À travers huit observations d’HSCF, nous décrirons les aspects épidémiologiques, les circonstances de survenue, les modalités thérapeutiques et l’évolution de cette complication.

Patientes et méthodes

Durant la période allant de janvier 2000 à décembre 2005, nous avons procédé à un recueil rétrospectif de tous les cas d’HSCF colligés au service d’anesthésie–réanimation de la maternité du CHU Ibn Rochd de Casablanca. Notre mater- nité de niveau 3 fait entre 8600 et 9000 accouchements par an. Nous avons recueilli pour chaque patiente les don- nées épidémiologiques, cliniques, biologiques, radiologi- ques, thérapeutiques et évolutives.

Notre population est faite en majorité de patientes mal suivies (plus de 85 % non suivies). Les prééclampsies compli- quées sont fréquentes, elles représentent 30 % des admis- sions dans le service de réanimation dont 1 % sont des éclampsies [3]. Le HELLP syndrome accompagne la pré- éclampsie dans 20 % des cas. Nous avons recensé huit cas d’HSCF sur un total de 219 prééclampsies admises au service pendant la période d’étude soit 3,7 %.

Résultats

L’âge moyen de nos patientes était de 31,4 ans avec des extrêmes entre 22 et 41 ans. Six étaient des multipares avec une parité moyenne de 2,75. Aucune ne présentait d’antécédents notables hormis une femme diabétique.

L’âge gestationnel moyen était de 32,5 SA avec des extrê- mes de 25 et 38 SA. Elles étaient toutes prééclamptiques.

Aucune patiente n’était suivie en prénatal (Tableau 1).

Le diagnostic a été porté dans le prépartum dans un seul cas, en peropératoire dans cinq cas et en postpartum dans deux cas. La douleur était présente chez six patientes, elle était de siège épigastrique ou au niveau de l’hypochondre droit. Deux patientes ont été admises dans un tableau de choc hémorragique (Tableau 1).

Le bilan biologique initial avait montré une anémie chez quatre patientes, une thrombopénie chez six patientes, l’élévation des transaminases a été notée dans cinq cas

(Tableau 2). L’évolution a été marquée par l’installation d’un HELLP syndrome chez cinq patientes.

L’accouchement par voie basse a été possible chez deux patientes et une césarienne a été pratiquée dans six cas. Le traitement médical visant à maintenir la volémie et à corriger les troubles de l’hémostase, six patientes ont été transfusées par des produits sanguins labiles. Le traitement chirurgical a consisté en un tamponnement (packing) associé au drainage de la cavité péritonéale chez six femmes dont deux avaient nécessité la ligature de l’artère hépatique droite. L’abstention thérapeutique a été adoptée chez deux patientes alors bien stabilisées. Nous avons noté cinq décès maternels dont quatre par rupture de l’héma- tome. La mortalité fœtale était de 50 % (Tableau 3).

Discussion

L’HSCF en dehors de la grossesse est rare et souvent causé par un traumatisme abdominal, il peut également se voir lors d’une hémodialyse, d’un hépatome, d’une périartérite noueuse ou d’un traitement anticoagulant[4]. La survenue de cet accident n’est pas exceptionnelle au cours de la grossesse et l’association à une prééclampsie et/ou au HELLP syndrome est constamment retrouvée [5–8] puisque L’HSCF témoigne d’un HELLP syndrome dans 95 % des cas, et en émaille l’évolution dans 1 à 4 % des cas. Quelques cas de survenue spontanée d’HSCF au cours de la grossesse ont été décrits[9]. Dans la littérature ont été recensés près de 204 cas d’HSCF gravidiques. La fréquence de l’HSCF au cours de la grossesse reste sous-estimée, elle se situe aux alentours de 1/40 000 à 1/250 000 grossesses [10], les formes bénignes passent inaperçues, et les formes graves responsables de décès par rupture hépatique brutale échappent au diagnostic en l’absence de vérification anato- mique.

Physiopathologie

Certains auteurs[11] incriminent le rôle de traumatismes minimes, qui surviennent sur un foie déjà fragilisé dans un contexte de prééclampsie comme les expressions abdomi- nales qui entraîneraient la formation d’hématome. On retrouve une nécrose extensive du foie d’origine isché- mique, avec des plages hémorragiques, et dans certains cas des dépôts de fibrine dans les sinusoïdes périportaux [12]. Les perturbations de la coagulation à type de CIVD ont été classiquement retrouvées[12]. Mais dans la majo- rité des cas c’est la maladie prééclamptique qui constitue le terrain de cette complication comme pour toutes nos patientes. Le mécanisme de sa survenue a été expliqué récemment[13–16]par deux théories complémentaires :

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● la microangiopathie aiguë disséminée à l’origine d’une coagulopathie aiguë qui va entraîner des dépôts de fibrine dans les capillaires sinusoïdes et dans les artério- les hépatiques : cela a pour conséquence une nécrose hémorragique multifocale ;

● l’ischémie utéroplacentaire qui est à l’origine de la libé- ration de substances vasoactives, responsables de spasme des capillaires portes entraînant ischémie et nécrose hémorragique du foie.

L’HSCF siège au niveau du lobe droit dans 75 %, du lobe gauche dans 15 % tandis que dans 10 % on trouve un éclate- ment du foie[13,15]. Dans notre série, il a intéressé le lobe droit dans sept cas, tout le foie chez une patiente. L’association avec d’autres localisations : rate et rein a été objec- tivée chez une patiente dans notre série.

Épidémiologie

L’HSCF peut survenir à n’importe quel âge, mais avec une plus grande prédilection chez les femmes aux alentours de la trentaine, cette complication est fréquente chez la mul- tipare et chez la primipare âgée[14]. Elle apparaît lors du troisième trimestre dans 60 % des cas, se révélant avant le travail dans la majorité des cas (85 %) comme pour les patientes rapportées [5,12]. Il peut cependant se révéler en postpartum immédiat dans environ 15 % des cas[13,14].

Diagnostic clinique

Tous les auteurs s’accordent sur les difficultés de diagnostic. Des lésions minimes entraînent une simple distension de la capsule de Glisson et expliqueraient chez les patientes Tableau 1Caractéristiques épidémiologiques, cliniques et circonstances de découverte de l’HSCF

Table 1Epidemiologic, clinical characteristics and circumstances of discovered of SLH

Patientes 1 2 3 4 5 6 7 8

Âge (ans) 41 22 26 40 35 27 35 25

Parité 4 1 3 3 5 2 3 1

Grossesse (SA) 34 35 38 29 34 28 25 37

Prééclampsie + + + + + + + +

HTA 150/100 170/110 170/110 170/100 180/110 190/110 Etat de choc 180/100

Protéinurie +++ ++ +++ +++ +++ +++ ++ +++

Signes HSCF

Douleur + + – + + – + +

HCD, FID HCD Épigastre Épigastre Épigastre Épigastre

Choc hémorragique + – + + + – + +

Peropératoire Préopératoire Peropératoire Peropératoire Préopératoire Peropératoire

Échographie + + + + + +

Exploration chirurgicale + + + + + Immédiate

Immédiate Différée Différée Immédiate Immédiate

Tableau 2Résultats du bilan biologique Table 2Results of the biological assessment

Patientes 1 2 3 4 5 6 7 8

Hb (g /100 ml) 6,1 10 5 12 10,4 9,6 6,1 9,3

Ht (%) 23 30 15 33,8 32 27 23 26,4

Pq (/mm³) 50 000 259 000 41 000 60 000 110 000 45 000 159 000 63 000

TP(%) 20 98 25 100 100 80 23 34

GOT/GPT(UI/ml) 70/50 53/53 41/30 82/159 510/297 900/544 70/52 1828/404

BT (mg/l) 8 7 6 7 7 8 6 8

Transfusion 9CG-6CP-5PFC 12CG-12CP-12PFC 6CG-5CP-4PFC 8CP-5PFC 9CG-11CP-11PFC 6CG-10CP-16PFC CG : culots globulaires ; CP : culots plaquettaires ; PFC : plasma frais congelé.

Tableau 3Caractéristiques thérapeutiques et évolutifs des patientes Table 3Therapeutic and evolutionary characteristics of the patients

Patientes 1 2 3 4 5 6 7 8

Accouchement Césarienne Césarienne Voie basse Césarienne Césarienne Voie basse Césarienne Césarienne

Chirurgie Packing – Packing Packing Packing – Packing Packing

Ligature artère hépatique

Ligature artère hépatique Évolution

Maternelle Décès + Décès + + Décès Décès Décès

Fœtale Décès + + Décès + Décès Décès +

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prééclamptiques les douleurs de l’hypochondre droit spon- tanément résolutives après la délivrance. Dans les formes graves, le diagnostic est rarement porté avant l’intervention chirurgicale.

Le tableau de l’HSCF comporte habituellement la suc- cession de deux phases évolutives[5,11,17]:

● le développement d’un HSCF qui distend la capsule : cette phase est de début brutal, marquée par une vio- lente douleur épigastrique en barre ou de l’hypochondre droit, à irradiation scapulaire, lombaire ou thoracique souvent accompagnée d’une hépatomégalie douloureuse à la palpation. Elle est rebelle aux antalgiques habituels et peut s’accompagner de nausées, vomissements, ano- rexie, dyspnée, pâleur avec des épisodes de lipothymie.

Cette douleur représente le meilleur signe évocateur ;

● la rupture intrapéritonéale de l’HSCF : le tableau clinique comporte une douleur de l’épigastre ou de l’hypochondre droit brutalement exacerbée, un état de choc hémorragique et des signes de collapsus cardiovascu- laire. L’examen physique note un faciès angoissé, une dyspnée, un pouls rapide et filant, une oligurie et une chute tensionnelle, mais qui peut être marquée par une hypertension artérielle préexistante, un abdomen dis- tendu et douloureux dans son ensemble[11,17].

Dans la série de Sibai et al.[18], qui a étudié 112 patientes prééclamptiques et éclamptiques graves avec HELLP syndrome durant une période de huit ans, deux patientes (1,8 %) avaient rompu l’HSCF. Dans notre série le retard diagnostique chez nos patientes explique que la majorité d’entre elles était admise dans un stade de rupture avec hémopéritoine.

Examens paracliniques

L’imagerie est souvent difficile à réaliser dans ce contexte d’urgence en raison de l’état précaire des patientes et de la rapidité d’installation du tableau clinique. L’échographie abdominale au lit s’impose en premier, elle permet de confirmer la présence d’un HSCF et de suspecter déjà une fissure en cas d’épanchement intrapéritonéal associé. Elle visualise une image hypo- ou anéchogène superficielle, pou- vant correspondre à une collection hématique sous- glissoniène. Des images échographiques évoquant un HSCF (Fig. 1) peuvent même précéder l’apparition de signes cliniques et biologiques de prééclampsie[19]. La tomodensi- tométrie hépatique, permet une évaluation au mieux des lésions hépatiques, de leur siège et de leur étendue[15]

en montrant une image ovale hypodense. L’artériographie mésentérique permet également de mettre en évidence la rupture artériolaire et de préciser la topographie de la vas- cularisation artérielle hépatique de manière à faciliter le geste d’hémostase [15], mais ses deux examens ne sont pas de pratique courante étant donnée la gravité du tableau clinique et vu l’urgence.

Sur le plan biologique, le « foie prééclamptique » avec un HELLP syndrome est retrouvé. Le bilan d’hémostase met en évidence les troubles de la coagulation. Barton et Sibai n’ont trouvé aucune corrélation entre la sévérité des troubles biologiques hépatiques et l’étendue de l’HSCF, en

revanche la sévérité de la thrombopénie est étroitement corrélée à l’étendue de l’HSCF[20].

Du fait de la rareté de cette affection et bien que les manifestations cliniques en soient souvent présentes, le diagnostic n’a été évoqué que dans cinq cas sur 117 publiés dans la littérature[14].

Traitement

La conduite à tenir dépend de l’intégrité de l’HSCF et obéit aux règles de la chirurgie hépatique conventionnelle [13, 15,21]. Quand l’HSCF n’est pas rompu, l’abstention est de règle et on se contentera du traitement médical et la surveillance échographique ou scannographique[22].

La prise en charge thérapeutique doit être multidisciplinaire et comprend trois volets : l’obstétricien doit évacuer l’utérus dans les plus brefs délais, le réanimateur doit res- taurer la volémie et corriger les troubles de la coagulation, le chirurgien viscéraliste doit juguler l’hémorragie et obte- nir l’hémostase la plus complète possible, sans oublier le biologiste pour les examens complémentaires et la banque du sang.

En présence d’un HELLP syndrome la corticothérapie trouve son intérêt, ces produits faisant régresser la throm- bopénie, réduisent la cytolyse hépatique et renforcent la paroi capillaire [23]. Toutefois, en urgence, la cure com- plète peut rarement être effectuée.

Le traitement chirurgical trouve son indication en cas de prérupture ou de rupture de l’hématome. Après évacuation de l’hématome, l’hémostase est obtenue par des moyens aussi conservateurs que possible à savoir le packing ou le tamponnement par différentes substances hémostatiques.

En cas d’échec des moyens conservateurs, le recours à la ligature de l’artère hépatique ou l’une de ses branches a été décrit [24,25]. L’embolisation artérielle reste une méthode non chirurgicale qui permet d’écourter la période d’hospitalisation et de réduire la mortalité[11]. La greffe hépatique doit rester exceptionnelle en raison des nom- breux problèmes qu’elle pose, sa seule indication selon Erhard reste l’insuffisance hépatocellulaire aiguë après contrôle de l’hémorragie[26]. Dans la littérature deux cas de greffe hépatique ont été rapportés. La première concer- Figure 1 Aspect échographique de l’hématome sous- capsulaire du foie (HSCF).

Figure 1 Echographic aspect of the subcapsular liver hematoma (SLH).

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nait une insuffisance hépatocellulaire aiguë par nécrose hépatocellulaire massive, dans un cas de HELLP syndrome sévère [26]. La seconde concernait une patiente pour laquelle les différentes techniques décrites ne purent maî- triser l’hémorragie due à un HSCF[21].

Pronostic

Le pronostic de cette affection reste mauvais, la mortalité maternelle est lourde, entre 50 et 75 %, et la mortalité fœtale varie de 60 et 80 % [4,15]. Dans notre série on a noté cinq décès maternels et quatre décès fœtaux. Ce mauvais pronostic semble être lié à trois paramètres essentiels : le délai entre l’installation de l’HSCF et l’intervention chirurgicale [5,11,14,15], l’étendue et surtout le caractère rompu ou non de l’hématome. En effet Manas et al. [22]

n’ont noté aucun décès chez sept patientes présentant un HSCF non rompu, non opéré. En revanche, lorsque l’héma- tome est rompu, la mortalité maternelle est trois fois plus élevée chez les femmes non opérées que celles traitées chi- rurgicalement. Dans tous les cas lorsque la guérison est obtenue, celle-ci se fait sans séquelles. L’avenir obstétrical ne semble pas être compromis et de nouvelles grossesses peuvent être menées à terme sous surveillance[27].

Conclusion

L’HSCF est une complication rare mais grave de la préé- clampsie et du HELLP syndrome, grevée d’une lourde mor- talité maternelle et fœtale. Il en ressort que le mauvais pronostic impose un diagnostic clinique précoce et la réali- sation d’une échographie abdominale sur signe d’appel devant toute prééclampsie sévère, et une prise en charge thérapeutique multidisciplinaire urgente et adéquate.

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