OSTEOARTHROPATHIES NERVEUSES
DR Hana SAHLI
Cas cliniques
Cas clinique 1:
Homme de 66 ans
Obèse
Diabète de type 2 (HbA1C: 8,9%)
Artériopathie oblitérante des membres
inférieurs ayant justifié une angioplastie de
l'artère fémorale superficielle gauche et une
amputation du deuxième orteil gauche
C’est l’aspect typique d’un pied
de Charcot
Radiographie
Cas clinique 2:
Patiente âgée de 54 ans
Diabétique de type 2 depuis une vingtaine d’années sous glucophage
Œdème peu douloureux du pied depuis 1 mois
D’installation brutale à la marche avec une
sensation de craquement
Relevez de l’observation les signes en faveur d’une
OAN
Clinique
Début : souvent brusque, par un craquement à la marche
Puis signes cliniques et radiologiques de destruction et reconstruction spectaculaires et intriqués caractérisant les OAN durant quelques jours à semaines:
formes aiguës atrophiques: membres sup: disparition d’une articulation en moins de 6 semaines
formes hypertrophiques: membres inf, évolution d’emblée plus chronique
L’OAN peut être bilatérale d’emblée (9 %) ou en cours
d’évolution (75%)
Indolence relative ou absolue accompagnant des signes cliniques bruyants
Constitution rapide de d éformations souvent majeures par:
Oedème pm: chaud, pâle ou ecchymotique,sec
hyperplasie synoviale: synoviale poubelle, épanchement hémorragique, mécanique ou chyleux
subluxations,
déformation des structures osseuses
Hyperlaxité inhabituelle
Signes neurologiques à rechercher
Troubles sensitifs (sensibilités thermoalgique et proprioceptive), qui peuvent être discrets ou parcellaires
Anomalies de la réponse vasomotrice
Signes de souffrance des voies longues (OAN du rachis): syndrome pyramidal ou cordonal postérieur
Exceptionnellement: palpation de troncs nerveux hypertrophiques évoquant une lèpre chez un sujet transplanté
Examen neurologique normal: l’OAN révélant la
neuropathie
Clinique
Phase initiale:
•
Début brutal
•
Œdème péri articulaire
•
Augmentation chaleur locale
•
Tuméfaction - Épanchement jointures
•
Localisation privilégiée: Lisfranc ++, Chopart
•
Traumatisme minime initial : 50%
•
Atteinte bilatérale concomitante
2. Phase d’état:
Hyperlaxité ligamentaire
Dislocation articulaire
Craquement ou une raideur articulaire
Troubles trophiques
Troubles vasomoteurs
Troubles sensitifs
Absence de douleurs ++++
3. Évolution:
Chronicité - Aggravation
Poussée inflammatoire destructrice
Guérison ➔ ankylose , destruction articulaire
STADE TARDIF : Déformations+++
Cas clinique 2:
Patiente âgée de 54 ans
Diabétique de type 2 depuis une vingtaine d’années sous glucophage
Œdème peu douloureux du pied gauche depuis 1 mois
D’installation brutale à la marche avec une
sensation de craquement
Atteintes des premiers et cinquièmes rayons: Arthropathie nerveuse de l’avant-pied chez un diabétique : aspect sucé en « sucre d’orge » du cinquième métatarsien, ostéolyse en cupule de la base de P1 du gros orteil gauche et en « crayon » de la tête du premier métatarsien (forme atrophique d’ostéoarthropathie nerveuse).
Imagerie
Contribution diagnostique+++
Succession :
Phénomènes de destruction :formes aiguës atrophiques des membres sup
Phénomènes de construction: formes hypertrophiques chroniques des membres inf
Datation de la Progression très rapide des lésions
Imagerie: signes de destruction
Distension capsulo-ligamentaire
Avulsions corticales (TDM)
Fractures pathologiques
Apparition simultanée
Ostéolyse
reconstruction osseuse insolite
Imagerie: signes de construction
Reconstruction osseuse anarchique et hypertrophique:
Condensation osseuse à limites floues, en dehors des zones d’appui maximal
Ostéophytose exubérante
Calcification du cartilage + capsules, ossification des enthèses
Périostose
Ostéochondromatose
Radiographies
Destruction articulaire
Dislocation
Débris osseux
Désorganisation architecturale
Densité osseuse augmentée
5D
Classification Radio-clinique
Phase 0: phase prodromique mais aucune lésion radiologique
Phase 1: phase de développement: phase aigue avec perte de fonction de l’articulation (pied) (fracture, dislocation, déformation, instabilité,
déminéralisation généralisée, formation de corps étranger)
Phase 2: phase de coalescence: résorption des débris, cals, néoformations périostées
Phase 3: phase de consolidation: fusion des fragments, reconstruction des contours osseux, ankylose, néostabilité (pied de Charcot chronique)
Classification IRM
Phase aigue:
œdème tissus mous juxta-articulaires
zones d’érosions
œdème osseux
fissures osseuses
Phase chronique:
œdème moins important
dislocation ostéo-articulaire
IRM en phase aigue:
fissure calcanéenne Normalisation de l’IRM après 3 mois de décharge
OAN diabétique
Atteinte élective presqu’exclusive du pied (tarse, avant-pied, sous-talienne) et cheville
Fréquence des fractures
Difficulté du dg diff avec OM infectieuse
(15%)
Cas clinique 3:
Un homme de 69 ans
Antécédents : chancre syphilitique à l’âge de 22 ans
Janvier 2008: gonalgies bilatérales, de faible intensité, inflammatoire entraînant une marche avec boiterie.
Examen neurologique: marche ataxique nécessitant une aide, associée à une anesthésie vibratoire et à une aréflexie aux membres inférieurs. La force musculaire et la sensibilité superficielle sont conservées.
La sérologie syphilitique est positive dans le sang
(TPHA positive à 1/1280, VDRL positive à 1/36) et
dans le LCR (TPHA positive à 1/320, VDRL positive à
1/16).
Cas clinique 4:
Patient de 35 ans
Cyphose lombaire apparue depuis 3 mois sans douleur
Raideur manifeste à l’examen
Rachis lombaire tabétique de face
(même patient que pour la figure 1) Phase tardive : aspect d’ostéophytose caricaturale, avec densification marquée des
corps vertébraux.
Rachis lombaire tabétique de profil (même patient que pour la figure 1).
Ostéophytose antérieure anarchique pouvant en imposer pour une hyperostose vertébrale.
IMAGERIE: OAN du rachis
Mélange destruction/formation des V et des AIAP
Pincement discal + condensation des plateaux
Puis ostéolyse avec ostéosclérose
Fragmentation des CV + volumineux ostéophytes
AIAP: subluxations lat et post puis scoliose
Caractère plus lent qu’OAN des membres
Tomodensitomeétrie sagittale – condensation et destruction des corps vertebraux de L5 et S1, impactés l’un dans l’autre
Biologie
Négatifs ++++
Aucune inflammation, ni modification des paramètres phosphocalciques
Vitamine D quasiment constamment basse.
Ponction articulaire: liquide mécanique paucicellulaire souvent hémorragique
Anomalies de l’étiologie
La biopsie synoviale : membrane typiquement hypertrophique, pauvre en infiltrats cellulaires, siège d'une métaplasie ostéo- cartilagineuse des couches profondes et de dépôts d'hémosidérine
Etiologies des OAN
Diagnostic diff érentiel
Ostéomyélites
Algodystrophies
Hypodermites
Cellulites
Phlébites
Para-
ostéoarthropathies
Myosites ossifiantes
Arthroses destructrices
Arthroses sur ONA ou
ostéochondromatoses articulaires
Arthropathies métaboliques: goutte, CCA
Arthropathies destructrices rapides de l’épaule
Arthrite hémophilique et hémarthrose post-traumatique
Ostéoarthrites infectieuses á germes lents
Tumeurs
Arthropathies destructrices des hypothyroidiens
Arthrites destructrices de PR, RP, sclérodermie
Phase de début Phase d’état
Pied neurologique - Paresthésie, brûlures - Bilatérale
- Non modifié à l ’effort - Chaud
- Pouls pulsatils
- Sec, callosités
- Déformé, amyotrophie
Pied artéritique
- Crampe / Claudication
- Unilatérale
- Marche (PM)
- Froid
- Pouls diminués, abolis
- Pâle, peau fine, plissable hyperonychie
- amyotrophie
Physiopathologie
1 / Théorie de LA NEUROPATHIE
Rôle majeur +++
1/3 des diabétiques > 15 ans
Mauvais équilibre chronique du diabète
80 % des diabétiques avec ulcération
Membres inférieurs: 97%
Méconnue par le patient : 15 % signes fonctionnels :perte de toutes les sensibilités, paresthésies, brûlures nocturnes
Atteinte combinée :
• Fibres sensitives
• Fibres motrices
• Fibres végétatives
Papanas N. Diabetic Foot and ankle, 2013
Neuropathie périphérique:
Atteinte sensitive HYPOESTHESIE
Non perception des micro-traumatismes :
traumatisme chimique, thermique, corps étrangers…
chaussures serrées frottements
ampoules.. clou...
Papanas N. Diabetic Foot and ankle, 2013
l’apparition d’éffraction cutané,et micro-fractures
Neuropathie périphérique:
atteinte motrice
Atrophie musculature intrinsèque Déséquilibre extenseurs / fléchisseurs
Anomalie statique du pied
Hyperpression sur les points d’appui +
Hyperkératose
Déformations Papanas N. Diabetic Foot and ankle, 2013
Neuropathie autonome:
atteinte végétative
Troubles vaso-moteurs par «auto-sympathectomie »
flux sanguin
Afflux de cellules: ++
macrophages
Cytokines pro-inflammatoires Inflammation:
phase initiale du pied de Charcot
Ostéopénie
↑ Résorption osseuse Fragilisation osseuse
2/ THÉORIE
NEUROVASCULAIRE
Molines L. Diabetic Metabolism, 2010
• Unilatéralité du phénomène
• Relative rareté << Neuropathie diabétique
THÉORIE RANK / RANK L
SENSORY NEUROPATHY
SENSORY LOSS IL-1Β - TNF-⍺
RANK- L
OSTEOCLAST
MATURATION OSTEOLYSIS
OSTEOPENIA FRACTURE
ACUTE TRAUMA
VICIOUS CIRCLE
3 / Théorie DU RANK / RANK L
Papanas N. Diabetic Foot and ankle, 2013
Traitement
WHAT CAN I DO
Stade de la maladie Localisation
Degré de déformation Comorbidités
Mesures générales:
➢ Toujours décharger le pied lésé voir l’immobiliser…
-Cannes - plâtre
-Plâtre de marche (précoce)
-Retour chaussures : 28±14 semaines
➢Equilibre diabète
➢Héparine, VAT, Pansements…si ulcération associée
➢Correction carence vitamine D
L Molines. Diabetes Metabolism. 2010 Fautrel B, Rev Rhum;2011
Traitement de la phase aigue:
Traitement médical:
1-Calcitonine:
2-Bisphosphonates (pamidronate, alendronate)
Diabetes Care juillet 2011 Bem R. Diabetes Care.2006 Jude EB Diabetologia 2001 Pittoco D. Diabettes Care. 2005
Quelques essais avec des résultats encourageant
Pas d’étude avec les anti TNF et le
dénosumab
Traitement chirurgical:
➢
Recours dans 25%
➢
Débridement si cellulite associée
➢
Traitement subluxation ou fracture
Appareillage du pied diabétique en curatif:
Traitement de la phase chronique:
1. Chaussage sur mesure ou moulage 2. Podo-orthésiste sensibilisé
3 . Suivi régulier / réadapté
Traitement chirurgical:
- Exérèse Exostose: si proéminence osseuse qui peut favoriser l’ulcération cutanée
- Réalignement articulaire
- Arthrodése: déformation majeur avec instabilité
Hradec K etal . Acta Medica. 2013
PREVENIR VAUT MIEUX QUE GUERRIR
Traitement préventif
Dépistage des diabétiques à risque
1° -Facteurs de risque généraux
Ancienneté du diabète
Age avancé
Microangiopathie : néphropathie, rétinopathie (AV)
Isolement
Précarité
Tabagisme, alcoolisme
Tout patient > 40 ans / > 10 ans de diabète
Facteurs de risque locaux
Antécédents d’ulcération du pied
Callosités
Dépistage de la neuropathie
Déformations
Atteinte vasculaire
Adaptation du chaussage
1. à lacets, aérés
2. à la taille
3. adaptées à la morphologie du pied
4. à bout large, souple
5. Chaussage médicalisé
