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Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XXII - n° 3-4 - mars-avril 2018 56

É c h o s d e s c o n g r e` s

© Kevin guillois

Les Journées francophones de nutrition

Jean-Michel Lecerf*

* Service de nutrition, Institut Pasteur de Lille.

Avec près de 2 000 participants et plus de 600 communications, les Journées francophones de nutrition, à Nantes, en décembre 2 017, ont fait le plein.

Voici un florilège de l’actualité nutritionnelle de ces journées, qui rassemblent chercheurs, cliniciens, diététiciens, sous l’égide conjointe de la Société française de nutrition (SFN) et de la Société francophone de nutrition clinique et métabo- lisme (SFNEP).

L

e thème de la nutrition en situation extrême a ouvert le bal. Les besoins énergétiques peuvent être considérables dans certaines épreuves sportives, jusqu’à 12 000 kcal. La préparation nutri- tionnelle est fondamentale, et l’on décrit toujours des dérivés du régime dissocié scandinave, notam- ment adopté par les marathoniens pour préparer leur course, avec une phase d’entraînement de 3 jours, au cours de laquelle l’apport en glucides est faible, de l’ordre de 2 g/kg/j, suivie d’une phase de 3 jours où l’apport glucidique peut atteindre jusqu’à 12 g/kg/j (s’il est bien toléré), afin d’accroître les réserves en glyco- gène musculaire. Pendant l’effort, l’apport glucidique n’est justifié que si l’activité physique dépasse 75 mn.

Notons que, durant l’effort, il a été démontré l’intérêt d’un rinçage de la bouche avec une solution gluco- sée, capable d’activer les aires cérébrales de récom- pense ! Entre les entraînements, l’apport glucidique de récupération se situe aux alentours de 8 g/kg/j. Les protéines sont également importantes pour recons- tituer la masse musculaire, mais aussi pour augmen- ter la resynthèse du glycogène, contribuer à l’effort comme source d’énergie, et diminuer les dommages oxydatifs musculaires. L’hydratation pendant l’effort est fondamentale, avec une solution contenant des glucides (4-8 %), du sel (500-700 mg/l) et du potas- sium (80-195 mg/l).

Le vol spatial a fait l’objet d’une autre communication.

Il s’accompagne, s’il est prolongé, d’une atrophie mus- culaire, d’une diminution du volume plasmatique et de la densité minérale osseuse. On observe une réduction de la prise alimentaire liée à une anorexie, mais aussi à l’altération des conditions de prise du repas. Sur le plan hormonal, il existe une augmentation des hormones de stress, du cortisol en particulier, de l’insuline, et une diminution de la testostérone.

Enfin, l’exposition prolongée (> 10 jours) à l’effort en très haute altitude (> 4 500 m) entraîne des agressions extrêmes. La nutrition est là indispensable, non seule- ment pour assurer une récupération rapide et maintenir les performances, mais surtout pour éviter les acci- dents, qui, dans ces circonstances, présentent un risque vital. On observe toujours une perte de poids liée à une diminution à la fois de la masse grasse et de la masse maigre, pouvant atteindre 15 %. Cela s’explique, d’une part, bien sûr, par la réduction des apports alimentaires due aux conditions environnementales, et par l’effort physique souvent considérable ; d’autre part, la perte de poids étant plus importante que prévu et calculé, on évoque le rôle de l’hypoxie, responsable d’une altération du métabolisme des protéines musculaires, avec une augmentation de leur dégradation et une réduction de leur synthèse, associées à une altération des flux de protéines et des compartiments liquidiens.

Plusieurs conférences ont été consacrées au cancer. Une communication orale a rapporté une étude randomisée ayant évalué l’impact d’une prise en charge diététique précoce et active sur la toxicité (≥ grade 3) lors de la chimiothérapie et lors de thérapies ciblées pour cancer colorectal métastatique. Les données de l’étude ont montré une réduction de la toxicité (≥ grade 3), un retard à l’apparition de cette toxicité, une réduction de la dénutrition, une amélioration de l’appétit et une augmentation des apports alimentaires, ainsi qu’une meilleure qualité de vie sur les plans émotionnel et social.

Cela fait parfaitement le lien avec une conférence de Bruno Raynard (Villejuif) à propos du rapport du Réseau national alimentation cancer recherche (NACRe) sur l’analyse de l’intérêt du jeûne et du régime cétogène en prévention et traitement des maladies chroniques, dont le cancer. On rappelle que le pronostic des cancers

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Les Journées francophones de nutrition

est meilleur si les défenses immunitaires et le statut nutritionnel ne sont pas dégradés. Cinq cents réfé- rences scientifiques et 41 ouvrages grand public ont été analysés dans ce travail remarquable. Après étude de quelque 200 données expérimentales chez l’animal, le groupe de travail conclut qu’il n’y a pas de preuve d’un effet bénéfique pour la prévention des cancers ou leur traitement et que l’on ne peut extrapoler à l’homme les résultats des études chez l’animal. Ces études cliniques sont de piètre qualité : le nombre de sujets est faible, les études ne sont ni randomisées, ni contrôlées, aucune preuve ne peut en être tirée, mais, en revanche, une perte de poids et de masse musculaire est toujours observée quand elle est mesurée, risquant de contribuer à la sarcopénie et d’induire une dénutrition.

Le thème de la grossesse et de la nutrition a été déve- loppé. Le problème de la précarité est prioritaire : il va souvent de pair avec une obésité (38 % des cas) et est associé au diabète (9 % des cas). On en connaît les conséquences négatives pour le risque de césarienne, de prématurité, de dystocie, de malformations… Il faut encourager les consultations préconceptionnelles, depuis que les visites prénuptiales ont disparu (2007).

Outre la recherche d’un diabète gestationnel, il convient de réaliser une NFS au 6e mois et de supplémenter avec 60 mg de fer élément en cas d’anémie. La sup- plémentation en iode (200 µg/j) permet de réduire le risque d’hypothyroïdie fœtale ; la supplémentation en acide folique (0,4 mg/j) est systématique, à dose forte (4 mg/j) en cas d’antécédent de malformation du tube neural et probablement chez les femmes obèses ; enfin, il faut apporter 100 000 Ui de vitamine D au milieu de la grossesse.

Le cas des grossesses après chirurgie bariatrique est de plus en plus fréquent en France en raison des 50 000 interventions annuelles. Très peu de femmes sont informées de l’augmentation de leur fertilité à la suite de cette chirurgie. Les bénéfices sont nets sur le risque de diabète gestationnel, d’hypertension, et de macrosomie ; mais l’on observe une augmentation des petits poids de naissance et de la prématurité. Il n’y a pas de différence en termes de césarienne, de malformations et de décès. Le dépistage des carences justifie une interprétation des analyses en fonction des normes pendant la grossesse et non pas des normes standard. Après intervention chirurgicale de type gastric bypass ou sleeve gastrectomy, une multisupplémen- tation s’impose, à dose double après bypass. En cas de vomissements, on supplémente en vitamine B1.

En cas de douleurs abdominales, il faut craindre des complications mécaniques et hospitaliser la patiente.

Le cas de la grossesse chez la femme anorexique a été

abordé, bien que rare. Les patientes ayant une anorexie actuelle présentent davantage de complications (pré- maturité, microcéphalie, dépression maternelle, etc.) que celles avec une histoire antérieure d’anorexie. La grossesse est cependant une période d’amélioration habituelle des troubles du comportement alimentaire.

Une session complète a été consacrée au tissu adipeux.

On connaît le rôle du microbiote au cours de l’obésité.

Celle-ci est caractérisée par une diminution de la diver- sité microbienne et du rapport Bacteroidetes/Firmicutes.

Cela induit une augmentation de la perméabilité intes- tinale permettant le passage du lipopolysaccharide (LPS) bactérien qui favorise une infiltration de cel- lules inflammatoires dans le tissu adipeux, associée à l’insulinorésistance. Le microbiote modifie aussi la production d’acides gras à chaîne courte qui se lient au récepteur GPR et stimulent la production par les cellules entéro-endocrines de GLP1 et de PYY, impliqués dans la satiété. De même, il modifie les acides biliaires qui interagissent avec le récepteur TGR5, agissant sur la régulation métabolique. La question posée ici est de savoir si des probiotiques peuvent diminuer l’in- flammation de bas grade. Chez la souris, un mélange de souches Bifidobacterium lactis et Lactobacillus rhamnosus, à raison de 109/j, entraîne une diminution modeste de la prise alimentaire, une forte réduction du poids, une diminution de l’insulinorésistance et une nor- malisation du rapport leptine/insuline. La masse grasse diminue, ainsi que les macrophages péri-adipocytaires, le TNFα et l’expression des gènes pro-inflammatoires.

On observe une augmentation de la production de propionate et de butyrate (acides gras à chaîne courte) ainsi qu’une augmentation de l’expression des gènes des récepteurs GPR et TGR5, une augmentation des acides biliaires primaires et une diminution des acides biliaires secondaires.

L’acide linoléique conjugué (CLA) de type trans-10, cis- 12 a des effets puissants sur le poids. Chez la souris, il diminue le tissu adipeux périphérique et accroît considérablement la stéatose hépatique, véritable modèle de lipoatrophie. Simultanément, les macro- phages s’accumulent dans le tissu adipeux de façon extrêmement rapide, entraînant la formation d’une fibrose. La question est de savoir si cela est réversible et peut s’appliquer à l’obésité humaine. À l’arrêt du traitement par le CLA, le tissu adipeux augmente rapidement, la baisse de l’adiponectine se restaure et l’hyperinsulinisme se corrige. Les macrophages infil- trés dans le tissu adipeux sont de type M2, c’est-à-dire anti-inflammatoire, produisant IL-10 et IL-1ra. Cette accumulation est réversible, de même que la “fibrose“

observée, contrairement à ce qui est constaté dans

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Congrès

Les 20e Entretiens de nutrition de l’institut Pasteur de Lille 14 et 15 juin 2018

Journées francophones de nutrition 28-30 novembre 2018

Nice

Agenda

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

l’obésité humaine. Il ne s’agit donc pas d’une véritable fibrose, mais d’une simple accumulation de collagène et de fibrine du fait d’un remodelage de la matrice extracellulaire sous l’effet d’une augmentation des enzymes MMP12, tandis qu’il n’y a pas de modification des facteurs profibrotiques.

Le tissu adipeux comporte 3 types de tissus, le tissu adi- peux blanc, chargé du stockage et de la libération (lors du jeûne et de l’activité physique) des acides gras ; le tissu adipeux brun, bourré de mitochondries, exprimant les protéines découplantes (UCP), sensible à l’insuline et présent en région cervicale, paravertébrale, supraclavi- culaire et périrénale ; et le tissu adipeux beige, constitué d’adipocytes blancs, avec des adipocytes bruns inter- posés, et dont la présence augmente après exposition au froid. Le tissu adipeux blanc comporte aussi 2 types : les adipocytes viscéraux résistants à l’insuline et les adipocytes sous-cutanés sensibles à l’insuline. Le déve- loppement du tissu adipeux passe par une hypertrophie puis une hyperplasie. L’hypertrophie est associée, en cas de lipolyse (ce qui n’est pas observé dans l’obésité métaboliquement normale), à un dépôt ectopique au niveau du foie et du muscle et à une inflammation du tissu adipeux. La question se pose quant à l’origine de ces adipocytes. Il a été identifié des cellules progé-

nitrices conduisant aux préadipocytes puis aux adi- pocytes blancs ou beiges (les obèses amaigris en ont plus que les non-obèses de même indice de masse corporelle). Dans le micro environnement cellulaire des adipocytes, il a été identifié des cellules progénitrices : les plus adipogéniques sont les MSCA1+ et CD36+ ; le tissu adipeux fémoral (sous-cutané) contient davantage de cellules progénitrices que le tissu adipeux viscéral.

On observe aussi une accumulation de lymphocytes T dans le tissu adipeux, surtout viscéral, dont certains sont des inhibiteurs de la lipogenèse (Th1 et Th17) et produisent des cytokines inhibant l’adipogenèse, tels que le TNFα, l’IFNγ, l’IL-17. Enfin, l’accumulation de macrophages peut conduire à des myofibroblastes, le tissu adipeux viscéral ayant un potentiel myofibroblas- tique plus important.

In vitro, l’ajout d’acide alpha-linolénique (ALA) à une coculture de lymphocytes et d’adipocytes inhibe l’acti- vation des lymphocytes Th17, et inhibe autant l’IL-17 que l’acide docosahexaénoïque (DHA) ou l’acide eicosa- pentaénoïque (EPA), mais il n’a pas d’effet sur l’IL-β et l’IL-6. L’ALA inhibe certains gènes de l’inflammation (ICAM-1, COX2, MCP-1) et certains gènes de l’adipo- genèse (FABP, PPARγ) via l’inhibition de la phosphory-

lation de Stat 3.

Références

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