D.I.U. Coeliochirurgie HERNIES HIATALES

D.I.U. Coeliochirurgie

HERNIES HIATALES

I. DEFINITIONS

Les hernies du diaphragme

Les hernies du diaphragme sont liées à l'irruption des viscères abdominaux dans le thorax par un orifice diaphragmatique anormal par son existence ou sa taille.

Les hernies hiatales

Elles sont définies par le déplacement de la jonction oesophagogastrique et/ou de la grosse tubérosité dans le thorax.

Le reflux gastro-oesophagien (RGO)

Le RGO se définit comme le passage d'une partie du contenu gastrique dans l'oesophage. Il existe un RGO physiologique, essentiellement postprandial ; il devient pathologique quand des épisodes de reflux anormalement fréquents ou prolongés entraînent des symptômes cliniques ou des lésions de la muqueuse oesophagienne.

II. EPIDEMIOLOGIE DU RGO

4 à 10 % de la population présente un pyrosis quotidien, et 15 à 44 % au moins une fois par mois. Environ 5 % des patients qui présentent un RGO seront opérés (soit entre 200 et 400.000 français susceptibles d'être opérés d'un RGO). En terme d'économie de santé et de qualité de soins, ces chiffres soulignent l'importance de définir une stratégie d'exploration et de traitement la plus pertinente possible lorsqu'est envisagé une chirurgie de RGO.

En France, les symptômes de RGO représentent 15 à 20 % des consultations de gastro-entérologie (mais environ 60 % des patients qui ont un RGO ne consultent pas).

Chez l'adulte, la hernie hiatale s'observe surtout à partir de la quarantaine. Après 50 ans, elle est à peu près aussi fréquente que l'ulcère gastroduodénal et la lithiase biliaire, soit 10 à 15 % de la population. Elle est plus fréquente chez la femme que chez l'homme. Chez le vieillard, l'affection apparaît très banale si on la recherche systématiquement, mais il s'agit souvent de petites hernies asymptomatiques.

III. RAPPEL ANATOMIQUE

L'estomac communique en haut avec l'oesophage par l'orifice oesophagien ou cardia.

Le cardia

Le cardia est situé entre l'extrémité supérieure de la petite courbure et la grosse tubérosité.

L'angle de His

Le bord gauche de l'oesophage s'adosse à la grosse tubérosité de l'estomac formant avec elle l'angle de His.

Le sphincter inférieur de l'oesophage (SIO)

Il s'agit d'une zone de haute pression physiologique sans substratum anatomique responsable de la continence gastro-oesophagienne.

L'oesophage abdominal

L'existence d'un oesophage abdominal (= 5 cm) soumis aux variations de pression régnant dans l'enceinte manométrique abdominale est indispensable.

Le diaphragme

Les piliers du diaphragme délimitent le hiatus oesophagien.

Ces piliers écartés autorisent une hernie hiatale par roulement avec un oesophage abdominal en place, sans reflux.

Le ligament gastro-phrénique

La grosse tubérosité de l'estomac est fixée au diaphragme par un élément cellulo-fibreux dense qui prolonge le méso-oesophage vers la gauche, le ligament gastro-phrénique. Celui-ci réalise un véritable ligament suspenseur de l'estomac.

Le ligament gastro-splénique

Le segment vertical de la grande courbure est relié au hile de la rate par le ligament ou épiploon gastro-splénique. Ce dernier, souvent étroit, déborde en haut sur la face postérieure de l'estomac, et contient les vaisseaux courts de l'artère splénique.

IV. ANATHOMOPATHOLOGIE

On distingue trois types de hernies hiatales :

la hernie par glissement, la plus fréquente, sans sac péritonéal. Chez environ 85

% des patients qui présentent un RGO symptomatique, on retrouve la présence d'une hernie hiatale par glissement.

la hernie par roulement, para-oesophagienne avec sac péritonéal. Cette hernie se forme aux-dépens de la grosse tubérosité et de la grande courbure, et peut progresser jusqu'à déplacer tout l'estomac, qui s'enroule en volvulus dans le thorax.

la hernie mixte qui associe les deux types précédents. Ce type de hernie expose, comme les hernies par roulement, à un risque d'étranglement et doit donc être opérée.

V. PHYSIOPATHOLOGIE DU RGO 1) Etat normal

A l'état normal, la continence du cardia empêche le contenu de l'estomac de refluer de façon massive dans l'œsophage.

Plusieurs facteurs interviennent pour assurer la continence cardiale et pour limiter la nocivité du reflux.

A. Facteurs anatomiques intrinsèques a) Le SIO

L'élément clef du dispositif antireflux est le SIO. Il s'agit d'une zone de haute pression de 2 à 4 cm, à la partie basse de l'oesophage de part et d'autre du hiatus diaphragmatique, sans réelle correspondance anatomique.

b) La clairance oesophagienne

Dans des conditions normales, le péristaltisme primaire "nettoie" l'oesophage en une dizaine de secondes et assure une clairance oesophagienne totale en ce qui concerne le volume.

Le péristaltisme secondaire est induit par la distension et donc par un éventuel reflux dans l'oesophage. Ainsi, à l'état normal, un bolus introduit dans l'oesophage déclenche une activité motrice capable d'évacuer quasi complètement ce bolus. Le seuil de déclenchement de ce péristaltisme secondaire est plus élevé chez les patients ayant une oesophagite.

B. Facteurs anatomiques extrinsèques

La barrière anatomique antireflux est formée par le raccordement à angle aigu de l'oesophage à la grosse tubérosité (angle de His), l'anneau musculo-fibreux diaphragmatique péri-oesophagien, la membrane phréno-oesophagienne et un court segment d'oesophage abdominal qui est comprimé par la pression abdominal.

2) Etat pathologique

Le RGO pathologique est une maladie avant tout motrice et la plupart du temps multifactorielle.

L'incompétence du SIO est le mécanisme le plus fréquent.

Cette incompétence peut être favorisée ou aggravée par des aliments ou des médicaments.

La clairance acide de l'oesophage peut être altérée, favorisant des reflux anormalement longs par défaillance du péristaltisme oesophagien.

L'augmentation du volume intra-gastrique favorise le RGO.

Le défaut de résistance de la muqueuse oesophagienne au matériel qui reflue n'est pas, en soi, un mécanisme de RGO mais un facteur aggravant qui favorise les complications du RGO.

La qualité du matériel qui reflue : acide gastrique, sécrétions bilio- pancréatiques.

Hernies hiatales et RGO

Les malpositions cardiotubérositaires, les hernies hiatales par glissement et mixte où la longueur de l'oesophage abdominal est réduite, où l'angle de His est ouvert et où le cardia est intra-thoracique peuvent être associées à un RGO, du fait d'une altération de la barrière anatomique antireflux.

Dans les hernies para-oesophagiennes, la torsion ou l'étranglement de l'estomac au niveau du collet hiatal peuvent causer une incarcération rarement de type aigu, souvent de type chronique et récidivant avec des phénomènes douloureux épigastriques et rétro-sternaux intermittents ou un iléus gastrique. Le cardia reste en place, son appareil ligamentaire est intact, l'angle de His garde sa configuration normale, les signes d'oesophagite manquent. Cette hernie contenue dans un sac péritonéal n'entraîne dans sa forme pure aucun épisode de RGO : sa symptomatologie est fonction de son volume.

VI. SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE DU RGO 1) Les symptômes typiques

A. Signes digestifs typiques

Le pyrosis est une sensation de brûlure traçante ascendante, à point de départ épigastrique et qui remonte derrière le sternum.

Les régurgitations correspondent à la remontée dans l'oesophage puis dans la gorge, sans effort de vomissement du contenu gastrique acide ou alimentaire.

Le syndrome postural, avec un pyrosis et/ou des régurgitations, survient lorsque le sujet se penche en avant ou qu'il est en décubitus dorsal, au cours de la nuit : il s'agit d'un élément de grande valeur diagnostique.

B. Signes digestifs moins typiques

Ce sont de simples brûlures épigastriques, des troubles dyspeptiques avec flatulence, des éructations, une sensation de digestion lente.

2) Les symptômes atypiques A. Signes respiratoires

Il faut y penser dans certains accès dyspnéiques paroxystiques asthmatiformes, certains asthmes intrinsèques, également face à certaines toux isolées, notamment nocturnes, certaines infections broncho-pulmonaires récurrentes voire même des fibroses pulmonaires idiopathiques.

B. Signes otorhinolaryngologiques (ORL)

Ce sont des atteintes pharyngées surtout :

paresthésies pharyngées (50 % des cas), maux de gorge répétés ou fausses angines à répétition, pharyngites chroniques

Ce sont également des atteintes laryngées :

dysphonie avec enrouement (30 % des cas), laryngites, cancer du larynx chez les non- fumeurs, non-buveurs

Ce sont d'autres atteintes ORL :

otalgies, otites (15 % des cas), rhino-pharyngite, céphalées, sinusites, hoquet

C. Douleurs thoraciques pseudo-angineuses

L'oesophage est, après l'ischémie cardiaque la cause la plus fréquente de douleurs thoraciques évoquant un angor.

3) Les symptômes d'alarme

Certains signes digestifs vont faire évoquer d'emblée une forme compliquée de RGO.

L'odynophagie est une douleur rétrosternale perçue au cours de la déglutition qui fait suspecter l'existence d'une oesophagite sévère.

La dysphagie, surtout pour les solides, est une sensation de gêne ou d'obstacle au passage du bol alimentaire après la déglutition, qui dans le cadre du RGO évoque soit une oesophagite sténosante, soit un trouble moteur sévère de l'oesophage.

L'hémorragie qui se révèle soit sous la forme d'une anémie microcytaire, soit plus rarement d'une hématémèse ou d'un méléna, est une complication exceptionnelle d'une oesophagite peptique.

4) Circonstances particulières

A. Diagnostic clinique des hernies hiatales par roulement

Les symptômes de la hernie para-oesophagienne sont essentiellement des symptômes de type mécanique, par distension intra-thoracique de l'estomac. La douleur est en règle postprandiale, épigastrique, sous-costale gauche ou thoracique. En période postprandiale, les grosses hernies peuvent entraîner une dyspnée. Les complications de ces hernies sont graves, anémie par gastrite hémorragique ou ulcération gastrique au niveau du collet de la hernie, surtout le volvulus gastrique où l'incarcération et la strangulation de l'estomac peuvent amener à la nécrose pariétale avec perforation intra- médiastinale.

VII. TECHNIQUES EXPLORATOIRES DU RGO

Les examens paracliniques pratiqués doivent permettre de faire un diagnostic de certitude, c'est-à-dire qu'il existe un RGO acide pathologique, et que les symptômes ressentis par le patient sont en relation avec le reflux.

1) Explorations morphologiques

A. La Fibroscopie Oeso-Gastro-Duodénale (FOGD)

C'est un examen indispensable et le premier à demander.

La FOGD visualise le retentissement du RGO sur la muqueuse oesophagienne et précise le grade de l'oesophagite.

La FOGD permet de détecter des éléments anatomiques favorisant un RGO : béance cardiale, hernie hiatale par glissement ou mixte.

B. Le Transit Oesophagien (TO)

Le TO a peu de valeur pour faire le diagnostic de RGO pathologique. Cet examen ne constitue un argument pour le traitement chirurgical qu'en cas de mise en évidence d'une hernie hiatale mixte.

Lorsqu'un traitement chirurgical est envisagé, le TO permet d'apprécier la faisabilité du mécanisme antireflux envisagé, de rechercher une complication du RGO à type de sténose. Les volumineuses hernies hiatales sont difficiles à traiter par voie coelioscopique, le TO permet alors de prédire la difficulté du geste et le risque de conversion éventuelle en laparotomie.

2) Explorations fonctionnelles A. La pHmétrie

Le RGO se traduit sur le plan physiopathologique par le passage du contenu gastrique dans l'oesophage donc par une chute du pH oesophagien qui passe d'une valeur voisine de 6 à un chiffre inférieur à 4. C'est la définition pHmétrique du reflux.

La pHmétrie permet une mesure quantitative du temps pendant lequel l'oesophage est exposé à l'acide : c'est le seul examen qui permet d'affirmer l'existence d'un RGO acide pathologique.

Le pourcentage de temps passé à un pH inférieur à 4 est l'élément le plus discriminant pour différencier un reflux physiologique d'un reflux pathologique.

En pratique, une durée d'exposition totale à un pH < 4 de plus de 5 % pendant 24 heures, est considéré comme pathologique.

B. La manométrie

Le but de la plupart des interventions est d'augmenter la pression du sphincter inférieur de l'oesophage (PSIO). Aussi, il paraît logique de proposer aux patients un moyen de chiffrer la PSIO et de dépister des troubles moteurs oesophagiens (TMO). La manométrie oesophagienne le permet en étudiant la pression de repos du SIO, ses relâchements lors des déglutitions et le péristaltisme oesophagien.

La présence d'anomalies manométriques est inconstante chez les patients souffrant de RGO. Les anomalies les plus fréquentes sont alors une hypotonie du SIO, et des troubles aspécifiques du péristaltisme. Ces troubles sont plus marqués et plus fréquents en cas d'oesophagite sévère.

VIII. FORMES COMPLIQUEES DU RGO

L'évolution bénigne du reflux est fréquente. Dans certaines formes, les symptômes disparaissent. Dans des cas plus nombreux, la maladie évolue sur de nombreuses années, sans complications, avec des poussées rapidement contrôlées par un traitement médical au coup par coup.

Les complications s'observent au cours des RGO marqués souvent tôt dans leur évolution par l'apparition d'une oesophagite sévère. Les deux facteurs déterminant la gravité d'un reflux sont le nombre et la durée de contact de la muqueuse oesophagienne avec le matériel reflué. Cependant, la majorité des critères prédictifs de l'apparition d'une oesophagite grave chez un sujet présentant un RGO sont inconnus.

1) Les ulcères oesophagiens peptiques

Ils compliquent 5 % des oesophagites. Des biopsies multiples sont indispensables pour éliminer un carcinome.

2) L'hémorragie digestive

Elle est rare et souvent associée à de vastes érosions de l'oesophage, ou à un ulcère peptique. Le risque d'hémorragie digestive sur oesophagite est d'environ 6 %.

3) La sténose peptique

C'est la principale complication de l'oesophagite par reflux (5 à 10 % des oesophagites peptiques sévères).

Des biopsies intrasténotiques sont indispensables pour affirmer la nature peptique de la lésion et éliminer une sténose tumorale.

Les formes graves sont de moins en moins fréquemment observées du fait de l'efficacité du traitement médical dans le RGO et de l'indication précoce de la chirurgie en cas d'échec de ce traitement médical.

4) Le brachy-oesophage (BO)

Le BO est lié à l'oesophagite qui peut gagner toute la paroi de l'oesophage et causer un raccourcissement longitudinal fibreux qui fixe le cardia dans le médiastin, formant un entonnoir permanent qui favorise le reflux et ses conséquences.

5) L'endo-brachy-oesophage (EBO)

Complication rare de l'oesophagite, il s'agit d'un mode de cicatrisation des lésions d'oesophagite.

L'endo-brachy-oesophage (EBO) se définit comme la colonisation circonférentielle de l'oesophage par une muqueuse de type gastrique (c'est-à-dire le remplacement de la muqueuse malpighienne par une muqueuse cylindrique de type fundique).

Cet épithélium aberrant peut être le siège d'ulcération, de sténose et d'adénocarcinome.

Le problème posé par l'EBO est celui de l'adénocarcinome oesophagien. En effet, parmi les adénocancers primitifs de l'oesophage, l'adénocancer sur EBO est le plus fréquent (80 % des cas).

Le diagnostic impose des biopsies multiples, car l'EBO multiplie par 30 ou 40 le risque de cancer de l'oesophage par rapport à une population normale.

6) L'adénocarcinome oesophagien

Cette complication rare de l'EBO est un adénocarcinome et non pas un classique cancer épidermoïde. Il complique surtout les EBO étendus ou ceux avec une métaplasie de type intestinal.

L'incidence de l'adénocarcinome de l'oesophage et du cardia est en augmentation depuis une dizaine d'années et prédomine chez l'homme de race blanche (de même que l'EBO).

TRAITEMENT DU RGO

Devant des manifestations compatibles avec un RGO, il importe de rechercher des facteurs favorisants : cause d’hyperpression abdominale (surcharge pondérale, épisodes répétés de toux, constipation avec efforts de poussée), consommation régulière d’alcool, prise médicamenteuse susceptible de diminuer la pression du SIO…

Une fois le diagnostique posé, les objectifs du traitement vont être :

de faire disparaître la symptomatologie de reflux qui a motivé la consultation

de cicatriser les lésions surtout si elles sont sévères

de prévenir les récidives et les complications

d’éviter le risque chirurgical ou celui des médicaments, pour un coût minimum.

TRAITEMENT MEDICAL

1) Les mesures hygiéno-diététiques

2) Les différentes classes thérapeutiques A. Les traitements symptomatiques

Aucune de ces classes thérapeutiques, largement utilisées en automédication, n’a d’efficacité démontrée sur les lésions d’oesophagite.

a) Les antiacides : (MAALOX®, PHOSPHALUGEL®…) b) Le sucralfate : (ULCAR®, KEAL®…)

c) Les alginates : (GAVISCON®, ALGICON®…)

B. Les traitements de l'oesophagite liés au RGO

Une thérapeutique par prokinétiques pourra suffire dans des stades peu développés, des substances acido-suppressives seront nécessaires dans des stades plus avancés.

L’efficacité de ce traitement médical sera apprécié sur la base du contrôle des symptômes cliniques, voire des lésions endoscopiques. Il pourra être renouvelé.

a) Les prokinétiques : (PRIMPERAN®, MOTILIUM®, PREPULSID®…)

Leurs effets sont de renforcer le tonus du SIO, d’améliorer la clairance acide oesophagienne et d’accélérer la vidange gastrique.

b) Les anti-sécrétoires

Les anti-sécrétoires regroupent les inhibiteurs des récepteurs H2 de l’histamine (antiH2) et les inhibiteurs de la pompe à protons des cellules pariétales (IPP). Ils agissent en bloquant la sécrétion acide de l’estomac. Ils représentent la base du traitement médical dans les RGO acides avec lésions muqueuses oesophagiennes.

Les antiH2 : (TAGAMET®, AZANTAC®, RANIPLEX®…)

Les IPP : (MOPRAL®, ZOLTUM®, LANZOR®, OGAST®, INIPOMP®…)

Les IPP sont très supérieurs aux autres classes thérapeutiques dans le traitement des symptômes et des lésions endoscopiques des oesophagites par reflux.

Cependant, on observe une rechute chez plus de 80% des patients à 6 mois.

3) les traitements endoscopiques

Jusqu’à une date relativement récente, les complications du RGO relevaient de la seule chirurgie. Depuis quelques années, des traitements endoscopiques ont été rapportés par plusieurs équipes médicales. Ces techniques semblent ouvrir une voie nouvelle dans le traitement du reflux, même si elles ne sont que de méthodes encore bien souvent expérimentales.

TRAITEMENT CHIRURGICAL "CLASSIQUE"

Le point important de la chirurgie anti-reflux est que toute intervention qui vise à réduire et à réparer sur le plan anatomique une hernie hiatale, sans y associer une technique qui vise à restaurer un cardia compétent, est vouée à l’échec à court ou moyen terme.

1) Principe

Les bases du traitement chirurgical du RGO reposent sur des principes théoriques : permettre grâce à un système valvulaire ou un autre procédé, de restaurer un SIO à pression normale.

- reconstituer une anatomie normale en repositionnant un segment d’au moins 3 à 4 cm d’œsophage terminal dans l’abdomen.

- éviter chez les malades ayant une vidange oesophagienne altérée, de confectionner un système valvulaire trop serré qui serait à l’origine d’une stase oesophagienne.

2) Les procédés de reposition anatomique A. L'intervention de Lortat-Jacob

Le principe de cette intervention est de restaurer une anatomie normale de la région oesophagienne-tubérositaire en associant la fermeture des piliers du diaphragme, la fermeture de l’angle de His par fixation de la grosse tubérosité de l’estomac au bord gauche de l’œsophage, ainsi que la fixation du sommet de la grosse tubérosité à la coupole diaphragmatique.

B. La gastropéxie postérieure ou intervention de Hill

Le principe de cette intervention est de fixer la jonction cardiotubérositaire au ligament arqué du diaphragme.

3) Les procédés valvulaires A. L'intervention de Belsey-Mark IV

Le principe de cette intervention est de réaliser une fundoplicature partielle par voie thoracique.

B. L'intervention de Nissen

Le principe de cette intervention est de réaliser une fundoplicature totale circulaire par voie abdominale médiane sus-ombilicale.

A noter que Nissen ne préconise pas une libération de la grande courbure gastrique de manière systématique.

C. Modifications de l'intervention de Nissen

Plusieurs auteurs ont proposé des modifications techniques à l’intervention originale de Nissen en raison d’effets secondaires d’hypercorrection. Et aujourd’hui, il existe de si nombreuses modifications techniques qu’il est plus simple de parler d’intervention « type Nissen ». Le point commun à toutes ces interventions, est la réalisation d’une valve gastrique manchonnant l’œsophage qui soit une fundoplicature circulaire totale de 360°.

Rossetti réalise la fundoplicature à partir de la face antérieure de la grosse tubérosité sur une plus courte hauteur de l’intervention de Nissen (2 à 3 cm). Ce procédé ne nécessite pas de section des vaisseaux courts. La grosse tubérosité est suturée à elle-même en manchonnant l’œsophage abdominal, sans que les points ne s’appuient sur la paroi oesophagienne, afin de ne pas traumatiser le nerf

pneumogastrique gauche. On parle de l’intervention de Nissen-Rossetti.

Donahue et Bombek proposent de réaliser un Nissen lâche appelé « floppy- Nissen » qui s’apparente à l’intervention de Nissen, mais calibré par une bougie de Hégard placée entre le bord gauche de l’œsophage et la valve.

DeMeester réalise un manchonnage calibré de l’œsophage abdominale à l’aide d’une grosse sonde gastrique de 60 French, qui associe à une réduction de la hauteur de la valve (2 cm) une fixation de celle-ci aux bords droit et gauche de l’œsophage.

Le point commun à toutes ces interventions, est la réalisation d'une valve gastrique manchonnant l'oesophage abdominal qui soit une fundoplicature circulaire totale de 360°.

La majorité des auteurs recommande une fermeture des piliers du diaphragme.

D. L'intervention de Toupet et les fundoplicatures postérieures étendues

Le principe de cette intervention est de réaliser une fundoplicature postérieure dont l'étendue de 180° proposée par Toupet peut être modifiée et augmentée jusqu'à 270°.

L’intervention de Lind peut y être assimilée puisqu’elle consiste en une fundoplicature partielle de 300°.

E. La valve antérieure de Dor

Le principe de cette intervention est de réaliser une fundoplicature postérieure dont l’étendue de 180° proposée par Toupet peut être modifiée et augmentée de 207°.

F. L'intervention de Watson

L’auteur présente cette intervention comme une alternative « plus physiologique » aux fundoplicatures totales.

Le principe de cette intervention est de réintroduire en intra-abdominal la plus grande partie possible d’œsophage (4 à 6 cm), d’exposer le hiatus oesophagien, afin de fermer les piliers du diaphragme, de suturer la portion d’œsophage au pilier droit du diaphragme. Afin de restaurer un angle de His, une fundoplicature antérolatérale de 120° est réalisée en suturant la valve à la face antérieure de l’œsophage abaissé, enfin, la partie supérieure et médiane du fundus est suturée à la surface inférieure du

diaphragme. Cette procédure ne nécessite aucune libération de la grande courbure de l’estomac.

4) Les interventions indirectes A. La prothèse d'Angelchik

La technique de mise en place de cette prothèse consiste à une dissection à minima de l’œsophage abdominal autour duquel est passé la prothèse.

B. La cardiopéxie par le ligament rond

C’est une procédure qui utilise le ligament rond du foie comme une écharpe autour de l’œsophage abdominal. Cette technique nécessite une mobilisation de l’œsophage, une suture des piliers du diaphragme, une mobilisation du ligament rond depuis le ligament falciforme jusqu’à son insertion ombilicale. Le ligament est alors passé en arrière de la jonction oesophagogastrique, fixé au cardia sur ses deux côtés, puis fixé à la partie antérieure de l’estomac.

5) Gestes associés

Certains gestes peuvent être associés à la plupart des interventions décrites ci- dessus.

A. Le rapprochement des piliers du diaphragme

Cette fermeture des piliers n’intervient pas dans la continence cardio-

oeophagienne, mais évite au montage anti-reflux réalisé d’ascensionner dans le thorax.

Cette suture des piliers s’effectue en général en arrière et à droite de l’œsophage par 1 à 3 points de fermeture au fil non résorbable.

B. La vagotomie

Une augmentation pathologique de l’acidité gastrique n’a pas été démontrée chez les patients ayant une oesophagite par reflux. Ainsi, la réalisation systématique d’une vagotomie associée à l’intervention anti-reflux ne parait pas justifiée en dehors d’une pathologie ulcéreuse concomitante.

C. La pyloroplastie

Si la vidange est quelquefois altérée chez les patients porteurs d’un RGO, en particulier compliqué d’oesophagite, ces faits ne sont pas retrouvés par tous les auteurs, et l’adjonction d’un geste tel qu’une pyloroplastie qui comporte le risque d’un reflux alcalin duodénogastrique n’est pas souhaitable, associé au traitement RGO.

6) Résultats

Les résultats couramment enregistrés dans la chirurgie du RGO avoisinent 80 à 90 % de résultats satisfaisants à 10 ans dans de nombreuses publications.

Le problème à résoudre est le suivant : mettre en évidence l'intervention dont l'effet ne se dégradera pas avec le temps sans induire d'effets secondaires gênants d'hypercorrection ou causer une morbidité particulière.

Les procédés valvulaires type Nissen et les fundoplicatures postérieures type Toupet sont les interventions les plus communément pratiquées actuellement.

A) L'intervention de Nissen

Il s'agit probablement de l'intervention la plus pratiquée dans le monde.

Dans la littérature, on retrouve une amélioration des symptômes dans 65 à 96 % des cas avec une disparition complète dans 35 à 91 % des cas, enfin des résultats pHmétriques objectifs dans 83 à 85 % des cas.

Plusieurs complications peuvent être observées en peropératoire : risque de plaie oesophagienne, risque de lésion splénique.

En postopératoire, la survenue d’une dysphagie est de 4,5 à 43 % dans la littérature, le plus souvent intermittente et transitoire, mais qui peut être invalidante chez 1 % des patients environ.

Cette intervention peut également être à l’origine du « gas-bloat-syndrôme » avec une incidence qui varie de 3 à 10 %, et qui serait spécifique à l’intervention de Nissen.

Mais aussi, troubles de la déglutition, impossibilité d’éructer ou de vomir.

Dans plusieurs études comparant Nissen et Toupet, si l’efficacité à court terme des deux procédés est comparable, l’efficacité de Nissen est plus durable que celle de Toupet, mais au prix d’une morbidité plus élevée, en particulier la dysphagie.

B) Modifications de l'intervention de Nissen

La non fermeture systématique des piliers a été à l’origine de migration de la fundoplicature circulaire dans le thorax avec des complications d’étranglement et de nécrose et a conduit à proposer systématiquement par plusieurs auteurs, la fermeture des piliers dans l’intervention de Nissen.

De nombreux auteurs proposent également de fixer la valve aux piliers et/ou à l’œsophage, afin d’éviter son coulissage (« slipped-Nissen »).

D’autres, afin de diminuer le pourcentage de dysphagie invalidante, prônent le calibrage du manchon réalisé par la valve sur une grosse sonde oesophagienne et/ou la réduction de la hauteur de la valve (de 4 à 1 cm par ex.).

C) L'intervention de Toupet et les fundoplicatures postérieures étendues

L’avantage par rapport aux interventions type Nissen semble être un taux de dysphagie moindre, compris entre 0 et 9 %. En revanche, le principal reproche fait aux fundoplicatures partielles est la dégradation des résultats avec le temps qui peut être attribuée à la fragilité de la tunique oesophagienne sur laquelle s’appuient les sutures de l’hémifundoplicature.

F) En conclusion

Les essais contrôlés ont montré la supériorité à court terme des interventions anti-reflux comportant une valve totale ou partielle. La simple reposition est insuffisante, les procédés de fixation intra-abdominale du cardia également. Les interventions de

diversion ou de mise en place de prothèse, outre leur propre morbidité, n’ont rien apporté de plus à moyen terme.

Il demeure donc un choix non tranché entre la fundoplicature partielle postérieure et la fundoplicature complète.

XI. INDICATIONS THERAPEUTIQUES A. Problème de la sélection des patients

Chez les patients qui présentent un RGO "non compliqué", la chirurgie antireflux ne doit être proposée que dans des indications raisonnables :

• RGO symptomatique et invalidant résistant à un traitement médical bien conduit, c'est-à-dire l'importance de la gène fonctionnelle sous traitement

• RGO symptomatique et invalidant récidivant dés l'arrêt du traitement médical chez des patients jeunes

• la constatation de lésions peptiques de l'oesophage ne cicatrisant pas sous traitement médical bien conduit, même en l'absence de gène fonctionnelle majeure.

B. Problème du choix de l'intervention

Dans ces indications, seuls les procédés valvulaires peuvent raisonnablement être proposés actuellement : en particulier, la discussion porte sur la réalisation d'une intervention "type Nissen" ou d'une intervention de Toupet.

C. Problème de la voie d'abord

Le choix de la voie d'abord : laparotomie ou coelioscopie ne peut s'appuyer sur aucune étude contrôlée.

Cas particulier des hernies hiatales par roulement

Nous opérons par principe toute hernie para-oesophagienne, indépendamment de l’intensité des symptômes, puisque le danger menace constamment le malade.

Le traitement de ce type de hernie est simple dans le principe, puisqu’il consiste en une reposition automatique. Le repositionnement intra-abdominal de la grosse tubérosité gastrique et/ou de l’estomac est sufffisant et l’existence d’un sac herniaire n’entraîne aucune adhérence intra-thoracique, ce qui permet l’exérèse de ce sac et la fermeture des piliers du diaphragme. La confection d’un procédé anti-reflux n’est pas indispensable.

(Images 1, 2, 3 en fin de texte)

XII. TRAITEMENT CHIRURGICAL PAR COELIOSCOPIE 1) Généralités

Dans la chirurgie anti-reflux, l’acte opératoire en soi, est bénin puisqu’il n’y a ni exérèse, ni ouverture de la lumière digestive. La difficulté et la lourdeur de l’intervention résultent d’un accès difficile de la région hiatale, nécessitant un délabrement pariétal important et une traction appuyée sur le rebord sous-costal.

Les conséquences en sont la douleur postopératoire, les risques d’abcès ou d’hématome de parois et d’éventration. Les pneumopathies et les complications thromboemboliques sont également indissociables des thoracotomies et des laparotomies. Finalement, c’est le traumatisme dû à la voie d’abord qui conditionne la douleur de l’intervention, la durée d’hospitalisation et l’incapacité du travail.

L’abord par coelioscopie, en minimisant cette intrusion pariétale, simplifie les suites postopératoires et diminue la durée d’hospitalisation. En revanche, la dissection du hiatus par des instruments effilés augmente le risque de perforation de l’œsophage et nécessite une technique de dissection particulière et bien codifiée. La confection de la valve est plus difficile en coelioscopie puisqu’on ne peut empaumer la grosse tubérosité, ni calibrer la valve sur son doigt.

2) Les différentes interventions proposées

Les premières cures de RGO par la laparoscopie dateraient de 1989 et il s’agirait à cette époque de valves antérieures type Dor.

Cependant, la première cure de RGO par coelioscopie a été rapportée en 1991 par A. Cushiéri, en utilisant le ligament rond du foie pour « cravater » l’œsophage et toujours en 1991, Dallemagne a décrit la première série de 12 patients ayant subi une fundoplication selon Nissen sous coelioscopie.

La grande majorité des auteurs a transposé en coelioscopie l'intervention de Nissen (fundoplicature complète avec libération de la grosse tubérosité et section des vaisseaux courts), de Nissen-Rossetti (fundoplicature complète sans section des vaisseaux courts), ou de Toupet (fundoplicature partielle).

Comme par voie classique, il est très difficile d'analyser les résultats des séries publiées pour plusieurs raisons. Sous l'appellation "Nissen" sont réalisées des interventions très différentes selon que les vaisseaux courts sont effectivement libérés ou non, selon que les piliers du diaphragme sont ou non rapprochés, selon la hauteur de la valve.

Cependant, le choix doit actuellement se résumer aux fundoplicatures partielles ou totales, avec libération de la grosse tubérosité ou non.

L’INTERVENTION PAS A PAS

A. L'instrumentation

L’instrumentation spécifique à la coelioscopie comprend :

- un trocart de 13 mm pour passage de l’optique muni de sa gaine de Cook qui permet à tout moment de nettoyer l’extrémité intrapéritonéale de l’optique

- un trocart opérateur de 11-12 mm muni d’un réducteur (5 mm) - trois trocarts de 5 mm

- deux pinces fenêtrées atraumatiques destinées à la préhension des viscères - un endodissecteur coagulateur monopolaire (permettant une préhension des viscères

- un palpateur pour récliner le foie

- des ciseaux coagulateurs monopolaires - des ciseaux à ultra-sons

- un porte-aiguille

- une pince à clip automatique - des fils non résorbables

- un système d’aspiration lavage peut parfois s’avérer nécessaire lors d’un saignement gênant la poursuite de l’intervention

B. Installation de l'opéré(e)

Le patient, sous anesthésie générale endotrachéale, muni d’une sonde gastrique, est installé en position gynécologique, les cuisses écartées. La table d’opération est mise en position proclive d’environ 20° après la réalisation du pneumopéritoine. Le chirurgien se place entre les jambes du patient, l’aide à la gauche du malade, l’instrumentiste à sa droite. Le moniteur TV principal est placé à hauteur de l’épaule gauche du patient, le deuxième en face de l’aide.

C. Disposition des trocarts

Cinq trocarts sont nécessaires à l'intervention a) Création du pneumopéritoine

Nous réalisons systématiquement la technique de l’open coelioscopie pour la création du pneumopéritoine. Après une incision cutanée transversale d’environ 15 mm à l’union des deux-tiers moyens et du tiers inférieur de la distance entre l’ombilic et l’appendice xiphoïde, suivie d’une incision de l’aponévrose puis du péritoine pariétal, nous introduisons sous contrôle de la vue la chemise du premier trocart (13 mm).

Nous travaillons avec une pression d’insufflation constante comprise entre 12 et 14 mmHg.

b) Introduction des autres trocarts

Les quatre autres trocarts sont tous introduits sous contrôle vidéoscopique, après une courte incision cutanée adaptée, et après avoir attendu la réalisation d’un pneumopéritoine suffisant, en pratique supérieur à 12 mmHg.

- un trocart de 5 mm sous l’appendice xiphoïde pour l’introduction du palpateur qui va récliner le foie

- un trocart de 5 mm au niveau du rebord sous-costal droit, environ 5 cm à droite de la ligne blanche, pour introduction d’une pince fenêtrée atraumatique - un trocart opérateur de 10 mm au niveau du rebord sous-costal gauche,

environ 5 cm à gauche de la ligne blanche, pour introduction des ciseaux coagulateurs, de la pince à clip automatique, ainsi que du porte-aiguille

- un trocart de 5 mm, environ 5 cm à gauche du premier trocart, pour introduction d’un pince fenêtrée atraumatique

D. Les différents temps opératoires

Les différents temps opératoires reproduisent les étapes de l'intervention réalisée par laparotomie.

a) Exposition et dissection du hiatus oesophagien

L’hiatus oesophagien est exposé après avoir récliné le lobe gauche du foie.

Le pilier droit est reconnaissable sous le feuillet péritonéal qui recouvre la membrane phréno-oesophagienne et sous le petit épiploon qui est mis sous tension.

L’intervention débute par l’ouverture de la pars flaccida du petit épiploon, puis de la pars condensa, sans tenir compte des fibres extragastriques du nerf vague. Attention à la présence d’une possible artère hépatique accessoire qu’il faut alors contrôler.

Incision du feuillet péritonéal du ligament phréno-oesophagien. L’incision se prolonge sur la gauche par l’incision du ligament gastrophrénique. Ainsi, la section de ces feuillets péritonéaux, sans isoler vraiment l’œsophage, permet sa mobilisation.

Dissection le long du pilier droit de haut en bas jusqu’à rencontrer le pilier gauche, cette manœuvre n’est possible que si l’incision du petit épiploon est suffisamment large.

Le but de la dissection à ce stade est d’ouvrir l’angle formé par le pilier droit de l’œsophage, ce qui permet à la fois d’isoler le pilier gauche et d’exposer la région rétro- oesophagienne. La dissection de la région médiastinale est proscrite à ce temps opératoire si l’on veut éviter une perforation de l’œsophage postérieur intramédiastinal ou de la plèvre gauche. Cependant, une plaie des culs-de-sacs pleuraux à ce niveau n’a pas de conséquence particulière et ne nécessite pas de drainage du fait de l’absence, le plus souvent, de plaie parenchymateuse associée et, par ailleurs, de la résorption très rapide du CO.

Dissection de la région rétro-oesophagienne intra-abdominale qui se termine par la section de la partie postérieure du ligament gastrophrénique.

Dissection du bas vers le haut du pilier gauche après localisation du nerf vague postérieur en prenant garde de ne pas le léser. On pousse ainsi la dissection le plus haut possible en refoulant l’œsophage vers la gauche et le haut.

Lorsque l’œsophage est bien individualisé, la dissection de toute l’épaisseur de la membrane phréno-oesophagienne peut être réalisée sans danger de perforation de l’œsophage. La mobilisation de l’œsophage permet de terminer de disséquer le haut du pilier gauche.

b) Mobilisation de la grande courbure

La section des vaisseaux courts gastro-spléniques de la grande courbure après électrocoagulation ou contrôle par de clips permet une mobilisation complète de la grosse tubérosité.

c) Passage rétro-oesophagien de la valve

La dissection du hiatus oesophagien et la mobilisation de la grande courbure doivent permettre à la valve de passer aisément en rétro-oesophagien et de se maintenir sans aucune traction. Il faut repérer dans un premier temps, la partie du fundus qui se mobilise la plus facilement (on peut s’aider pour cela d’un fil tracteur positionné à ce niveau).

d) Suture des piliers du diaphragme

Nous préconisons une suture à minima des piliers associés à la fixation de la valve au pilier droit et/ou au sommet du pilier gauche.

Après avoir exposé la région rétro-oesophagienne et la partie inférieure des piliers, nous réalisons une suture des deux piliers par un, deux, voire trois points séparés au fil non résorbable 2.0 serti, réalisés en extra-corporel. On jugera de l’opportunité d’ajouter un point supplémentaire grâce au passage très facile d’une pince atraumatique de 5 mm entre la face postérieure de l’œsophage et le point le plus haut situé sur la myorraphie, ou bien au sommet des deux piliers en avant.

e) Fundoplicature selon Nissen

A ce stade de la dissection, différents montages anti-reflux peuvent être réalisés.

Dans notre pratique, chaque fois que cela était possible, nous avons choisi de réaliser une fundoplicature circulaire totale de Nissen.

La valve, maintenue sans aucune traction, est suturée sans serrer, le plus souvent sur une sonde de Faucher (calibre 33 French) introduite par l’anesthésiste.

Préalablement, l’aide doit saisir la bourse séreuse pré-oesophagienne ou l’estomac à la base de l’œsophage pour l’attirer caudalement et postérieurement, en enfonçant l’œsophage dans la valve, ce qui facilite la suture. Nous réalisons une valve courte de 2 à 3 cm de longueur, suturée à elle-même par 3 points séparés d’un fil non résorbable.

Les nœuds sont réalisés en extra (en début d’expérience) ou en intra-corporel (actuellement). Pour le premier point supérieur, l’aiguille charge successivement l’estomac à gauche de l’œsophage, la face antérieure de l’œsophage, en prenant garde

d’éviter les filets nerveux, et le bord libre de la valave. Les deux autres points ne chargent pas l’œsophage.

f) Fundoplicature postérieure de 180° (Toupet) et fundoplicatures postérieures étendues de 270° ou 320°

Ce type d’intervention consiste en un rapprochement des piliers, la confection d’une hémivalve postérieure aux dépens de la face antérieure de la grosse tubérosité et sa fixation aux bords gauche et droit de l’œsophage et au pilier droit du diaphragme par coelioscopie. Elle nécessite une bonne maîtrise de la confection des nœuds.

Période postopératoire

A J1 postopératoire, le patient est autorisé à boire et à manger, les perfusions intraveineuses sont stoppées, et des antalgiques banaux sont administrés à la demande.

Avant la sortie du patient (entre J2 et J4), un transit aux hydrosolubles est réalisé pour évaluer le montage chirurgical, éliminer une sténose oesophagienne ou une fuite de produit de contraste.

Le patient quitte l’hôpital avec des conseils diététiques, car la majorité présente en période postopératoire une dysphagie dont la durée varie entre 1 et 6 semaines.

CURE DE HERNIE HIATALE: les 4 principaux temps opératoires

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