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INSUFFISANCE MITRALE
I. Définition :
- L’IM se définit par une perte de l’étanchéité des valves mitrales entraînant un reflux du sang du VG vers l’OG pendant la systole,
- C’est une valvulopathie complexe par la diversité de ses mécanismes, étiologies et aspects évolutifs.
II. Anatomopathologie :
Toute anomalie de l’une des composantes de l’appareil mitral peut engendrer une régurgitation :
Anneau : dilatation ou calcifications
Les 2 valves : atteinte dégénérative, rhumatismale, infectieuse,
Appareil sous-valvulaire : - Cordages (élongation, rupture, épaississement), - Muscles papillaires (rupture, fibrose ou dysfonction).
III. Physiopathologie :
A. L’importance du volume régurgité dépend de : -La surface de l’orifice régurgitant,
-Le gradient VG-OG, -La durée de la systole.
B. Deux formes distinctes : a) Dans l’IM aigue :
- Fuite mitrale brutale :Rupture de pilier (IDM) ou mutilation (endocardite).
- L’OG n’a pas le temps pour se dilater, elle est peu compliante => élévation des PAP => OAP - VG non dilaté mais hyperkinétique.
b) Dans l’IM chronique : - En Amont :
*Stade initial : L’OG se dilate permettant d’amortir l’élévation des pressions pulmonaires et la tolérance est donc meilleure.
*Stade tardif : - Élévation des pressions cap pulmonaires : HTAP post cap - Retentissement sur les cavités droites.
- En aval :
*Pour maintenir le débit cardiaque et recevoir le volume sanguin provenant des veines pulmonaires auquel s’ajoute le volume sanguin régurgité lors de la systole précédente, le ventricule gauche en diastole se dilate et s’hypertrophie. Ainsi, le débit cardiaque est longtemps conservé même en présence d’une fuite sévère.
*Au fil du temps, ces mécanismes compensateurs peuvent devenir délétères.
*A un stade tardif : altération de la fonction systolique du VG ; signes d’IVD.
IV. Etiologies :
- Il est essentiel de distinguer entre les IM primaire et secondaire qui diffèrent dans leurs physiopathologies, pronostics et prise en charge,
- Les IM primaires regroupent toutes les étiologies avec une atteinte directe de la valve.
- Les IM secondaires (les IM fonctionnelle) : l'IM est liée à une anomalie géométrique du VG, Dilatation du VG liée à une cardiomyopathie, déformation liée à une séquelle d'infarctus.
-Les IM aiguës :
IDM inférieur : par rupture de pilier (postérieur) ou de cordage.
Endocardite infectieuse : par mutilation des valves +/- rupture de cordage.
Rupture de cordage : compliquant une IM dystrophique (fibro-élastique ++).
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V. Mécanismes :
- La classification de Carpentier est la plus utilisée :
VI. Clinique :
a. Circonstances de découverte :
1) IM aigue : Tableau d’insuffisance cardiaque aigue :
*Un syndrome de rupture (OAP + douleur thoracique) en cas de rupture de cordages
*Etat de choc et OAP en cas de rupture de pilier au cours d’un IDM 2) IM chronique :
- Découverte fortuite lors d’un examen systématique +++
- Signes fonctionnels : dyspnée d’effort, asthénie, palpitations - Complication : IC +++
b. Examen physique :
1. Palpation : en cas d’IM importante : - Choc de pointe dévié en bas et à gauche - Frémissement systolique à la pointe.
2. Auscultation : Retrouve un souffle d’IM :
Siège : au foyer mitral.
Irradiation : vers l’aisselle.
Timbre : doux, en jet de vapeur.
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Intensité :Mal corrélé à l'importance de la fuite : un souffle important correspond en général à une fuite importante, mais l'inverse n'est pas forcément vrai.
Chronologie : - IM importante : holosystolique.
- IM modérées : proto-méso systolique.
- La maladie de Barlow : télésystoliques précédé d’un click méso systolique.
Signes d’IM importante à l’auscultation : -Eclat du B2 (HTAP).
- galop protodiastolique (B3).
-Roulement protodiastolique d’hyper-débit.
-Souffle d’IT.
VII. Examens Complémentaires :
1. ECG :
IM aigue : normal.
IM chronique modérée : Reste longtemps normal.
IM sévère chronique :
- Hypertrophie auriculaire gauche (onde P > 0,12 s, bifide en DII, biphasique en V l).
- Hypertrophie ventriculaire gauche diastolique :Sokolov (SV1 + RV5) > 35mm / ondes T(+) en V5/V6.
- Hypertrophie ventriculaire droite des IM évoluées avec HTAP sévère.
- Fibrillation atriale.
2. Radiographie thoracique : A. IM aigue :
- Pas de cardiomégalie
- Signes d’OAP :syndrome alvéolo-interstitiel.
B. IM chronique :
- Cardiomégalie au dépend de l’OG et du VG.
- Un double contour de l’arc inférieur droit et/ou un aspect en double bosse le l’arc moyen gauche - Un arc inferieur gauche allongé et pointe plongeante.
- Signes d’HTAP.
3. L’échocardiographie doppler : Examen clé, non invasif, reproductible, permettant : A. Diagnostic positif :
-Défaut de coaptation des petite et grande valves mitrales / fuite -Doppler : quantifier la fuite / SOR : surface de l’orifice régurgitant B. Évaluation du retentissement :
-Mesure de la dilatation de l’OG et du VG / mesure FEVG +++
-Rechercher une valvulopathie associée (IA) / bicuspidie Ao C. Orientation étiologique :
-Maladie de Barlow = prolapsus / ballonnement valvulaire.
-Maladie fibro-élastique = valves fines ou cordages étirés.
-Post-IDM = akinésie / rupture de cordage / piliers.
-Endocardite = végétations / Pour RAA = calcifications.
4. ETO : Non systématique,
Indiqué si : endocardite, mécanisme de l’IM mal compris, patient peu échogène, chirurgie envisagée (faisabilité d'une plastie mitrale).
5. Cathétérisme/angiographie :
Peu utilisé, Indiqué si il y’a une discordance entre la clinique et échocardiographie.
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VIII. Signes de gravité d’une IM :
A. Clinique :
-OAP +/- signes de choc cardiogénique si IM aiguë -ICG (dyspnée / galop B3) +/- IVD (OMI) si IM chronique -AC/FA = pouls irrégulier et tachycarde
-Eclat du B2 (HTAP) B. Paraclinique :
-ETT : SOR > 0.3cm2 / reflux systolique dans les veines pulmonaires -ECG : fibrillation auriculaire / HVG
-RTx : cardiomégalie / surcharge pulmonaire
IX. Evolution et complications :
1. IM aigue : Elle est mal tolérée et porte un mauvais pronostic en l’absence d'intervention.
2. IM chronique discrète ou modérée : Reste bien tolérée, la survie est excellente chez les patients porteurs d’un prolapsus.
3. IM chronique volumineuses : Le pronostic est réservé en l’absence de chirurgie,Apparition des symptômes = tournant évolutif : survie à 5ans < 25% si NYHA III
4. Complications :
Insuffisance cardiaque gauche puis globale.
Troubles du rythme auriculaire(FA) et complications emboliques (AVC, embolies systémiques, etc.).
Troubles du rythme ventriculaire plus rares, Endocardite infectieuse.
X. Traitement :
A. Prise en charge :
IM aiguë = hospitalisation en urgence / en chirurgie cardiaque.
IM chronique bien tolérée = suivi ambulatoire régulier.
B. Traitement médical :
- Traitement des complications : anticoagulation en cas d’ACFA, diurétique en cas d’insuffisance cardiaque,
- Traitement de la cause : IDM, endocardite...
- Vasodilatateurs :Indiqués surtout si IM associée à une dysfonction VG.
- Prophylaxie de l'endocardite infectieuse.
C. Traitement chirurgical :
Conservateur = plastie mitrale +/- annuloplastie :
En 1ère intention tant que possible / sur rupture de cordage ++
Impossible si appareil sous-valvulaire atteint (IDM) Non conservateur = remplacement valvulaire mitral : Bioprothèse si :
Âge > 65-70ans en l’absence de risque embolique Femme en âge de procréer / CI ou refus des AVK Prothèse mécanique si :
Âge < 65-70ans sans contre-indication aux AVK Patient ayant déjà une valve mécanique ou sous AVK Si prothèse mécanique : anticoagulants
AVK à vie / INR cible = 2.5 – 3.5.
Education du patient aux AVK.
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D. Traitement interventionnel (Plastie mitrale percutanée Mitraclip) :
Indiqué dans le traitement des IM primaires organiques sévères symptomatiques, récusées pour la chirurgie.
Technique peu invasive, mais nécessitant des critères anatomiques d'éligibilité précis.
E. Indications :
IM chronique sévère (grade III ou IV) symptomatique : - Plastie reconstructrice si possible
- Si plastie non réalisable et FEVG > 30% : remplacement valvulaire
- Si plastie non réalisable et FEVG < 30% : CI au remplacement valvulaire, traitement médical, discuter une transplantation cardiaque chez le patient jeune, technique percutanée en étude.
IM chronique sévère (grade III ou IV) Asymptomatique : -Dysfonction VG : FE < = 60%.
-Dilatation VG : DTSVG : 45 mm.
-FA récente.
-HTAP (PAPs > 50 mm Hg au repos).
XI. Surveillance :
A. Si IM chronique asymptomatique :
Consultation cardiologie / ECG / ETT = 1x/ 6M – 1an (si stable) B. Si IM opérée :
Surveillance de la prothèse/ Consultation cardiologie (ECG + ETT) 1x/6M / bilan ORL-dentaire 1x/an
