LA CELLULE SCIENTIFIQUE DU CEMF VOUS PRÉSENTE :

Texte intégral

(1)LA CELLULE SCIENTIFIQUE DU CEMF VOUS PRÉSENTE :. Cours de Sémiologie Endocrinienne. Commission Associative -Cellule Scientifique‫اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻌﻠﻤﻴﺔ ﻟﻤﺠﻠﺲ ﻃﻠﺒﺔ اﻟﻄﺐ ﺑﻔﺎس‬.

(2) PRÉFACE. La Cellule Scientifique du CEMF vous présente les Cours Tapés du 4ème Semestre avec les notes et les QCMs extraits des anciennes épreuves. Ces cours seront toujours sujet de mise à jour et d’amélioration et nous comptons sur votre attention et entraide pour pousser de l’avant la qualité de nos supports et ainsi de notre formation. Voici l’équipe qui veille sur la préparation de ces polycopiés : Chef du Projet : Mohamed El Mahdi Benhamida Coordinateur de la 2ème année : El Ghali Ouali Alami Anatomie IV : Saïf Eddine Btetau Secourisme et Médecine Expérimentale : Secourisme : Hajar Kerroumi Médecine Expérimentale : El Ghali Ouali Alami et Hajar Kerroumi Physiologie II : Physiologie Rénale et Milieu Intérieur : Ikram Ziani Physiologie Neurologique : Chaymae Benhmida et Widiane Droussi Physiologie Endocrinienne : Abir El Kadiri Sémiologie II : Sémiologie Urologique : Mohammed Abo Diab Sémiologie Gynécologique : Tilila Mimouni Sémiologie Néphrologique : Slimane Bouferra Sémiologie Endocrinienne : Abir El Kadiri Sémiologie Dermatologique : Aya Eljazouli Sémiologie Neurologique : Mohamed El Mahdi Benhamida Sémiologie Psychiatrique : Abir El Kadiri Biochimie Clinique : Mohammed Chraibi, Khadija Saady, Lina Meskani, Ikram Ziani et Slimane Bouferra Stage d’Immersion en Médecine Sociale : Khadija Saady. Commission Associative -Cellule Scientifique‫اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻌﻠﻤﻴﺔ ﻟﻤﺠﻠﺲ ﻃﻠﺒﺔ اﻟﻄﺐ ﺑﻔﺎس‬.

(3) Sémiologie endocrine (Pr H.El Ouahabi) -Sémiologie de la thyroïde -Sémiologie surrénalienne -Sémiologie hypophysaire -Hypoglycémies -Le diabète sucré -Dyscalcémies -Sémiologie gonadique -Sémiologie des hyperlipidémies.

(4) SÉMIOLOGIE DE LA THYROÏDE I-RAPPELS : »La thyroïde: glande endocrine située dans la région infra hyoïdienne, dans la loge viscérale du cou. Elle est au contact de l’axe laryngo-trachéal. »Elle se présente sous la forme de 2 lobes latéraux réunis par isthme. »Organe d'origine embryologique mixte, est responsable de la sécrétion: *Des hormones thyroïdiennes (thyroxine [T4] et tri-iodothyronine [T3]) par les cellules folliculaires. *La calcitonine par les cellules para folliculaires ou cellules C. »La synthèse des hormones thyroïdiennes requiert : L’iode, des enzymes spécifiques: la thyroperoxydase, la thyroglobuline. Synthèse des hormones. Régulation hormonale. II-Comment faire un examen de la thyroïde: 1-INSPECTION: Patient assis, à jour frisant, tête en légère extension : » Au niveau de la peau, on cherche : Une cicatrice, un aspect inflammatoire, une dilatation veineuse. On lui demande de déglutir : Au niveau du corps thyroïde, on recherche : Une tuméfaction à la face antérieure du cou. Hypertrophie thyroïdienne. Une cicatrice cervicale. Inflammation de la région cervicale antérieure. 2-PALPATION: » Médecin debout, derrière le patient. Patient, cou légèrement fléchi. Doucement, avec l’extrémité des doigts : Repérage du cartilage cricoïde, Isthme thyroïdien : juste en dessous. Délimitation du corps thyroïde : Au cours de la déglutition. Examen des adénopathies+++ » Au niveau du corps thyroïde : Taille : Un lobe thyroïdien normal mesure 2,5 x 2,5 x 4 cm Consistance : la consistance normale est élastique.

(5) Homogénéité : surface lisse et régulière. Hétérogénéité : peut correspondre à la présence de nodules. Nombre, Siège, Taille, Consistance Sensibilité : Vascularisation : Thrill ??. 3-AUSCULTATION : » Peut détecter un souffle systolique ou continu » Ne doit pas être confondu avec: Souffle cardiaque irradié (confrontation avec l’auscultation cardiaque). Souffle jugulaire, qui disparaît par compression de la veine lorsque le malade tourne la tête.. *Anomalies fonctionnelles : hyperthyroïdie, hypothyroïdie *Anomalies morphologiques : nodule thyroïdien, goitre. III-Les goitres: Un goitre est une hypertrophie de la glande thyroïde, quelle qu’en soit la nature. 1-SÉMIOLOGIE CLINIQUE DES GOITRES: a-Anamnèse: -Terrain: Origine géographique, Tabagisme. -Antécédents personnels ou familiaux: Dysthyroïdie, maladies auto-immunes, goitre, grossesse, néoplasie. -Circonstances d’apparition. -Prise de médicaments. -Signes de compression, de dysthyroïdie. b-Examen physique:. » Examen local: Tuméfaction cervicale antérieure ascensionnant avec la déglutition. Limites du goitre, surtout par rapport à la fourchette sternale. Goitre homogène ou nodulaire, caractère des nodules. Consistance : ferme, élastique, dur. Sensibilité. Mobilité. Taille approximative par mesure du périmètre cervical. Caractère vasculaire (souffle) ou non » Examen Régional: -Recherche d’adénopathies cervicales . -Recherche de signes de compression : Dyspnée inspiratoire (wheezing), dysphagie, dysphonie (voix bitonale par atteinte récurrentielle). Faciès pléthorique, circulation collatérale, œdème en pèlerine, syndrome cave supérieur » Examen général: -Recherche de signes d’hyper ou d’hypothyroïdie.. 2-CLASSIFICATION CLINIQUE DU GOITRE: Stade 1 : goitre palpable et visible uniquement le cou en hyper-extension Stade 2 : goitre visible le cou en position normal Stade 3 :très gros goitre visible à distance. IV-Nodule thyroïdien » Définition : élément individualisable (donc si > 10 mm) au sein du tissu glandulaire (unique ou multiple).. » Interrogatoire: - antécédent personnels et familiaux, irradiations, cancers… Mode de vie: origine géographique…. » Caractères : taille, sensibilité, limites, homogénéité, consistance, évolution, mobilité » Recherche d'adénopathies » Examen général: association éventuelle à des signes de dysthyroidies, de métastases. V-HYPERTHYROIDIE Manifestations cliniques secondaires à un excès d’hormones thyroïdiennes dans le corps. Hypermétabolisme. La cause la plus fréquente est la maladie de Basedow 1-SÉMIOLOGIE CLINIQUE DE L’HYPERTHYROIDIE: » Signes de thyrotoxicose : Troubles cardiovasculaires: quasi constants. Tachycardie régulière, sinusale, exagérée lors des efforts et des émotions, persistant au repos, avec palpitations et parfois dyspnée.

(6) d'effort. Augmentation de l'intensité des bruits du coeur, parfois souffle systolique de débit. Pouls vibrants, élévation de la PA systolique. Troubles neuropsychiques: Nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l'humeur. Tremblement fin et régulier des extrémités (manoeuvre "du serment"). Fatigue générale » Thermophobie avec hypersudation : mains chaudes et moites » Amaigrissement : rapide et souvent important contrastant avec un appétit conservé ou augmenté (polyphagie) » Polydipsie: conséquence de l'augmentation de la production de chaleur » Diminution de la force musculaire (signe "du tabouret") » Augmentation de la fréquence des selles: par accélération du transit avec parfois véritable diarrhée motrice » Rarement gynécomastie chez l'homme, et troubles des règles chez la femme, mais la fertilité est conservée le plus souvent. » Autres: Goitre diffus, Exophtalmie. » Chercher les complications: Cardiaque « cardiothyréose » : un trouble du rythme. Signes d’ insuffisance cardiaque. Crise aigue thyro-toxique.. VI-HYPOTHYROIDIE: Déficit en hormones thyroïdiennes SÉMIOLOGIE CLINIQUE DE L’HYPOTHYROÏDIE : Examen physique: » Signes d’hypo-métabolisme: Etat général: Asthénie , anorexie sans amaigrissement -cardiovasculaire: Bradycardie, assourdissement des bruits du cœur, hypotension. Digestif: constipation. Neuropsychique: Ralentissement moteur, syndrome démentiel, ralentissement des réflexes. Gynéco-obstétricaux: Aménorrhée, troubles de libido.. » Signes d’infiltration myxo-edemateuse: -Cutanée: -Prise de poids modérée -Visage: Faciès lunaire, œdème palpébral -Phanères: alopécie, dépilation avec signes de la queue du sourcil. Œdème élastique comblant les creux sus claviculaires, axillaires -Extrémités: boudinées, syndrome du canal carpien -Muqueuse: -Macro-glossie. Raucité de la voix. Signe queue du sourcil. Hypothyroïdie profonde. VII-EXPLORATION DE LA THYROIDE 1-EXPLORATION FONCTIONNELLE : -Dosages hormonaux: TSH +/-T4, T3 -Autres dosages :Anticorps anti thyroperoxydase, Anti thyroglobuline et anti Récepteur de TSH Calcitonine (suspicion de carcinome médullaire). -Scintigraphie 2-UTILITÉ DE LA SCINTIGRAPHIE THYROIDIENNE :.

(7) Diagnostic étiologique des hyperthyroïdies: pour identifier les nodules toxiques, les goitres multihétéronodulaires toxiques, la maladie de Basedow, la thyroïdite subaiguë (nodule toxique à gauche, maladie de Basedow à droite) 3-EXPLORATION MORPHOLOGIQUE DE LA THYROÏDE : Echographie thyroïdienne. Radio du cou -Goitre plongeant, -Déviation, sténose trachéale -Élargissement du médiastin supérieur. 4-IMAGERIE CONVENTIONNELLE : TDM, IRM Dans les nodules plongeants et les goitres multinodulaires: - Préciser l’extension médiastinale - Préciser l’existence d’une compression trachéale ou œsophagienne et, en préopératoire, les rapports vasculaires. 5-AUTRES EXPLORATIONS : Cytoponction à l’aiguille fine. Cytoponction thyroïdienne. QCM : 1. Une patiente de 62 ans, consulte pour un volumineux goitre avec/hypothyroïdie, les manifestations cliniques de cette hypothyroïdie sont: a. Une asthénie. b. Une diarrhée chronique. c. Des palpitations. d. Une prise de poids. e. Des vergetures pousprés 2. les manifestations cliniques d'une hyperthyroïdie sont ; a. Une prise de poids b. Une thermophobie c. Un ralentissement psychomoteur d. Une constipation e. Des palpitations 3. Son diagnostic biologique repose sur : a. Un cortisol de 8h-bas b. Une TSH freinée c. Und/ LT4 basse d. Une prolactine élevée. e. Une LT4 élevée Patiente de 30 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui présente depuis un mois des palpitations et une hypersudation avec un amaigrissement chiffré à 4kg malgré un appétit conservé. Quels sont les signes à rechercher à l’examen clinique ? a. Un pouls vibrant.

(8) b. Une hypotension artérielle c. Une faiblesse musculaire d. Un tremblement fin des extrémités e. Une augmentation de l’intensité des bruits du cœur 4. On note la présence d’un goitre, l’examen clinique : a. Doit s’effectuer chez une patiente en position couchée b. Doit s’effectuer chez une patiente en position assise c. Doit préciser l’état de la peau en regard d. Doit préciser la consistance de la thyroïde e. Doit examiner l’aire ganglionnaire 5. Le bilan à effectuer chez cette patiente : a. TSH b. Echographie cervicale c. Scintigraphie thyroïdienne d. AC anti récepteur TSH e. IRM cervicale 6. Devant un nodule thyroïdien, quels critères vous orientent vers un cancer thyroïdien ? a. Un antécédent de radiothérapie externe b. Présence d'adénopathies cervicales c. Absence de circulation veineuse collatérale d. Nodule dur à la palpation e. Aucune réponse n'est juste 7. Une hyperthyroïdie se caractérise par : a. une perte de poids malgré un appétit conservé voire augmentée b. un syndrome myxædémateux c. une constipation d. une diarrhée e. tachycardie sinusale de repos 8. Le goitre est défini par une hypertrophie de la glande thyroïde et en cas de suspicion clinique ; l'examen physique doit : a. Rechercher une tumefaction cervicale antérieure qui ascensionne à la déglutition. b. Confirmer la présence de signes de compression c. Rechercher la présence d'adénopathie cervicale d. Eliminer la présence de signe de thyrotoxicose seulement e. Evaluer la consistance du goitre 9. Une hyperthyroïdie peut se compliquer : a. Péricardite b. Troubles de rythme cardiaque c. Crise aigue thyrotoxique d. Insuffisance cardiaque e. Amaigrissement important 10. Parmi les signes suivants, un ne se voit pas en cas d'hypothyroïdie : a. Diarrhée b. Frilosité c. Ralentissement psychomoteur d. Bradycardie e. Prise de poids modérée 11. Vous suspectez une hypothyroïdie devant : a. Un amaigrissement b. Une diarrhée chronique c. Des palpitations d. Une prise de poids e. Des vergetures pourpres 12. Patiente de 20 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui consulte pour une tumefaction cervicale antérieure, vous suspectez chez elle un goitre. Quels sont les éléments à rechercher à l'anamnèse ? a. Antécédents familiaux de goitre b. Origine géographique c. Notion de prise médicamenteuse d. Notion de contage tuberculeux e. Signes de dysthyroidies 13. L'examen clinque de votre patiente objective la présence d'une hypertrophie de la glande thyroïde, sans signes de dysthyroidie, ni signes de compression. Quels sont les examens para cliniques à demander en première intention a. TSH b. Anticorps antithyroïdiens.

(9) c. Echographie cervicale d. IRM cervicale e. TDM cervicale -patiente de 20 ans, sans antcdts pathologiques notables, adressée pour suspicion d’une hyperthyroidie : 14. les éléments à rechercher à l’examen clinique sont : a. Une bradycardie b. Une exophtalmie c. Tremblement fin des extrémités d. Une hypertrophie musculaire e. Hypersudation 15. le premier bilan à demander chez cette patiente : a. Prolactine b. LT3 c. LT4 d. IGF1 e. TSH.

(10) SÉMIOLOGIE SURRÉNALIENNE : Pr El Ouahabi H » Les pathologies des glandes endocrines: Fonctionnelles : hyper, hypo. Tumorales : bénin, malin. I-RAPPELS: » Les glandes surrénales sont situées au pôle supérieur des reins, de part et d’autre de la colonne vertébrale. La surrénale est une glande indispensable à la vie. » Elles sont composées de 2 compartiments d’origine embryologique différente : La partie externe= corticosurrénale La partie interne= médullosurrénale » Les principales hormones sécrétées par la corticosurrénale sont : L'aldostérone ,Le cortisol, Les androgènes surrénaliens » Les hormones sécrétées par la médullosurrénale sont les catécholamines: Adrénaline +++, Noradrénaline » La sécrétion du cortisol est sous l'influence stimulante de l'ACTH hypophysaire. »La sécrétion d'ACTH est elle-même régulée par le cortex cérébral et l'hypothalamus » Le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur les sécrétions Synthèse des hormones de CRH et l’ACTH hypophysaire corticosurrénalienne » Le rôle du cortisol: ▪ Hormone hyperglycémiante: stimule la néoglucogenèse ▪ Stimule le catabolisme protidique ▪ stimule la lipogenèse (viscérale et facio-tronculaire) ▪ Effet anti-inflammatoire ▪ Stimulation du tonus vasculaire ▪ Effet minéralo-corticoide à forte dose Sémiologie surrénalienne: Syndrome tumoral. Syndrome sécrétoire Anomalie de la sécrétion surrénalienne: Insuffisance surrénalienne. Hyperglucocortisolisme. II-Syndrome tumoral surrénalien 1-Examen d’une masse surrénalienne : A l’état normal les surrénales inaccessibles à l’examen clinique, mais celui-ci ne doit jamais être omis au cas où il s ’ agirait d ’une grosse tumeur donnant le contact lombaire. » Radiographie de l’ASP: Aires surrénaliennes: calcifications » Echographie: Grosses masses » TDM et/ou IRM : -Surrénale droite -Surrénale gauche : Hyperplasie: augmentation homogène de volume avec morphologie normale, Tumeur: déformation arrondie affectant les contours de la glande.. TDM : coupe coronale. TDM abdominale : coupe axiale.

(11) 2-Sémiologie du syndrome tumoral : a-Sémiologie de l’insuffisance surrénalienne SÉMIOLOGIES CLINIQUE DE L'INSUFFISANCE SURRÉNALE : » L'insuffisance surrénale regroupe l'ensemble des symptômes en rapport avec une insuffisance de production des hormones du cortex surrénalien. » Atteinte surrénalienne primitive: maladie d’Addison+++ » Insuffisance surrénale secondaire à un déficit de production d’ACTH hypophysaire ou de CRH Hypothalamique (Insuffisance corticotrope). » L'insuffisance surrénale lente s'installe en règle insidieusement. » L'asthénie : Fatigue globale physique, psychique et sexuelle. De type organique commence le matin, croit dans la journée et devient maximale le soir.. » Amaigrissement constant et modéré, principalement secondaire à une anorexie. » L'hypotension artérielle modérée, se majore en orthostatisme. »La mélanodermie: (IS primaire) +++ : Hyperpigmentation non uniforme réalisant un fond brunâtre semé de macules plus foncées donnant à la peau un aspect sale et terne. Elle prédomine : aux régions exposées à la lumière solaire (mains, cou, face). Aux zones de friction cutanée. Aux surfaces d’extension. Aux plis palmaires et au niveau des cicatrices. Une pigmentation muqueuse est parfois visible lors de l’inspection de la cavité buccale (taches ardoisées du palais et des joues), de la langue, des gencives et du bord libre des lèvres. » Pigmentation muqueuse dans le cadre d’une maladie d’Addison : Des troubles digestifs (nausées, vagues douleurs abdominales). D'autres symptômes sont moins fréquents et moins évocateurs : - Appétence pour le sel, - Impuissance chez l'homme, - aménorrhée chez la femme, - arthralgies, myalgies. SÉMIOLOGIE DE L’INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE AIGUE: URGENCE VITALE+++ » Les signes cliniques consistent en une exacerbation des symptômes cliniques de l'insuffisance surrénale lente. » Le tableau est dominé par un état de choc avec asthénie majeure, des signes de déshydratations (avec hypotension artérielle, tachycardie, plis cutané). » Des signes digestifs : Nausées et vomissements. Douleurs abdominales importantes. L'évolution spontanée se fait vers le collapsus et le coma. INSUFFISANCE SURRÉNALE LENTE : TRADUCTION BIOLOGIQUE : Cortisol plasmatique (8h), ACTH, Tests de stimulation (synacthène, HGI) b-Sémiologie de l’hyperglucocortisolisme SÉMIOLOGIES CLINIQUE DE L’ HYPERGLUCO-CORTICISME: » Le syndrome de Cushing: Les manifestations cliniques, métaboliques et endocriniennes secondaires à une hypersécrétion de cortisol DES ANOMALIES MORPHOLOGIQUES: -La prise pondérale est le symptôme le plus fréquent de topographie facio-tronculaire caractéristique. -Le visage arrondi, bouffi avec un comblement des creux sus claviculaires. -Au niveau de la nuque: aspect en “bosse de bison”. -Abdomen en tablier -L’amyotrophie: Prédomine au niveau des ceintures. Elle est responsable d’une fatigabilité. L’amyotrophie sera recherchée par la manœuvre du tabouret..

(12) Obésité facio-tronculauire. Obésité facio-tronculaire. » Les manifestations cutanées sont évocatrices: la peau du visage est érythrosique, une fragilité cutanéo-capillaire, responsable d’une lenteur à la cicatrisation et d’ecchymoses survenant pour des traumatismes minimes . Les vergetures cutanées sont caractéristiques: larges, pourpres, de disposition horizontale sur les flancs et à la racine des membres ou radiaire en région mammaire et péri ombilicale.. » Autres: Ostéoporose (rachis +++) : syndrome douloureux , déformation de la colonne vertébral. HTA souvent modérée. Troubles gonadiques: Troubles des règles chez la femme. Diminution de la libido et impuissance chez l’homme. Signes d’hyperandrogénie. Atteintes neuropsychiques à type de dépression ou d’état d’agitation . Diminution de la résistance aux infections. Mycoses cutanées et unguéales » TRADUCTION BIOLOGIQUE: -Taux de cortisol libre urinaire des 24 heures élevé:Expliquer les modalités du recueil aux patients. La mesure simultanée de la créatininurie. -Taux plasmatiques de cortisol élevés et perte du rythme nycthéméral (importance de l’élévation du cortisol à minuit). -Test de freinage à la déxamethasone. QCM : 1- Une insuffisance surrénalienne lente d’origine périphérique se manifeste par : a. Asthénie b. Une prise pondérale c. Un amaigrissement d. Une hypotension artérielle modérée e. Une mélanodermie 2- le bilan biologique en cas de suspicion d'une insuffisance surrénalienne lente pourra objectiver : a. Une cortisolémie de 08hoo basse b. Une cortisolémie de 08h00 élevée c. Une cortisolémie de minuit élevée d. Absence d'augmentation du taux de cortisol après un test de stimulation e. Aucune réponse n'est juste 3- le diagnostic biologique de la maladie de cushing repose sur : a. Cortisol libre urinaire bas.

(13) b. Cortisol libre urinaire élevé c. Cycle de cortisol rompu d. Une Cortisolémie élevée après freinage minute e. Aucune réponse n'est juste 4-Parmi les signes suivants lequel (lesquels) s'observe(nt) dans l'insuffisance surrénale lente ? a. Une prise de poids b. Une asthénie physique, psychique et sexuelle c. Un Amaigrissement inconstant d. Une hypotension artérielle manifeste surtout en orthostatisme e. Une aménorrhée. 5-Chez une jeune patiente qui présente une asthénie intense, un amaigrissement chiffré à 8 ko en un mois, vous notez à l'examen clinique des tâches ardoisées noirâtres. à la face internes des joues, quel diagnostic vous semble le plus probable ? a. Un diabète de type 1 b. Un diabète de type 2 c. Une hyperthyroïdie. d. Un hypercorticisme e. Une insuffisance surrénalienne 6-L'insuffisance surrénalienne primitive ou maladie d'Addison peut se manifester cliniquement par a. Asthénie globale b. Une hypopigmentation cutanée c. Plaques ardoisés des muqueuses, d. Amaigrissement e. Arthralgies et myalgies 7-Devant la suspicion clinique d'un syndrome de cushing. On s'attend sur le plan biologique à : a. Un taux de cortisol libre urinaire de 24h00 bas b. Un taux de cortisol libre urinaire de 24h00 élevé c. Taux plasmatique de cortisol bas d. Perte du rythme nycthéméral du cortisol plasmatique e. Aucune réponse n'est juste.

(14) SEMIOLOGIE HYPOPHYSAIRE » Composée de 2 parties d’origine embryologique différente: L’adénohypophyse (origine ectodermique, constitue environ 80 % du poids total de l’hypophyse), La neurohypophyse (d'origine neuro-ectodermique). → L’antéhypophyse (adénohypophyse) sécrète 6 principales hormones: GH (growth hormone : bone. muscle, organe). Prolactine (mammary glands), TSH (thyroïde), ACTH (adrenal cortex) et les gonadotrophines (FSH et LH: ovaries). »Toutes les hormones hypophysaires sont secrétées sous l’influence de facteurs hypothalamiques sauf la prolactine qui est soumise à l’influence inhibitrice de la dopamine hypothalamique (PIF). → La post hypophyse: Ne contient pas de cellules glandulaires. Reçoit des terminaisons nerveuses neuro- sécrétrices de neurones hypothalamiques. Libère : L’hormone antidiurétique (ADH), L’ocytocine. I-SYNDROME TUMORALE: » Sémiologie Clinique: -La situation anatomique de l’hypophyse explique les troubles qui résultent de l'expansion de son volume : En haut (chiasma optique), Latéralement (Sinus caverneux et lobes temporaux), En bas (sinus sphénoïdal). - Compression du chiasma optique: Troubles du champs visuel. - Compression du sinus caverneux: Troubles oculomoteurs. - Érosion du plancher de la selle turcique : Rhinoliquorrhée. - Syndrome d’hypertension intracrânienne : rare ⇒ Céphalées: souvent pulsatiles, classiquement bitemporales, rétro-orbitaires ou en casque rebelles aux traitements antalgiques habituels. » Sémiologie Paraclinique: -IRM hypophysaire: Examen de référence+++ → Microadénome (‹1cm), Macroadénome ( › 1cm). Rehaussement après injection du produit de contraste. Envahissement des structures adjacentes. -Bilan ophtalmologique bilatéral et comparatif (Quadranopsie bitemporale sup, Hémianopsie bitemporale). Champ visuel normal (en haut), Quadranopsie temporale supérieure (en bas, à gauche), hémianopsie temporale (en bas, à droite) Micro-adénome. Macro-adénome. II-SYNDROME D'HYPOSÉCRÉTION: 1-Syndrome d’insuffisance hypophysaire : DÉFICIT ANTÉHYPOPHYSAIRE: Déficit global ou dissocié, plus souvent global. Tableau polymorphe a-Insuffisance somatotrope: » Chez l’enfant: Retard de croissance avec infléchissement de la courbe de croissance (changement de couloir observable sur la courbe de croissance du carnet de santé)..

(15) » Chez l’adulte: Asthénie physique et psychique, tendance dépressive. Modification de répartition de la masse grasse (inflation) par rapport à masse maigre (réduction), diminution de la densité osseuse. b-Insuffisance thyréotrope : » Asthénie, ralentissement psychomoteur. Signes d’hypo-métabolisme: frilosité, constipation, bradycardie, pâleur. Prise de poids, dépilation. » Chez l’enfant: Ralentissement de la vitesse de croissance, Taux de T4l bas. » Mesure de la TSH us plasmatique normale ou basse. c-Insuffisance corticotrope : » Asthénie croissante au cours de la journée, tendance à l’hypotension, amaigrissement, anorexie, pâleur, risque de décompensation d-Insuffisance gonadotrope : » chez l’homme: Une impuissance avec perte de la libido, régression des caractères sexuels secondaires, atrophie testiculaire, adiposité abdominale, gynécomastie bilatérale et symétrique. » chez la femme: Infertilité, perte de libido, hypotrophie mammaire, troubles de cycle, atrophie vaginale si carence oestrogénique se prolonge. » FSH, LH plasmatiques normales ou basses. Stéroïdes sexuels (estradiol, testostérone) bas. e-Insuffisance en prolactine : » Ne se manifeste que dans le post-partum (période qui suit l’accouchement): » Cliniquement=absence de montée laiteuse, biologiquement=taux de prolactine bas. 2-Sémiologie clinique et biologique du diabète insipide : » L’hormone antidiurétique est une hormone sécrétée par les noyaux hypothalamiques supraoptiques et para-ventriculaires. Elle agit par l’intermédiaire de récepteurs membranaires V1, V2 et V3: → V2 (rénal): augmente la perméabilité à l’eau. a-CLINIQUE: » Un déficit en ADH ⇒ absence d’anti diurétique ⇒ diabète insipide. » Polydipsie provoquée par une soif vive. Polyurie primaire: La quantité d’urines émises est supérieure à 3l/24h, provoque que le patient se lève plusieurs fois la nuit : Nycturie.. b-BIOLOGIE: » Bilan hydrique entrée et sortie. Ionogramme sanguin et urinaire. Osmolarité plasmatique (OP) normale ou élevée et urinaire (OU) basse. Glycémie, Calcémie, kaliémie. III-SYNDROME D'HYPERSÉCRÉTION: 1-Sémiologie clinique et paraclinique: a-Adénome à GH: » Chez l’enfant: responsable d’un gigantisme. Chez l’adulte: il associe à un syndrome dysmorphique, des troubles cardio-vasculaires et des troubles métaboliques. → Les anomalies morphologiques du visage s’installe lentement. b-Syndrome dysmorphique: » Tête et cou (épaississement de peau, lèvres et du nez, rides profondes, saillie des arcades sourcilières, prognathisme, écartement des dents, infiltration du conduit auditif externe). » Extrémités (Élargissement des mains et des pieds, doigts boudinés, paresthésies des doigts traduisant un syndrome du canal carpien par compression des structures nerveuses). c-Organomégalie: » Goitre. Cardiomégalie. Hépato-splénomégalie. Mégacôlon. d-Troubles cardiovasculaires : » Hypertension artérielle. Cardiomyopathie hypertrophique..

(16) Syndrome dysmorphique des extrémités. Syndrome dysmorphique facial. e-Hypersécrétion d’ACTH: » Syndrome de Cushing: Obésité facio-tronculaire (visage arrondi, bosse de bison), prise de poids, Amyotrophie des membres, Ostéoporose, Troubles des règles, HTA, Troubles psychiatriques.. f-Hypersécrétion de TSH: » Hyperthyroïdie d’intensité modérée, Goitre dans 90 % des cas, Pas de ophtalmopathie, Mesure de la TSHus plasmatique normale ou élevée. Taux de T4l élevé. g-Hypersécrétion de Prolactine: » Chez femme: Galactorrhées, signes d’hypogonadisme (Aménorrhée, Spanioménorrhée, Infertilité). » Chez l’homme : Trouble de la libido, impuissance, gynécomastie. » Hypersécrétion d’hormone Gonadotrope: très rare. QCM : 1- Les signes qui évoquent le diagnostic du syndrome de Cushing sont : a. Obésité facio-tronculaire b. Syndrome dysmorphique c. Faciès lunaires d. Hypertrophie musculaire e. Ecchymoses 2- le syndrome tumoral hypophysaire peut être fait : a. Céphalées bitemporales, rétro-orbitaire b. Trouble champ visuel c. Paralysie des oculomoteurs d. Rhinoliquorrhée e. Syndrome d'hypertension intracrânienne 3- Une hypersécrétion de prolactine peut être découverte devant : a. La présence d’une gynécomastie chez l’homme b. Une galactorrhée chez la femme c. Une aménorrhée chez la femme d. La présence de vergetures pourpres e. Un élargissement des mains et des pieds 4 - Le syndrome de cushing comporte : a. Une amyotrophie musculaire b. Une Infiltration cutanéo-muqueuse c. Des vergetures pourpres d. Une dépigmentation e. Une répartition prédominante des graisses à la partie inférieure du corps 5- Une hypersécrétion chronique d'hormone de croissance par un adénome à GH se caractérise par: a. Un élargissement des mains et des pieds b. Une érythrose faciale c. Une saillie des arcades sourcilières d. Une organomégalie e. Une hyperpigmentation cutanée 6-Le diabète insipide par carence en hormone anti diurétique se caractérise par :.

(17) a. Une polyurie primaire quantifiée à 2 1 par jour b. Une polydipsie secondaire c. Une osmolarité urinaire élevée d. Une osmolarité urinaire basse e. Une hyper diurèse persistante au test de restriction hydrique 7-En cas de suspicion d'une insuffisance corticotrope ; doit-on chercher à l'interrogatoire et à l'examen clinique : a. Une asthénie croissante au cours de la journée b. Une tendance à l'hypertension artérielle c. Une prise de poids d. Un amaigrissement e. Une anorexie 8-Une hypersécrétion de prolactine peut être découverte devant : a. La présence d'une gynécomastie chez l'homme b. Une galactorrhée chez la femme c. Une aménorrhée chez la femme d. La présence de vergetures pourpres e. Un élargissement des mains et des pieds 9-Le syndrome de Cushing se manifeste par : a. Une hypertension artérielle b. Une obésité facio-tronculaire c. Une dépression d. De vergetures cutanées larges et pourpres e. Une hypotension artérielle 10-L'acromegalie peut être responsable d': a. Un syndrome dysmorphique des extrémités b. Une hypertension artérielle c. Un gotire d. Une hépatomegalie e. Des palpitations 11-Patiente de 40 ans, opérée pour un adénome hypophysaire. Vous suspectez chez elle une insuffisance thyréotrope devant : a. Présence de frilosité b. Présence d'asthénie c. TSH élevée d. TSH normale ou basse e. LT4 basse 12-L'insuffisance gonadotrope se manifeste chez la femme par : a. Des troubles du cycle menstruel b. Une fertilité conservée c. Une baisse de la libido d. Une hypotrophie mammaire e. Une absence d'atrophie vaginale 13-L’insuffisance gonadotrope chez la femme : peut se manifester par: a. Des spanioménorrhées b. Une aménorrhées c. Des métrorragies . d. Des règles douloureuses e. Une infertilité.

(18) LES HYPOGLYCEMIES Définition : Biologique. Glycémie veineuse inférieure à 0,50 g/l. Symptômes cliniques : très polymorphes. L’intensité des troubles n’est pas toujours proportionnelle à la profondeur de l’hypoglycémie mais à sa rapidité d’installation. »Signes neuro-végétatifs. »Signes neuro-glucopéniques. »Signes hypoglycémique.. 1-Signes neuro-végétatifs: -Sensation de faim impérieuse, sueurs froides et diffuses, tremblement, tachycardie avec palpitations, anxiété, nervosité, pâleur.. 2-Les signes neuroglucopéniques : souffrance du cercveau : -Flou visuel, sensation vertigineuse, céphalées, difficultés de concentration, difficultés d’élocution, confusion, déficit focal (monoplégie brachiale ou crurale, hémiplégie, paralysie).. 3-Coma hypoglycémique: Survenue brutale ou précédé de malaise. En règle léger et agité. Babinski bilatéral. Sueurs profuses. Calme inquiètant. → Tout coma impose la mesure de glycémie capillaire (le resucrage parentéral occasionnant un réveil). QCM : 1- L'hypoglycémie est évoquée devant : a. La présence de signes neurovégétatifs et /ou neuroglucopéniques. b. Tableau souvent stéréotypé pour le même patient. c. Correction rapide des troubles après resucrage. d. Glycémie capillaire ou veineuse basse. e. Syndrome cardinal 2- Coma hypoglycémique : a. Est une urgence b. Est d'installation lente c. Est précédé de malaise d. Traitement repose sur le resucrage par voie orale e. Aucune réponse n'est juste 3- Un patient diabétique traité par insuline est hospitalisé aux urgences pour une hypoglycémie. Parmi les propositions suivantes, L'un des symptômes suivants n'est pas habituel au cours d'une hypoglycémie : a. Diplopie b. Céphalées c. Bradycardie d. Tremblements e. Hypersudation 4- Devant une suspicion d'hypocalcémie ; il faut chercher les éléments suivants : a. Des troubles des phanères b. Une cataracte sous capsulaire c. Un raccourcissement du QT à l’ECG d. Un signe de Trousseau négatif. e. Un allongement du QT à l’ECG 5-L'hypoglycémie est à évoquer devant : a. Une installation rapide des signes b. Une installation très progressive des signes bene c. Une glycémie capillaire basse d. Des troubles de conscience chez un patient diabétique e. Corrections des troubles après le resucrage.

(19) LE DIABETE SUCRE » La glycémie (taux de glucose dans le sang) est une variable régulée par voie hormonale. → Insuline : action hypoglycémiante. Ses cibles sont : les muscles, le tissu adipeux, le foie.. → Glucagon : action hyperglycémiante. → autres hormones: GH et ACTH, Glucocorticoïdes, Adrénaline, T3 et T4. EN CAS D'INSULINOPÉNIE: dans le foie (Augmentation de la production du glucose), dans le tissu adipeux (augmentation de captation du glucose et diminution de lipolyse), dans le muscle strié (augmentation de captation du glucose et diminution de la glucogénèse).. I-Diabète sucré: » Groupe de maladies métaboliques causées par une hyperglycémie chronique résultant d’un défaut de sécrétion de l’insuline et ou de son action, ou des deux. Problème de santé publique. Complications aigues mais surtout chroniques. » Le diagnostic peut être établi de trois façons différentes : → glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises. → glycémie à n’importe quel moment de la journée ≥ 2,00 g/L. → glycémie à deux heures de la charge en glucose ≥ 2,00 g/L.. 1-Classification de diabète sucré: » Diabète de type 1: Carence absolue en insuline par destruction des îlots de Langerhans du pancréas endocrine. → Facteurs favorisants: Auto-immuns, génétiques (HLA DR3 et DR4), environnementaux (infection virale, stress). » Diabète de type 2: Forme la plus fréquente (90% des diabètes). Maladie non auto-immune, secondaire à une insulino-résistance associée à un déficit relatif de l’insulinosécrétion. → facteurs de risques: génétiques (ATCD de diabète de type 2 dans la famille chez > 50 % des patients), environnementaux et autres : L’âge, L’obésité surtout androïde (se situe principalement au niveau du ventre), la sédentarité, le déséquilibre nutritionnel. » Les diabètes secondaires: ils sont majoritairement liés à l’existence de : Pancréatopathies. Endocrinopathies: hypersécrétion d'hormone hyperglycémiante. Causes iatrogènes : corticoïdes. » Diabète gestationnelle: Trouble de la tolérance glucidique, diagnostiqué pendant la grossesse.. 2-Sémiologie clinique du diabète sucré : Circonstance de découverte :. » Découverte systématique chez un patient asymptomatique+++ » Complication dégénératives révélatrices. Coma révélateur. » Le syndrome cardinal est une association de plusieurs symptômes rencontrés chez les patients présentant un diabète de type 1 en situation d'insulino-requérance et lorsque la glycémie dépasse 3g/l. Se manifeste par Polyurie, Polydipsie, Polyphagie, Amaigrissement, Asthénie. →Mode de révélation: Diabète de type 1 (Début rapide ou explosif : ‘Le coup de tonnerre dans un ciel calme′. Diabète de type2: Révélation tardive).. a-Examen physique du diabète sucré: » Glycémie capillaire: Hyperglycémie. » Bandelette urinaire: Rechercher une glycosurie (négative : n’élimine pas le diagnostic de diabète sucré. Positive : très évocatrice du diagnostic mais elle peut être secondaire à d’autres causes), cétonurie..

(20) b-Paramètres anthropométriques : Poids (kg). Taille (m). IMC (IMC) = P/T2. Tour de taille (cm) c-Examen complet : Surtout cardiovasculaire et neurologique 2-Sémiologie paraclinique du diabète sucré: » A but diagnostique: -Glycémie : La glycémie à jeun (GAJ). L’HGPO : hyperglycémie provoquée par voie orale -Hémoglobine glycquée: Chiffre exprimé en %. Reflète la moyenne des glycémies sur les 2 à 3 derniers mois. Principe : glycation des protéines et de l’Hémoglobine. A but étiologique : -Bilan auto-immun: Anticorps anti GAD. Anticorps anti tyrosine phosphatase (IA2). Anticorps anti-ilôts. Anticorps anti insuline. AC anti ZNT8. » Symptomatologie se rapportant au diabète type I repose sur : le jeune âge du patient, l'absence d'antécédent familial de diabète sucré, la présence de signes de maladies auto-immunes, la présence d'une cétonurie confirmant la carence insulinique, la célérité de l'installation de la symptomatologie, l'amaigrissement, la présence d'anticorps anti-insuline ou anti-ilôts qui confirme le caractère auto-immun. » Le rattachement du trouble glycémique à un diabète de type II: antécédents familiaux du même type, survenue après 35 ans, début lent et insidieux, facteur déclenchant souvent présent, surcharge pondérale (androïde), hypertension artérielle, dyslipidémie, absence de cétonurie.. II-Les complications métaboliques aigues du diabète: La céto acidose diabétique. L’hypoglycémie. Le syndrome hyperglycémique hyperosmolarité. Acidose lactique. 1-La décompensation acido-cétosique : (urgence thérapeutique) Circonstances de découverte:-Révélation d’un diabète de type 1 -Complication d’un diabète connu: facteurs déclenchant: infection, maladie intercurrente, traumatisme, chirurgie, médicaments hyperglycémiants, erreurs thérapeutiques. 2-Physiopathologie : L'élimination rénale des ions acides s'accompagne d'une perte importante de potassium et de sodium. Il existe en outre un transfert de potassium du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire en raison de l'acidose et du déficit en insuline. 3-Signes d’acido-cétose diabétique : » Phase de cétose simple: Syndrome polyuro-polydipsique. Asthénie. Aanorexie. Signes digestifs: douleurs abdominales, nausées, odeur acétonique de l’haleine. » Phase d’acido-cétose: -Polypnée. Dyspnée de Kussmaul(Succession d’inspiration et d’expirations profondes chacune suivie d’une pause. Témoigne de la tentative de compensation par l’organisme de l'acidose métabolique, les corps cétoniques éliminés par voie respiratoire donnent à cette polypnée ample une odeur caractéristique, celle de la pomme reinette.) -Signes digestifs: nausées, vomissements, douleurs abdominales. -Déshydratation globale: Extracellulaire (pli cutanée, tachycardie, hypotension), Intracellulaire (Soif, sécheresse buccale, hypotonie des globes oculaires). -Troubles de la conscience d’intensité variable, allant de la stupeur jusqu’au coma. (calme, profond, sans signe de localisation neurologique, avec areflexie ostéo-tendineuse). - Les examens sanguins confirment l'hyperglycémie, - précisent le degré d'acidose: effondrement du taux des bicarbonates et abaissement du pH sanguin au-dessous de 7,3. -Kaliémie - La natrémie est souvent basse,.

(21) - La créatinine plasmatique souvent élevée par insuffisance rénale fonctionnelle liée à la déshydratation.. III-Les complications dégénératives du diabète: » La micro-angiopathie : désigne les complications touchant les petits vaisseaux capillaires. Elle traduit la souffrance de l’endothélium vasculaire en réponse à l’hyperglycémie ⇒ oeil,rein,nerf. → recherche par examen Ophtalmologique Bilatéral et comparatif et Neurologique, → examen des pieds. » La macro-angiopathie: Atteinte des vaisseaux de moyen et de gros calibre ⇒Coronaires. Troncs supra-aortiques. Aorte, artères rénales et artères des membres inférieurs. → recherche par Auscultation cardiaque et des axes artériels, palpation des pouls périphérique. Hypotension orthostatique.. IV-Les complications infectieuses du diabète: Cutanées. Dentaires. Sinusiennes. Urinaires. Doivent être systématiquement recherchées. QCM : 1. Les désordres biologiques qui peuvent être observés dans la décompensation acido cétosique sont : a. Hypokaliémie b. Natrémie souvent basse c. Insuffisance rénale d’allure fonctionnelle d. Un effondrement des taux de bicarbonates e. Une élévation des taux de bicarbonates 2. Le diabète de type 2 : a. Découvert souvent à l’occasion d’une décompensation acido-cétosique B. De découverte fortuite le plus souvent b. Son traitement repose sur l’insulinothérapie d’emblée c. Est associé à un état d’insulino-résistance d. Survient sous l’influence de facteurs héréditaires 3-le rattachement de la symptomatologie a un diabète de type 1 repose sur un faisceau d'arguments fait de : a. Absence d'antécédents familiaux de diabète b. L'absence de maladie auto-immune associée c. La célérité de la symptomatologie d. La présence d'une cétonurie e. La présence d'un amaigrissement 4- Parmi ces propositions concernant le diabète de type I, lesquelles sont inexactes ? a. C'est une maladie auto-immune b. Il y'a une insulinorésistance c. C'est le plus fréquent des diabètes d. Se manifeste par un syndrome cardinal e. Le traitement principal est l'insulinothérapie 5- Bilan sanguin lors d'une décompensation acido-cétosique peut montrer : a. Une augmentation des bicarbonates b. Un effondrement des bicarbonates c. Une hyperglycémie d. Natrémie souvent basse e. Insuffisance rénale fonctionnelle Patient de 20 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui présente depuis une semaine un syndrome polyuro polydipsique avec un amaigrissement chiffré à 4 kg. Son médecin traitant a réalisé une glycémie qui est revenue à 3g/l avec à la bandelette urinaire une Glucosurie +++ et acétonurie ++. 6 - Les autres signes à chercher à l'examen clinique et paraclinique chez ce patient sont : a. Une dyspnée de Kussmaul b. Les signes de déshydratation c. Odeur acétonémique de l'haleine. d. Une augmentation des taux de bicarbonates : e. Une natrémie souvent basse 7-Les facteurs de risque du diabète de type 2 sont : a. Un âge supérieur à 40ans b. Une absence d'obésité c. La sédentarité d. La présence d'une maladie auto-immune.

(22) e. Un antécédent de diabète gestationnel 8-Les arguments cliniques en faveur d'un diabète de type 2 : a. Les antécédents familiaux de diabète b. Un début-brutal c. Un âge supérieur à 35 ans d. Un début lent et insidieux e. Surcharge pondérale 9-Un jeune patient de 15 ans, suivi pour un diabète de type 1, est admis aux urgences pour un état confusionnel, des douleurs abdominales et vomissements. Ce tableau est compatible avec : a. Une acidose tactique b. Un état d'hyperglycémie hyper-osmolaire c. Une acidocétose diabétique d. Une hypoglycémie e. Une hypothyroïdie 0.

(23) LES DYSCALCEMIES I-Rôle de calcium: »Sous forme de sels complexes (99%) : Fonctions mécaniques, Constitution du tissu osseux (cristaux d’hydroxypatite). »Sous forme ionisée : Transmission de l’influx nerveux. Contraction du muscle cardiaque. Perméabilité des membranes cellulaires. Coagulation sanguine.. II-La sémiologie clinique de l’hypocalcémie : »Les symptômes sont corrélés: Au degré de l’hypocalcémie. La rapidité d’installation. A l’âge du patient. »Elle peut être symptomatique ou asymptomatique. »Les signes d’hyperexcitabilité neuro-musculaire. 1-Les manifestations de l’hypocalcémie chronique : -Troubles des phanères: Une peau sèche. Des cheveux secs et cassants. Les ongles striés. Les dents sont striées, érodées.. -Manifestations osseuses : Une déminéralisation du squelette, des fractures, des tassements vertébraux.. -Manifestations psychiques : Modification de l’humeur, insomnie, syndrome dépressif. -Les modifications caractéristiques de l’ECG : Allongement de QT. Allongement de ST. -La cataracte sous-capsulaire postérieure est à rechercher systématiquement. 2-Sémiologie de l’hypocalcémie aigue : »Urgence thérapeutique »Des accidents neurologiques à type de convulsion. »Des crises de tétanies avec comitialité et laryngospasme »Des troubles cardiaques sévères avec risque de mort subite. LA CRISE DE TÉTANIE: C’est une contraction musculaire spontanée et persistante. Paresthésies péribuccales et des extrémités. Ensuite des crampes musculaires prédominant aux membres inférieurs. Déformation de la main en « main d’accoucheur ». Gravité: Signe de laryngospasme, des troubles respiratoires graves, sont possibles, en particulier chez trousseau le nourrisson. Durée inférieure à 2 – 3 minutes. Signes de trousseau (Apparition d’une main d’accoucheur: flexion du pouce et du poignet et extension des doigts, lorsqu’on gonfle pendant 2 min un brassar à tension juste au-dessus de la systolique) et Chvostek (Contraction péribuccale par percussion juste sous l’arcade zygomatique, le patient ayant la bouche entrouverte. Il est peu spécifique) 3-Sémiologie paraclinique de l’hypocalcémie : Chvotesk Valeurs normales = (84-105 mg/l) (2,1-2,6 mmol/l). Corrigée en fonction de l’albuminémie et de l’état acido-basique. Ca corrigée mg/l= ca mesurée mg/l + 0,8 (40 - albuminémie/l)+++ ⇒ Hypocalcémie : si <84 mg/l (<2,1 mmol/l).. III-La sémiologie clinique de l’hypercalcémie : »Symptômes non spécifiques »La majorité des hypercalcémies modérées sont totalement asymptomatiques. »L’ Intensité des symptômes de l’hypercalcémie dépend : du niveau, de la rapidité d’installation. 1-Sémiologie clinique de l’hypercalcémie chronique : Peu spécifiques..

(24) *Signes généraux : Asthénie. *Signes digestifs : Anorexie, constipation par ↓ motilité intestinale. Nausées, vomissements. ↑ des ulcères gastriques par stimulation libération de la gastrine. *Signes neuropsychiatriques : Apathie, somnolence. *Signes cardiovasculaires : Hypertension artérielle, raccourcissement de l’espace QT. *Signes ostéo articulaires : Douleurs osseuses peu spécifiques, tuméfactions osseuses +/fractures spontanées. *Signes rénaux : Lithiase rénale (récidivantes, bilatérales). Polyuro-polydipsie. Insuffisance rénale. Néphrocalcinose: présence de dépôts de calcium au sein du parenchyme rénal. 2-Sémiologie clinique de la crise aigüe hypercalcémique: Urgence thérapeutique : *Signes neuropsychiques : Asthénie extrême avec prostration,Troubles de la vigilance pouvant aller jusqu'au coma. Troubles du comportement. *Signes digestifs : Intolérance alimentaire absolue. Vomissements incoercibles. Douleurs abdominales pseudo-chirurgicales. *Signes de déshydratation : Conséquence de la polyurie et des vomissements. Pli cutané /fièvre, Tachycardie et chute tensionnelle → collapsus circulatoire.. 3-Sémiologie paraclinique de l’hypercalcémie: »Calcémie totale supérieure à 105 mg/L (2,63 mmol/L). »Ce taux doit être interprété en fonction de pH plasmatique, et surtout de l'albuminémie. →La confirmation du diagnostic est simple, elle ne fait appel qu’à la répétition du dosage de la calcémie. QCM : 1- L’hypercalcémie chronique doit être recherchée devant les signes suivants : a. Soif b. Diarrhée c. Constipation d. Asthénie e. Tachycardie Mme Z.H âgée de 45 ans ; ayant comme antécédent une thyroïdectomie totale il y'a deux ans sous L-Thyroxine 100 ug par jour. Patiente consulte actuellement pour des paresthésies des extrémités évoluant depuis un mois. Bilan demandé par son médecin objective une TSH correcte avec une calcémie corrigée 76 mg/l (88-102). 2- L'hypocalcémie chronique pourra se manifester par : a. un syndrome polyuro-polydispsique b. les ongles striés c. une cataracte sous capsulaire d. une hypertension artérielle e. syndrome dépressif 3-L'électrocardiogramme : a. pourra objectiver un raccourcissement du QT b. pourra objectiver un allongement du QT: c. sa réalisation n'est pas indispensable · d. pourra objectiver un allongement ST. e. Aucune réponse n'est juste 4- Le signe de trousseau est : a. un signe spécifique de l'hypocalcémie aigue b. un signe spécifique de l'hypercalcémie c. un signe spécifique de l'hypoglycémie d. considéré comme positif en cas d'apparition d'une main d'accoucheur lorsqu'on gonfle le brassard au dessus de la systolique e. Un signe peu spécifique comparativement au signe de chvostek lors d'une hypocalcémie. 5-Cas clinique : Patiente de 60 ans, sans antécédents pathologiques notables. Le bilan demandé par son médecin devant un tableau d'asthénie inexpliqué a objectivé une calcémie à 120 mg; albuminémie 42 mg/l..

(25) L'hypercalcémie peut être responsable de : a. Diarrhée b. Insuffisance rénale c. Convulsions d. Une asthénie e. Une hypertension artérielle 6-Quelle (s) est (sont) la (les) complications de l'hypercalcémie chronique ? a. Lithiase rénale b. Insuffisance rénale c. Un raccourcissement du QT d. Un allongement du QT e. Une cataracte 7-La crise de tétanie : a. Est un signe d'hypocalcémie aigue. . b. Est un signe d'hypocalcémie chronique c. Est un signe d'hypercalcémie d. C'est une contraction musculaire persistante e. Peut engendrer des troubles respiratoires graves 8-La crise de tétanie : a. Est une manifestation clinique d'une hypercalcémie aigue. b. Peut se manifester par une contraction musculaire spontanée et persistante c. Peut se manifester par une déformation des mains en « main d'accoucheur » d. A une durée inférieure à 2-3 minutes e. Constitue une urgence thérapeutique 9-Le diagnostic de l'hypercalcémie a. Est un diagnostic biologique b. Le dosage de la calcémie est à coupler à celui de l'albumine c. Se fait lorsque le taux de calcémie est inférieur à 105 mg/l. d. Se fait lorsque le taux de calcémie est supérieur à 105 mg/l e. Aucune réponse n'est juste.

(26) SÉMIOLOGIE GONADIQUE I-Rappels : » La puberté représente l'ensemble des phénomènes physiques, psychiques, affectifs qui caractérisent le passage de l'état d'enfant à l'état d'adulte aboutissant à la fonction de reproduction. » Les différents stades du développement pubertaire sont cotés de 1 à 5 selon la classification de Tanner. » La maturation pubertaire est contrôlée par des facteurs neuroendocriniens et endocriniens. » Les gonades ont une double fonction: de reproductions assurée par la maturation de l'ovocyte au sein du follicule ovarien et de spermatozoïdes dans les tubes séminifères. Endocrine comporte la sécrétion par les testicules et les ovaires des stéroïdes sexuels. » La GnRH hypothalamique : rythme pulsatile. La LH et la FSH (rythme pulsatile). » LH: stimule la sécrétion de la testostérone par les cellules de Leydig Chez l’homme. Les androgènes ovariens chez la femme (Δ4 androsténédione) par la thèque interne du follicule ovarien. FSH: stimule la fonction exocrine des gonades, production de l’estradiol par par l’ovaire et la production de l’inhibine B. » Les hormones gonadiques exercent un rétrocontrôle négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire. Gonade mâle: Au niveau du scrotum dès la naissance. : A la puberté , fonction exocrine(Spermatogenèse), fonction endocrine (Androgénogenèse) Gonade femelle: Situation abdominale définitive. A la puberté, Fonction exocrine(Folliculogenèse, Ovulation),Fonction endocrine(Estrogènes, Progestérone). → chez garcon:Inspection, Palpation, Orchidomètre, Échographie. → chez fille :Touchers pelviens,Échographie pelvienne, Cœlioscopie.. II-DÉVELOPPEMENT DES CARACTÈRES SEXUELS SECONDAIRES CHEZ LA FILLE: » 1 er signe : bourgeon mammaire âge moyen : 11 ans. » Hypertrophie des petites lèvres, accentuation des grandes lèvres et augmentation discrète du clitoris. » La vulve devient sécrétant et humide. » Premières règles: Âge moyen : 12.5-13 ans. Développement mammaires: S1 - pré-pubère, simple saillie du mamelon S2 - bourgeon mammaire, élargissement de l’aréole S3 - élargissement de la saillie du sein et de l’aréole S4 - projection en avant de l’aréole et du mamelon qui forment une saillie en avant du plan du sein S5 - sein adulte: aréole se confond avec le contour général du sein, seul le mamelon fait saillie..

(27) Pilosité pubienne: P1- absence de pilosité pubienne P2- quelques poils longs pigmentés surtout sur les grandes lèvres P3- poils plus denses, plus épais, bouclés s’étendant peu au-dessus de la symphyse pubienne P4- pilosité adulte moins étendue, sans extension à la cuisse P5- pilosité adulte, extension à la partie interne des cuisses. III-DÉVELOPPEMENT DES CARACTÈRES SEXUELS SECONDAIRES CHEZ LE GARÇON: » 1 er signe : augmentation du volume testiculaire âge moyen : 11,7 ans. » Apparition de la pilosité pubienne et développement de la verge (âge moyen : 13 ans) » Pilosité axillaire et faciale tardive. » Spermatogenèse vers G3-4. Développement des organes génitaux externes masculin: -G1: Testicules et verges infantiles -G2: Augmentation du volume testiculaire de 4 à 6 ml ( L: 3.2 cm) -G3: Augmentation du volume testiculaire de 6 à 12 ml ( L: 3.3 à 4cm) et de la taille de la verge -G4: Augmentation du volume testiculaire de 12 à 16 ml ( L: 4.1 à 4.5 cm) et de la taille de la verge -G5: Morphologie adulte. IV-Puberté et croissance: » Fille : La taille au début de la croissance pubertaire est en moyenne de 140 cm,Le gain de taille: 25 ±4 cm, la taille finale est atteinte autour de 16 ans. » Garçon : La taille au début de la croissance pubertaire est en moyenne de 150 cm,La croissance pubertaire totale moyenne est de 25-28 cm,La taille finale est atteinte autour de 18 ans.. V-Sémiologie paraclinique : » L'âge osseux: Apparition de l’os sésamoïde contemporaine du début de la puberté (11 ans la fille,13 ans le garçon). par radiographie de la main et du poignet gauche interprétée avec l’atlas de Greulich et Pyle. » L'échographie pelvienne: Examen de première intention chez la fille, Permet de juger de l’activité ovarienne et de l’imprégnation utérine. 1-Exploraton hormonale : » Chez l’homme: Testostérone +++ (3 à 10 ng/ml), basse hypogonadisme, gonadotrophines, prolactines... » Chez la femme: Estrogènes, Progestérone et 17 OHP, Androgènes, Gonadotrophines, Prolactine... 2-Exploration de fonction gonadique: » Chez l’homme: Spermogramme(Aspect : blanc visqueux, Volume : 2 à 5 ml, nombre : 30 à 80 M/ml, Mobilité à la 4ème heure, Culture : > 106 / ml?). Biopsie testiculaire » Chez la femme: Courbe thermique, Glaire cervicale(En période pré-ovulatoire, elle est abondante claire, filante), test aux progestatifs. » AUTRES: Caryotype : indiqué si morphotype particulier ; Syndrome Turner : 45, X0 (dysgonosomie). Klinefelter : 47, XXY » Etiologies des hypogonadismes masculins : *Hypogonadisme primaire(ou périphérique): Dû à une altération de la sécrétion de la gonade. *Hypogonadisme secondaire (ou central):Dû à un déficit gonadotrope hypothalamohypophysaire.. VI-Sémiologie clinique et biologique :.

(28) 1-Des hypogonadisme : Avant la puberté: » chez le garçon: -Testicules petits, Scrotum rétracté, lisse et glabre,Verge de petite taille, Visage imberbe, Pilosité axillaire peu fournie, Pilosité pubienne triangulaire, Gynécomastie, Ni libido, ni érection, Pas d’éjaculation. » chez la fille :Lèvres peu développées, Vagin et utérus hypotrophiques, Glaire absente, Seins hypoplasiques, mamelons dépigmentés. Après la puberté: » chez le garçon: Régression des CS, Asthénie, Hypofertilité (stérilité), Baisse de la libido, Insuffisance érectile » chez la fille: Aménorrhée + Stérilité, Régression des CS, Hypoestrogénie: court terme(Bouffées de chaleur, Perte de la féminité), moyen terme(Sécheresse vaginale, Perte de l’élasticité, cutanée), long terme (Ostéoporose, Risque CV).. Klinefelter. Aspect clinique du syndrome de Turner (dysgosonomie 45 X0).. 2-Des hypersécrétions hormonales d’origine gonadique : » L'hirsutisme correspond à un développement pilaire anormal. Il se définit par l'apparition de poils de type masculin chez la femme, dans des régions cutanées où la pilosité est généralement minime ou absente. » L’examen clinique aura pour objectif d’apprécier l’intensité de l’hirsutisme selon le score de Ferriman et Gallwey, d'identifier des signes cliniques associés et d’apprécier l’évolutivité des signes et symptômes. » Acné sévère évolutive, hyper-séborrhée. » troubles du cycle menstruel (par effet des androgènes sur la régulation gonadotrope) » alopécie dans les zones androgéno-dépendantes (golfes temporaux), » hypertrophie des masses musculaires, une hypertrophie du clitoris. » une modification du timbre de la voix qui devient plus grave. → la gynecomastie: hyperplasie uni ou bilatérale du tissu glandulaire mammaire chez l’homme résultant d'un déséquilibre systémique ou local entre androgènes /estrogènes au profit de ces dernières. Uni ou bilatéral, symétrique ou non. Généralement peu ou pas douloureuse. A différencier de l’adipomastie+++ Elle est reconnaissable à l’inspection : tuméfaction rétro aréolaire uni ou bilatérale allant d’un simple soulèvement du mamelon (S1) à l’aspect d’un sein féminin (S3), symétrique ou asymétrique, signes en faveur d’une hyperoestrogénie : élargissement, gonflement et hyperpigmentation de l’aréole. Elle est confirmée par la palpation : D’une masse ferme, centrée sur l’aréole, mobile sur les plans profonds. Pas d’adénopathies satellites. Apprécie la.

(29) sensibilité et la taille. Eventuelle association d’un écoulement mamelonnaire. 3-Anomalies pubertaires : » Retard pubertaire. » Précocité pubertaire : avant 8 ans chez la fille et 9 à 10 ans chez le garçon : - Iso sexuelle : sens du sexe de l’enfant - Hétérosexuelle : sens inverse du sexe QCM 1- L’aménorrhée primaire : a. Est définie par l’absence de survenue de règles après l’âge de 13 ans chez la fille b. Peut s’accompagner d’un développement mammaire c. Peut être due à une grossesse d. Est toujours causée par une atteinte ovarienne primitive e. Aucune réponse n’est juste.

(30) SEMIOLOGIE DES HYPERLIPIDEMIES : I-INTRODUCTION: » Les lipides ont de multiples fonctions : La structure des membranes cellulaires. Source majeure d’énergie. Précurseurs des stéroïdes, vitamines ... » Les lipides sanguins sont insolubles dans l’eau, ils sont transportés sous une forme plus hydrosolubles: lipoprotéines (LP). COMPOSITION DES LIPOPROTÉINES: CLASSIFICATION DES LIPOPROTÉINES: Les chylomicrons, très riches en triglycérides, retrouvés exclusivement en période postprandiale. Les VLDL, riches en triglycérides, contenant un peu de cholestérol, retrouvés également en période postprandiale décalée. Les IDL, triglycérides, et en cholestérol (50%/50%). Les LDL, les HDL, toutes deux riches en cholestérol.. II-DÉFINITIONS: - Les hyperlipidémies traduisent une élévation des taux de lipides sanguins circulants, principalement le cholestérol et les triglycérides . - Il existe trois sortes d’hyperlipidémies: - excès de cholestérol ou hypercholestérolémie - excès de triglycérides ou hypertriglycéridémie -excès de cholestérol et triglycérides ou hyperlipidémie mixte -Facteur de risque cardio-vasculaire+++. III-CLASSIFICATION DES HYPERLIPIDÉMIES: Hyperlipémies primaires: Génétiquement acquise, familiale ou sporadique. Formes graves (homozygotes) ou atténuées (hétérozygotes) Hyperlipémies secondaires: Cironstance de découverte: -Bilan systématique: Contraception, facteurs de risque cardio-vasculaires. -Enquête familiale; coronaropathie précoce, antécédents familiaux d’hyperlipidémie. -Complications vasculaires révélatrices.. IV-Sémiologie clinique et biologique de base de l’hypercholestérolémie: -Le tableau clinique observé dépend : de la sévérité de l'hypercholestérolémie -Les dépôts extra-vasculaires de cholestérol incluent : *L'arc cornéen: Anneau de couleur blanche. Non spécifique. L'importance et la précocité sont les témoins de la sévérité de l'hypercholestérolémie. *Le xanthélasma: Dépôt jaune chamois, situé à l'angle interne de la paupière supérieure ou inférieure, *les xanthomes tendineux: Dépôt de cholestérol au niveau des tendons d'Achille et sur les tendons extenseurs des doigts de la main ou des coudes . Ils sont palpables ou visibles. Ils sont le plus souvent asymptomatiques en dehors des complications : tendinite accompagnée d ’accès douloureux.. Arc cornéen. Xanthélasma.

(31) Xanthomes tendineux. Xanthomes. »Xanthomes sous périostés: Moins fréquents, tubérosité tibiale antérieure, tête de l’olécrane »Xanthomes aponévrotiques ou viscéraux: Au niveau palmaire et plantaire. V-Sémiologie clinique et biologique de la triglycéridémie non compliquée : »Souvent asymptomatique. »Le diagnostic est usuellement fait à l'occasion d'un bilan biologique systématique. »La symptomatologie clinique, lorsqu'elle existe, est bâtarde. »Somnolence ou asthénie postprandiale, »Céphalées, »Troubles dyspeptiques, » Hépatomégalie: Foie stéatosique. -La xanthomose éruptive: - Eruption jaunâtre, entourée d'un halo congestif, préférentiellement localisée sur les lombes. Témoigne d'une hypertriglycéridémie majeure.. VI-Sémiologie clinique des complications de la triglycéridémie : Les hyper-triglycéridémies majeures exposent au risque de pancréatite aiguë+++. Les hyper-triglycéridémies représentent un facteur de risque cardiovasculaire de moindre intensité, et surtout dépendante d ’ autres facteurs de risque qui l’ accompagnent. ASPECT DU SÉRUM À JEUN : -Aspect normal : sérum clair. -En pathologie : *Clair en cas d’hyper-choléstérolémie. *Trouble /opalescent en cas d’hyper CT+ TG. *Clair dans le fond et crémeux en surface en cas de chylomicronémie. VII-Sémiologie paraclinique de l’hypercholérolémie : -Bilan lipidique réalisé après 12h de jeûne et à distance d'une affection aiguë pouvant le modifier. -Un bilan anormal doit être répété en période métabolique stable.. VIII-L ’exploration d’une anomalie lipidique (EAL): - Le cholestérol total: Taux moyen : 1.5 à 2g/l - Le HDL : ’’Le bon cholestérol’’–»Taux normal: › 0.45 g/l chez l’homme et › 0.55 g/l chez la femme. - Les triglycérides: Taux normal ‹ 1.50 g/l - Le LDL: (formule de Friedewald, validée si TG < 4 g/l) LDL-C = CT – HDL - TG/5) (en g/l).