La signification et l intérêt de l index glycémique

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FOCUS : Sucre, sucreries, chocolat, quelle place ?

La signification et l’intérêt de l’index glycémique

J.-M. Lecerf

SUMMARY

Glycemic index: significance and interest

Glycemic index was created 25 years ago but it remains some debates.

Some studies have shown that a high glycemic index diet was a risk factor for type 2 diabetes and other diseases, particularly those associated with an oxidative stress. One of the difficulties is due to the fact that glycemic index is depending on a lot of food physico chemical factors, and on individual factors such as insulin resistance or the previous meal. Glycemic index would be a metabolic parameter rather a dietary parameter. It cannot be the only one nutritional criterion for a food.

Keywords

glycemic index, type 2 diabetes, insulin resistance, carbohydrates, resistance starch.

RÉSUMÉ

L’index glycémique a plus de 25 ans et pourtant il a du mal à s’imposer. Plu- sieurs études ont cependant montré qu’une alimentation avec un index gly- cémique élevé était un facteur de risque de diabète de type 2 mais aussi d’autres pathologies notamment celles pouvant induire un stress oxydatif.

Une des difficultés majeures réside dans le fait que l’index glycémique dépend de nombreux facteurs physico-chimiques propres à l’aliment mais aussi de facteurs propres à l’individu notamment l’insulinorésistance ; le repas précédent pourrait aussi le moduler. L’index glycémique serait plus un paramètre métabolique qu’un paramètre alimentaire. Il ne peut en tout cas pas être le seul critère qualificatif d’un aliment.

Mots clés

index glycémique, diabète de type 2, insulinorésistance, glucides, amidon résistant.

Service de Nutrition – Institut Pasteur de Lille – Service de Médecine Interne – CHRU de Lille France.

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1 – INTRODUCTION

L’intérêt scientifique pour l’index glycémique (IG) est croissant si l’on en juge par le nombre de publications le concernant. Pourtant sa signification, et donc sa place, ne sont pas clarifiées ce qui en altère son utilisation pratique. Cepen- dant lorsque Jenkins a proposé cette notion en 1981, l’enthousiasme était grand devant ce nouvel indicateur chargé d’enterrer les notions obsolètes de sucres rapides et de sucres lents : leur persistance dans le jargon diététique témoigne des limites de ce nouveau concept pour la compréhension de la phy- siologie et de la pathologie nutritionnelle. Face à la complexité de la nutrition une idée simple doit-elle aussi se complexifier ? Loin d’être abandonné la notion d’IG mérite un nouvel éclairage.

2 – DÉFINITION ET MESURE

L’IG mesure l’élévation de la glycémie après l’ingestion d’un aliment glucidique. La première erreur d’interprétation vient d’une conception erronée qui en ferait un paramètre susceptible de ne traduire que la vitesse d’absorption d’un aliment glucidique, ce qui était en fait sur quoi reposait a priori la notion de sucres rapides et de sucres lents. En effet il est maintenant bien établi que la vitesse d’hydrolyse des glucides complexes tels que l’amidon est extrêmement rapide et que l’absorption de certains glucides simples, courts, tels que le fructose est lente et en partie liée à un transporteur peu efficace… ; le parallélisme glucides rapides/simples et glucides lents/complexes doit aussi être abandonné car il est trop simplificateur. Quant aux facteurs déterminants l’index glycémi- que ils sont loin d’être univoques (cf. infra).

En 1998, l’OMS et la FAO ont codifié la mesure de l’IG pour la standardiser.

Elle nécessite d’être réalisée chez 10 sujets, avec 3 déterminations par sujet pour l’aliment testé et doit être comparée à une seule mesure pour le glucose qui doit être le nutriment de référence (on voit encore des travaux prenant le pain blanc comme référence). Elle est réalisée avec la quantité d’aliment testé fournissant 50 g de glucides disponibles (hors fibres donc) versus 50 g de glucose. La mesure se fait en faisant le rapport entre l’aire sous la courbe de l’aliment testé/aire sous la courbe de l’aliment de référence (x par 100). On peut calculer soit la courbe incrémentée (aire des triangles et des trapèzes > à la ligne de base (glycémie à jeun)), soit la courbe incrémentée nette (soustraction des aires sous la ligne de base) soit les courbes des aires totales (addition des aires au dessus + au-dessous de la ligne de base). Il s’agit d’un calcul géomé- trique. Classiquement la mesure se fait sur 2 heures. Le glucose, la référence, a par définition un IG de 100.

Les tables d’IG ont été publiées (1). Il est précisé d’une part les conditions de mesure et d’autre part si elles ont été faites chez le sujet sain ou diabétique.

Il est frappant d’observer pour un même aliment la diversité des résultats sur les études, mais il est vrai que les aliments et les conditions de préparation peu-

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vent différer sensiblement. Ces tables concernent des mesures d’aliments con- sommés seuls. Les aliments sont habituellement classés en aliment d’IG bas (< 55) – modéré (56, 69) – élevé (> 70). Ces tables sont la référence pour les nutritionnistes, pour la clinique et l’épidémiologie. Pour un industriel il convient de tester l’aliment qu’il souhaite mettre en avant. La mesure in vitro de l’IG a été proposée pour prédire la réponse glycémique (2, 3). Mais la mesure in vivo est irremplaçable car il n’y a pas de corrélation entre la digestibilité in vitro et l’IG ni chez le sujet normal ni chez le sujet diabétique (4, 5), puisque la digestibilité des glucides n’est qu’un déterminant de l’IG parmi beaucoup d’autres.

Plusieurs critiques méthodologiques et/ou physiologiques de la mesure de l’IG sont l’objet de discussions (5).

– La quantité de 50 g de glucides digestibles ne paraît pas réaliste pour certains aliments dont la teneur en hydrate de carbone est faible. D’ailleurs certains travaux s’en sont affranchis !

– L’aire de la courbe au-dessus de la ligne de base peut avoir une signification très différente si la glycémie à jeun est à 0,72 g/l ou à 1 g/l.

– La durée de 2 heures peut être très insuffisante surtout si le sujet est dia- bétique, le retour à la ligne de base pouvant être largement plus tardif.

– Le moment de la mesure n’est pas anodin : elle doit être faite après 12 heures de jeûne, mais ceci peut être très différent selon qu’il s’agit de mesures faites le matin ou l’après midi du fait du cycle nycthéméral des hormones hyperglycémiantes et des variations de la vidange gastrique.

D’autre part la nature du repas avant le jeûne peut avoir des effets méta- boliques importants (acides gras libres) susceptibles d’influencer l’IG (cf. infra).

– L’IG ne tient pas compte de l’apport quantitatif de glucides ni de l’ensemble du repas

– L’IG théorique fournit une valeur moyenne sur 10 individus mais est-elle pertinente pour un individu ?

– En terme de complications métaboliques chez le diabétique l’aire sous la courbe ne préjuge pas de la hauteur du pic maximum qui est seul impliqué dans les complications ; d’autre part l’IG a l’avantage de standardiser des valeurs, mais il peut être très éloigné de la réalité appréciée par l’hypergly- cémie post-prandiale.

Un certain nombre de critiques seront discutées ci-dessous, d’autres plus loin.

Il a été montré (6) que si l’on compare l’aire sous la courbe sur 24 heures d’un régime riche en saccharose et pauvre en amidon (50 % – 5 %) à celle d’un régime riche en amidon et pauvre en saccharose (50 % – 5 %) réparti en 4 repas, l’aire totale est identique. Ceci doit conduire à la prudence quant la signification de l’IG sur 2 heures, mais aussi sur sa signification globale !

Pour faire face à la critique de la quantité de glucides il a été proposé par l’équipe de Harvard de calculer la charge glycémique qui est le produit de l’IG et de la quantité de glucides, mais il n’est pas démontré que l’IG est le même lorsque l’apport glucidique est plus élevé.

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Pour prédire l’IG d’un plat ou d’un repas composé il a été proposé une équation évitant de tester le repas (7-9). IG prédictif = (IGA x gA/G) + (IGB x gB/

G) + (…) avec

IGA =IG du composant A

gA = quantité de glucides disponibles du composé A G = quantité totale de glucides disponibles dans le repas

D’après Wolever (10) le contenu en hydrates de carbone et l’IG expliquent 88 % de la variation de l’IG, l’effet des protéines des lipides étant négligeable.

Mais d’autres travaux ne confirment pas ce point de vue (11).

Sur le plan physiologique la glycémie post-stimulative (après charge orale de glucose) ne peut être assimilée à la vitesse ou à la quantité de glucose absor- bée, car elle dépend pour une très large part de l’utilisation périphérique, et notamment musculaire, du glucose elle-même dépendant de l’activité physique mais aussi de l’insulino-sécrétion et de l’insulino-résistance dépendant elle- même de très nombreux paramètres dont la concentration périphérique d’acides gras libres (qui dépend du tissu adipeux viscéral et sous-cutané) (12) figure 1. Ainsi en cas de syndrome métabolique, d’obésité et a fortiori de dia- bète, l’IG d’un aliment mesuré chez un sujet sain, jeune et mince peut être radicalement différent de celui mesuré chez un sujet diabétique pour lequel pré- cisément ce paramètre pourrait être intéressant.

Pour illustrer ce propos une étude mesurant et comparant la vitesse d’apparition, l’IG et la vitesse de disparition du glucose, de céréales au son et de corn flakes a été réalisée. La vitesse d’apparition du glucose pour les 3 aliments/

nutriments est semblable, la vitesse de disparition est plus élevée pour les céréales au son, et l’IG est respectivement de 54 et 131. L’aire sous la courbe de l’insulinémie est 2 fois plus élevée pour les céréales au son générant une réponse insulinémique marquée plus précoce, responsable de la plus grande vitesse de disparition du glucose. Cette différence est attribuée à la teneur en protéines 3,5 fois plus élevée pour les céréales au son (13). Ainsi la courbe insu- linémique est une mesure parallèle indispensable pour l’interprétation de l’IG.

Figure 1

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Si l’IG et l’index insulinémique sont bien corrélés (14) dans la plupart des étu- des, des exceptions existent pour les produits laitiers, les produits fermentés et les aliments riches en protéines (15). De même la présence d’amidon résistant ayant une structure microscopique différente abaisse la réponse insulinémique, du C peptide, du GIP, d’un pain comprenant de la farine de riz, sans modifier l’IG (16).

3 – JUSTIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE DE L’IG

L’IG a trouvé sa justification dans le lien existant entre IG élevé et pathologies ou facteurs de risque (17, 20).

On connaît en effet le caractère pathogène de l’insulino-résistance, responsable d’une mauvaise utilisation du glucose et donc d’une élévation de la glycé- mie, à jeun ou en post-prandial, celle-ci pouvant être a priori plus importante en cas d’alimentation à fort IG. L’insulino-résistance est une anomalie constante au cours du syndrome métabolique dont la prévalence est forte, et au cours du diabète de type 2 dont l’incidence est croissante (21).

Deux théories s’affrontent pour rendre compte de la survenue de ces deux pathologies chez l’homme moderne : la première est connue sous le terme de la théorie du gène économe, qui aurait été sélectionné dans un environnement pauvre et aurait conduit à la survie de ceux ayant le « thrifty genotype » ; mais ceux-ci sont inadaptés en cas d’abondance et de sédentarité, les conduisant alors à stocker les calories supplémentaires.

La théorie de l’alimentation paléolithique (22) repose sur le fait qu’avant l’agriculture l’homme mangeait peu de glucides. Puisque le cerveau de l’homme a besoin de 140 g de glucose par jour, pour s’adapter il aurait développé une insulino-résistance qui a été sélectionnée car favorable : celle-ci permettait en effet une production accrue de glucose hépatique par néoglucogenèse et/ou glycogénolyse, une réduction de l’utilisation périphérique du glucose au profit des acides gras, permettant d’épargner le glucose pour le cerveau. Avec l’irruption des céréales et ensuite des glucides à IG élevé, et à la faveur d’une séden- tarité accrue, le syndrome métabolique et le diabète ont pu s’installer. Mais dans cette théorie l’IG élevé n’est pas le responsable de l’insulino-résistance mais n’en est que le révélateur. D’autre part on sait que l’hyperinsulinémie est surtout consécutive à l’insulino-résistance elle-même surtout secondaire à l’adi- posité abdominale, à l’insuffisance de masse maigre et à la sédentarité. D’autre part la charge glycémique est peut-être plus importante que l’IG.

Cependant le lien entre IG et risque de pathologie métabolique au-delà de considérations hypothétiques a été étayé par de nombreuses études épidémio- logiques et cliniques.

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4 – ÉTUDES ÉPIDÉMIOLOGIQUES

Plusieurs travaux ont étudié la corrélation entre IG et risque de diabète de type 2. Sur sept études épidémiologiques (20) tableau 1, trois ont montré une corrélation positive après ajustement sur les fibres, statistiquement significative, mais il s’agissait 2 fois de l’étude des infirmières (Nurses I (23) et Nurses II (24)), la troisième étude étant celle des Professionnels de Santé (25), toutes trois américaines. L’étude chez des femmes âgées de l’IOWA a montré une corréla- tion négative (26). Aucune n’a montré de corrélation entre charge glycémique et risque de diabète de type 2 excepté l’étude des infirmières après ajustement sur les fibres (20) tableau 2. Quatre études épidémiologiques ont analysé le lien entre IG – charge glycémique et insulino sensibilité (20) tableau 3. Seule l’étude Framingham Offspring Study montre une association positive entre insulino- résistance (HOMA) et syndrome métabolique, y compris après ajustement pour les fibres (27).

Tableau 1

Études épidémiologiques – Index glycémique et risque diabète 2.

Tableau 2

Études épidémiologiques – Charge glycémique et risque diabète 2.

Année Durée IG IG ajustés fibres

RR p RR p

Nurses Health Study 1997 6 ans 1,25 0,04 1,37 0,005

Health Professionnals

Follow-up Study 1997 6 ans 1,27 NS 1,37 0,03

Iowa women Study 2000 6 ans 0,84 0,008 0,89 0,05

ARIC Study 2002 9 ans 0,99 NS 1,00 NS

Nurses Health Study II 2004 8 ans 1,62 < 0,001 1,51 0,002

Melbourne Study 2004 4 ans 1,23 0,08

IRAS 2006 8 ans 1,26 NS

Année CG IG ajustés fibres

RR p RR p

Nurses Health Study 1997 1,26 NS 1,47 0,003

Health Professionnals

Follow-up Study 1997 1,05 NS 1,25 NS

Iowa women Study 2000 0,89 NS 0,95 NS

ARIC Study 2002 2,10 NS 1,16 NS

Nurses Health Study II 2004 1,09 NS 1,07 NS

Melbourne Study 2004 1,04 NS

IRAS 2006 0,87 NS

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Plusieurs études ont concerné le lien entre IG et pathologie cardiovasculaire.

L’étude des infirmières a montré une corrélation entre maladie coronarienne et IG et charge glycémique (28, 29), particulièrement chez celles ayant un index de masse de corporelle (IMC) de plus de 23 (28) et entre accident vasculaire céré- bral et IG chez les femmes ayant IMC de plus de 25 (30). Une étude chez des hommes âgés aux Pays Bas (31) et récemment une autre étude chez des hommes âgés en Suède (32) n’ont pas montré de lien.

Tableau 3

Y a-t-il un lien entre IG-CG et insulino sensibilité Études épidémiologiques transversales.

Le bénéfice sur le plan cardiovasculaire passerait par de multiples effets.

Dans une population d’hommes âgés (33) il a été montré que l’IG est positivement associé à l’insulinémie à jeun, et inversement à la graisse intra-musculaire, et la charge glycémique est inversement associée à la graisse abdomino-viscé- rale, facteurs impliqués dans le risque cardiovasculaire du syndrome métaboli- que. Dans l’étude des infirmières LIU (34) a montré une corrélation positive entre IG (ajusté sur l’apport énergétique) et triglycérides à jeun, surtout si l’IMC est supérieur à 25 ; de même plusieurs études ont montré une corrélation inverse entre IG et cholestérol HDL (35, 36).

5 – DONNÉES CLINIQUES

Chez des hommes obèses jeunes, un régime ad libitum à IG bas comparativement à un régime pauvre en lipides abaisse d’avantage les triglycérides et abaisse la concentration du PAI-1 facteur de thrombose (37), malgré une perte de poids semblable.

De très nombreuses études se sont penchées sur l’effet d’un régime à IG bas comparativement à celui d’un régime à IG haut chez les diabétiques de type 2. Une méta-analyse de 14 études a montré une diminution de 7,4 % de

Année IG Résultats

Zutphen elderly study 2000 IG = 82 CG = 194

IG et CG ne sont pas associés à la glycémie à jeun et post charge ni à l’insulinémie y compris après ajustement fibres Framingham Offspring Study 2004 IG = 78

CG = 174

IG et CG sont associés positivement à insulino-résistance (HOMA) et au syndrome métabolique y compris après ajustement fibres

Inter 99 Study 2005 IG = 79

CG = 179

CG associée à insulino-résistance (HOMA) mais pas après ajustement fibres.

IG non associé

Iras Study 2005 IG = 81

CG = 179

IG et CG non associés aux marqueurs de insulinorésistance

IG : Index glycémique – CG : Charge glycémique.

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l’HbA1C ce qui correspond à une baisse moyenne de 0,43 %. Dix études sur 14 ont montré une réduction de la réponse glycémique (38).

Les effets d’une alimentation à IG bas sur la perte de poids ont également été évalués chez des sujets en surpoids ou obèses (39, 43) tableau 4. La plupart des études ont montré une perte de poids importante ou une diminution de la masse grasse supérieure. Mais les modalités des protocoles sont multiples et la durée des interventions est souvent courte (44, 45). Toutefois trois études sur une durée longue ont été réalisées (46, 48).

Tableau 4

Effets d’une alimentation à IG bas sur la perte de poids.

Effets variables selon nombreux critères (ad libitum…).

La très récente étude de Maki (46) comparant un régime ad libitum à IG bas et un régime pauvre en lipides a confirmé une réduction plus importante du poids et de la masse grasse à 12 semaines et une tendance non significative à 36 semaines. L’étude CARMEN (47) a comparé durant 6 mois un régime témoin à 2 régimes pauvres en lipides et riches en glucides simples ou complexes. Une réduction du poids et de la masse grasse a été observée dans les 2 groupes pauvres en lipides, un peu plus importante dans le groupe glucides complexes à IG bas.

L’étude CALERIE (48) a analysé l’effet de 2 régimes restrictifs à IG différent pendant 1 an. La perte de poids a été identique dans les 2 groupes et aucune différence n’a été observée sur la faim, la satiété ou l’adhésion au régime. Glo- balement les effets semblent constants sur une période courte, et moins nets au delà, peut être simplement du fait d’une diminution de l’adhésion au pro- gramme alimentaire.

WOLEVER 1992 2 semaines 15 diabétiques obèses IG bas/IG élevé NS (petite étude) SLABBER 1994 12 semaines 16 femmes obèses IG bas/IG élevé Perte de poids avec IG

bas SPIETH 2000 4 mois 107 enfants obèses IG bas/régime

pauvre en graisses

Perte de poids plus efficace

HEILBRONN 2002 8 semaines 45 diabétiques surpoids IG bas/IG élevé NS BOUCHE 2002 5 semaines 11 hommes surpoids IG bas/IG élevé

Diminution de la masse grasse.

Amélioration paramètres lipidiques EBBELING 2003 6 mois 16 adolescents obèses

Charge glycémique basse/régime pauvre en graisse

Diminution masse grasse

BRYNES 2003 24 jours 17 hommes IG bas/IG élevé Perte de poids significative SlOTH 2004 10 semaines 45 sujets surpoids IG bas/IG élevé

Ad libitum

Pas effet poids mais CLDL

MAKI 2007

11 semaines + maintien 36 semaines

86 sujets surpoids ou obèses

IG bas/régime pauvre en graisses

Perte de poids et masse grasse plus importante à 12 semaines mais pas à 36 semaines

→

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Les mécanismes de cette perte de poids au moins à long terme ont fait l’objet de plusieurs études expérimentales notamment sur les modifications éventuelles des voies d’oxydation des substrats. Les résultats sont variables selon la durée de l’étude, à court, moyen ou long terme : pour un IG bas à court terme une augmentation de l’oxydation glucidique a été observée ; à moyen terme une diminution de l’oxydation glucidique ; à long terme une absence d’effet (49).

Un renforcement du rassasiement via les hormones gastro intestinales (GLP1 et CCK) est possible. Une étude récente a montré que des enfants sou- mis à un petit-déjeuner à IG bas réduisaient de 60 kcalories leur apport journa- lier (50). Dans une population de femmes minces la prise d’un petit déjeuner et d’un déjeuner à IG bas ne diminuait pas la prise alimentaire et n’avait pas d’effet sur la thermogénèse (51). Bien que les études soient contradictoires (52, 53) en partie du fait d’une hétérogénéité méthodologique il semble y avoir un lien entre IG élevé et faim/prise alimentaire (54).

Les mécanismes évoqués pour rendre compte de l’élévation du poids liée à un régime avec IG élevé (et à l’inverse de la baisse du poids avec un régime à IG bas) sont complexes et sont représentés sur la figure 2. L’augmentation des concentrations plasmatiques post-prandiale des acides gras libres est un élé- ment important, secondaire à la fois à la diminution d’oxydation des acides gras libres et à leur production accrue via le tissu adipeux, mais peut-être aussi via la fermentation colique des glucides indigestibles.

Mais in fine le stockage des lipides favorisé par l’activation de la lipoprotéine lipase insulino-dépendante ne sera réel qu’en l’absence d’insulino-résistance majeure et surtout en présence d’un apport lipidique élevé : or la coexistence d’un régime à IG élevé et hyperlipidique est caractéristique de l’alimentation

Figure 2

Régime à IG élevé et poids.

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occidentale. L’adoption de ce régime occidental rendrait compte du lien entre IG (et charge glycémique) et IMC chez des hommes jeunes, au Japon par exemple (55).

6 – AUTRES IMPACTS DE L’INDEX GLYCÉMIQUE

D’autres effets que ceux observés sur le poids, l’équilibre glycémique ou le risque cardiovasculaire sont possibles. Récemment une corrélation positive entre IG et charge glycémique et marqueur du stress oxydatif (malondialdehyde, iso- prostanes F2) a été mise en évidence chez 292 sujets sains d’IMC moyen de 27,6 kg/m² (après ajustement pour l’âge, la race, le sexe, l’IMC, le tabac, l’alcool) avec une plus forte association pour un IMC de moins de 26,5 (56).

Parmi les sujets insulino-résistants il a été montré que ceux ayant une alimentation avec un IG élevé ont beaucoup plus souvent une stéatose hépatique de haut grade (57).

Plusieurs grandes études épidémiologiques ont confirmé un lien entre IG et survenue d’une cataracte corticale et nucléaire (58, 60) ou d’une dégénéres- cence maculaire lié à l’âge (61, 63) et d’un régime à IG élevé ; ceci passerait notamment par le biais du stress oxydatif.

Plusieurs travaux ont montré une association entre régime à IG élevé et risque de survenue du cancer du sein (chez les femmes pré-ménopausées ayant un IMC ≥ 25 (64)) du colon, de l’estomac… mais l’association ne témoigne pas d’une relation et encore moins d’une causalité. Cependant récemment il a été montré qu’un IG élevé entraînait une concentration plus basse de la protéine de liaison 3 de l’IGF ce qui pourrait être un mécanisme biologique entraînant une multiplication cellulaire (65) puisque IGPBP-3 exerce un effet anti prolifératif et pro-apoptotique sur des cellules cancéreuses humaines.

Ainsi l’IG de l’alimentation pourrait être impliqué dans un grand nombre de perturbations métaboliques hormonales, cardiovasculaires et dégénératives ce qui justifie l’intérêt réel de l’IG et sans doute l’adoption d’un régime à IG bas.

7 – FACTEURS IMPLIQUÉS DANS LA RÉPONSE GLYCÉMIQUE

7.1 Facteurs alimentaires et nutritionnels

L’IG est modulé par de très nombreux facteurs susceptibles de modifier l’absorption du glucose et notamment par des facteurs propres aux aliments.

Ainsi il a été établi qu’un repas composé abaissait l’IG proportionnellement à la quantité d’hydrates de carbone (66). En terme de nutriments les lipides ralentissent la vidange gastrique ce qui explique qu’un aliment gras ait un IG plus bas qu’un aliment maigre ; les protéines ralentissent aussi la vidange gastrique

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et abaissent la glycémie post-prandiale, mais stimulent les hormones incrétines et la libération non glucose-dépendante de l’insuline et ont donc un effet appa- remment discordant sur l’IG et sur l’index insulinémique (67).

Longtemps on a attribué aux fibres alimentaires un effet majeur sur l’IG, mais cet effet est très variable selon le type de fibres. Les fibres arabinoxylanes qui sont des polysaccharides non amylacés du grain de blé diminuent la réponse glycémique et insulinémique d’un pain riche en arabinoxylanes (68).

Les fibres de béta-glucane (son d’avoine et d’orge) diminuent l’IG chez des sujets diabétiques de type 2 recevant 50 g de glucides (69). Au cours d’une charge de 12,5 g de glucides disponibles la réponse glycémique est plus basse avec des produits riches en béta-glucanes (apportant 3 g et 9,4 g de béta-glucanes) chez les diabétiques de type 2 (69). De même une charge de 25 g de glucose avec 30 g de farine de son d’avoine (apportant 6 g de glucose et 4,5 g de béta-glucane) abaisse la réponse glycémique jusqu’à 90 mn ; mais au-delà la réponse est plus haute avec le son d’avoine, la mesure n’ayant pas été faite au-delà de 120 mn (cependant même si l’on peut postuler que l’aire finirait par être identique, chez le diabétique le pic d’hyperglycémie post-prandiale est lui- même délétère ce qui en maintient l’intérêt clinique).

Parmi les facteurs susceptibles d’influencer l’index glycémique d’une charge glucidique, la nature de l’amidon semble jouer un rôle majeur (70) : la présence d’amylose avec un rapport amylose/amylopectine élevé apprécié par un degré bas d’hydrolyse in vitro, est associé à un IG plus bas qu’un pain blanc à la farine de froment. La cuisson lente du pain (20 h 120˚) abaisse encore plus l’hydrolyse et augmente la teneur en amidon résistant, abaisse l’IG et l’index insulinémique comparativement à la cuisson conventionnelle (45 mn 200˚) (71).

C’est sans doute la technologie de fabrication du pain de tradition française (pétrissage lent, double fermentation) qui rend compte d’un IG et d’un index insulinémique plus bas de ce pain comparativement au pain classique ou au pain complet sur des sujets diabétiques de type 2 (72). Juntunen (16) avait éga- lement montré que ce n’est pas tant la présence de fibres que des différences structurales associées à une teneur plus élevée en amidon résistant qui rendent compte de la baisse de l’index insulinémique. Nous avons pu montrer qu’une double cuisson encadrant une surgélation du pain augmentait fortement la teneur en amidon résistant (73). De même il est classique de dire que l’IG des pommes de terre refroidies est donc plus riche en amidon résistant, et plus bas que celui d’une purée, par exemple, ou d’une pomme de terre cuite chaude (74). La viscosité, la granulométrie, et donc des facteurs physico-chimiques jouent un rôle important. La température en fait partie : le froid ralentit égale- ment la vidange gastrique. L’index glycémique d’un aliment liquide est identique à celui d’un aliment solide mais la réponse insulinémique est plus grande avec un repas liquide (75).

Le vinaigre (acide acétique) diminue la réponse glycémique et insulinémique du pain blanc et augmente le rassasiement chez des sujets sains (76). L’acide acétique joue un rôle sur la vidange gastrique. Ceci pourrait être transposé au pain au levain dont la fermentation lactique abaisse le pH. D’ailleurs l’IG et surtout l’index insulinémique d’un pain au levain est significativement plus bas que celui d’une baguette classique ou que d’un pain complet (72). De même la consommation de pommes de terre refroidies et assaisonnées avec du vinaigre abaisse la réponse glycémique et insulinémique comparativement à du pain blanc chez des sujets sains (74). L’adjonction de lait fermenté (yaourt) et

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concombre mariné (cornichon) à un petit déjeuner avec un pain à IG élevé abaisse l’IG et l’index insulinémique (15). Cependant les produits laitiers ont un index glycémique bas et un index insulinémique élevé (du fait de l’effet spécifi- que des protéines laitières). Par contre la présence d’acide lactique dans les produits laitiers fermentés ne suffit pas à entraîner une différence d’IG et d’index insulinémique par rapport aux produits laitiers « réguliers » (15).

Enfin les polyphénols (polymères de catéchine, acide gallique, tanins) abaissent l’IG (77).

Ainsi l’IG varie en fonction de facteurs environnementaux alimentaires multiples au-delà de la simple longueur de chaîne carbonée du glucide testé.

7.2 Facteurs propres à l’individu

L’heure de la mesure peut jouer un rôle : ainsi le matin la vidange gastrique est plus rapide.

L’entraînement physique peut également modifier la réponse glycémique.

Un entraînement physique d’endurance entraîne une réduction de l’IG capillaire mais pas de la réponse insulinémique, comparativement à des sujets sédentai- res (78).

Il existe également une interaction entre les repas. L’IG moyen peut moduler la réponse glycémique du repas suivant. Ainsi Jenkins avait montré (79) qu’une alimentation avec un IG bas/versus élevé pendant 2 semaines entraînait une réponse glycémique plus élevée et une diminution de la sécrétion de C-peptide plasmatique, lors d’un repas standard suivant cette période. Ceci pourrait être dû à la réduction de la sécrétion des hormones entéro-insulaires durant la période IG bas, puisque l’hyperglycémie par voie veineuse était restée inchan- gée au terme de cette période.

Le repas précédent peut aussi modifier l’IG et ceci a encore été peu étudié.

Un dîner de céréales ayant un IG de 53 et apportant 16 g de glucides indigestibles comparativement à un dîner de pâtes ayant un IG de 54 et apportant 2 g de glucides indigestibles entraîne lors du petit-déjeuner suivant (fournissant 50 g de glucides sous forme de pain blanc), une diminution de l’IG de 23 % et de l’index insulinémique de 29 % (80). C’est ce que l’on appelle l’effet « second repas ». La fermentation colique intervient sur l’effet second repas. Les glucides indigestibles fermentescibles peuvent réduire la réponse glycémique en rédui- sant la production d’acides gras non estérifiés (acides gras libres) qui rentrent en compétition avec l’utilisation du glucose et dans une moindre mesure en modifiant la motricité intestinale (81).

Les facteurs hormonaux endogènes tels que les hormones hyperglycémian- tes (glucagon, cortisol, GH, catécholamines…) sont susceptibles de modifier la réponse insulinémique. Mais ce sont bien sûr les facteurs métaboliques et notamment l’existence d’une insulino-résistance (obésité, diabète, syndrome métabolique) et d’une insulinopénie qui peuvent interférer le plus. Or chez ces sujets l’hyperglycémie post-prandiale est un objectif thérapeutique clé (82).

D’une part on ne peut prédire l’IG d’un diabétique ou d’un obèse à partir de l’IG connu d’un aliment chez un sujet sain ; d’autre part on ne peut prédire la réponse individuelle d’un sujet, surtout s’il est diabétique. Il est donc important de ce fait de connaître la variabilité de l’IG. Wolever a montré que la variabilité de l’IG dépend surtout de la variance chez les mêmes sujets d’un jour à l’autre (5).

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8 – CONCLUSION

L’index glycémique est un paramètre métabolique et non pas alimentaire ; il est modulé par de très nombreux facteurs susceptibles de modifier la vitesse d’absorption des glucides

Ces facteurs sont propres à l’aliment, surtout à la nature physico-chimique des glucides (amidon résistant) mais aussi à l’environnement non glucidique de l’aliment (fibres, acidité, protéines, lipides, polyphénols, repas précédent…) rendant difficile la standardisation. Des facteurs propres à l’individu et à son état physique, métabolique et hormonal sont également importants, rendant difficile la reproductibilité de ce paramètre. Une partie de cette modulation passe par des effets de l’aliment sur la vidange gastrique, mais l’effet « second repas » a longtemps été méconnu, et rendrait compte des effets retardés des glucides fermentescibles. Ceux-ci par le biais des acides gras libres produits au niveau intestinal pourraient moduler les hormones entéro insulaires GIP et GLP1 et à la fois ralentir la vidange gastrique et générer un effet satiété : mais les mécanis- mes ne sont pas encore totalement démontrés.

Malgré cette multitude de facteurs de variation, les études épidémiologiques et cliniques sont en faveur d’une alimentation à IG bas pour la prévention et la prise en charge de l’obésité, du diabète, des maladies cardiovasculaires et jus- tifient l’intérêt de ce paramètre même s’il est d’utilisation difficile au niveau indi- viduel en clinique. Il est sans doute impliqué dans d’autres pathologies telles que le stress oxydatif, la stéatose hépatique, certains cancers, la cataracte…

Mais les sujets en surpoids sont le plus souvent plus sensibles à un effet délétère d’un IG élevé du fait de leur insulino-résistance. On ne peut affirmer que l’irruption d’aliments à IG élevé rende compte de la survenue du syndrome métabolique et du diabète dans les populations occidentales, mais associée à une sédentarité et à un apport lipidique excessif une alimentation avec un IG élevé peut accroître la lipogénèse et réduire l’utilisation du glucose surtout chez les sujets insulino-résistants.

Chez les diabétiques le contrôle de la glycémie post-prandiale reste un objectif primordial et le choix d’une alimentation à IG bas est un moyen théra- peutique à ne pas négliger. Toutefois chez le diabétique comme chez les sujets sains le choix des aliments sur la base de leur IG ne peut être le seul critère : en effet ce n’est qu’un paramètre parmi d’autres et l’environnement alimentaire ainsi que l’ensemble des effets métaboliques ne peuvent être négligés, c’est le cas du fructose par exemple (83). Pas plus que pour d’autres critères on ne peut séparer les aliments en bons ou mauvais en fonction de leur IG. La complexité des facteurs de variation et les effets propres au repas et propres à l’individu (poids, activité physique…) doivent renforcer l’importance de la notion de complexité alimentaire : c’est la globalité de l’alimentation qui importe.

Il est probable que chez un individu actif et de poids normal l’alimentation puisse être hyperglucidique et l’IG a peut-être moins d’importance. Chez un individu obèse il faut d’abord équilibrer la balance énergétique, limiter l’apport glucidique surtout en cas de syndrome métabolique ou d’athérosclérose, et pri- vilégier un IG bas surtout en cas de diabète.

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