De la cellule à l’organe, chaque unité révèle l’immensité du créateur.
En toute chose, voyons la grandeur de Dieu et remercions le pour notre vie.
MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS
PROFESSEURS :
DECEMBRE 1984Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale NOVEMBRE ET DECEMBRE 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale JANVIER, FEVRIER ET DECEMBRE 1987 Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
DECEMBRE 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie JANVIER ET NOVEMBRE 1990
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation FEVRIER AVRIL JUILLET ET DECEMBRE 1991 Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir. du CEDOC +
DECEMBRE 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie MARS 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique Pr. CHRAIBI Abdelmjid
Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS-Rabat Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
MARS 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
MARS 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie Inspecteur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale DECEMBRE 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie DirecteurHôp.Mil. d’Instruction Med V Rabat NOVEMBRE 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
NOVEMBRE 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
JANVIER 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne NOVEMBRE 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
DECEMBRE 2000
Pr.ZOHAIR ABDELLAH * ORL
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. d’EnfantsRabat Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie - Directeur Hôpital Ibn Sina Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
DECEMBRE 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
JANVIER 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie JANVIER 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina * Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. AKJOUJ Said* Radiologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie DECEMBRE 2006
Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech OCTOBRE 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Directeur ERSSM Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef * Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie DECEMBRE 2008
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale MARS 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie Pr. ALLALI Nazik Radiologie Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie OCTOBRE 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
DECEMBRE 2010
Pr.ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique MAI 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek * Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique Pr. MEHSSANI Jamal * Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie
* Enseignants Militaires FEVRIER 2013
Pr.AHID Samir Pharmacologie
Pr.AIT EL CADI Mina Toxicologie Pr.AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr.AMOR Mourad Anesthésie Réanimation Pr.AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr.BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr.BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr.BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr.BENKIRANE Souad Hématologie
Pr.BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr.BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation Pr.BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr.BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr.BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie Pr.CHAIB Ali * Cardiologie
Pr.DENDANE Tarek Réanimation Médicale Pr.DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr.EL FATEMI NIZARE Neuro-chirurgie Pr.EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr.EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr.EL JAOUDI Rachid * Toxicologie Pr.EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr.EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique Pr.EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr.EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr.EN-NOUALI Hassane * Radiologie
Pr.ERRGUIG Laila Physiologie
Pr.FIKRI Meryem Radiologie
Pr.GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr.IMANE Zineb Pédiatrie
Pr.IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr.KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr.KADIRI Mohamed * Psychiatrie Pr.MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr.MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr.MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr.MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr.NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr.OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique Pr.OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique Pr.RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr.RATBI Ilham Génétique
Pr.RAHMANI Mounia Neurologie Pr.REDA Karim * Ophtalmologie
Pr.REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr.RKAIN Hanan Physiologie Pr.ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr.ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr.ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr.SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr.SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
Pr.ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr.ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
AVRIL 2013
Pr.EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale MAI 2013
Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique Pr.BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie Pr.BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique Pr. KOUACH Jaouad* Gynécologie-Obstétrique Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne Pr. TAZI MOUKHA Zakia Gynécologie-Obstétrique AVRIL 2014
PROFESSEURS AGREGES :
DECEMBRE 2014
Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg. AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah
A mon père Yves,
Un homme que je n’ai pas eu le temps de connaître en tant que fils. Il m’a dit : << Vas et reviens nous Docteur>>. Aujourd’hui cette phrase s’accompli. Merci pour l’éducation que tu nous as donné. Je te dédie ce travail. Tous les mots ne sauraient t’exprimer ma reconnaissance. Tu as été et tu restes pour moi un guide et un repère. Je sais que tu ne liras pas ses mots mais ceci est un hommage et une reconnaissance. Si une autre vie m’était offerte, j’aimerai bien rester ton fils pour voir dans tes yeux à quel point tu aurais été fier. Aujourd’hui, je deviens docteur mais je ferai mieux, je serai un Neurochirurgien de renom.
A ma mère Lydia,
Exemple type de la femme dévouée pour le bonheur de ses enfants. Tu nous as appris à lire, à écrire, à compter, à tout faire ; aussi loin que je me rappelle. Tu as été pour nous à la fois père et mère. Je n’ai rien à t’offrir en retour, sinon tout faire pour te rendre fière. Que Dieu te bénisse et te garde aussi longtemps que possible près de nous. Je t’aime maman.
A mes frères et sœurs,
Cathérine de Suède, tu nous as ouvert la voix de l’excellence.
Merci grande-sœur pour tous tes sacrifices. Je t’aime, même si je n’ai pas l’habitude de te le dire. Tu me manques. Que Dieu te bénisse et bénisse ton foyer.
Laurent de Brindisi, hahahahaha, l’argent ça va, ça vient. Frère,
merci pour ta présence auprès de moi. Mille mots ne suffiront pour t’exprimer toute ma reconnaissance.
Eugène, tu as choisi une voie différente de la nôtre. Que le
A mes frères d’armes,
Apolinaire, Klénan, Emmanuel, je ne saurai décrire tous mes
sentiments à votre égard. Vous êtes pour moi une seconde famille. Merci d’avoir été là, et d’être toujours là.
Marc, Viviane, Anette. Dieu seul sait. Je vous adore. A nos
soirées, nos fous rires et à nos rêves partagés.
A Paul et Casimir, mes frères…
A Charlotte, à tous les mots que je pourrai t’écrire…
A vous, qui avez toujours été là : Xolali, Rachel et Joël Sili, Samuel
Aziawonou, Fanuel Attikoufior, Justin Attisso, Dopé Akpako, Adjevi Ben-Marius. Je ne vous oublierai jamais.
A Christiana, Inès, Wadjid, mes ainés de valeur.
A Jonathan, Brigitte, Reine, Rigo et Dania, le fameux stage de
Gynéco …
A la famille Aboumedian et Omari
Ma seconde famille. Merci pour cet accueil chaleureux et de m’avoir ouvert votre porte. Je vous suis et je vous serai à jamais reconnaissant.
AUX
A.M.I.Riens,
-A mes anciens, ma source d’inspiration : Hajar Adil, Imane
Lefqih, Mohamed Afriqh, Larbi Aberouch, Mehsiah Abid, Clémence Konzi. Vous êtes pour moi des modèles d’excellence.
-A toute ma promotion d’internat,
J’ai passé beaucoup de temps avec vous, de longues nuits de garde, les journées d’internat, les discussions au foyer. Des moments de déceptions mais aussi de joie. Je suis fier d’être interne et de partager ce badge rouge qui nous unit. Ce fut un honneur d’avoir passé ces 2 magnifiques années d’internat avec vous. Je garderai le souvenir du sourire de chacun.
-A Arikè ma meilleure, Soumaila tu es biennnnn, Motra le grand
frère, Désiré et Léa, Bilgo, mon confrère chirurgien ; toutes ses heures de fou rire. Vous rendez ce séjour un pur moment de plaisir. Rien qu’en pensant à vous, j’ai le sourire aux lèvres.
-Mention spéciale à Mariam Konso, Bourekba Ilyas, Nouhaila
Lahmouch, Hamza Retal, Yassine Benbouzid. De belles personnes
que j’ai eu la chance de côtoyer.
-A Hiba Zahi, Interne par procuration ; une joie de vivre
contagieuse. Merci de m’avoir aidé dans mes premiers pas en radiologie.
A mes anciens de Neurochirurgie, Dr Moussa, Dr Nourou dine,
Dr Imad ; Dr Miléna. Merci pour vos précieux conseils avant de commencer cette spécialité que j’aime tant.
On ne se connaît pas mais je voulais vous dire merci Si vous saviez combien vous avez changé ma vie Sans vraiment le savoir, vous avez fait de la magie Je n'avais plus de souffle pour faire tourner la roue Jusqu'au jour où le destin vous a mis sur ma route
Grâce à vous ma flamme s'est allumée,
Un mot, un sourire, une histoire et l'espoir fleurit À tous ces héros malgré eux, je voulais leur dire merci Vos mots, vos sourires et vos larmes m'ont sauvé la vie Vos valeurs m'ont appris ce qu'est vraiment être un humain
Je remercie le destin de vous avoir mis sur ma route
Soprano, A nos héros du Quotidien.
A tous ceux et celles que j’ai la chance de croiser un jour,
A notre Maître, Rapporteur et Président de thèse
Pr Mamoun FAROUDY
Professeur d’Anesthésie-Réanimation
Votre nom est synonyme d’excellence, de rigueur, de gentillesse. Vous êtes pour moi un mentor et un modèle. Je vous remercie cher Professeur, d’avoir accepté m’accompagner dans ce travail.
Mon passage dans votre service en tout début d’internat m’a beaucoup aidé dans la poursuite de mon cursus. Votre accueil, vos
qualités humaines et professionnelles ont été pour moi une leçon de vie. Recevez en ces mots, toute ma gratitude.
A notre Maître et Juge
Pr ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali
Professeur d’Anesthésie-Réanimation
Nous vous remercions pour l’honneur et le privilège que vous nous faites en acceptant juger ce travail.
Nous avons été particulièrement touchés par la simplicité,
la gentillesse et la rigueur de travail qui vous caractérisent. Permettez-nous de vous exprimer notre profond respect
A notre Maître et Juge
Pr MAAQILI My Rachid
Professeur de Neurochirurgie
Cher Maitre, Merci de m’avoir accueilli dans votre service et de m’avoir guidé dans mes premiers pas en neurochirurgie.
Nous sommes très heureux et honorés que vous ayez accepté de juger notre thèse.
Permettez-nous de vous exprimer notre profond respect
A notre Maître et Juge
Pr ARKHA Yasser
Professeur de Neurochirurgie
Nous sommes infiniment sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de juger ce travail. Votre présence est pour nous, l’occasion de vous exprimer notre admiration de votre grande compétence professionnelle. Nous vous prions de bien vouloir
LISTE
Abréviations
ACSOS : Agressions cérébrales secondaire d’origine systémique AVP : Accident de la voie publique
BHE : Barrière hémato-encéphalique CD : Craniectomie décompressive
CMRO₂ : Consommation métabolique cérébrale en oxygène DTC : Doppler transcrânien
GCS : Glasgow Coma Scale HED : Hématome extradural HSDA : Hématome sous dural aigu HTIC : Hypertension intracrânienne
IRM : Imagerie par résonnance magnétique OCD : Œdème cérébral diffus
PAD : Pression artérielle diastolique PAM : Pression artérielle moyenne PAS : Pression artérielle systolique PIC : Pression intracrânienne
PPC : Pression de perfusion cérébrale
PtiO₂ : Pression tissulaire partielle en oxygène SSH : Sérum salé hypertonique
TC : Traumatisé crânien TCG : Traumatisé crânien grave TDM : Tomodensitométrie GOS : Glasgow outcome scale DRS : Disability rating scale AVC : Accident vasculaire cérébral VSC : Volume sanguin cérébral
LISTE
Liste des figures
Figure 1 : Courbe de Langfitt : diagramme théorique de la courbe pression/volume
intracérébrale ... 13
Figure 2 : Effet de la vasodilatation et de la vasoconstriction sur l’autorégulation du débit
sanguin cérébral (DSC). ... 15
Figure 3 : Influence de la Pa0₂, PaCO₂ et de la PAM sur le DSC ... 15
Figure 4 : Autorégulation cérébrale ... 16 Figure 5 : La pénombre ischémique ... 19 Figure 6 : Agressions primaires et secondaires ... 21 Figure 7 : Principes généraux du traitement de l’HTIC ... 24 Figure 8 : Représentation schématique des cercles vertueux et vicieux de la théorie de
Rosner ... 28
Figure 9 : Courbe d’autorégulation cérébrale ... 29 Figure 10 : Les différentes lignes thérapeutiques de l’HTIC ... 34 Figure 11 : Histogramme montrant la répartition des patients par tranche d’âge ... 46 Figure 12 : Antécédents des patients ... 47 Figure 13 : Causes du traumatisme ... 47 Figure 14 : Hématome extradural avec œdème cérébral diffus ... 50 Figure 15 : Foyer de contusion œdémato-hémorragique avec lame d’HSDA et déviation de
la ligne médiane ... 51
Figure 16 : HSDA avec effet de masse sur le ventricule latéral homolatéral ... 51 Figure 17 : Histogramme montrant le GCS d’admission des patients ayants bénéficié
d’une CD ... 53
Figure 19 : Hémicraniectomie droite ... 54 Figure 20 : Glasgow Outcome Scale ... 55 Figure 21 : Les principales complications ... 56 Figure 22 : Pression intracrânienne avant et après randomisation entre le groupe ayant
bénéficié d’une craniectomie décompressive et de groupe ayant bénéficié d’un traitement médical ... 79
Figure 23 : Position de la tête avec incision cutanée de la craniectomie bifrontale ... 84 Figure 24 : Réalisation du volet de craniectomie bifrontale ... 85 Figure 25 : Exposition de la dure-mère ... 85 Figure 26 : Incision cutanée en point d’interrogation de l’hémicraniectomie montrant les
structures neurovasculaires ... 87
Figure 27 : Incision de l’hémicraniectomie. Incision curviligne : C et D en point
d’interrogation inversé et l’incision en T : A et B... 88
Figure 28 : La craniectomie fronto-temporo-pariétale ... 88 Figure 29 : Hernie cérébrale à travers l’orifice de craniectomie. ... 90
Liste des tableaux
Tableau 1 : Score de Glasgow... 5 Tableau 2 : Score de Liège ... 6 Tableau 3 : Glasgow Outcome Scale ... 7 Tableau 4 : Classification de MASTERS ... 9 Tableau 5 : Classification de Marschall ... 10 Tableau 6 : Classification de Rotterdam... 11 Tableau 7 : Les principales ACSOS ... 20 Tableau 8 : Objectifs thérapeutiques pour la gestion des ACSOS ... 25 Tableau 9 : Effets des anesthésiques sur le métabolisme cérébral ... 27 Tableau 10 : Effets comparés du mannitol et du sérum salé hypertonique ... 31 Tableau 11 : Interprétation de la SVJO₂ ... 37
Tableau 12 : Interprétation de la PtiO₂ ... 38
Tableau 13 : Répartition des patients en fonction du sexe ... 46 Tableau 14 : Répartition des patients en fonction du GCS à l’admission ... 48 Tableau 15 : Etat des pupilles à l’admission ... 48 Tableau 16 : Signes cliniques ... 49 Tableau 17 : Fréquence des signes scannographiques ... 49 Tableau 18 : Les différentes associations lésionnelles à la TDM cérébrale ... 50 Tableau 19 : Les indications chirurgicales chez les patients ... 52 Tableau 20 : Les différentes phases opératoires de la craniectomie décompressive ... 53 Tableau 21 : Lien entre GOS-Traumatisme crânien isolé-Polytraumatisme ... 56 Tableau 22 : Relation entre l’âge et le GOS chez les patients opérés ... 57
Tableau 23 : Lien entre le GOS et le GCS chez les patients opérés ... 58 Tableau 24 : GCS d’admission des patients ayant bénéficié d’une évacuation d’un HED
sans CD ... 59
Tableau 25 : GOS des patients ayant bénéficié d’une évacuation d’un HED sans CD ... 59 Tableau 26 : Type de lésions TDM en dehors de l’HED ... 60 Tableau 27 : GCS d’admission des patients non opérés ... 60 Tableau 28 : GOS des patients non opérés ... 61 Tableau 29 : Lésions TDM chez les patients non opérés ... 61 Tableau 30 : Associations lésionnelles chez les patients non opérés ... 61 Tableau 31 : Lien entre le GCS et le GOS chez les patients non opérés ... 62 Tableau 32 : Lien entre l’âge et le GOS chez les patients non opérés ... 63 Tableau 33 : Comparaison entre les groupes opérés ; non opérés et ayant bénéficié
uniquement d’une évacuation d’un HED ... 64
Tableau 34 : Mortalité liée à l’HSDA ... 66 Tableau 35 : Mortalité liée à l’HED ... 67 Tableau 36 : Mortalité liée à l’OCD ... 67 Tableau 37 : Signes cliniques et radiologiques précoces évocateurs d’un infarctus sylvien
INTRODUCTION ...1 RAPPELS SUR LE TRAUMATISME CRANIEN ...3
I. Epidémiologie ...4 II. Les différentes classifications utilisées dans la prise en charge des traumatismes crâniens ...4
A. Glasgow coma scale (GCS) ...4 B. Score de glasgow-liege ...6 C. Glasgow outcome scale (GOS)...7 D. Disability rating scale (DRS) ...8 E. Classification de masters ...8 F. Classification de marshall ... 10 G. Rotterdam CT score ... 11 III. Physiologie-physiopathologie du traumatisme cranien... 12 A. La pression intracranienne (PIC) ... 12 B. Debit sanguin cerebral (DSC) ... 13 1. Variations physiologiques du DSC ... 14 2. Autorégulation cérébrale ... 15 C. Mécanismes lésionnels au cours du traumatisme crânien ... 17 1. Lésions encéphaliques primaires ... 17 2. Lésions encéphaliques secondaires ... 17 a. Œdème cérébral post-traumatique ... 17 b. Les lésions ischémiques cérébrales ... 18
c. Mort cellulaire retardée ... 19 3. Les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) ... 19 D. L’hypertension intracranienne (HTIC) ... 21 1. Mécanismes physiopathologiques ... 21 2. Principales étiologies de l’HTIC ... 22 3. Conséquences de l’HTIC : l’engagement cérébral ... 22 a. Engagement temporal ... 23 b. Engagement amygdalien ... 23 c. Engagement sous-falcoriel ... 23 d. Engagement central ou diencéphalique ... 23 4. Principes de base du traitement de l’hypertension intracrânienne ... 24 a. Objectifs du traitement de l’HTIC ... 24 b. Principes thérapeutiques ... 25 E. Neuromonitorage ... 35 1. Monitorage clinique ... 35 2. Monitorage de la PIC ... 35 a. Indications ... 35 b. Technique de mesure ... 36 3. Monitorage de la Saturation Veineuse Jugulaire en Oxygène (SVJO₂) ... 36 4. La Pression tissulaire partielle en Oxygène (PtiO₂) ... 37 5. Le Doppler transcrânien (DTC) ... 38 6. La TDM cérébrale ... 39 7. Microdialyse cérébrale ... 40
8. Electroencéphalogramme continu ... 40 9. Monitorage biologique : la protéine S 100 Bèta ... 40
MATERIELS ET METHODES... 41
1. Type d’étude... 42 2. Lieu et Période de l’étude ... 42 3. Critères d’inclusion et d’exclusion ... 42 4. Recueil des données... 42 5. Analyse statistique ... 43 6. Groupes d’étude ... 43
RESULTATS ... 44
I. Données épidémiologiques ... 45 II. Groupe des patients ayant bénéficié d’une craniectomie décompressive... 45 A. Caractéristiques des patients ... 45 1. Age ... 45 2. Sexe ... 46 3. Antécédents des patients ... 47 B. Le traumatisme ... 47 1. Causes du traumatisme ... 47 2. Délai entre le traumatisme et l’admission ... 48 3. Régulation des patients... 48 C. Bilan lésionnel clinique ... 48 1. Le GCS d’admission ... 48 2. Etat des pupilles ... 48
3. Lésions cliniques ... 49 D. Bilan lésionnel paraclinique ... 49 E. Les données opératoires ... 52 1. Les indications chirurgicales ... 52 2. Gestes opératoires ... 53 3. Durée moyenne entre l’admission et le geste opératoire... 55 4. La durée moyenne du geste opératoire... 55 5. Le doppler transcrânien ... 55 6. Evolution des patients ... 55 7. Durée moyenne de séjour en réanimation ... 56 8. Les complications liées à la prise en charge en réanimation ... 56 9. Tableau montrant le lien entre patients décédés-traumatisme crânien isolé ou polytraumatisme ... 56 F. Relation entre l’âge et le GOS ... 57 G. Relation entre le GOS et le GCS d’admission ... 58 III. Groupe des patients ayant beneficie d’une evacuation d’un HED sans volet decompressif ... 59 A. Age ... 59 B. GCS à l’admission ... 59 C. Evolution ... 59 D. Les lésions TDM associées à l’HED ... 60 IV. Groupe des patients non opérés ... 60 A. Age ... 60 B. GCS d’admission ... 60
C. Evolution ... 61 D. Bilan lésionnel paraclinique ... 61 E. Relation entre le GCS d’admission et le GOS chez les patients non opérés ... 62 F. Relation entre l’âge et le GOS chez les patients non opérés ... 63 V. Comparaison entre les 3 groupes de patients ... 64 A. Relation entre HSDA et GOS... 66 B. Relation entre HED et GOS ... 67 C. Relation entre œdème cérébral diffus et GOS ... 67
DISCUSSION ... 68
I. Définition ... 69 II. Historique ... 69 III. Objectifs et avantages de la CD ... 71 IV. Indications de la CD ... 72 A. Chez le traumatisé crânien ... 72 B. Accidents vasculaires cérébraux (AVC) ... 75 C. Infections intracrâniennes ... 76 V. Contre-indications ... 76 VI. Intérêt du volet decompressif ... 77 A. Efficacité sur l’hypertension intracrânienne ... 77 B. Efficacité sur le pronostic vital ... 80 C. Efficacité sur le pronostic fonctionnel ... 81 VII. Facteurs pronostiques ... 82 A. L’âge ... 82
B. La gravité initiale du traumatisme crânien ... 82 C. Le délai entre la survenue de l’HTIC réfractaire et la réalisation de la craniectomie .. 82 D. La persistance d’une PIC supérieure à 40 mmHg après la CD est un facteur de mauvais pronostic. ... 83 VIII. Techniques operatoires ... 83 A. LA CRANIECTOMIE BIFRONTALE ... 83 B. LA CRANIECTOMIE FRONTO-TEMPORO-PARIETALE ... 86 IX. Complications ... 89 A. Complications peropératoires ... 89 B. Complications précoces ... 89 C. Complications tardives ... 90 CONCLUSION ... 91 RESUMES ... 93 ANNEXES ... 97 BIBLIOGRAPHIE ... 106
1
2
Le traumatisme crânien (TC) représente la première cause de décès et d’handicap chez le sujet jeune. Il constitue un véritable problème de santé publique.
Le TC est défini comme une altération de la fonction cérébrale ou d’autres preuves de pathologie cérébrale causée par une force externe d’étiologie variable (accident de la voie publique, accident domestique, accident de sport) [1, 2]. Le TC est considéré comme grave lorsque le patient présente un score de Glasgow inférieur ou égal à 8 après correction des défaillances vitales lors de la prise en charge initiale [3].
Le TC est une lésion évolutive associant des lésions traumatiques directes et leurs conséquences notamment l’œdème cérébral (OC), l’hypertension intracrânienne (HTIC) et l’ischémie cérébrale. S’il est difficile d’agir sur la gravité initiale des lésions cérébrales, la prévention et le contrôle des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) constituent les éléments principaux de la prise en charge du TC dans les premières heures. L’HTIC est associée à une augmentation de la mortalité et à un pronostic neurologique défavorable [4].
La craniectomie décompressive (CD) constitue un traitement de deuxième ligne en cas d’HTIC réfractaire. Elle consiste en la réalisation d’un large volet en regard des lésions dominantes associé à une plastie d’agrandissement de la dure-mère.
L’objectif de notre étude est d’évaluer l’intérêt de la CD chez les patients victimes de traumatisme crânien grave (TCG) et d’en discuter les principales indications.
3
RAPPELS SUR LE
4
I. Epidémiologie
Le TC constitue un véritable problème de santé publique. On estime que 69 millions de personnes souffrent de traumatisme crânien de causes diverses à travers le monde chaque année [5]. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estime qu’environ 5 millions de personnes meurent chaque année victimes de TC à travers le monde [6]. Il s’agit le plus souvent de sujets jeunes, de sexe masculin. Les principales étiologies sont les AVP, les accidents domestiques ou de travail (chute de hauteur, chute dans les escaliers), les accidents de sport, les agressions par arme blanche.
II. Les différentes classifications utilisées dans la prise en charge des
traumatismes crâniens
A. Glasgow coma scale (GCS)
Le GCS a été développé par Teasdale and Jennett en 1974 à l'institut de Neurologie de Glasgow (Ecosse) pour les TC. Il permet d’évaluer et de classer le TC selon l’état de conscience et la profondeur du coma. Ce score est divisé en trois parties : la réponse verbale, la réponse motrice et l’ouverture des yeux [7].
La réponse motrice est évaluée par une stimulation douloureuse par appui sur le lit unguéal à l’aide d’un stylo. En cas d’asymétrie, la meilleure réponse est considérée pour la notation.
Selon le GCS nous pouvons classer le TC en 3 catégories : TC Mineur si GCS ≥ 13.
TC Modéré si GCS entre 9 et 12. TC Grave si GCS ≤ à 8.
5
Tableau 1 : Score de Glasgow
Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice
6 Obéit à la demande verbale
5 Orientée Orientée à la douleur
4 Spontanée Confuse Evitement non adapté
3 A la demande Inappropriée Décortication (flexion à la douleur)
2 A la douleur Incompréhensible Décérébration (Extension à la douleur)
6
B. Score de Glasgow-Liège
L'échelle de Glasgow-Liège (Glasgow-Liège Scale ou GLS) a été inventée en 1982 par JD Born et ses collaborateurs [8]. Elle reprend le GCS en y ajoutant une partie spécifique correspondant à l'évaluation des réflexes du tronc cérébral. La présence des réflexes du tronc cérébral est cotée de 0 à 5, ce qui fait passer la classique échelle de Glasgow de 3 à 15 à une échelle de Glasgow-Liège allant de 3 à 20.
Elle a pour but d’améliorer le GCS qui trouve ses limites dans les comas profonds. Elle évalue avec plus de précision la profondeur du désordre encéphalique. Au cours du coma, les réflexes du tronc disparaissent dans l’ordre où ils sont énumérés. L’échelle de Glasgow-Liège améliore la précision du pronostic, en particulier chez les traumatisés crâniens.
Tableau 2 : Score de Liège
Réflexe fronto-orbiculaire Fermeture des paupières après percussion glabellaire.
5
Réflexe oculo-céphalique vertical ou oculo-vestibulaire vertical
Mouvement des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement
imposé de rotation de la tête.
4
Réflexe photo-moteur Contraction de la pupille lors d'une stimulation lumineuse.
3
Réflexe oculo-céphalique horizontal ou oculo-vestibulaire horizontal
Mouvement des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imposé de rotation de la tête.
2
Réflexe oculo-cardiaque Diminution de la fréquence cardiaque lors de pression sur les yeux.
7
C. Glasgow outcome scale (GOS)
Après un TC, peut persister un handicap à la fois physique et mental qui nuit à la qualité de vie du patient. Le Glasgow Outcome Scale (GOS) est un outil fiable d’évaluation globale du handicap social des patients traumatisés crâniens. Jennett et Bond ont proposé la première version du GOS en 1975 définissant 5 catégories de conséquences possibles après un TC [9, 10].
Tableau 3 : Glasgow Outcome Scale
5 -Bonne récupération Reprise de la vie normale malgré les déficits mineurs.
4- Handicap modéré Handicapé mais indépendant.
3- Handicap sévère Conscient mais dépendant.
2- Etat végétatif persistant Absence d’activité corticale.
1- Décès
Ces mêmes auteurs, ont proposé de scinder les meilleures catégories (bonne récupération à handicap sévère) en sous-catégories supérieur et inférieur, c’est le Glasgow
8
D. Disability rating scale (DRS) (Annexe 1)
La DRS comprend 8 éléments répartis en 4 catégories :
1. Éveil et conscience.
2. Capacité cognitive à gérer les fonctions d'auto-soins. 3. Dépendance physique envers les autres.
4. Adaptabilité psychosociale au travail, aux tâches ménagères ou à l'école.
La DRS est plus sensible que le GOS pour détecter et mesurer les changements cliniques chez les personnes ayant subi un traumatisme crânien grave. Il peut également être utilisé pour aider à identifier les patients les plus susceptibles de bénéficier de soins de réadaptation intensifs en milieu hospitalier. Il fournit une description globale succincte de l'état d'un patient souffrant d’un traumatisme crânien [12].
E. Classification de Masters
La classification de Masters définit le risque de complications intracrâniennes et détermine la nécessité ou non de réaliser une imagerie cérébrale [13]. Tout patient avec un score de Glasgow inférieur à 15 doit bénéficier d'un scanner cérébral.
9
Tableau 4 : Classification de MASTERS
Groupe 1 (Risque faible) Groupe 2 (Risque modéré) Groupe 3 (Risque élevé)
-GCS à 15
-Asymptomatique -Céphalalgique -Sensation de vertige
-Hématome, plaie, contusion ou abrasion du scalp
-Pas de signe groupe 2 et 3
-Perte de connaissance initiale ou secondaire
-Amnésie post-TC -Comitialité post-TC
-Intoxication (alcool, drogues) -Céphalées progressives -Vomissements
-Polytraumatisé
-Traumatisme sous-claviculaire -Lésions faciales sévères -Signe de fracture basilaire -Fracture dépression ou lésion pénétrante
-Hémophilie
-Patient sous anti-vitamine K -Age > 65 ans
-GCS à 13
-Altération de la conscience (Causes toxiques et comitiales exclues)
-Signes neurologiques focaux -Plaie pénétrante
-Embarrure
-Pas d'imagerie.
-Surveillance au domicile et information de l'entourage.
-Soit simple surveillance (24 à 48 heures) et réalisation d’un scanner selon l’évolution. -Soit scanner d’emblée avec retour à domicile si le scanner est normal avec instructions écrites de surveillance.
10
F. Classification de Marshall
Il s’agit d’une classification scannographique des lésions cérébrales utilisée à la phase aigüe d’un TC. Publiée pour la première fois en 1992 [14], elle classe les patients en 6 catégories de gravité croissante sur la base d’une TDM sans injection de produit de contraste. Plus le grade est élevé, plus le pronostic est sombre.
Tableau 5 : Classification de Marshall
Types de lésions
Définitions
Œdème diffus
Grade I Pas de lésion visible à la TDM cérébrale.
Grade II
Citernes de la base présentes + Déplacement de la ligne médiane 0-5 mm +
Lésions/densités visibles de taille < 25 ml
Grade III (gonflement)
Citernes de la base comprimées ou absentes + Déplacement de la ligne médiane 0-5 mm +
Lésions/densités visibles de taille < 25ml
Grade IV (engagement)
Déplacement de la ligne médiane > 5 mm + Lésions/densités visibles de taille < 25ml
Lésion focale (Hématome/Contusion)
Grade V (évacuée) Présence de toute lésion focale de taille > 25mlayant été évacuée.
Grade VI (non évacuée) Présence de toute lésion focale de taille > 25ml non évacuée.
11
G. Rotterdam CT score
Il s’agit d’un score scannographique qui améliore celui de Marshall.
Tableau 6 : Classification de Rotterdam
Citernes de la base
Normales 0
Comprimées 1
Absentes 2
Déviation de la ligne médiane
Pas de déviation ou ≤ 5 mm 0
> 5mm 1
Lésion épidurale massive
Absente 0
Présente 1
Hémorragie intraventriculaire ou hémorragie méningée post traumatique
Absente 0
Présente 1
Score final = Somme de score + 1
Mortalité à 6 mois après le TC :
12
III. Physiologie-physiopathologie du traumatisme crânien
A. La pression intracrânienne (PIC)
Chez l’adulte, l’enceinte crânienne est considérée comme rigide et close bien qu’elle communique avec un important secteur intrarachidien offrant physiologiquement une possibilité d’expansion.
La PIC physiologique d’un adulte en décubitus strict est inférieure à 15 mmHg et identique tout le long de l’axe cérébrospinal.
Le secteur intracrânien comporte trois volumes : le parenchyme cérébral (70 % à 80 %), le liquide céphalorachidien (LCR) (5 % à 20 %) et le volume sanguin cérébral (VSC) (5 % à 15 %).
Le principe de Monro-Kellie donne comme constante la somme des trois volumes : Volume cérébral + Volume LCR + Volume sanguin = constante. Toute addition
volumique extrinsèque, ou simplement le changement de volume d’au moins l’un des trois, entraîne une augmentation de la PIC en l’absence d’une réduction réciproque ou équivalente d’au moins un des autres compartiments.
Le volume du LCR et le volume sanguin sont rapidement mobilisables. Le cerveau est lentement compressible par modification des secteurs intra- et extracellulaires.
L’expansion rapide d’un des volumes intracrâniens entraîne une augmentation de la PIC décrite par Langfitt et comportant deux phases : une première phase de compensation pendant laquelle l’augmentation de la PIC est faible puis une phase de décompensation avec une augmentation exponentielle de la PIC. Cette courbe permet de comprendre que les phénomènes liés à l’hypertension intracrânienne apparaissent toujours de manière brutale. Pendant la première phase, sur la gauche de la courbe, l’augmentation de volume ne s’accompagne pas de modification significative de pression et est cliniquement silencieuse. L’apparition des symptômes d’hypertension intracrânienne traduit la faillite des mécanismes de compensation et la possibilité d’une augmentation exponentielle de la PIC lorsque le volume intracrânien augmente [15].
13
Figure 1 : Courbe de Langfitt : diagramme théorique de la courbe pression/volume intracérébrale. Au-delà de 15 mmHg, la courbe augmente de façon exponentielle de telle sorte qu’une augmentation de volume (dV) produit une augmentation beaucoup plus importante de la
pression intracrânienne (dP)
B. Débit sanguin cérébral (DSC)
Le débit sanguin cérébral (DSC) normal est d’environ 50 ml/100 g/min. Il est égal au quotient de la pression de perfusion cérébrale (PPC) par la résistance vasculaire cérébrale (RVC) :
DSC = PPC / RVC.
La PPC est la différence entre pression artérielle moyenne et pression veineuse cérébrale (PVC).
La PVC est négligeable (de l’ordre de 5 mmHg) dans les conditions normales ; on peut donc assimiler pression artérielle systémique et pression de perfusion cérébrale. Dans les conditions physiologiques, la PPC n’influe pas de manière significative sur le DSC. La circulation cérébrale est bien protégée contre les modifications brutales de la pression artérielle systémique par le phénomène d’autorégulation [16].
14
La RVC est l’ensemble des forces qui s’opposent au passage du flux sanguin dans les vaisseaux ; il s’agit de : la pression intracrânienne, la viscosité du sang, l’état anatomique du lit vasculaire cérébral et du tonus vasculaire cérébral. Dans les conditions physiologiques, les trois premiers facteurs ne varient pas ou varient de façon négligeable.
Les réserves énergétiques du cerveau ne permettant que 3 minutes de fonctionnement au maximum en l’absence de débit, la circulation cérébrale doit être ajustée très précisément au métabolisme cérébral.
1. Variations physiologiques du DSC
-L’âge :
Chez l’adulte, le DSC diminue avec l’âge d’environ 3 ml/min/an à partir de 60 ans. Mais lorsque le DSC est ramené au poids du cerveau, le DSC est constant, ce qui montre que le débit reste adapté au métabolisme cellulaire.
-L’hématocrite :
L’hémodilution augmente le DSC. Cette augmentation du DSC vise à maintenir un transport en oxygène cérébral constant.
-La température :
Le métabolisme énergétique et le DSC diminuent de manière proportionnelle à la diminution de la température.
-La pression partielle en CO₂ (PaCO₂) :
Le facteur physiologique le plus important de variation du DSC est la PaCO2. Il existe une relation linéaire entre la PaCO2 et le DSC pour des valeurs comprises entre 20 et 80 mmHg. (Figure 2)
15
Figure 2 : Effet de la vasodilatation et de la vasoconstriction sur l’autorégulation du débit sanguin cérébral (DSC). En cas d’hypercapnie, le DSC est augmenté et le plateau d’autorégulation
est raccourci ; en cas d’hypocapnie, on observe les phénomènes inverses.
-L’hypoxie :
Dans les limites physiologiques, le contenu artériel en oxygène n’a aucune influence sur le DSC. Cependant, l’hypoxémie est un puissant stimulant de la vasodilatation artériolaire cérébrale.
Figure 3 : Influence de la Pa0₂, PaCO₂ et de la PAM sur le DSC
2. Autorégulation cérébrale :
L’autorégulation peut se définir comme la propriété qu’ont les vaisseaux du cerveau de modifier activement leur diamètre afin d’adapter la résistance vasculaire cérébrale aux variations de la PPC pour le maintien du DSC à un niveau constant.
16
Il s’agit d’un mécanisme physiologique de protection, qui permet d’éviter l’ischémie en cas de chute de la pression artérielle, d’empêcher le dommage capillaire et la formation d’œdème en cas d’augmentation de la pression artérielle.
Chez l’homme sain, les seuils inférieur et supérieur d’autorégulation se situent respectivement aux alentours de 50 et 150 mmHg de pression artérielle moyenne (PAM) ; au-delà, il y a perte d’autorégulation, le DSC suit passivement les variations de la pression de perfusion.
Figure 4 : Autorégulation cérébrale
Modification du débit sanguin cérébral (DSC) en fonction des variations de pression de perfusion cérébrale (PPC) chez l’homme normal (courbe pleine) et chez le TCG (courbe pointillé). Le
plateau d’autorégulation est défini comme la zone où le DCS reste constant pour des variations de PPC. Cette constante s’explique par la présence d’une vasoconstriction artériolaire contrecarrant
l’effet de l’augmentation de la PPC (vaisseaux stylisés en haut de la figure). Chez le patient traumatisé crânien, le seuil inférieur est souvent déplacé à droite (ici de 50 à 70 mmHg) [15].
17
C. Mécanismes lésionnels au cours du traumatisme crânien [17-19]
1. Lésions encéphaliques primaires
Deux principaux mécanismes : l’impact direct et le phénomène d'accélération/décélération.
Ces lésions qui en résultent touchent aussi bien les vaisseaux, les axones, ainsi que les cellules nerveuses et gliales. Elles sont inaccessibles au traitement médical.
Un impact direct est responsable de lésions de contact en général localisées : fracture du crâne, hématome extradural (HED) ou hématome sous-dural (HSD), contusion cérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) post-traumatique.
Les lésions d'accélération/décélération sont des lésions axonales et vasculaires diffuses. Elles sont la conséquence d'une compression et d'un étirement du parenchyme cérébral et des vaisseaux, liés à un déplacement de l'encéphale à l'intérieur de la boîte crânienne [20]. Il en résulte une interruption de la transmission nerveuse si l'axone est complètement détruit. Elles sont associées à un risque élevé de séquelles neurologiques à long terme et sont donc de mauvais pronostic [6].
2. Lésions encéphaliques secondaires
a. Œdème cérébral post-traumatique
L’œdème cérébral (OC) entraîne une augmentation du volume cérébral et donc une augmentation de la PIC. Il en résulte une altération de la perfusion et de l’oxygénation cérébrale et par conséquent une ischémie cérébrale [21].
L’OC post-traumatique est un phénomène complexe qui résulte d’une altération de la barrière hémato-encéphalique ou d’un dysfonctionnement des pompes ioniques cellulaires. On distingue l’œdème vasogénique et l’œdème cytotoxique [1].
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L’œdème interstitiel ou vasogénique apparait très précocement. Il est dû à un dysfonctionnement structurel et fonctionnel de la barrière hémato-encéphalique résultant de lésions directes mécaniques et/ou de l’action des médiateurs inflammatoires. Il entraîne l’invasion des espaces extracellulaires par les macromolécules et les protéines accompagnées d’eau.
L’œdème cytotoxique résulte d’une entrée d’eau et de solutés dans le secteur intracellulaire par augmentation de la perméabilité membranaire avec gonflement cellulaire. Il survient au-delà de 45 minutes avec une acmé à 24/48h dont la résolution s’effectue entre J5 et J15 [17].
L’œdème vasogénique prédomine dans les hématomes/contusions hémorragiques alors que l’œdème cytotoxique prévaut en cas d’œdème cérébral diffus. Les grades de sévérité de l’œdème cérébral (Classification de Marshall) sont corrélés avec le risque d’HTIC et la mortalité.
b. Les lésions ischémiques cérébrales
Elles apparaissent progressivement sur la TDM cérébrale sans injection de produit de contraste.
Les lésions hémorragiques traumatiques sont entourées d’une zone de pénombre, siège de lésions ischémiques. Le fonctionnement neuronal y est altéré mais peut potentiellement récupérer en cas d’amélioration de la perfusion et des apports métaboliques : c’est la pénombre traumatique.
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Figure 5 : La pénombre ischémique
Le seuil lésionnel dépend du temps. Lorsque le DSC est compris entre le seuil fonctionnel et le seuil lésionnel, le tissu correspond à la « pénombre ischémique ». Si le DSC est rétabli rapidement, la
pénombre ischémique évolue vers du tissu sain. En revanche si la demande métabolique du tissu est supérieure aux apports énergétiques, la nécrose s’installe.
c. Mort cellulaire retardée
Elle débute dès la deuxième heure, et participe à l’apparition de séquelles neurologiques.
3. Les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique
(ACSOS) [22]
Elles correspondent à des facteurs biologiques dont le déséquilibre aggrave le pronostic du traumatisé crânien. Le concept d'ACSOS recouvre donc les agressions systémiques susceptibles d'aggraver une souffrance cérébrale préexistante.
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Tableau 7 : Les principales ACSOS
ACSOS MECANISME D’ACTION ETIOLOGIES
Hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg)
Un seul épisode de plus de 5 min en pré-hospitalier double la mortalité et aggrave le pronostic neurologique. -Hémorragie -Insuffisance cardiaque -Sédation excessive -Atteinte médullaire Hypoxémie (SaO2 ≤ à 90% / PaO2 ≤ 60 mmHg)
L’hypoxémie est un puissant stimulant de la vasodilatation artériolaire cérébrale.
-Hypoventilation
-Traumatisme thoracique -Inhalation bronchique
-Obstruction des voies aériennes
Hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg)
L’hypercapnie entraîne une vasodilatation des vaisseaux cérébraux augmentant ainsi le VSC et donc la PIC.
-Hypoventilation alvéolaire
Hypocapnie (PaCO2 < 30 mmHg)
Entraîne une vasoconstriction cérébrale, facteur d’ischémie cérébrale et donc une baisse du débit sanguin cérébral.
-Hyperventilation spontanée ou induite.
Hypoglycémie (< 0.8 g/l)
Elle entraîne une glycopénie cérébrale importante, avec des crises énergétiques cérébrales, qui semblent être associées à une surmortalité.
Inadéquation entre le niveau de transport de glucose et le métabolisme cellulaire cérébral.
Hyperglycémie (> 2 g/l)
Augmente la production de lactates qui entraînent une vasodilatation potentiellement délétère.
-Perfusion de sérum glucosé -Réponse au stress
Hyperthermie (> 38.4°C)
L’hyperthermie, en augmentant le métabolisme cérébral, la consommation en oxygène et la production de CO2, aggrave l’hypertension
intracrânienne.
-Hypermétabolisme -Réponse au stress -Infections
Hyponatrémie Entraîne une augmentation de l’eau intracérébrale et donc une augmentation de la PIC.
-Remplissage hypotonique -Pertes de sodium
Hémoglobine (< 9 g/dl)
La diminution de la capacité de transport cérébral en oxygène entraîne une vasodilatation.
Hémorragies internes ou extériorisées
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Figure 6 : Agressions primaires et secondaires
D. L’hypertension intracrânienne (HTIC)
1. Mécanismes physiopathologiques
Chez l’adulte, la PIC est inférieure à 15 mmHg. Au-dessus de 20 mmHg, elle est
considérée comme pathologique. Dans les conditions normales, le volume total dans le
crâne reste constant et est déterminé par la somme des compartiments du LCR, du sang et du tissu cérébral (Loi de Monroe-Kelly). Le volume de ces compartiments est étroitement régulé et le DSC est maintenu constant par l’autorégulation cérébrale. En présence d’un volume supplémentaire, des mécanismes de compensation sont mis en jeu dans le but de maintenir constante cette PIC. Il existe une relation exponentielle entre le volume intracérébral et la PIC. Initialement la pression n’augmente que légèrement avec le volume.
