Grade VI (non évacuée) Présence de toute lésion focale de taille > 25ml non évacuée
HEMATOMES INTRACRANIENS TRAUMATIQUES
Dégradation progressive du GCS due à l’hématome, HTIC réfractaire au traitement médical, effet de masse sur la TDM.
ou hématome intracrânien de volume > 50 ml.
ou GCS 6-8 avec un hématome intracrânien frontal ou temporal de volume > 20 ml avec déviation de la ligne médiane ≥ 5mm et/ou compression des citernes de la base.
Il n’y a pas d’indication neurochirurgicale pour les hématomes intracrâniens profonds situés au niveau des ganglions basaux, du thalamus ou du tronc cérébral quel que soit l’état neurologique du patient.
Le drainage ventriculaire externe (DVE) Indiqué pour :
Hydrocéphalie aigue
Monitorage de la PIC : la mise en place d’une DVE y compris en l’absence d’hydrocéphalie au scanner est un moyen simple et efficace pour diminuer la PIC dans un cerveau à faible compliance par soustraction d’un faible volume de LCR. Le DVE peut être envisagé chez les patients admis avec un GCS < 6 au cours des 12 premières heures pour abaisser la PIC [2].
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Craniectomie décompressive
Il s’agit d’un traitement de dernier recours en cas d’HTIC réfractaire au traitement médical. Son principe repose sur la réalisation d’un large volet fronto-pariéto-temporal unilatéral avec une plastie d’expansion de la dure-mère. L’ouverture de la dure-mère permet une augmentation du volume intracrânien, du DSC et une baisse de la PIC [17].
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E. Neuromonitorage
L’objectif principal du monitorage cérébral est de maintenir une PPC et une oxygénation cérébrale adéquate, et d’éviter l’apparition de lésions ischémiques secondaires. Le monitorage permet ainsi d’ajuster les objectifs thérapeutiques spécifiques à chaque traumatisé crânien. Le monitorage traditionnel consistait à l’évaluation clinique, l’imagerie cérébrale et la mesure de la PIC. Actuellement, plusieurs autres moyens ont vu le jour notamment les mesures de l’autorégulation cérébrovasculaire, de l’oxygénation du tissu cérébral, la microdialyse cérébrale et l’électroencéphalographie continue [46-48].
1. Monitorage clinique
Il est basé sur l’évaluation répétée de : le Glasgow Coma Scale l’état des pupilles
les signes neurovégétatifs
2. Monitorage de la PIC
Le monitorage de la PIC permet d’établir le diagnostic de l’HTIC, d’estimer la gravité du traumatisme cérébral et de disposer en continu des valeurs de la pression de perfusion cérébrale. Il s’associe au monitorage de la PAM.
L’utilisation du cathéter ventriculaire externe associée à la mesure de la PIC offre la possibilité de soustraire du LCR en cas d’élévation de la PIC, participant ainsi au traitement symptomatique de l’HTIC. La technique utilisant les capteurs intra parenchymateux est particulièrement intéressante lorsque le système ventriculaire est collabé.
Les principales complications sont l’infection, l’hémorragie, l’obstruction et le dysfonctionnement.
a. Indications [2, 28]
Traumatisé crânien grave avec présence d’anomalies scannographiques (hématomes, contusions, œdème cérébral, hémorragie méningée, compression des citernes de la base…).
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Traumatisme crânien grave avec TDM cérébrale normale si présence de 2 ou plusieurs des éléments suivants à l’admission :
Age > 40 ans.
Déficit moteur uni ou bilatéral. PAS < 90 mmHg.
b. Technique de mesure
Le drain ventriculaire connecté à un capteur de pression externe est la technique de mesure de la PIC la plus précise, la plus fiable. Cette technique permet également le drainage thérapeutique du LCR [29].
La mesure intraparenchymateuse de la PIC.
La mesure de la PIC par voie sous-durale, extradurale ou sous arachnoïdienne.
3. Monitorage de la Saturation Veineuse Jugulaire en Oxygène
(SVJO₂)
La surveillance de l’oxygénation cérébrale a pour objectif de détecter les souffrances ischémiques cérébrales. Elle permet de juger de l’adéquation entre les apports et la consommation d’oxygène du cerveau.
Un cathéter est placé dans le golfe de la veine jugulaire interne par ponction rétrograde de la veine au niveau du cou. On s’assure par un contrôle radiologique que l’extrémité du cathéter est au-dessus du disque C1-C2. Une position plus basse (de même qu’une aspiration trop rapide du sang) risque de contaminer le sang d’origine cérébrale par du sang provenant du réseau facial dont la SVJO₂ est plus élevée. La SVJO₂ est mesurée par des prélèvements discontinus, ou en continu avec une fibre optique (système qui nécessite des calibrations répétées).
Pour monitorer en priorité le tissu à risque ischémique, on cathétérise la veine jugulaire du côté des principales lésions, ou la veine jugulaire « prédominante » (par défaut la jugulaire droite, ou celle dont la compression au cou entraîne la plus grande élévation de pression intracrânienne). Chez le sujet sain, la SVJO₂ est identique des deux côtés, mais chez le patient cérébrolésé, des différences supérieures à 10 % sont fréquentes.
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La SVJO₂ reflète l’équilibre entre l’apport et la consommation métabolique en oxygène (CMRO₂) au niveau cérébral. Une SVJO₂ basse correspond à une hypoperfusion cérébrale relative ; une SVJO₂ élevée peut correspondre à une hyperhémie relative [49]. Chez le traumatisé crânien, une SVJO2 inférieure à 50 % ou supérieure à 75 % est associée à un pronostic défavorable.
Tableau 11 : Interprétation de la SVJO₂
Valeurs de la SVJO₂ Causes
SVJO₂ inférieure à 55 %
-Hypoxie. -Anémie.
-Hypoperfusion cérébrale relative : le DSC est insuffisant par rapport aux besoins du tissu cérébral = > tissu en situation
ischémique (HTIC ou PPC basse, hypocapnie profonde, vasospasme).
-CMRO₂ élevée (fièvre, convulsions). -Fistule carotidocaverneuse.
55 < SVJO₂ < 75 % Normalité
SVJO₂ supérieure à 75 %
-CMRO₂ basse (sédation, hypothermie). -AVC ischémique ou mort cérébrale.
-Hyperhémie cérébrale relative : le DSC est excessif par rapport aux besoins du tissu cérébral.
4. La Pression tissulaire partielle en Oxygène (PtiO₂)
La PtiO2 est mesurée sur un volume de quelques millimètres cube à partir d’une sonde implantée dans le parenchyme cérébral. Un délai d’environ deux heures est nécessaire avant de pouvoir interpréter les valeurs, en raison des microhémorragies liées à la pose de la sonde susceptibles de perturber initialement la mesure.
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La PtiO₂ du tissu cérébral est déterminée d’une part par l’apport au tissu en oxygène (lui-même dépendant de la SaO₂, de l’hémoglobine et du DSC) et d’autre part par la CMRO₂ locale. La PtiO₂ apparaît comme une mesure relative de l’équilibre apport/consommation en oxygène au niveau tissulaire.
Sa valeur normale est classiquement admise entre 25 à 35 mmHg selon les études et le seuil ischémique critique est de 10 mmHg.
Tableau 12 : Interprétation de la PtiO₂
PtiO₂ élevée Hyperoxie
PtiO₂ basse
-SaO₂ basse
-Anémie-Hypoperfusion cérébrale relative : le DSC est insuffisant par rapport aux besoins du tissu cérébral dans la zone concernée.
-Mort cérébrale : PtiO₂ = 0
5. Le Doppler transcrânien (DTC) [50]
Il s’agit d’une technique non invasive, d’apprentissage rapide et réalisable au lit du patient. Il permet d’évaluer la gravité du traumatisé crânien, d’apprécier l’efficacité d’un traitement mis en route.
Le DTC est une technique de doppler pulsé qui permet d’enregistrer le flux ou la vitesse des globules rouges dans les gros troncs artériels intracrâniens. Cette mesure de vitesse est facile à obtenir dans les artères cérébrales moyennes qui représentent 70 % du flux des carotides internes. L’analyse de deux valeurs du spectre, l’index de pulsatilité (IP = 1,0 ± 0,2) et la vélocité diastolique (Vd = 40 ± 10 cm/s) suffit pour juger de l’état des résistances artériolaires en aval du gros tronc étudié.
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La mesure de la vélocité dépend principalement de deux paramètres : la fréquence d’émission des ultrasons et l’angle formé par le vaisseau étudié et le faisceau d’ultrasons. Cet angle s’appelle l’angle d’insonation. Le cosinus de cet angle (cos) est le rapport entre la vélocité mesurée et la vélocité réelle dans le vaisseau : (VMesurée = cos × Vréelle). Plus cet angle d’insonation s’éloigne de zéro, plus les valeurs mesurées sont faussement diminuées. Plus il est proche de 0◦ (la sonde est alors dans l’alignement du vaisseau) et plus la vélocité mesurée est proche de la vélocité réelle (cos 0 = 1). La vitesse mesurée n’est jamais plus grande que la vitesse réelle : il n’y a donc jamais d’erreur par surestimation des vélocités, seulement un risque de sous-estimation. La vélocité moyenne mesurée au doppler a donc l’avantage d’être une approche indirecte du débit dans le vaisseau étudié.
Pour analyser les vaisseaux intracrâniens, on utilise une sonde à basse fréquence du fait de l’atténuation importante des ultrasons due à la voûte crânienne.
Quatre fenêtres osseuses entièrement validées peuvent être utilisées pour réaliser le DTC : temporale (la plus utilisée), sous-occipitale, trans-orbitaire et sous-mandibulaire.
La mesure des vitesses permet le calcul de l’index de pulsatilité (IP) : IP = (Vs − Vd)/Vm.
Sa valeur normale chez l’adulte est 1,0 ± 0,2. L’IP est une valeur indépendante de l’angle d’insonation, elle sera la première à être prise en compte pour analyser le signal doppler. L’index de pulsatilité est corrélé à la perfusion cérébrale. Un IP > 1,4 et des vélocités diastoliques basses < 20 cm/s sont le reflet d’une baisse importante de la PCC et donc d’ischémie cérébrale qui peut être due à une HTIC ou une hypocapnie.
6. La TDM cérébrale
Les principaux éléments évocateurs d’HTIC sur la TDM sont :
Déviation de la ligne médiane > 5 mm (association à une valeur de PIC > 20mmHg).
Compression des citernes de la base (association à un risque d’HTIC est multipliée par un facteur de 3).
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Effacement des sillons corticaux avec dédifférenciation substance blanche/substance grise.
Existence d’une lésion avec effet de masse.
7. Microdialyse cérébrale
Monitorage récent permettant une mesure locale et invasive de l’oxygénation cérébrale. Le fonctionnement cérébral dépend d’une perfusion et d’une oxygénation adéquate, ainsi que d’un apport suffisant en substrats énergétiques (glucose notamment). La technique de microdialyse cérébrale consiste en l’insertion dans le parenchyme cérébral idéalement en zone ischémique potentielle d’un micro-cathéter équipé d’une membrane de dialyse semi-perméable. Le cathéter est perfusé avec une solution liquidienne dont la composition est analogue à celle du liquide céphalorachidien. Selon le principe de diffusion, après équilibration (environ 60 minutes), le dialysat est récolté et analysé au lit du malade, permettant la mesure dans le tissu interstitiel des principaux métabolites du cerveau (glucose, pyruvate, lactate, glutamate).
8. Electroencéphalogramme continu
Il permet avant tout de mettre en évidence les crises convulsives infracliniques. Il permet également de monitorer en continu la tolérance et l’efficacité du traitement par les barbituriques.
9. Monitorage biologique : la protéine S 100 Bèta
Une augmentation du taux sérique de cette protéine signe une nécrose astrocytaire accompagnée d’une augmentation de la perméabilité de la BHE.
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