Principes de base du traitement de l’hypertension intracrânienne [17, 28, 30]

Il est recommandé de traiter une HTIC lorsque la PIC > à 20-25 mmHg.

Figure 7 : Principes généraux du traitement de l’HTIC

a. Objectifs du traitement de l’HTIC

 Avoir une PIC ≤ 20 mmHg.

 Avoir une PCC ≥ 60 mmHg en maintenant une PAM adéquate.

 Correction et éviction de tous les facteurs qui entrainent une élévation de la PIC.

: Buste à 30°

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b. Principes thérapeutiques

 Traitement médical :  La position de la tête

La position du buste relevé à 30° pour surélever la tête et le maintien de celle-ci en position neutre est considérée comme une bonne méthode pour améliorer le retour veineux et baisser le niveau de la PIC. L’élévation de la tête à 30° réduit la PIC et augmente la PPC sans pour autant modifier l’oxygénation du tissu cérébral [31].

Il faut cependant s’assurer de la normovolémie car cette position peut provoquer une baisse de la pression artérielle dans la carotide et donc de la perfusion cérébrale et peut ainsi entraîner des épisodes d’ischémie cérébrale.

 Gestion des ACSOS [17]

Tableau 8 : Objectifs thérapeutiques pour la gestion des ACSOS

ACSOS Objectifs thérapeutiques

Capnie PaCO2 : 35-40 mmHg

Hypoxie SpO2 : > 95 mmHg

PaO2 : > 60 mmHg Pression artérielle PAS : > 110 mmHg

Natrémie Natrémie : 135-145 mmol/l Glycémie Glycémie : 6-10 mmol/l ou 1,4-1,8 g/dl Hémoglobine Hémoglobine : > 9-10 g/dl Hyperthermie Température centrale : 35-37°C

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 Sédation et Curarisation

La sédation est préconisée dès la prise en charge initiale des TCG. Les objectifs étant, le contrôle de l’agitation et des désordres végétatifs, l’analgésie et l’adaptation à la ventilation mécanique. La sédation associe le plus fréquemment benzodiazépines et morphinomimétiques. En cas d’HTIC, la sédation doit être approfondie.

La curarisation n’est pas systématique chez le TCG. La seule indication est le contrôle d’une HTIC réfractaire qui serait due à une mauvaise adaptation au ventilateur malgré une sédation optimale. L’administration de curares, en complément de la sédation, doit être réservée aux HTIC réfractaires pour lesquelles le contrôle total de la demande en oxygène est nécessaire [32].

 Le coma barbiturique

Il constitue un traitement de 2^e ligne en cas d’HTIC réfractaire. Les barbituriques sont des médicaments dépresseurs du système nerveux central, et dont le spectre d'activité s'étend de l'effet sédatif à l’anesthésie. Le bénéfice de l'utilisation des barbituriques réside dans le fait qu’ils diminuent la consommation cérébrale en oxygène et donc le débit sanguin cérébral. Il permet ainsi de diminuer la PIC de façon durable et constitue une alternative dans le traitement de l’HTIC. A fortes doses, les barbituriques ont un effet vasoconstricteur cérébral et suppriment l’activité EEG mais épargnent l’activité énergétique métabolique cellulaire de base, ce qui leur confère potentiellement un effet protecteur complémentaire au niveau cérébral. Son utilisation semble améliorer le Glasgow Outcome Scale (GOS) surtout chez les sujets jeunes [33]. Il comporte de nombreux effets secondaires notamment l’hypotension, l’hypoxie et la majoration du risque d’ischémie cérébrale [34]. Les patients doivent donc être stables avant et pendant le traitement par les barbituriques [2]. Les principales molécules sont le thiopental et le pentobarbital. Cependant l’utilisation de doses plus faibles est associée à des effets secondaires moindres [35].

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Tableau 9 : Effets des anesthésiques sur le métabolisme cérébral. CMRO₂ : Consommation métabolique cérébrale en Oxygène

 L’hypothermie thérapeutique

Il a été montré que l’hypothermie entraîne une diminution du métabolisme basal et de la consommation en oxygène des cellules cérébrales, une diminution de la PIC et une protection de la barrière hémato-encéphalique. L’hypothermie modérée (34-36°C) permet de diminuer la PIC et de mieux contrôler l’HTIC.

Bien que de nombreuses études aient été réalisées, il n'existe cependant pas de preuves de haute qualité indiquant que l'hypothermie soit bénéfique dans le traitement des personnes ayant un traumatisme crânien [36, 37]. Certaines études proposent de l’abandonner comme axe thérapeutique dans le traitement de l’HTIC réfractaire sauf chez certains patients ayant des lésions focales [38].

 Osmothérapie

L’osmothérapie constitue un des axes thérapeutiques de l’HTIC réfractaire. Il se base sur 2 principaux concepts, celui de Rosner et celui de Lund.

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 CONCEPT DE ROSNER (Autorégulation préservée)

Cette théorie décrite par Rosner est basée sur le principe d’autorégulation cérébrale : la modification des résistances vasculaires cérébrales en réponse aux variations de PPC explique l’absence de modification du débit sanguin cérébral dans une gamme de PPC comprise entre 50 et 150 mmHg chez l’adulte sain (Figure 4).

Appliquée au traumatisme crânien, cette théorie suppose qu’une réduction de la PPC, secondaire à une élévation de la pression intracrânienne ou à une diminution de la pression artérielle moyenne, conduit à une vasodilatation artérielle cérébrale responsable d’une augmentation du volume sanguin cérébral et ainsi de la pression intracrânienne. La réduction secondaire de la PPC favorise l’auto entretien de cette cascade vasodilatatrice. Afin de bloquer cette cascade vicieuse, la PPC doit être maintenue au-dessus de la valeur de la limite inférieure de l’autorégulation vasculaire cérébrale, au besoin par l’utilisation de vasoconstricteurs.

Considérant que le plateau de l’autorégulation cérébrale est dévié vers la droite chez le traumatisé crânien grave, l’application de ce concept suppose de maintenir la PPC à des valeurs supérieures à 70 mmHg afin de prévenir le risque d’ischémie cérébrale et de contrôler la pression intracrânienne (PIC) [39].

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Figure 9 : Courbe d’autorégulation cérébrale

Elle montre la variation du débit sanguin cérébral (DSC) en fonction de la pression artérielle moyenne (PAM) chez les sujets sains et les patients traumatisés crâniens.

 CONCEPT DE LUND (Autorégulation altérée)

Le "concept de Lund" implique une stratégie de contrôle de la pression intracrânienne ciblée sur le volume. Il est basé sur le principe que la barrière hémato-encéphalique (BHE) est perturbée après un traumatisme crânien et que l'autorégulation cérébrale est altérée ; par conséquent, l'échange d'eau transcapillaire est déterminée par les différences de pression osmotique hydrostatique et colloïdale entre les compartiments intracapillaire et extracapillaire. Le concept de Lund soutient que le seul moyen d'induire une réabsorption transcapillaire du liquide interstitiel est de contrôler les différences de pressions osmotique et hydrostatique transcapillaire [40, 41]. Il faut donc diminuer la pression capillaire hydrostatique et préserver la pression oncotique afin de résorber l’œdème interstitiel.

L’intérêt de l’osmothérapie réside dans la baisse de la PIC. La baisse de la PIC s’explique en partie par la réduction du volume d’eau contenu dans le secteur interstitiel cérébral. Cet effet résulte du fait que les agents osmotiques créent un gradient de pression osmotique de part et d’autre de la BHE (à condition que celle-ci soit intacte) favorisant la fuite d’eau de l’interstitium cérébral vers le secteur intravasculaire. Le mannitol et le sérum salé hypertonique sont les agents hyperosmolaires les plus utilisés.

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Outre la déshydratation du secteur interstitiel, la baisse de la PIC induite par l’osmothérapie s’explique par trois autres mécanismes :

- le mannitol et le sérum salé hypertonique (SSH) ont un effet d’expansion volémique dans les premières minutes qui suivent l’administration entraînant potentiellement une hausse de pression artérielle et consécutivement une vasoconstriction cérébrale en cas de vasomotricité conservée (autorégulation cérébrale) ce qui diminue le volume sanguin cérébral (VSC),

- l’expansion volémique entraîne une baisse de viscosité sanguine (hémodilution) elle-même responsable d’une vasoconstriction artérielle cérébrale et donc une baisse du VSC ; il faut ajouter à cela une augmentation du débit sanguin cérébral liée à la baisse de la viscosité selon la loi de Poiseuille et à une augmentation de la déformabilité des hématies dans le cas du mannitol (effet rhéologique de l’osmothérapie).

-L’osmothérapie entraîne également une réduction du volume du LCR dans le cas spécifique du mannitol. En effet le mannitol réduit plus la sécrétion de LCR que sa réabsorption [42].

Le sérum salé hypertonique (SSH) et le mannitol sont efficaces pour diminuer la PIC en attendant un traitement spécifique. Leur efficacité semble comparable.

Le mannitol est préconisé en urgence devant toutes anomalies pupillaires et/ou dégradation de l’état neurologique non expliquées par une cause extra-crânienne. Il permet une réduction de la PIC dans les 20-60 minutes qui suivent et ceci durant 2 à 6 heures.

Le SSH a les mêmes indications mais son intérêt réside dans la gestion d’une HTIC dans un contexte d’hypovolémie potentielle.

Limites de l’osmothérapie :

Les agents hyperosmolaires agissent par déshydratation du tissu sain où la BHE est intacte alors que dans les zones lésées (zones de contusions) où la BHE est lésée, ceci conduit à un transfert d’eau et de soluté au sein des zones contuses et aboutit ainsi à l’effet inverse.

La coexistence des zones perméables et des zones saines est probable. Les concepts de Rosner et de Lund pourraient ainsi cohabiter au sein d’une même stratégie thérapeutique fondée sur l’état de la BHE analysé patient par patient.

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Tableau 10 : Effets comparés du mannitol et du sérum salé hypertonique

Mannitol Sérum salé hypertonique Posologie 0,25-1 g/kg Très variable, 6-18 g

Effet rhéologique oui oui

Effet diurétique ++++ Diurèse osmotique d’environ 4-5 fois le volume perfusé. +

Diurèse via sécrétion de facteur natriurétique.

Effet hémodynamique

-↓ Pression artérielle moyenne si bolus rapide. Hypovolémie secondaire à

compenser.

-↓ Pression artérielle moyenne si bolus rapide.

-↑ Volémie.

Effet cérébral ↓ Pression intracrânienne ↓ Pression intracrânienne

Effet rebond

Possible Possible en cas d’administration

prolongée.

Effets secondaires principaux

-Hypo/hyperkaliémie -Insuffisance rénale aiguë

-Surcharge vasculaire -Hypokaliémie

 Hyperventilation transitoire

L’hyperventilation est responsable d’une hypocapnie. Celle-ci entraîne une vasoconstriction artériolaire et donc une diminution du DSC et par conséquent de la PIC. Cependant cette diminution du DSC est susceptible de provoquer ou d’aggraver une ischémie cérébrale. L’hyperventilation peut être utilisée comme mesure temporaire pour réduire la PIC.

L’hypocapnie comme moyen de lutte de l’HTIC est formellement déconseillée dans les premières 24 heures post traumatique. Si recours à l’hyperventilation, il faut monitorer la saturation veineuse jugulaire en oxygène (SVJO₂) ou la pression partielle d’oxygène dans le tissu cérébral afin de surveiller la distribution d’oxygène [2].

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 Traitement chirurgical

 Evacuation neurochirurgicale d’un hématome

La détection et l’évacuation rapide d’un hématome intracrânien constituent la pierre angulaire dans le traitement de l’HTIC. Les principales indications chirurgicales [44, 45] sont :