P. Monney D. Locca S. Muzzarelli R. Hullin
X. Jeanrenaud J. Schwitter
introduction
La myocardite aiguë est une inflammation du myocarde le plus souvent consécutive à une infection virale. Son diagnos- tic est l’un des plus difficiles à poser avec certitude en cardio- logie, en raison de l’absence de spécificité de la présentation clini que, des modifications ECG et échographiques, et du re- cours restrictif à la biopsie myocardique (BM). Pour ces raisons, la prévalence de la myocardite n’est pas connue avec exacti- tude et son incidence probablement sous-estimée. L’IRM car- diaque permet la caractérisation directe des lésions myocar- diques ; différentes séquences diagnostiques permettent de localiser les zones d’inflammation, d’œdème et de nécrose, et la distribution des lésions dans le muscle permet de distinguer entre une atteinte ischémique et in- flammatoire.
définition
La myocardite est un diagnostic histologique, défini par la présence d’infiltrat cellulaire inflammatoire myocardique, avec (myocardite active) ou sans (border- line) nécrose cardiomyocytaire.1 Cette classification souffre de limitations liées à une grande variabilité interobservateur dans l’interprétation,2 une faible sensibi- lité par erreur d’échantillonnage au moment du prélèvement3 et l’absence d’in- dices sur l’étiologie ou la pathogenèse de l’inflammation. Il a été recommandé de compléter l’analyse standard par une évaluation immunohistochimique (caracté- risation et quantification de la sévérité de l’infiltrat inflammatoire) et par la re- cherche de génome viral par PCR (polymerase chain reaction) (persistance de répli- cation virale).4,5 En pratique, une biopsie myocardique (BM) n’est effectuée que dans une minorité de cas sélectionnés, en raison de son risque de complications (6% au total, dont 0,5% de perforation myocardique).6 Un avis de consensus des sociétés américaine et européenne de cardiologie a recommandé de limiter la BM aux cas pour lesquels les résultats auront un impact significatif sur les déci- sions thérapeuti ques (tableau 1).7
Cardiac magnetic resonance in acute myocarditis : a new non-invasive diagnostic gold standard ?
Acute myocarditis was until recently one of the most difficult diagnoses in cardiology. The spectrum of signs and symptoms is very wide, the usual non-invasive tests lack specificity and the myocardial biopsy is only performed in a minority of cases to confirm the diagnosis.
Due to its unique ability to directly image myocardial necrosis, fibrosis and oedema, cardiac magnetic resonance (CMR) is now considered the primary tool for noninvasive assessment of patients with suspected myo- carditis. CMR is also useful for monitoring di- sease activity under treatment. Myocarditis has been associated with the development of dilated cardiomyopathy ; CMR could play a role in the follow-up of such cases to detect the progression toward a dilatative phenotype.
Precise mapping of myocardial lesions with cardiac MRI is invaluable to guide myocardial biopsy and increase its diagnostic yield by improving sensitivity.
Rev Med Suisse 2012 ; 8 : 1177-83
La myocardite aiguë a longtemps été un diagnostic difficile à poser en raison de la variabilité du tableau clinique, du manque de spécificité des examens non invasifs et d’un recours limité à la biopsie myocardique pour en confirmer le diagnostic. De par sa capacité à détecter les lésions nécrotiques, fibrotiques et d’œdème myocardique, l’IRM cardiaque est devenue l’exa- men de choix pour le diagnostic non invasif de cette affection ; elle peut s’avérer utile pour évaluer la réponse au traitement.
La myocardite a été associée au développement de la cardio- myopathie dilatée et l’IRM pourrait jouer un rôle dans le suivi de certains cas afin de détecter précocement une telle évolu- tion. Enfin, la localisation des lésions par IRM est utile pour guider la biopsie myocardique et en augmenter le rendement diagnostique.
IRM cardiaque : imagerie de référence dans le diagnostic de la myocardite
aiguë ?
le point sur…
présentation clinique
La sévérité de la myocardite varie d’une atteinte myo- cardique subclinique à une insuffisance cardiaque fulminante ou à la mort subite. Les symptômes cardiaques sont classi- quement (mais pas invariablement) associés à des prodro- mes de type infection virale respiratoire ou gastro-intes- tinale, avec ou sans fièvre.8 Le symptôme d’appel est la dysp née dans 72%, la douleur thoracique (DT) dans 32% et l’arythmie dans 18% des cas.9 Les DT peuvent être sugges- tives de péricardite, mais sont parfois impossibles à distin- guer d’un angor typique. La myocardite devrait donc être considérée dans le diagnostic différentiel des patients se présentant avec une insuffisance cardiaque rapidement pro- gressive, des arythmies ventriculaires ou syncopes inexpli- quées, ou un tableau clinique d’infarctus myocardique en présence d’artères coronaires saines.
systolique du ventricule droit est relativement rare, mais associée à un pronostic défavorable.15
étiologieetpathogenèse
Les étiologies de la myocardite sont très diverses : vira- les, bactériennes, parasitaires, mais aussi non infectieuses, telles que les réactions médicamenteuses, les réactions d’hypersensibilité et les maladies auto-immunes ou sys- témiques16 (tableau 2). L’infection virale reste l’étiologie principale et dans les séries les plus récentes en Europe, ce sont le parvovirus B19 et le virus herpès HHV-6 qui sont les plus fréquemment isolés.17
La pathogenèse de la myocardite se divise en trois phases.18 La première correspond aux lésions directement induites par l’infection virale, de sévérité souvent limitée par la réponse immune innée. S’ensuit une seconde phase de réaction immunitaire acquise, humorale et cellulaire, débouchant sur la résolution de la myocardite en cas d’éli- mination du virus, mais sur une inflammation chronique par réaction immune persistante en cas d’incapacité d’éliminer complètement le virus. Cette réaction (auto-) immune chro- nique pourra déboucher sur un tableau de cardiomyopa- thie dilatée (CMD), correspondant à la troisième phase de la myocardite.5 Le rôle important de la myocardite dans la arythmies ventriculaires, un bloc atrio-ventriculaire
du deuxième ou troisième degré, ou l’absence de réponse après une à deux semaines d’un traitement standard
Insuffisance cardiaque associée à une cardiomyopathie dilatée IIa C (toute durée) associée à une suspicion de relation allergique ou une éosinophilie sanguine
Insuffisance cardiaque associée à une suspicion de cardio- IIa C myopathie aux anthracyclines
Insuffisance cardiaque associée à une cardiomyopathie IIa C restrictive d’origine indéterminée
Suspicion de tumeur cardiaque IIa C
Cardiomyopathie inexpliquée chez l’enfant IIa C Insuffisance cardiaque nouvelle, d’une durée de deux semaines IIb B à trois mois, associée à une dilatation ventriculaire gauche, sans arythmies ventriculaires ou bloc atrio-ventriculaire du deuxième ou troisième degré, répondant
à un traitement standard en une à deux semaines
Insuffisance cardiaque d’une durée de plus de trois mois, IIb C associée à une dilatation ventriculaire gauche, sans arythmies ventriculaires ou bloc atrio-ventriculaire du deuxième ou troisième degré, répondant à un traitement standard en une à deux semaines
Insuffisance cardiaque associée à une cardiomyopathie IIb C hypertrophique d’origine indéterminée
Suspicion de dysplasie arythmogène du ventricule droit IIb C
Arythmies ventriculaires inexpliquées IIb C
Fibrillation auriculaire inexpliquée III C
Classes Etiologies
diagnostiques
Virus Adénovirus, coxsackie B virus, hépatite C virus, Human Herpes Virus-6, VIH, parvovirus B19, influenza A et B, virus Epstein-Barr (EBV), cytomégalovirus (CMV)
Bactéries B. burgdorferi (Lyme), C. diphteriae, M. tuberculosis, streptocoque du groupe A (RAA), S. pneumoniae, C. burnetti
Protozoaires T. cruzi (Chagas), T. gondii
Toxique Cocaïne, amphétamines, anthracyclines, éthanol Hypersensibilité Pénicillines, céphalosporines, lithium,
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), clozapine, tricycliques
Maladies auto- Sarcoïdose, myocardite à cellules géantes, lupus immunes et érythémateux disséminé, fibrose endomyocardique, systémiques syndrome hyperéosinophile
Divers Rejet aigu post-transplantation, radiothérapie Tableau 2. Liste non exhaustive des étiologies les plus fréquentes de la myocardite
pathogenèse de la CMD a été souligné par une étude his- tologique qui a isolé la présence de génome viral dans 67%
des cas de CMD «idiopathique».17
pronosticettraitement
La mortalité des patients symptomatiques souffrant de myocardite avec dysfonction systolique (FE l 45%) est de 56% à quatre ans dans une série.2 Une amélioration spon- tanée après myocardite aiguë s’observe dans 50 à 57% des cas, alors qu’une proportion variable des patients, entre 14 et 52%, développera une CMD.19 Dans une série récente de patients admis pour myocardite virale aiguë diagnosti- quée par biopsie (FE moyenne de 45%), la mortalité était de 19% à 4,7 ans et la FE initiale n’était pas significative- ment corrélée à la mortalité ; la présence d’une classe fonc- tionnelle NYHA L I à l’admission était par contre le meil- leur facteur prédictif indépendant de l’absence de récupé- ration complète de la fonction cardiaque.20
Le traitement de la myocardite aiguë est essentielle-
ment un traitement symptomatique de l’insuffisance cardia- que (IC).21 En cas d’évolution fulminante, un soutien circu- latoire mécanique est parfois indiqué.22 L’effort physique est déconseillé durant les mois suivant l’épisode aigu,23 de même que l’administration systématique d’anti-inflamma- toires non stéroïdiens.24,25 Dans une étude randomisée de 85 patients atteints de myocardite avec IC, sans évidence de persistance de génome viral à la BM, un traitement im- munosuppresseur a permis une amélioration significative de la fonction ventriculaire.26
rôlediagnostique del
’
irmcardiaque L’IRM cardiaque est la méthode de référence pour la mesure des volumes et de la fonction ventriculaires. Elle est de plus capable de caractériser les lésions myocardi- ques à l’aide de séquences spécifiques, avec ou sans re- cours à l’injection de produit de contraste.27 La présence d’épanchement péricardique ou d’inflammation du péri- carde est facilement détectée (figure 1).Images ciné en diastole (A) et en systole (B) montrant un espace hyperintense entre le péricarde (flèches rouges) et la graisse épicardique (flèches jaunes) correspondant à du liquide péricardique (*). VG : ventricule gauche ; VD : ventricule droit.
A B
Figure 1. Epanchement péricardique dans le contexte d’une myocardite aiguë
Références n Sensibilité Produit Références n Spécificité Produit
Rieker 30 11 45% 4,95 Roditi 38 8 100% 8
Mahrholdt 31 32 88% 28,16 Rieker 30 10 100% 10
Abdel-Aty 32 25 44% 11 Abdel-Aty 32 23 100% 23
Hunold 33 6 100% 6 Laissy 34 31 97% 30,07
Laissy 34 24 79% 18,96 Gutberlet 39 34 76% 25,84
Ingkanisorn 35 21 100% 21
De Cobelli 36 23 84% 18,44
Mahrholdt 37 87 95% 82,65
Total 242 203,1 Total 106 96,91
Sensibilité moyenne 73,8% Spécificité moyenne 91,4%
Tableau 3. Performances diagnostiques de l’imagerie par rehaussement tardif dans la détection de lésions de myocardite aiguë
Reproduit avec l’aimable permission de J. Schwitter, CMR-Update, Suisse.
Le rehaussement tardif après injection de gadolinium (RT) est un procédé sensible et efficace de détection de la présence, de la distribution et de l’étendue de la fibrose myocardique postinfarctus.28,29 Le produit de contraste se distribue en effet exclusivement dans l’espace extracellu- laire ; il est rapidement éliminé du myocarde normal tandis que son élimination est ralentie dans les zones de fibrose ou de nécrose intramyocardique. Ainsi, en effectuant une acquisition d’images tardives (L 10 minutes) après l’injec- tion de produit de contraste, il est possible de détecter les zones de nécrose ou de cicatrice myocardique qui se ca- ractérisent par une hyperintensité de signal (rehaussement tardif par le produit de contraste). En cas de myocardite, le RT permet aussi la détection de zones de nécrose myocar-
dique. Plusieurs études ont corrélé la présence de RT et la myocardite prouvée par BM ; la spécificité du RT est élevée (91,4%), mais sa sensibilité est variable, 73,8% en moyenne (tableau 3).30-39 Il est possible que la sensibilité de cette technique soit dépendante de la durée des symptômes, avec une sensibilité plus élevée en phase aiguë (l 2 se- maines).40 La différence fondamentale entre les lésions d’infarctus et de myocardite réside dans leur distribution en RT.27 L’infarctus myocardique est caractérisé par un RT sous-endocardique respectant les territoires vasculaires (figure 2) tandis que la myocardite se caractérise par un RT sous-épicardique ou médio-mural, touchant fréquemment la paroi latérale (figure 3). Dans les cas où le RT est trans- mural, il peut être difficile de distinguer entre une atteinte Images de rehaussement tardif après injection de gadolinium en IRM : vue court axe (A) et vue trois cavités (B). La zone cicatricielle apparaît blanche (flèches) alors que le myocarde sain apparaît noir (*). La distribution de la cicatrice est sous-endocardique, attestant de sa nature ischémique. VG : ventri- cule gauche ; VD : ventricule droit ; OG : oreillette gauche ; Ao : aorte.
Figure 2. Infarctus myocardique inféro-latéral sur occlusion de l’artère circonflexe
Images de rehaussement tardif après injection de gadolinium en IRM : vue court axe (A) et vue quatre cavités (B). La zone cicatricielle, blanche, contraste avec le myocarde sain, noir (*). La distribution de la cicatrice est typique pour une atteinte inflammatoire, sous-épicardique et de distribution latérale-in- féro-latérale (flèches jaunes) et septale (flèches bleues). VG : ventricule gauche ; VD : ventricule droit ; OG : oreillette gauche ; OD : oreillette droite.
A B
Figure 3. Myocardite aiguë
ischémique et inflammatoire.
Les séquences en pondération T2, sans injection de ga- dolinium, permettent la détection d’œdème tissulaire en tirant parti du contraste généré par l’eau présente dans le myocarde (figure 4). L’œdème myocardique génère un si- gnal au moins deux fois plus intense que celui du muscle squelettique adjacent,32 mais sa détection est délicate en raison de la sensibilité aux artefacts et du faible rapport si- gnal-bruit de la séquence. La corrélation entre l’hypersignal en T2 et la myocardite prouvée par BM est moins bien do- cumentée que pour le RT, avec une sensibilité de 73,8% et une spécificité de 74% (tableau 4).30,32,34 L’œdème est sou- vent détecté en phase aiguë (l 2 semaines) et régresse rapi- dement, de sorte qu’il n’est détecté que dans une minorité de cas après trois mois.40
La péricardite accompagne fréquemment la myocardite et, outre la détection d’un épanchement péricardique, l’IRM peut facilement détecter une inflammation du péricarde à l’aide des séquences de RT. Le péricarde y apparaît hyper- intense en cas d’inflammation active. Une étude récente suggère que la présence de RT est prédictive d’une réponse au traitement anti-inflammatoire dans la péricardite.
rôlepronostique del
’
irmcardiaque Dans une étude récente de 203 cas de myocardite virale diagnostiquée par BM, la présence de RT à l’IRM était un fac- teur pronostique indépendant bien supérieur à la FE ou au volume ventriculaire, avec un hazard ratio de 8,4 pour la mor- talité totale et de 12,8 pour la mortalité cardiovasculaire.20 Il n’est en effet pas rare d’observer des cas de myocardite où l’IRM montre des zones étendues de RT et d’œdème myocardique en présence d’une fonction systolique encore préservée.40 Dans cette situation, notre pratique est de pro- poser une IRM de contrôle deux à six semaines après, en plus d’un suivi clini que cardiologique régulier, afin de s’as- surer de la résolution des lésions et d’ex clure l’apparition de lésions nouvelles. Dans les cas où l’IRM suggère une at- teinte progressive, une BM nous paraît justifiée pour guider le traitement avant l’apparition de dysfonction systolique irréversible.irmcardiaqueetbiopsiemyocardique L’IRM ne permet pas de remplacer la BM pour élucider la cause de la myocardite. En effet, la myocardite regroupe
Références n Sensibilité Produit Référence n Spécificité Produit
Rieker 30 11 100% 11 Abdel-Aty 32 23 74 17,02
Abdel-Aty 32 25 84% 21
Laissy 34 20 62% 12,4
Laissy 41 24 61% 14,64
Total 80 59,04 Total 23 17,02
Sensibilité moyenne 73,8% Spécificité moyenne 74%
Tableau 4. Performances diagnostiques de l’imagerie par séquences en pondération T2 (détection d’œdème) dans la détection de lésions de myocardite aiguë
Reproduit avec l’aimable permission de J. Schwitter, CMR-Update, Suisse.
A. Image en pondération T2 détectant la présence d’œdème myocardique sous forme d’un hypersignal dans la paroi inférieure et latérale (flèches) par rapport au myocarde normal (*). B. La distribution des zones d’œdème concorde avec la distribution des zones de nécrose en rehaussement tardif. VG : ventricule gauche ; VD : ventricule droit.
A B
Figure 4. Myocardite aiguë
pré levées dans une zone de RT en IRM. L’utilisation con- jointe de l’IRM et de la BM en cas de myocardite aiguë per- mettrait d’améliorer la performance diagnostique de cha- cune des techniques prises isolément, avec une sensibilité diagnostique atteignant 95%.43
conclusion
L’IRM cardiaque est un outil performant pour la détection non invasive de lésions de myocardite et pour en évaluer le pronostic ; cet examen devrait être utilisé dans tous les cas où un diagnostic de myocardite est évoqué. Bien que la distribution des lésions myocardiques sur les séquences de RT permette de différencier, avec un haut degré de cer- titude, une cicatrice de myocardite d’une lésion ischémique, l’IRM ne remplace pas la BM pour l’identification de formes agressives de myocardite, ou pour détecter la persistance de génome viral. Dans notre centre, l’IRM est utilisée pour le diagnostic de la myocardite et le contrôle de son évolu- tion sous traitement. En cas d’atteinte progressive, elle est utilisée pour guider la biopsie myocardique.
épicardique ou médio-ventriculaire (par opposition aux lé- sions ischémiques de distribution sous-endocardique) La présence de rehaussement tardif à l’IRM est un facteur pronostique dans la myocardite virale aiguë
Dans certains cas sélectionnés, la biopsie myocardique est indiquée et l’utilisation de l’IRM cardiaque pour guider la biopsie myocardique permet d’améliorer la sensibilité du test en limitant le risque d’erreur d’échantillonnage
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Drs Pierre Monney, Didier Locca, Stefano Muzzarelli et Xavier Jeanrenaud
Prs Roger Hullin et Juerg Schwitter Service de cardiologie
CHUV, 1011 Lausanne pierre.monney@chuv.ch didier.locca@chuv.ch
stefano.muzzarelli@cardiocentro.org xavier.jeanrenaud@chuv.ch roger.hullin@chuv.ch juerg.schwitter@chuv.ch
Adresse
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