Bilan étiologique d’un AVC ischémique 2009

Bilan étiologique d’un AVC ischémique

2009

JF Meder, C Oppenheim, O Naggara

Facteurs de risque des AVC ischémiques

• Facteurs de risque non modifiables

– Age, mais 5% AVC < 45 ans – Sexe masculin

– Race noire

– Antécédents familiaux

– Accident ischémique transitoire (6%

la 1^ère année)

– Sténose carotide > 70%

– Migraine (risque X3)

• Facteurs de risque modifiables

– Hypertension artérielle (risque X3) – Diabète (risque X2)

– Tabac (risque X2) – Alcool

– Contraceptifs oraux (risque X2 à X3) – Hypercholestérolémie

– Autres ? : obésité, sédentarité

AVC

AVC ischémique: 80%

Athérosclérose sténose > 50%

Petit infarctus profond (lacune)

Embolie

d'origine cardiaque

Autres causes

Cause inconnue

AVC hémorragique: 15%

20% 25% 20% 5% 30%

Athérosclérose

• Lésion focale ubiquitaire de la paroi des artères de gros et moyen calibre

• Épaississement localisé de l ’intima formant une plaque où s ’associent

- athérome - sclérose

Histogenèse de l’athérosclérose coronaire

artère interventriculaire antérieure

Classification de Stary/AHA (types 0 à VI)

Type Nom Caractères Début

(IVA) 0 Épaississement fibromusculaire de l’intima

Intimal thickening Cellules musculaires, matrice

fibreuse, rares monocytes Fœtus

< 30 sem.

I II III IV V VI

HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32

Pr Loïc Capron

Type 0

Épaississement fibromusculaire de l’intima

Herbert C. STARY

Virchows Archiv A Pathol Anat 1992; 421: 277-90

Histogenèse de l’athérosclérose coronaire

artère interventriculaire antérieure

Classification de Stary/AHA (types 0 à VI)

Type Nom Caractères Début

(IVA) 0 Épaississement fibromusculaire de l’intima

Intimal thickening Cellules musculaires, matrice

fibreuse, rares monocytes Fœtus

< 30 sem.

I Macrophages isolés de l’intima

Isolated intimal macrophages Cellules spumeuses dispersées

(monocytes macrophages?) 0-1 an

II Stries et taches graisseuses ou lipidiques

Fatty dots and streaks Agrégats de cellules spumeuses

monocytaires et musculaires 5-10 ans

III IV V VI

HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32

Pr Loïc Capron

Type 2

Strie graisseuse (ou lipidique) Herbert C. STARY

Virchows Archiv A Pathol Anat 1992; 421: 277-90

Histogenèse de l’athérosclérose coronaire

artère interventriculaire antérieure

Classification de Stary/AHA (types 0 à VI)

Type Nom Caractères Début

(IVA) 0 Épaississement fibromusculaire de l’intima

Intimal thickening Cellules musculaires, matrice

fibreuse, rares monocytes Fœtus

< 30 sem.

I Macrophages isolés de l’intima

Isolated intimal macrophages Cellules spumeuses dispersées

(monocytes macrophages?) 0-1 an

II Stries et taches graisseuses ou lipidiques

Fatty dots and streaks Agrégats de cellules spumeuses

monocytaires et musculaires 5-10 ans

III Préathérome (lésion intermédiaire)

Preatheroma (intermediate lesion) Lipides extracellulaires

cœur lipidique 15 ans

IV ^Athérome

Atheroma Cœur lipidique, chape

élémentaire 20-25 ans

V VI

HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32

Pr Loïc Capron

Type 3

Préathérome

(lésion intermédiaire) Herbert C. STARY

Virchows Archiv A Pathol Anat 1992; 421: 277-90

Type 4 Athérome

(plaque « jeune ») Herbert C. STARY

Virchows Archiv A Pathol Anat 1992; 421: 277-90

Pr Loïc Capron

Histogenèse de l’athérosclérose coronaire

artère interventriculaire antérieure

Classification de Stary/AHA (types 0 à VI)

Type Nom Caractères Début

(IVA) 0 Épaississement fibromusculaire de l’intima

Intimal thickening Cellules musculaires, matrice

fibreuse, rares monocytes Fœtus

< 30 sem.

I Macrophages isolés de l’intima

Isolated intimal macrophages Cellules spumeuses dispersées

(monocytes macrophages?) 0-1 an

II Stries et taches graisseuses ou lipidiques

Fatty dots and streaks Agrégats de cellules spumeuses

monocytaires et musculaires 5-10 ans

III Préathérome (lésion intermédiaire)

Preatheroma (intermediate lesion) Lipides extracellulaires

cœur lipidique 15 ans

IV ^Athérome

Atheroma Cœur lipidique, chape

élémentaire 20-25 ans

V Fibroathérome (plaque mûre)

Fibroatheroma (mature plaque) Chape complexe, incorporation

de matière sanguine 25 ans

VI Firoathérome compliqué

Complicated fibroatheroma Rupture de plaque, thrombus,

hématome 20-25 ans

HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32

Pr Loïc Capron

Histogenèse de l’athérosclérose coronaire

artère interventriculaire antérieure

Classification de Stary/AHA (types VII et VIII)

Type Nom Caractères Début

(IVA) VII Lésion calcifiée

Calcified lesion

Calcification massive

« coquille d’œuf »

>> 25 ans

VIII Lésion fibreuse Fibrotic lesion

Fibrose massive, athérome absent

>> 25 ans

HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32

 Lésions très avancées

 Innocuité incertaine du type VII (rupture encore possible?)

Pr Loïc Capron

Cycle évolutif des plaques

IV ou V

VI

Instabilité Rupture

VI

Thrombus Hématome

Progression

V Cicatrisation

Pr Loïc Capron

• 3 mécanismes

 Occlusion de l’artère par formation d’un thrombus

 Embolie de matériel (thrombus, athérome)

 Mécanisme hémodynamique

Athérosclérose

– Artériographie – Angioscanner – Echographie – Angio-RM

Imagerie de la lumière artérielle

d D

Wardlaw JM. Lancet 2006

2005 2006

 Lumière

Tissu Fibreux (sclérose)

Calcium

Cœur Lipidique (athérome)

Au-delà de la sténose …

Le concept de plaque instable

• Plaque stable :

• Chape fibreuse épaisse

• Petit cœur lipidique

• Plaque instable :

• Chape fibreuse fine ou rompue

• Large cœur lipidique

• Hémorragie intraplaque

• Richesse en macrophages

Davies, 1985 - Fuster 1992- Carr 1996 - Rothwell 2004.

*



Echographie haute résolution

Plaque hypoechogène : Risque Relatif : 2.7-3.5 [2-4]

HYPOECHOGENE LIPIDE et/ou HEMORRAGIE

HYPERECHOGENE FIBROSE et/ou CALCIFICATION

[1] Grønholdt et al. 1999 [2] Polak et al. 1998; [3] Mathiesen et al. 2001; [4] Gronholdt 2001.

Ultrasons

Echographie haute résolution

Autres paramètres

• Hémorragie intraplaque

• Aspect de la surface endoluminale

• Motilité

Liens avec risque d’AVC peu étudiés

Limites

- Etude limitée à la portion cervicale - Sténoses < 50%

- Calcification (ombre)

- Technique opérateur dépendant

Scanner

Wardlaw et al. Lancet 2006

Repérage Angio-scanner

Cérébral

IRRADIATION

Angio-scanner : lumière

• Sténose > 70 % :

– Non invasif : sens/spec > 93%

– ARM > ACT et Ultrasons – Mais pas de multibarettes !

• Charge calcique (% Plaque calcifiée) [1]

• Plaque hypodense : lipide +/- hémorragie

• Plaque hyperdense : fibreuse

[1] Nandalur et al. 2007. Serfaty et al. 2006

Association entre la densité de la plaque et le caractère symptômatique

Pas d’étude prospective !

Scanner

*

*

Angioscanner : paroi

IRM : Comment faire ?

• Antennes de surface

• IRM multi-séquences

DP T2 T1 Temps de vol

Résolution : 500  500  ( 2-3 mm)

* *

* *

*

SANG NOIR SANG BLANC

TOF T1 DP T2

Hypo Iso Hyper Hyper

Tissu fibreux

TOF T1 DP T2 Modéré Hyper Iso/hyper Hypo

Cœur lipidique

Cœur lipidique 

TOF T1 DP T2

Hyper Hyper Iso/hyper Variable

Hémorragie

DP T2 T1 TOF

Analyse qualitative

Calcium

Lipidique Fibreuse Hémorragie

Continue Epaisse

Non visible donc fine

* *

ROMPUE

* Liseré hypointense en « SANG BLANC »

Wiesmann et al 2003 - Hatsukami et al. 2000 - Yuan et al. 2002 - Bassiouny et al. 1997

Asymptom % OR pour

Symptomatique Sympt

Symptom.

Epaisse (I) 1 10 9 1

Fine (II) 6 6 50 10

Rompue (III) 21 9 70 23

Chape fibreuse

Touzé et al. 2007

Gauche Droite

Et la composante inflammatoire ?

• Gadolinium

- Réhaussement lié au dégré de néovascularisation (inflammation)

- Aide à la distinction entre coeur lipidique et la chape fibreuse car …. la chape fibreuse se réhausse plus que le coeur lipidique

- USPIOs

Wassermann 2005 – Trivedi Stroke 2004

PD T2 T1 TOF

T1 T1 + Gadolinium

* *

Chape fibreuse

Coeur lipidique

USPIOs

• Nano-particules de Fer

- Fixation macrophagique

- Chute de signal T2* (24-36h)

• Coeur lipidique

• Chape fibreuse

Kooi et al Circulation 2003

Avant Après

Howarth Eur J Radiol 2008

Plaque symptomatique

Avant Après

(Ultrasmall Super Paramagnetic Particles of Iron Oxyde)

IRM : Limites

• Chape fine < 200  (résolution IRM = 500 m)

• Temps d’acquisition long (20-30 min)

– 10 à 20% d’images de mauvaise qualité

• Imagerie focalisée

Perspectives

• Très haute résolution : 100 m

• Antenne cou: lumière et paroi

• Amélioration des séquences

• Automatisation de l’analyse

• Agents de contraste

Dissections des artères cervicales

Hématome mural d’origine:

-traumatique

-spontanée

Lumière

1 Bachmann et al. Neurology, 2005 2 Castaner et al. Radiographics, 2003

Lumière

(2)

Diagnostic clinique

• Céphalées, cervicalgies

- 70% des cas

- isolées dans 10% des cas ⁽¹⁾

- précèdent l’ischémie (1-96h) ⁽²⁾

• Signes locaux

- Sd de Claude Bernard - Horner

30% des cas

isolé dans 10% des cas ⁽¹⁾ - Nerfs crâniens (mixtes)

- Acouphènes

• Infarctus cérébral - 75% des cas

- 20-25% des AVC avant 46 ans (1)

1. Baumgartner RW et al. Neurology. 2001;57:827–832 2. Silbert PL et al. Neurology, 1995;45:1517-22

• Enjeu : débuter le traitement anticoagulant (prévention des complications ischémiques)

• Imagerie :

- de la lumière: ARM, angioscanner

- de la paroi: ultrasons, coupes axiales IRM

Diagnostic en imagerie

Imagerie de la lumière : aspects

sténose occlusion anévrisme

Sous pétreuse, 80%

Médiocervicale, 20%

V3, 40%

V2, 60%

Formes multiples 20% ⁽¹⁾

1. Schievink WI et al, New England JM, 2004

Imagerie de la lumière

Imagerie de la paroi : US

• Examen normal : 10-15 %

• Signes spécifiques

 Hématome (20%)

 Flap (2%), pseudo-anévrisme (6%)

• Signes hémodynamiques non spécifiques : sténose occlusion

1. Baugartner RW et al. Front Neurol Neurosci. 2005; 20: 87-101

Imagerie de la paroi : IRM

Limites

:

- champ d’exploration incomplet

AV : segment intertransversaire ACI : segment sous-pétreux

- anomalies non spécifiques

(sténose, occlusion)

- expérience de l’opérateur

- sensibilité dépend de la clinique

sens <70% en l’absence d’AVC ⁽²⁾

1. Baumgartner RW et al. Neurology. 2001;57:827–832 2. Arnold M et al, Stroke. 2008;39:82-86

Difficultés liées à la technique: ultrasons

?

?

Pièges

Sensibilité excellente ⁽¹⁾ Limites :

- proximité des structures osseuses

- mauvaise analyse de la parois (occlusion, DFM..)

1 Chi-Jen C et al. AJNR. 25:769–774, May 2004

Difficultés liées à la technique: scanner

Pièges

J 1

J 17

T2 T2 ^{T2 T2 T2}

H 0 OxyHb

H 6-J2 DésoxyHb

J 3-J14 MétHb IC

>J 15 MétHb EC

MOIS

hémosidérine

……

T1 T1 T1 T1 ^{…… T1}

J1

Hématome en isosignal T1

Pièges

T1 T2

Maladie des petites artères

 Lésion de la paroi artérielle des artères de petit calibre

 Causes : HTA++, diabète

 Infarctus profonds de diamètre inférieur à 15 mm

Stratégie étiologique. Quel bilan? Quel délai?

1. Explorations artérielles

 EchoDoppler TSA + DTC

 ARM polygone + TSA

 IRM cervicale coupes axiales

 Angioscanner

 Artériographie

 ETO (aorte)

2. Explorations cardiaques

 ECG, enzymes cardiaques

 Scope ou holter

 ETT

 ETO

3. Bilan biologique orienté et hémostase +/- détaillée

AIC: bilan minimum

• Interrogatoire+++ ATCD, terrain et contexte

• Bilan biologique standard

 NFS, plaquettes

 VS, CRP

 Ionogramme sanguin, créatinine, glycémie

 TP, TCA

• ECG

• Echodoppler cervical

 Athérosclérose?

 Dissection ?

Repos au lit en attendant

AIT: encore plus vite!

Dans les 48 heures