Contribution à l'étude des névrites toxiques

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Contribution à l'étude des névrites toxiques

DROZ, Louis

DROZ, Louis. Contribution à l'étude des névrites toxiques . Thèse de doctorat : Univ.

Genève, 1892

DOI : 10.13097/archive-ouverte/unige:26816

Available at:

http://archive-ouverte.unige.ch/unige:26816

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CNIVERSITÉ DE GENÈVE

CON~l'RIBUTION

A L'I;;TL;üE l>ES

NÉVRITES TOXIQUES

1'.\H.

LOUIS DROZ

~lÉDJ,;cJ:X lJIPLO}lÉ lm LA CO:XFÉOÉRATfON SGISSE A:\CIE:'I ASSISTA:-iT D'ANATOi\liE PATHOLOGIQUE A:\CIE:'I ASSISTA:XT L\'TEH:-iE A LA CLINIQUE MÉDICALE

L.H:HEAT DE L'ACADÉMIE DB ~ll~DECINE DE PARIS , Nil salis est, quia tanti, quautum , habeas, sis. , (HOR., Sat. I.)

T:S::ÈSE

pre:;enlée ri la Facnllé de Médecine pou1· obtenir le grade lie Docteur en Médecine.

Mémoire couronné par la Faculté de Médecine de Genève Prix de la Faculté - Concours .1890

et par

l'Académie de Médecine de Paris.- Prix Civrieux 1890

L~ ~©i@L~

IMPRIMERIE COURVOISIER

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A MON VÉNÉRÉ MAITRE

LE fROFESSE~R

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^R f-EVILLIOD HOMMAGE DE RECONNAISSANCE

(Internat 1887-1890) .

fr

fAoNf:IEUR LE fRoF.ESSEUR fAHN HOMl\IAGE RESPECTUEUX

(Assistance 1885-1887)

DE LA NÉVRITE BRIGHTIQUE

3SE

L'étude des paralysies toxiques et de leur nature névritiqu0, a donné lieu depuis quelques années à des travaux importants. La bibliographie est excessivement riche en mémoires sur les différentes actions toxiques que les poisons minéraux ou organiques impriment aux nerfs périphériques. Tous les pays ont apporté leur contingent à cette étnde multiple. En France, spécialement, les tra- vaux de Jaccoud, Charcot, Déjerme et Lancercaux, etc., ont contribué puissamment à enrichir la nosologie. Sous l'impulsion de leurs recherches, les trouble~ provoqués dans les nerfs par l'alcool et l'arsenic ont reçu des des- criptions cliniques détaillées, et la preuve anatomique de ces altérations a classé définitivement, dans le cadre nosologique des maladies, des symptômes qui avaient jusqu'alors . reçu des interprétations fort différentes.

D'autres auteurs tels que : Albert, Chardin, Leudet, Simon, Del pech, Gombault-Erb, Eigenlohr, Remak, Richardson, etc., et les auteurs français ei-dessus men- tionnés, ont fait pour l'oxyde de carbone et le plomb le même travail synthétique. C'est alors qu'a été constituée la grande famille des paralysies toxiques que M. E. Bris-

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saud, médecin des Hùpitaux, a rassemblées dans sa thèse d'agrégation parue en 1886, pour en faire une étude comparative.

Dans la première partie de son travail, Brissaud passe en revrie les paralysies dans les Myélo-encéphalopathies toxiques. Il étudie en quoi diffèrent ces paralysies de celles qu'on appelle dans le langage courant« les Pa?'Ytlysies toxiques». L'ensemble des troubles transitoires produit sur les centres par les substances minérales, végétales et animales, est classé sous le nom d'encéphalopathie. Ce qui ressort chaque jour, dit-il, de l'observation clinique, c'est que les désordres médullaires on encéphaliques imputables à l'action ^(lirecte d'une substance toxique sur les éléments nerveux, sont de courte durée et ne laissent en général rien après eux. La durée des phénomènes toxiques est subordonnée à l'élimination prog'ressive du poison par les émonctoires naturels, ou à sa destruction dans l'org-anisme. Ainsi est constituée une classe d'affec- tions du système nerveux périphérique et central, due à un véritable empoisonnement par des substances organi- ques ou inorganiques (Plomb~ Càrbone sul(1n·e de Cm·- bone, Arsenic~ Mercure et Alcool). _

Mais il est une autre classe, d'une importance encore plus grande, déterminé~ par des poisons organiques, formés de toute pièce dans l'organisme, qui a reçu de ce fait le nom d'auto-intoxication.

rrels sont les troubles nerveux qui accompagnent l'ictè;·e, le diabète~ l'uréJnie, auxquels il faut ajon ter les paralysies secondaires aux maladies infectieuses (Diphtér·ie~ {ièm·e

typhoïde~ rhwnatisJne infectieux) dues à des névrites, qui résultent du ralentissement de la nutrition générale ^selon la liste donnée par Madame Déjerine Klumpke, dans sa

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thèse. Brissaud discute les travaux relatifs aux paralysies urémiques publiées par Bernard (1), Raymond et Artaud (2), Chantemesse et Tenneson (3). D'accord avec eux il en fait des myélo-encéphalopathies d'origine urémique qui reconnaissent pour cause l'action des poisons de fabrica- tion animale. Plus tard Level (1888) discutant les travaux de Lancereaux, Lasègne, Raymond, Chantemesse et Tenneson, et du Prof. Jaccoud, attribue les phénomènes nerveux de l'urémie à une auto-intoxication et les fait rentrer également dans le groupe des myélo-encéphalo- patllies toxiques.

Il serait intéressant de comparer au point de vue clinique et anatomo-pathologique, les désordres nerveux périphériques que nous avons signalés ci-dessus, relati- vement aux deux classes d'intoxications si différentes quant à la nature du poison. Les unes et les autres offrent des symptômes cérébraux et médullaires.

Les premières (intoxications externes) ont vu leur symptomatologie s'enrichir de phénomènes périphériques avec un substratum anatomique localisé dans les nerfs;

d'oü les pseudo-tabès toxiqHes. Mais jusqu'ici la mème recherche n'a pas été faite, pour ce qui concerne les mêmes phénomènes observés dans la 2me classe, les auto- intoxications~ en tête desquelles nous plaçons le Brigh- tisme. Et cependant le Brightisme ou l'urémie rappelle

(L) Bb.HNAHD. -Contribution a l'élude des paralysies dans l'UL·émie. (Thèse de Pa1·is :i885).

(2) HA YMO:\TD.-Sur la pathogénie de ce1·tains accidents paralytiques obse1·vés chez les vieillards; leul'S rapports pl'obables avec l'lll'émi e. -

Revue de Méd. :i885 P 705.

'3) CHANTEMESSE et TENNESON.- De l'hémiplégie et de l'épilepsie partielle mémiques. Revue de Méd. !885 P. 935.

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dans certains cas, à s'y méprendre, par les symptônièS cérébro-spinaux et périphériques, le tableau d'un empoi- sonnement, celui de l'alcool ~n particulier.

Dans l'ùn et l'autre cas, nous observons des douleurs lancinantes, des fourmillements, des perversions dans le tact, si bien que l'esprit est fatalement entraîné à conce- voir une névrite brightique au même titre que la névrite alcoolique, dont l'existence ne fait plus de doute depuis les travaux de Lancereaux et d'Oettinger. Les petit:s accidents dH bt•ightisme de Dieulafoy, acquièrent donc une importance considérable au point de vue (rui nous occupe, importance sur laquelle le Prof. Revilliod de · Genève:a maintes fois insisté dans ses cliniques, assimilant les phénomènes nerveux brightiques des extrémités aux névrites toxiques, tout en réservant la démonstration anatomique qui était encore à faire. C'est en vue de la solution de cette question, que nous nous sommes livré à des recherches histologiques qui nous ont permis d'inti- tuler cette thèse «De la Névrite brightiqne ».

Nous diviserons notre travail en six chapitres :

CHAPITRE Jer. Symptômes cliniques de la Névrite brightique.

» · II. Anatomie pathologique.

» lU. Pathogénie.

» IV. Diagnostic.

)) V. Observations.

» VI. Tableau synoptique des manifes- tations nerveuses dans les intoxi~

cations.

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CHAPITRBJ rer

SYMPTOMATOLOGIE

Dieulafoy décrit sous le nom de «_petits accide)ds du bl'ightis11le » les phénomènes suivants :

1o La sensation de doigt Dlort. Ce symptôme a été constaté le plus souvent aux doigts, tandis que les orteils paraissent échapper à ce signe. La eaison en est simple et réside dans le fait que la main, organe de pré- hension et de tact, saisit plus vite et plus aisément les différents troubles qui se produisent dans la modalité des sensations. Les orteils ne font cependant pas exception à la règle. Nous avons souvent constaté qu'ils étaient affectés en même temps que les doigts et qu'ils étaient parfois seuls atteints.

Ce signe n'est pas constant ni même continuel quand il existe. Souvent il disparaît pendant quelque temps pour revenir, il est vrai, en affectant les mêmes caractères.

Dans ce dernier cas, il peut ètre plus accusé, on bien il change de place.

Les malades insistent beaucoup sur cet accident, et leur manière de s'en plaindre est bien caractéristique. Ils regardent leurs doigts en frottant la pulpe l'une contre l'autre, et ils sont fort inquiets quelquefois de ne plus les sentir.

A cette sensation de doigt mort, il s'ajoute aussi une anesthésie totale de la paume de la main. Cette anesthésie, rare il est vrai, se manifeste souvent subitement. Elle est susceptible de variçüion de siège et d'intensité. Le malade se voit arrêté dans son travail parce qu'il ne sent plus

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son outil. Nous avons eu l'occasion d'observer une femme qui était obligée d'arrêter son ouvrage, parce qu'elle perdait la sensation de ses aiguilles ù tricoter. En outre, il se produit aussi des troubles dans la préhension. Tel malade lais;::;e tomber un objet sans s'en apercevoir, lors- qu'il a les yeux fermés.

2° Fonrnlillelllents. Ce trouble d'hypéresthésie sub- jective n'est pas constant. Quand il existe, c'est surtout aux mains qu'il siège. Les extrémités inférieures et les pieds principalement n'en sont pas exempts; quelquefois c'est Jans ces parties que débute et se localise ce trouble de la sensibilité. Les fourmillements disparaissent fré- quemment pour apparaître de nouveau après une période de rémission plus ou moins longue. Ils alternent avec la

sen~ation de doigt mort et ce sont souvent les premiers symptômes de la névrite. Jamais nous n'avons pu constater de iliaques d'hypéresthésie que l'on trouve décrites éomme manifestations de la névrite alcoolique.

:3° Douleurs. Ce symptome peut se manifester sous la forme de douleurs lancinantes. Le malade accuse des tiraillements, des élancements douloureux le long des membres.; ces douleurs sont spontanées, et commencent à l'épaule pour se terminer à l'extrémité des doigts. Ces douleurs suivent avec üne certaine prédilection le trajet du nerf cubital, qui ne doit cependant pas être considéré comme leur principal siège d'élection. Jamais les douleurs lancinantes ne revêtent le caractère paroxystique souvent insupportable qui est l'apanage du tabès vrai ou alcooli- que. Elles n'en existent pas moins et les malades en sont suffisamment inquiétés pour ètre engagés à demander du soulagement.·

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Un autre signe qui peut rentrer dans la même catégorie, ce sont des picotements à l'extrémité des doigts, pieote- ments que les malades comparent à la pénétration d'une épine.

4° Dém.angeaison. Ce trouble d'hypéresthésie est souvent généralisé. Bartels et Charcot l'avaient déjà indiqué.

5° Crampes. Il existe en outre un autre phénomène important et qui pourrait prêter à des confusions. Ce sont des crampes dans les mollets, souvent fort douloureuses.

Ces spasmes musculaires peuvent affecter les muscles des jambes, de l'épaule, du cou, et on a cité des cas où elles s'étaient généralisées sous la forme cl'opistotonos avec. ou sans doulenrs articulaires. (!·)

Ce sont encore des secousses électriques qui réveillent subitement le brightique.

6° Cryesthésie, c'est-à-dire l'impressionnabilité spé- ciale au froid, des malades atteints du mal de Bright. Cette sensation est localisée à certaines régions. Elle n'est pas seulement provoquée par le contact des objets froids, elle est spontanée comme la sensation de doigt mort, et tout à fait indépendante de la température ambiante. (2)

7° Asthénie. Chez tous les malades affectés d'albu- minurie brightique, on constate à des degrés variables une diminution des forces allant quelquefois jusqu'à un anéantissement considérable. Ce phénomène, auquel nous donnons le nom d'asthénie, et que nous empruntons à Brissaud qui l'a décrit dans la névrite alcoolique, est en somme la conséqu~nce obligée de toutes les maladies

(l) JACCOUD. - Clin. de la Charité p. 775.

(2) DIEULAFOY.-Soc. méd. des Hop. j886. Contrib. à l'étude clinique et expé- rimentale de la maladie de Bright sans albuminurie.

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générales chroniques. Elle peut être au~si bien l'abou- tissant d'un trouble de la nutrition générale, que de l'altération des nerfs.

Klippel, dans un travail paru tout récemment, a étudié les altérations anatomiques liées aux troubles de la nutri- tion générale. Il cite entre autres des altérations variées des fibres musculaires allant jusqu'à l'inflammation inters- titielle avancée. Il n'y a donc rien d'étonnant ü ce qu'il en résulte une débilité musculaire spéciale. D'un autre côté, nous avons démontré d'une façon précise l'altération des faisceaux nerveux. Pour nous cette asthénie ou cette débilité est sutrisamment expliquée par la découverte de cette dernière altération. Nous n'avons jamais observé chez nos brightiques de véritables paral~·sies musculaires.

L'asthénie est le seul trouble que nous remarquions dans la force musculaire· et c'est souvent aussi ce qui existe dans la névrite alcoolique.

8° Troubles trophiques. Nous divisons les troubles trophiques en 4 classes, savoir :

a) Sclérodactylie ou artllrodynie.

b) Mal perforant.

c) Pied brightique.

d) Gangrène sèche.

a) Sclérodactylie

Nous possédons deux observations relat1ves à cette altération.

Dans la première (Obs. 1), les altérations étaient symé- triques; dans la seconde (Ob s. 8) elles étaient unilatérales.

L'affection atteignait tous les doigts uniformément, et la main tout entière y participait également. Toutes les phalanges offraient les mêmes caractères. Il existe donc

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une difference entre cette alteration et celle qu'oüt décrite Alibert, Horteloup, et plus tard Rasmussen, puis M. le_

Prof. Charcot ùans une récente publication parue dans la Senuline médicale du i i Decembre 1889.

Chez nos mala1les, les phalangettes n'ont pas été résorbées.

L'aspect genéral de la main est brillant, glabre. Les doigts ont la forme de ftu3<'laux; les saillies osseuses prohéminent sous la pean amincie et tendue. Les mouve- ments de flexion sont abolis, sauf ceux de l'articulation métacarpo-pllalangienne, r1ni sont néanmoins très di- minués.

Les mouvements lll'OY<.HJttés so11 t tl·l~S douloureux; très souvent même impossibles.

En outre toute la main est douloureuse. La moindre pression est insupportable et ce caractère associé à l'ankylose totale des phalanges constitue pour le malade un état d'impotence fonctionnelle presque ab·mlu.

Le caractère de la maladie est -d'être douloure.ux, .soit spontanément, soit sous l'influence d'une pression mème légère. C'est un caractère qui la sépare de la sclérodermie dactylique proprement dite. Il existe une autre distinction qui a son importance, c'est l'absence du masque scléro- dermique. Tan1lis que dans la maladie décrite par Alihert ce dernier caractère a toujours été constaté, chez nos malades il n'existe pa~. La physionomie n 'offi·ait rien de particulier.

Ainsi, atroplue symétrique des doigts de la main avec douleur, conservation des phalangettes, absence du masque tout spécial, évolution progressive de la maladie, arrêt du processus à un moment indéterminé : voHà les caractères_ qui permettront de distinguer la sçlérodactylie d'origine brightiqne.

- 1 1 - lJ) Mal perforant

Voici une altération dont l'origine névritique a déjà reçu la confirmation de tous les auteurs moderi1es. Nous avons observé chez des malades atteints <le mal de Bright, une altération analogue. Chez l'un detlX surtout, elle avait donné lieu par des étapes successives, à des mutilations qui avaient rendu nécessaire l'amputation d'un pied (Obs. 4).

Le siège de l'altération est celui <lécrit par tous les auteurs : la tète des métatarsieus, la plante du pied, le talon.

Quant aux caractères, ils n'offrent rien de spécial. C'est tantôt une crevasse plus ou moins profonde, tantôt un pertuis à bords violacés, dont le fond peut atteindre le système osseux et qui laisse suinter un liquide sanieux.

Cette altération n'est du reste jamais très fréquente; elle est aussi associée à la 3¹¹¹⁸ manifestation des troubles trophques que nous allons décrire.

c) Pied brightique

Nous connaisHons déjà le pied tabétique. Nous avons observé chez un brightique (Obs. 4) une altération toute spéciale que M. le Prof. Revilliod a désigné sous le nom de « pied br·ightique ». Comme nous venons de le voir, ce dernier se complique de mal perforant; mais cette complication n'est pas unique, et nous avons pu voir chez une femme (Obs. 9), la même affection compliquée d'une gangrène sèche du gros orteil.

Ce qui frappe tout d'abord, c'est l'hypertrophie générale ou partielle du pied. Dans le premier cas, l'aspect en était éléphantiasique. Les saillies normales disparaissaient.

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Tout le pie(l jll~flU'aux orteils concouraient à l'hyper- trophie. Les mouvernents de ces derniers étaient très diminués. La peau était épaisse, Jure et les plis avaient disparu. Il existait par place des phlictènes pleines d'une sérosité rosée ou limpide et tout le pied était le siège d'une desquamation sous la forme de larges plaques d'épiderme, au-de~suus desquelles persistait une surface tégumentaire rosée qui subissait de nouveau des transfor- mations analogues à celles qLL'elle remplaçait.

Dans la2me observation, l'altération était moins étendue.

Elle se bornait à uue simple hypertrophie du dos du pied, avec raccourcissement de la voùte plantaire, :r;"ésultat probable d'une rétraction de l'aponévrose plantaire. Il en résulte pour le malade une infirmité qui le condamne à l'inaction. La démarche est rendue très difficile à la suite de la déformation et surtout par les douleurs qu'elle provoque. En outre le malade se plaint souvent de douleurs spontanées. Nous ne confondrons pas une pareille altéra- tion avec le pied tabétü1ue, et cela pour deux raisons; la première est que l'état local du pied brightique diffère notablement do celui qu'on observe chez le préataxique;

la seconde, c'est que chez les malades qui font l'objet de cette étude, rien ne décelait dans l'état général aucun phénomène préataxique. Nous n'avons donc pas hésité à mettre cette observation à la suite des autres accidents du brightisme.

d) Gangrène sèche

Nous avons observé deux cas de gangrène sèche dans le cours de la maladie de Bright. On pourrait nous objecter nous avons eu à faire ici à une pure coïncidence. Nous ne le pensons pas.

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Nons n'ayon:- obsenè <Jllf' trù~ rarorneut chez les hrigh- tiques l'ensemble des phénomènes dus à la névrite. Il en est de mèmo pour la gangrène st1Clttî. Si les cas en sont peu nombreux, cela vient sans doute <rn'ils ont passé

inaper~·us.

Dans le

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rem ier cas, la gangl'èue occupait le gros ode il gaucho .(Obs. !)). Daus le second, atu•ès <les douleurs très fortes clans toute la jambe droite, il se déclare une gan- grène sèche elu gros orteil également (Obs. 10).

Dans cette dernière observation, l'autopsie a démontré nue atrophie grise elu nerf tibial antérieur et une oblité-

.

^{. .}

ration.totale de la tibiale antérieure. Il n'.Y a pas lien ici de fait·e la deseription cie l'altération <jll.e Hom.' venons cle citer. Le début, la marelle, la coloration, la limitation sont celles de l'a~ection décrite pal'tout.

Nous la proposons comme un accident ultime du brigh- tisme. Il est certain que nous devons réserver le mécanisme de sa formation, car nombre de gangrènes sèches sont le résultat de l'artét·iosclérose ou de l'embolie. Mais ne se pourrait-il pas que la névrite atteignit les nerfs vasculaires et qu'à la suite de cette dernière, les artères ne subissent nn trouble nutritif qui se traduirait par la thrombose ?

go Réflexes tendineux. Il n'est rien de plus variable que ce phénomène. Souvent il est aboli. C'est chez les malades arrivés à la période avancée de la cachexie brightique qu'il se constate le plus fréquemment, alors que les diverses manifestations sensitives ont acquis leur plus grande signification. Entre l'abolition totale du réflexe rotulien, qui n'est pas constante, et l'état normal, on peut trouver tous les degrés. Dans plusieurs circonstances, nous l'avons trouvé exagéré et accompagné du phénomène çlu }}ied. En un mot, il n'y a pas de règle à formuler ici ;

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tonte~; le~ modiU<.:ations du réiiexe tendineux pouvant se rencontrer.

lOo Réactions électi•iques. Nom; avons fait des examens électriques eonsciencieux chez un grand nombre de briglltic1ues. La c.ontractilité faradique n'est pas mocli- fiée; elle n'est pat:\ mème affaiblie. Quant à la contractilité galvani<Jue, elle ne disparaît pas, mais elle est ·plus faible que normalement. Souvent même cette diminution. de la contractilité galvanique est très marquée, mais jamais nous n'avons constaté la réaction de dégénérescence.

CHAPITRE II

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Pour l'étnde anatomique des nerfs, nous nous sommes efforcé de les recueillir le plus vite possible après la mort;

~ou vent même le cadavre encore chaud, n'avait pas encore passé à la rigi< lité cadavérique. En outre si nous disons qne les diffërentes collections de nos nerfs et pulpes digi- tales ont été faites depuis Octobre 1888 à Avril 1889, c'est-à· dire ü une époque de l'année pen propice à l'enva- hissement rapide des altérations cadavériques; nous pou- vons assurer de non s être mis clans des conditions favora- bles pour tirer de nos recherches microscoyliques des conclusions précises. ·

Le procédé de durcissement employé a été celui de l'acide chromique.

Préalablement nettoyés, le plns complètement possible;

les nerfs ont été immergés dans des solutions aqueuses

~

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d'acide chromique ùe plus en plus <.:onceiltrées, eu coul- mençant par une proportion de 0,30 _Oj0 pom· atteintlrP successivement, au moyen de solutions intermédiaires, la proportion de 0,50 _Oj0.

Une fois le durcissement convenablement opéré, l(~s

nerfs étaient plongés dans un courant d'eau, qui leur enlevait l'excès d'acide chromique, puis conserYés dans l'alcool.

Da~1s nos recherches, nous avons adopté la méthode des tli::~sociations dans la glycérine ou dans le picro- carminate d'ammoniaque. Le premier (le ces réactifs a été.

mis en usage pour l'étude préalable des altérations. Pour en faire une étude plus approfondie, nom; avons colot·('>

les nerfs dans le piero-carmin; ou nons les avons traités avec l'acide osmique avant de les dissocier ou d'én fail·e des coupes transversales. Dans le cour::; de ce traYail, M. le Prof. Zahn nous ayant suggéré que l'étude de la pulpe des doigts fournirait peut-être quelques données intéres- santes, en précisant davantage les faits que nous avait révélés le microscope, nous avons étudié sur des coupes transversales· troi~ cas qui nous paraissaient favorables.

La méthode de traitement a été la même qne celle précé- demment décrite pour les nerfs.

Nous avons entrepris l'étude des terminaisons nerveuses, par le procédé au chlorure d'or et à l'acide formique.

A propos de ces dernières reche.rches nous elirons immédiatement que les résultats ont été nuls. Ce procédé est d'une grande difficulté dans son application, et il est nécessaire pour qu'il réussisse d'avoir à sa disposition des pièces prises sur l'être vivant, on venant de mourir. Or nous n'étions pas placés dans des circonstances aussi favorables.

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CPci dit, rwu::; allons passer à la description des altéra- tions que nous avons pu constater. Nous n'entrerons pas

(lan~; des détails trov longs et inutiles, et nous n'analyse- rons pas clwque cas en particulier, de peur de nous

expos~'l' ü des redites. Nous voulons seulement faire 1 'exposé résumé de nos très nombreux examens microsco- piques. Dans la première série, les nerfs examinés ont été les nerfs médian depuis le poignet jusqu'aux collatéraux les plus fins, le nerf cubital et ses collatéraux, puis les nerfs cruraux et le péronier jusqu'au tibial postérieur i11clusivement.

Ce qui frappe d'abord, c'est le développement singulier, disons anormal du tissu interstitiel des nerfs qui rendait la dissociation souvent fort laborieuse.

Au microscope~ les tubes nerveux ne nous ont pas pré- senté d'altérations spéciales ou bien nettes. Les tubes nerveux ont tous les dimensions normalement variables.

La gaîne de Schwann est normale. Quant à la myéline, à côté des altérations que la décomposition cadavérique leur avait déjà imprimées à des degrés divers, nous avons pu saisir sur quelques préparations des signes de dégéné- rescence graisseuse, sous la forme de petites granulations isolées ou 1·éunies en des masses noiràtres ou brunes, autour des(ruelles la myéline avait disparu. Le cylindre- axe est normal.

Nous nous sommes efforcé de découvrir dans la gaîne de Schwann et dans les segments interannulaires les témoins d'une prolifération cellulaire active. Jamais dans cette première série nous n'avons saisi les traces d'une manifestation inflammatoire récente quelconque.

Dans un seul cas (Obs. i), notre collègue et ami M. le Dr Dupraz, alors assistant an laboratoire d'anatomie

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patllologÜlUc>, a hien•Youlu examiner les piè<.;es relit'é(-)~;

de l'autopsie et est arrivé à un rèmltat probant.

En dissociant les hranclws du nerf ntédian, il ;1 cou:--- taté par places- une prolifération cellulaire des noyaux des segments interannu1aires. En outre, la myéline pré- sentait dans le pourtour de ces foyers un aspect monili- forme tout différent de celui qu'on observe après les transformations cadavériques. Tels sont les résultats d'une première série de-recherches. Le co11trôle qu'a bien voulu en faire M. le Prof. Zahn ajoute encore à lem·

valeur.

rrout Cela ne laissait pas que de llOU!:l l'elllll'l' fort per- plexe; nous ne pouviou::; en eifet rie11 eo11elure ùe positir relativement à une altération ::;véciale et pourtant, le cas ci-dessus mentionné était bien fait pour nous satisfaire pleinement. Mais étant donn<'• le nombre de nos examens presque négatifs à côté de celui-ci par trop démonstratif, nous n'avions pa~ le courage de conclure affirmativement à une névrite. Et pourtant, le fait était positif, l'examen microscopique ·était parfaitement précis. Nous avons cependant continué uotre travail avec un nouveau ma- tériel. Dans cette série de recherches, nous avons recueilli les pulpes digitales des mains et des pieds appartenant à trois cas, dont une femme et deux hommes. Les pièces ont été incluses dans la celluoïdiue et des coupes furent pratiquées transversalement.

Nous avons déJà dit que la méthode de coloration par l'or ne nous avait pas fourni des résultats encourageants, vu les conditions peu favorables dans lesquelles nous étions placé. Dans tous les cas, les terminaisons nerveuses spir'alées n~ono-ou polyloùulées 'lntrapapillaires, ainsi q:ue les corpuscules de Pacc'lni se sont colorés comme

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les tissus ambiants, et rien dans leur structure intime ne plaidait en faveur d'une anomalie.

Il nous faut faire ici deux distinctions et séparer les observations se rapportant à des personnages manifeste- ment alcooliques ou l'ayant été, de celles appartenant à des sujets non alcooliques et notamment à des femmes. . 1 o Chez les premiers, voici ce que nous a v ons constaté : Les artères t::ont fortement épaissies et présentent les lésions de l'endartérite chronique déformante. Cet épais- sissement est souvent considérable. La membrane moyenne offre l'aspect hyalin et ses différentes couches concentri- quement disposées participent pour une large part à l'épaississement général du vaisseau. Mais c'est surtout sur la membrane interne qne se manifeste l'hyperplasie.

La couche endothéliale présente souvent des bourgeonne- ments qui pénètrent et prohéminent dans la lumière du vaisseau.

(Juant aux nerfs, leurs altérations sont évidentes. Le lJérinèvre est fortement épaissi; il est formé d'un tissu conjonctif se1Té, d'aspect scléreux, donnant l'impression d'un travail intl.amma toire chronique insidieux mais continu. Les cloisons iuterfasciculaires épaissies, envoient dans l'intérieur des faisceaux primitifs des travées de tissu conjonctif anormalement développé. Les tubes nerveùx sont comprimés, mais nous n'avons pas constaté d'altéra- tions parenchymateuses. Les cylindres-axes et la gaîne de myéline ne paraissent pas altérér::;.

En résumé nous avons ici tous les signes d'une périné- vrite avec névrite interstitielle consécutive.

R.elati vementaux terminaisons nerveuses, les corpuscules dn tact ne nous ont pas paeu atteint~ ; le.:; corpuscules de Paccini, nous ont semblé entourés d'une capsule un peu

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ôpaissie; mais ce détail n'a peut-ètre pas d'importance fonctionnelle et du reste leur étude chez l'homme est encore mal définie; nous croyons qu'il est préférable de nous abstenir à ce sujet.

Dans un cas (Obs. 3), nous avons constaté dans l'inté- rieur même d'un faisceau nerveux une altération singu- lière d'un capillaire. Tout le vaisseau avait l'aspect hyalin et présentait également un très fort épaississement de la paroi. C'était une véritable dégénérescence hyaline. Nous ne l'avons constaté que sur un petit nombre de coupes.

2° Nous n'avons à notre disposition qu'une seule observation d'une malade non alcoolique (Obs. 7).

Voici ce que nous avons constaté :

Les artères présentaient également de. l' endal'férit e chronique défor?nante~ mais le degré de la lésion était beaucoup moins marqué que chez les alcooliques. La membrane moyenne n'était aucunement altérée et l'épaississement ne portait uniquement que sur l'endartère.

Par · cuntre, la lésion nerveuse était plus manifeste. La gaîne du faisceau nerveux était fortement épaissie et envoyait dans l'intérieur des travées conjonctives. Ici nous avons pu constater une prolifération cellulaire de la gaîne de Schwann.

Dans quelques préparations· où se trouvaient des nerfs coupés transversalement et longitudinalement, nous avons pù constater à la partie interne <lu périnèvre épaissi, une accumulation de noyaux indiquant nettement une prolifé- ration active du tissu conjonctif. Les tubes nerveux étaient comprimés à ce niveau, mais non pas détruits; ils étaient grêles. Cette découverte confirmait <lonc celle de l'obser- vation i.

- 2;i-

Pour le cylindre-axe et la myéline, de même que pour les terminaisons nerveuses, nous n'avons rien à ajouter à ce que nous avons dit précédemment.

Nulle part Jans ce cas, il n'a été trouvé de dégénéres- cence hyaline des capillaires intrafasciculaires.

La conclusion sera la même ici que dans les deux cas précédents. Nous sommes en présence d'une périnévrite avec névrite interstitielle consécutive.

L'altération que nous venons de décrire est de nature conjorwtive irderstltielle. ll. y a loin de cette altération à celle décrite par tous les auteurs qui ont travaillé la névrite toxique.

Gaucher, Maier, Gombault, Déjerine, ont décrit une lésion segmentaire siégeant dans l'intérieur de la gaîne de Schwann. Dans l'intérieur de celle-ci, on observe au lieu de houles de myéline ca1·actéristiques de la dégénéra- tian Wallérienne, de véritables corps granuleux cellulaires entre lesquels serpente le cylindre-axe ininterrompu. Il existe en outre plusieurs variétés de ces névrites, qui toutes ont convaincu leurs auteurs de la différence qui les caractérise de la dégénération Wallérienne, à laquelle on voulait les assimiler.

C'est avec les névrites infectieuses que les névrites toxiques ont la plus grande analogie, et c'est à la névrite diphtéritique qui a été le mieux étudiée jusqu'à ce jour, qn'on les a surtout comparées. Comme n.ous venons de le elire, elles sont caractérisées par des foyers de névrites multiples segmentaires.

Gombault, dans un travail basé sur l'examen de deux cas de névrite alcoolique (1886), signale une variété diffé- rente de la névrite saturnine et dipthéritique. La succes- sion si remarquable de segments malades) alternant avec cles segments normaux, fait ici défaut.

La myéline, au lien d'être ~egmentée en houle, est finement émulsionnée on bien englobée par des cellules formant ainsi un manchon de corps granuleux, au ·milieu duquel le cylindre-axe peut être suivi sans interruption.

En un mot tous les auteurs ont décrit une altération que nous pouvons appeler une névrite parenchyma- teuse.

La névrite brightique est une névrite interstitielle.

Nous avons signalé dans la première partie de notre travail un cas dans lequel l'altération parenchymateuse était visible. Nous recherchions toujours les signes d'une lésion analogue et quoique nous eussions constaté la pro- lifération évidente du tissu conjonctif, nous nous efforcions de rechercher la lésion segmentaire signalée pàr tous les auteurs. Nous avons montré l'état parfois grantileux ùe la myéline, indiquant une dégénérescence graisseuse.

La rareté relative de cette dégénérescence, ne nous avait pas permis d'ériger cette altération en fait accompli et définitif) ce n'est qu'une altération secondaire et assez rare.

Dans tous les cas la névrite est primitivement inter·sti- tielle. Comment expliquer la lésion parenchymateuse dans l'observation que nous venons de citer. Ici l'altération interstitielle avait atteint son summum. Nous pouvons supposer que dans le cas qui nous occupe, et qui apparte- nait à une malade frappée au plus haut degré par la cachexie brightique, l'irritation qui s'était localisée jusqu'alors an tissu conjonctif interstitiel s'était propagée en segment interannulaire lui-même, leL1uel avait répondu par une prolifération de son noyau et une désagrégation (lf\ la myéline. Comme nous le elisions, c'est une hypothèse, qui a pour elle tout l'appui de la logique at de la vraisem-

-

^~;)-

blance, et il est permis de penser qne nous avons à fairé à une altération parenchymateuse secondaire. Quant à l'apparition de cette complication histologique, nous pensons flLl'elle se fait dans les cas graves, ultimes de la

maladie~ alors que l'altération conjonctive a suffisamment agi par la compression sur les tubes nerveux.

CHAPITRE III

PATHOGÉNIE

L'influence nocive des toxiques sur les nerfs périphéri- ques a reçn aujourd'hui une démonstration éclatante.

La question s'élargit avec la conception que nous nbus sommes faite des phénomène8 briglLtiques décrits par Dieulafoy et que nous avons complétés dan~ cette thèse.

Leyel (1888) donne la description des théories admises à cette époque pour expliquer les paralysies urémiques

<l'origine cérébrale, et chez lesquelles les résultats de

·l'autopsie n'avaient pas confirmé l'llnwthèse (le l'œdème cérébral général ou localisé qu'on admettait jusqu'à ce moment. Pour expliquer les phénomènes urémiques, on a substitué aujourd'hui à l'hypoth<~se d'un poison unique, la notion de la pluralité cl es poisons urinaires.

C'est à l'action de ces poisons qui se localiseraient dans

<lifférents départements de l'écorce ou des centres, que seraient dues les hémiplégies, les monoplégies urémiques associées à de l'hypothermie ou ù des phénomènes convulsifs. La question faisait un grand pas, et quand Level <lisait qnes ces accidents nerveux méritaient de

2U --

rentrer dans le groupe des Jnyéto-Pncépltalopatlûes to:_r:iques, il s'in'3pirait d'une hypothèse en parfaite har- monie avec les travaux de Bouchard.

Nous ne voulons pas di~cuter ici l'origine des paralysies urémiques cérébrales; nous sortirions du cadre que nous nous sommes imposé. La rétention dans le sang des subs- tances toxiques de l'ürine, a donc été déjà mise en avant pour expliquer les phénomènes urémiques ?'origine céré- brale. C'est à Bouchard, que nous devons de connaître actuellement l'existence des poisons urinaires, Dans ses

« Leçons sur les auto-intoxicatiorts flans les maladies >), il étudie le rôle des substances formées dans l'organisme par l'alimentation, les sécrétions (salive, Dite), la diges- tion, les putréfactions intestinales et la désassimilation des tissus. Il montre que l'urine contient des poisons multiples, réussit ü dissocier les différents éléments de sa toxicité et à y démontrer les substances suivantes :

1° Une substance diurétique (Urée).

20 » » narcotique.

'->o

•J » » sialogène.

40 » » qui contracte la pupille.

(')0 » » llypothermisan te.

0° et 7° Deux substances convulsivantes, l'une organique, l'autre minérale (potasse).

Connaissant ainsi les poisons normaux et les diverses sources <le ces poisons, il étudie une intoxication qui est due à leur rétention« l'w·émie ». Il fournit d'ailleurs la seule preuve décisive de la réalité de l'urémie toxicrue, en montrant que l'urine des urémiques n'est pas toxique.

Bouchard a comparé les symptômes cliniques de l'urémie et les propriétés physiologiques des substances toxiques de l'urine. C'est ainsi que sont explirrués le coma

et

^les

- 2 7 -

convulsionsy le myosis, lrr srrlivrdio;i, l'hypotllei'Jnü~ et l'hypertherJiz,ie.

Puisque les poisons urinaires manifestent leur action sur les cellules cérébrales, le système nerveux périphéri- que ne devait pas faire exception, et pouvait se trouver aussi sous l'influence nocive de ces mèmes poisons. Le

<lou te n'est pas permis; le poison choisissant pour véhicule le sang, celui-ci le fait pénétrer dans l'organisme tout entier. La substance toxique choisit comme terrain

· d'évolution tout le système nerveux, aussi bien les con- ducteurs que les centres. Il y a cependant une distinction ü faire. Bouchard lui-même a déjà appelé l'attention là- dessus. Nous voulons parler des différentes formes que revêt l'urémie cérébrale. Dans l'urémie on observe tantôt un symptôme, tantl'>t un antre. Probablement parce que le rein n'offre pas la même résistance à tontes les substances qui le traversent.

Le système nerveux périphérique ne pourrait-il pas lui servir aussi d'élection spécialement à une des substances toxiques de Bouchard, ou_ à la combinaison de plusieurs de ces substances qui n'agiraient pas snr le cerveau, ou dont l'action sur celui-ci serait précédée de celle sur les nerfs? C'est une hypothèse; n'ons n'avons pas la préten- tion de la vérifier. Toujours est-il qu'il existe souvent entre les phénomènes cérébraux de l'urémie et les phéno- mènes périphériques, une exclusion absolue.

Tel malade qui se présente avec des troubles cérébraux d'origine brightiflUe, n'aura jamais éprouvé de symptômes périphériques, et vice-versa. En outre, lorsqu'il existe un mélange des symptômes communs aux deux origines

·mentionnées, il y a tonjonrs préclominence des uns au préjudice des autres.

- 2 8 -

Ce tableau clinique ne répond-il pas à l'hypothèse que nous formulons?. Il est hors de doute que l'agent toxique est contenu dans le sang. Quant à sa nature, nous ne pouyons la préciser. Il nous suffit de dire que les nerfs périphériques en reçoivent une influence nocive dont le résultat final est la névrite.

En consultant notre tableau symptomatologique, nous remarquons que les phénomènes briglltiques se localisent spécialement sur les nerfs centripètes, tandis que les nerfs centrifuges paraissent faire exception. Jamais nous n'avons observé de véritable paralysie, mais fréquemment de simples parésies. Il n'en est souvent pas autrement des antres paralysies toxi<Iues.

L'examen des nerfs musculaires nous a démontré un certain degré de névrite interstitielle; mais le cylindre- axe et la gaîne de myéline étaient conservés. Il existerait donc une simple compression qui explique suffisamment la parésie. Les troubles de la sensibilité ne sont pas pa- reillement faciles à expliquer. Nous avons Vll qu'ils con- sistaient en {ow·nûtleJnents, en démangeaisons, en sen- sation de âoigt n~or-t, en troubles de la sensation tactile, etc. Ils ont la particularité de ne pas être détlnitifs. Nous avons souvent l'occasion d'observer des malades qui se plaignent de l'un ou de l'autre de ces S)-mptômes, ou de tous à la fois. Sous l'infiuence du régime et du traitement, presque toujours ils s'amendent, apparaissent à de rares intervalles, et de permanents qu'ils étaient, nous les voyons devenir intermittents. Nous avons dit que presque toujours il en était ainsi, car d'autre part ils n'épronve1lt truelqùefois aucune moditication heureuse. Jamais aussi, il ne nous a été permis de constater une abolition totale des accidents, et malg~é l'amélioration de l'état général,

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cles mauifestalious céréJJrales ou ::;plauclmic1ues, toujours les phéuomi-'nes périphériques se reproduisaient en variant

<le siège et d'i Htellsit8. Comment expliquer ce moâus taciendi. Nons avons vu 11ue le cylindre-axe était tou- jours intact, que la gaîne myélitique ne paraissait pas altérée, mais 11ue les noyaux des segments annulaires, rarement il est vrai, présentaient nn état proliférant démontrant l'existence d'un travail actif et récent.

Mais ce qui existait avant tout, c'était l'hyperplasie elu tissu conjonctif interstitiel intrafasciculaire, dont l'orga- nisation définitive prétextait d'un travail lJrolifératif antérieur. Nous avons vu que la quantité variable de ce

tissu, n'en comprimait pas moins les tubes uerveux sans jamais les détruire.

L'apport continuel des substances irritantes favorise la production ininterrompue du tissu de nouvelle formation.

De là, ces cas malheureux où, malgré toutes les tentatives de la thérapeutique, la rétention des substances nocives étant toujours favorisée par un rein progressivemei1t malade, les troubles de la sensibilité s'affirment et se com- plètent. D'un autre côté, si l'émonctoire rénal permet à un moment donué l'élimination elu trop plein des substances toxiques retenues dans le sang, il arrive que l'inflamma- tion à laquelle e~t soumise le nerf, s'arrête, ne trouvant plus de stimulant. L'arrêt de la fluxion permanente à laquelle est soumise le tissu interstitiel intrafasciculaire diminue la <.;Ompression et la fonction peut se rétablir, mais à des degrés divers, comme nous l'avons vu, puisque il y aura toujours clans le nerf un reliquat constitué du processus irritatif antérieur.

Nous n'insisterons pas sur l'origine névritique du pied brightique et elu mal perforant puisqu'on a reconnu depuis

longtetups déjà que ces accideuls sont toujours lè résultat fl'unc névrite. Nous n'avons eu malheureusement ü notre

"observation que quelque cas relatifs à cette altération d~ms le mal de Bright. On pourrait se demander pourquoi, étant donnée la fréquence de l'affection, cette manifestation morbide ne se rencontre pas plus souvent. Sa rareté ne serait-elle pas la conséquence de la lacine pathogénique dans laquelle elle était restée. Tout le monde est d'accord sur l'origine du mal perforant et les cas en sont nombreux.

Quant à son étiologie, on ne l'a pas approfondie.

Nous ne doutons pas flUe plus tard la science ne s'enri- chisse de nombreux cas de bl'ightisme, présentant outre les difl'érents troubles de la sensibilité, des troubles tro- phiques qui ont pu passer inaperçus jusqu'à ce jour, ou que l'on n'avait pas songé à faire rentrer dans le cadre symptomatologiqne toujours plus vaste de la maladie de Bright.

CHAPITRE IV

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Nous renvoyons le lecteur au tableau synoptique des névrites périphériques, que nous avons joint à ce travail.

Nous avons vu que les nerfs centripètes étaient en général seuls intéressés, tandis que les nerfs centrifuges n'étaient pas atteints à un même degré. Quant à- l'origine de l'intoxication, nous avons à comparer l'aft'ection qui nous occupe, avec la névrite alcoolique dont elle se rap- proche le plus.

- 3 1 -

Un grand norullro tle nos malades ont l'ait ùes excès d'alcool. Clîez beaucoup, les habitudes a~cooliques remon- taient fort loin et avaient persisté. Chez d'autres, les plus nombreux, elles a Y aient cessé depuis fort longtemps. Dans cette dernière catégorie le début dès accidents briglltiques avait eu lieu longtemps après la funeste habitude, sans que jusqu'alors il se fût produit des troubles dus à une névrite périphérique cJnelconque. Chez les autres, l'appa- ritiOn de la névrite hrightiqne remontait à une époque incléterminc''e. Par contre, nous possédons des observations de malades absolument tempérants, et appartenant parti- culièremeut ü des femmes. ::\"ons ne YOl~lons pas ici laisser

suppo~er au lecteur, <Jne pour uous, il suffise ü un malade c1'appartenir an sexe faible, pour abandonner chez lui l'idée d'une névrite alc?olique. Nous avons vu sufiisam- ment de femmes aiiiigées de tous les accidents qui accom- pagnent le pseudo-tabès alcoolique, pour ne pas être tenu en éveil et vérifier soigneusement les habitudes

antérie~u·es des femmes de nos services. Nombreux donc sont les malades qui ont eu les habitudes de la plus grande sobriété, et qui nons ont présenté tous les signes de la névrite brightique.

D'après tous les auteurs, les symptômes de la névrite alcoolique se bornent souvent à des altérations de la sensibilité quelquefois insignifiantes. Mais cette localisation légère est rare, et bientôt les troubles de la sensibilité sont suivis de tronbles de la motilité jusqu'au pseudo-tabès et à la paralysie absolue. Les trollbles de la sensibilité précè- dent ou accompagnent les paralysies alcooliques.

Chez les briglltiques, les altérations de la sensibilité précèdent toujours les phénomènes d'asthénie, disons même de parésie. Nous avons vu que les paralysies sont

- :J2-

rares <lans la uévrite lJrigbtü1ue, et <Ill "elles ue se pro- cluisent guère que dans la période ultime de la maladie.

Dan::; un cas (Ohs. 1), lions avons vu <rue la malafle était incapable de se teuir debout, <pl'elle s'ati'aissait, et CJ:U'il fallait la soutenir pour l'aider à marcher. rrous ces acci- dents se sont développés sous nos yeux à l'Hôpital.

A. vant donc d'arriver ù la période de parésie, les ma- lades ont passé par toute la gamme des troubles de la sensibilité, et la durée de cette période symptomatologique est variable, souvent fort longue, et mème n'est pas indéfinie, puisque nous avons souvent observé des amen- demeuts favorables et même définitifs.

Le poison hrîghtique ne provoque pas comme l'alcool, de trouble d'hypéresthésie correspondant à l'application d'une bottine ou :d'une molletière. Quand il y a hypéres- thésie, elle se localise le plus so1went aux mains ou aux pieds, en se manifestant par une sensation lle brûlure, de fourmillement, etc. Dans des cas plus rares, on la voit se généraliser à tout le corps.

Comme clans la névrite alcoolique, nous avons signalé des ti·oubles de la sensibilité tactil_e ; nous avons vu que celle-ci }lOuvait être abolie jusqu'à la perte totale de la notion de l'objet que tient le malade. Par contre, nous

·n'avons pas observé que l'anesthésie ait suivi les ramifica- tions cutanées <l'un nerf tel que le cÙbital, ainsi qu'on l'a observé dans quelques paralysies alcooliques, pllénomène qu'Erb a également signalé dans le diagnostic précoce de l'ataxie locomotrice.

Les démangeaisons ne s'observent pas dans la névrite alcoolicrne.

Ce qui caractérise en outre la névrite brightique c'est 1.1ne vaejabilité constante liée à l'état anatomiq_ue du rein~

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La rétention des poisons urinaires diminuant. et augmen- tant continuellement, pouvant même disparaître à pen près, cela explique suffisamment la dite variab.ilité et l'impossibilité d'une guérison complète.

Il n'en est pas ainsi pour l'alcool. Là rémission, la guérison complète des différents troubles de la névrite alcoolique jusqu'aux paralysies absolues, peuvent être obtenues en soumettant le malade à un traitement appro- prié, dont le principal élément est la suppression des boissons alcooliques.

111111111 11111111111:11111111111111111111111111

CHAPITRE V

OBSERVATIONS

Observation

Diagnostic médical: Néphrite interstitielle chronique.

Névrite périphérique brightique.

Diagnostic anatomique: Néphrite interstitielle. Névrite périphérique brightique.

D. Jeanne, 62 ans, tleuri.ste, veuve. Entre à l'Hôpital canton.alle 13 Aoùt 1889. Pas d'antécédents h8réclitaires.

:J enfants dont un est mort poitrinaire. Réglée à- 15 ans.

Menstruation régulière.Ménopose à50ans.Pas d'alcoolisme.

En 1872. Oedème de la glotte. Tirage 3me période. Tra- chéotomie. Cet accident était peut-être déjà d'origine brightique. Les renseignements manquent à cet égard.

En 1880, soignée pour une tumeur gommeuse du tibia

~auche~

En Avril 1887} insommies, perte de l'appétit et des forces. Ressent un fort torticolis et des à ou leurs dans les jambes et dans les bras; crampes. Impossibilité de_ rester

longtemps debout à cause de ces douleurs. Alitée.

Cépbalcés, berlues, sensation de barre, légère dyspnée.

Etat indéfinissable; ne trouve pas une bonne place au lit.

Status : Femme relativement bien conservée. Anémie des téguments et des muqueuses. Enrouement.

Pmanons normaux.

Cœur normal. La pointe est légèrement abalssér.

Pouls= 100. Récurrence palmaire.

Langue chargée,· jaune, bouche mauvaise. Abdomen- n'offre .rien de particulier. Constipation fréquente.

Polyurie. Pollakiurie. Albumine= 3 geammes _{Oj00 •} Systè?ne nerveux. Faciès souffrant inquiet.

Douleurs affreuses. Engourdissements, sensation de doigt mort. Diminution de la sensibilité tactile dans tout le bras, picotements. Faiblesse des mains. L'albumine a subi des variations peu profondes, pour atteindre la pro- portion de 2 grammes 0/00 .

9 Mai. Apparition du galop sur toute la ligne de l'épi- gastre à la pointe. Douleurs dans les bras, le dos.

13 Mai. Epistaxis.

24 Mai. Albumine O.

1er Août. La malade quitte l'Hôpital très améliorée;

elle conserve de la raideur dans les mains, avec incapacité de travail.

27 Nove?nbre. Anorexie, palpitations, oppression, Rentre à l'Hôpital. Sensation de doigt mort aux deux mains et au pied gauche.

Hypéresthésie. Thermesthésie diminuée aux deux mains et au pied gauche~

- :{5-

Motilité normale. Impossibilité de se servir de ses mains. Doigts en fuseau, rigides. Peau lisse, tendue,·

amincie (aspect momifié.)

Oligurie, pollakiurie, albumine traces.

Vue trouble, berlue.

Ouïe normale.

Goût conservé.

DéceJnbr·e 18. Réflexe patellair·e absent.

Voix éteinte. Corde vocale gauche se contracte mal.

Douleur clans la 11uque, les reins.

Main gauche présente un aspect luisant, pâle, momifié.

Ankyloses des phalanges. Tact émoussé.

Bouffissure de la face.

Examen électrique des muscles et des nerfs du bras ne démontre pas de dégénérescence.

Affaiblissement progressif.

Ne peut pas marcher, ni se tenir sur les jambes. Cet affaiblissement général n'est pas en proportion avec cette impotence dans la stabilité.

Février 6. Pleurésie droite. Cachexie. Toux sèche ; arythmie, tachicardie. Anémie.

Février 8. Oedème pulmonaire, asystolie. Exitus.

Autopsie. (Résumé) : Reins atrophiés; adhérence Je la capsule. Kystes urinaires. Substance corticale atrophiée.

Dégénérescence graisseuse dans les tubulis. Bassinets dilatés.

Foie. Sillons respiratoires. Dégénérescence graisseuse, atrophie rouge.

Rate. Agrandie, rouge vif.

Intestins. Follicules solitaires agrandis.

Cœur. Ventricule gauche hypertrophié; ventricule droit dilaté. Dégénérescence graisseuse.

Endartérite chronique déformante et calcification rie l'aorte.

Pou·mons. Hypostase et œcl.ème. Pleurésie droite.

Cerveau normal.

Observation Il

Diagnostic rnédical: Mal de Bright. Névrites périphéri- ques brightiques.

P. Eugénie, sans profession, 33 ans, née à Nyon, entre à l'Hôpital le 28 Novembre 1888.

Pas d'antécédents héréditaire~. Réglée à 15 ans. Mens- truation pen régulière, peu abondante. Mariée à 17 ans.

Un enfant mort-né.

En 1885, soignée pour une péritonite à Paris. Depuis lors n'a jamais été en très bonne santé. Revient à Genève an mois d'Avril1888. Depuis ce moment maux d'estomac, vomissements, diarrhée. Souvent alitée. Douleurs dans lés côtés, dans le dos. Fourmillements et engourdissements des membres supérieur et inférieur du côté droit. Elle s'en aperçoit surtout quand elle vent coudre.

Larmoiement, berlue, mouches volantes. Diplopie.

Oligurie. Pollakiurie.

Depuis 8 jours oppre.ssion; la diarrhée et les vomisse- ments avaient diminué.

Oedème des extrémités inférieures et de la main droite.

Status: Femme anémiée, bouffissure de la face, œdème des malléoles, des cuisses, de~ grandes lèvres et des parois abdominales.

Syst. digestif. Vomissements alimentaires et bilieux.

Ectasie stomacale.

Foie et rate normaux. Diarrhée abondante,

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Syst. puln~onaire. Orthopnée. Tousse peu, rien à la percussion. Inspiration sibilante.

Syst. circulatoire . . Pas de palpitations, pas d'hypertro- phie, pas de galop. Pouls petit, faible, régulier, égal.

Syst. nerveux. Intellect normal. Motilité normale.

Crampes dans les mollets. Sensibilité à la douleur et thermique conservées.

Sensation de doigt mort à l'index gauche. Raideur dans les deux mains. Fourmillements et engoùrdissements dans les quatre membres.

Pas d'hypéresthésie. Qnelqnes douleurs lancinantes dans le bras.

Réflexes patellaires conservés.

Réflexes cutanés idem.

Sensation de froid dans les pieds ICreysthésie).

Goùt, odorat, ouïe conservés.

Vue. Berlue, mouches volantes, diplopie. Larmoiement.

Pas de troubles trophiques; pas d'abolition du sens musculaire.

·Organes génito-u;·inait·es. Fibrome sous séreux dépas- sant l'arcade du pubis à gauche.

La pollakiurie a fait place à de la poli urie.

Albumine

=

2 grammes 0/00 .

Janvier 8. L'œdème a dispaL·u. Les phénomènes nel'- veux se sont maintenus à des degrés divers et avec des fluctuations clïntensité et de siège. Douleurs lancinantes fréquentes dans les membres.

Faiblesse et raideur dans les jambes; crampes dans les mains.

Sensation de froid dans les mains et les doigts (Cryes~

tllésje). Sensation de doigt mort. Peut encore tricoter ou coudre; mais souvent elle est obligée de cesser son ouvrage, perdant la sensation de l'aiguille.

- 3 8 -

Laisse tomber facilement et sans s'en apercevoir un objet qu'elle tient dans la main.

Réflexe rotulien conservé.

Pas de sensation anormale de la plante des pieds.

Pas de réaction de dégénérescence à l'examen électrique.

L'excitabilité électrique était simplement diminuée dans les. muscles.

14 Janvier 1889. Exéat. rrrès-améliorée. L'albumine s'est maintenue cependant à une hauteur remarquable.

Après avoir 'atteint la proportion de i2 grammes _{Oj00 ,} elle était de 6 _O.f00 quand elle quitta la clinique. Les troubles nëvritiques pédphériques avaient cependant diminué, et l'enflure des jambes avait disparu peu à peu, quoiqu'elle apparût encore à de rares intervalles, pour peu de temps il est vrai.

4 mois après, la malade mourait chez elle avec de l'anasarque généralisé. Nous n'avions pas èu l'occasion de la revoir, et il est regrettable que nous n'ayons pas pu suivre chez elle les troubles nerveux périphériques qu'elle nous avait présentés à la clinique.

Observation Ill

Diagnostic. ?nédical. Artériosclérose géné:ralisée. Né- phrite interstitielle chronique. Angine de poitrine. Névrite brightique périphérique.

Diagnostic anatmnique. Artériosclérose généralisée.

Myocardite chronique interstitielle. Néphrite intersti- tielle chronique. Névrite brightique périphérique.

J. Michel, 57 ans, faiseur de ressorts, célibataire.

Premier séjour à l'Hôpital en Avril i )87. L'observation le classe parmi ·les Néphrites interstitielles.

- s g -

Deuxième sejour en .Juin 1887. Depuis son premier sejour, le malade ressent des douleurs, de la raideur et de la faiblesse dans les cuisses. Les douleurs sont lanci- nantes, souvent très-fortes, elles ont une durée d'une demi-heure et reviennent plusieurs fois par jour.

Troisième séjour. Re.ntre à l'Hôpital le 15 Decembre 1888. Nous donnons ci~après le résumé de son anannièse et de son observation.

Pas d'antécédents nerveux héréditaires. Pas de maladies vénériennes.

Nombreux excès d'absinthe dans sa jeunesse. Ouvrier souvent en déplacement soit à Besançon, à la Chaux-de- Fonds, au Locle ou à Neuchâtel. Pituite ù ce moment-là.

DepZtis à eux ans ^J ne ['ait absotu1nent plus d'excès alcooliques. La pituite a disparu. C'est de ce moment-là que date le debut de ses troübles rénaux.

Palpitations) oppression. Insomnies, cauchemars.

Tournements de tète fréquents. Douleurs dans les jambes ayant fréquemment le caractère de crampes qui l'obligent à s'arrêter un moment.

Douleur dans le dos, la nuque, les épaules. Frequemment aussi, douleur à l'épanle gauche avec irradiation dans le bras coïncidant avec des accès d'asthme et de palpitations (Angor pectoris).

Fourmillements dans les (1oigts et diminution de la sensation tactile.

Affaiblissement progressif. Epuisement. Incapacité de travail.

Pas de paralysie. Pas de signes d'Oettinger.

Pas d'atrophie.

Pas de troubles vasomoteurs.

Pas d'œdème ni d'anasarque.

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Qrganes des sens : Ouïe, odorat, goût normaux~

Vue : Mouches volantes, éblouissements. Vue diminuée.

Pupilles moyennes, inégales D < G, réagissent mal.

Réflexe patellaire aboli à gauche, aifaibli à droite.

Tels étaient les symptômes que le malade présentait à son entrée. Plus tard on constata un bruit de galop.

L'albumine se maintenait entre 0,50 et 1 gramme _{Oj00 .} Il mourut subitement dans la nuit du 11 Mars 1889.

Observation IV

Diagnostic n~édical. Néphrite interstitielle chronique.

Névrite périphérique brightique.

J. Jean-Napoléon, 50 ans, réprésentant de commerce, né à Versoix. Père mort à 51 ans. Mère morte à 73 ans, après 8 ans de paralysie.

Placeur en vins, etc.

Antécédents morbides. Rougeole à 5 ans ij_2. Faiblesse de poitrine.

En 18R5. Chute des dents. Petite vérole.

En 1874 à la suite du voyage de Rolle à Genève à pied, avec des chaussures trop petites, il se forme une vessie sous le pied (cassin) qu ïl coupe avec un rasoir; il ouvre par ce procédé un petit abcès sous-épidermique qui reste fistuleux et ulcéré. En 1882 soigné à l'Hôpital Bntini pour cette fistule. En 1886, la dite fistule ayant dégénéré en mal perforant, il subit à la clinique chirurgicale l'amputa- tion du gros orteil gauche. En 1887, le mal perforant apparaît en arrière, au niveau de la face plantaire; on lui fait l'amputation de Pirogoff.

Jusqu'en Novembre 1888, il ne se passe rien de particu- lier. A cette époque il commence à souffrir du pied droit.