« Le Seigneur est mon berger : je ne manquerai de rien…
Quand je marche dans la vallée de l’ombre de la mort, je ne crains aucun
mal, car tu es avec moi : ta houlette et ton bâton me rassurent… ».
A mes parents !
Ce travail est le fruit des sacrifices auxquels vous avez consenti.
Plus que l’aspect financier, je vous en suis reconnaissant ce jour pour
l’éducation que j’ai reçue et pour vos prières qui m’accompagnent
chaque jour.
Papa, un jour tu as dit une chose à mon sujet que je n'oublierai pas
et qui m'a servi de leitmotiv durant mon cursus, Merci.
Maman, je me rappelle de cette nuit du 19 Septembre 2006 à
l'aéroport de Ouagadougou. Je lisais la peur et l'inquiétude dans ton
regard de voir partir ton fils si loin de toi. Merci pour ton amour
inconditionnel, "Mma, Y bark wousgo".
A vous mes grandes sœurs !
Martine, Josiane et Augustine,
Vous n’avez cessé d’être des exemples pour moi durant tout mon
cursus. Sachez que vous l’êtes et vous le resterez toujours.
Je n'oublierai jamais ces moments au téléphone avec vous, ces
encouragements et ces fous rires, puissions-nous garder cette complicité
que nous avons créée entre nous.
Merci grandement et merci pour tout.
A ma petite sœur Adèle !
Tu es devenue mère assez jeune mais tu as su poursuivre tes études.
Garde ce courage. Et en passant, songe souvent à appeler ton grand
frère et arrête de le vouvoyer.
A mon petit frère Ferdinand !
Courage et bonne chance pour ton baccalauréat à venir.
A tous mes amis !!!
A mes promotionnaires Burkinabé de 2006 au Maroc,
particulièrement à Jean "l'enguinzé", Vanessa et Hadja, pour moi vous
êtes plus que des « promos », vous êtes des amis. Merci !
A mes promotionnaires et amis de la faculté de Médecine, Yasir et
Allégra, Que de bons souvenirs. Merci !
A mes colocataires, Jean Luc, Monsieur CONGO, Toualouth,
Anselmo et TapSaid, les fous rires dans l'appartement me manqueront
toujours.
A une amie de cœur, Aléousa, merci pour tes encouragements et ta
présence, même si cela se fait toujours à ta manière.
A mes amis !!!
A Jean Bernard, mon pote, mon "poto", mon "gars", mon ami, mon
frangin... Tu es et tu resteras mon frère d'une autre mère.
Au Docteur Jonathan BASSINGA, qui m'a accompagné dans la
rédaction de ce travail, 1000 mercis.
A Raymond, Hubert, Aristide, Michael, Narcisse, Estelle, Milena,
Alice, Christelle, Amina et Taoufik, Merci !
A la communauté Burkinabè, notamment à mes anciens qui m’ont
accueilli et guidé dans ce pays. Merci pour tout !
A Notre Maitre et Président de jury
Le Professeur JAAFAR Abdeloihab
Professeur de Traumatologie Orthopédie
Chef du service de Traumatologie 1 à l'Hôpital Militaire d'Instruction
Mohamed V
Merci d'avoir accepté de présider le jury de notre soutenance de
thèse. Ce fut pour nous un honneur de faire ce travail dans votre
service.
Soyez assuré, Cher Maitre, de notre profonde reconnaissance et de
notre respect à votre égard.
A Notre Maitre et Directeur de thèse
Le Professeur Mostapha BOUSSOUGA,
Professeur de Traumatologie Orthopédie
Chef du service de Traumatologie 2 à l'Hôpital Militaire d'Instruction
Mohamed V
Merci d'avoir bien voulu nous confier ce travail.
Merci pour votre investissement sans faille dans l’élaboration de
cette thèse, pour vos nombreuses lectures et relectures et pour votre
temps si précieux que vous avez toujours su ménager pour nous recevoir
malgré vos obligations professionnelles.
Nous tenons à vous exprimer nos très sincères remerciements.
Soyez assuré, Cher Maitre, de notre profond respect et de notre
admiration à votre égard.
A Notre Maitre et Juge de thèse
Le Professeur M. BENCHAKROUN
Professeur de Traumatologie Orthopédie
Hôpital Militaire d'Instruction Mohamed V
Nous vous remercions d'avoir accepté de siéger dans le jury pour
juger ce travail. C'est pour nous un honneur.
Veuillez recevoir, Cher Maitre, l'expression de nos sincères
remerciements.
A Notre Maitre et Juge de thèse
Le Professeur DENDANE Mohammed Anouar
Professeur de Chirurgie pédiatrique
Hôpital d'Enfants de Rabat
Vous avez volontiers accepté de siéger dans ce jury de thèse pour
juger notre travail.
Merci, Cher Maitre, pour cet honneur et recevez l'expression de
notre profond respect.
A Notre Maitre et Juge de thèse
Le Professeur AMRANI Abdelouahed
Professeur de Chirurgie pédiatrique
Hôpital d'Enfants de Rabat
Vous nous faites l’honneur de participer à ce jury.
Merci pour votre disponibilité et pour l’intérêt que vous portez à
notre sujet de thèse.
Liste des figures
Figure 1 : TDM montrant la lésion de la cheville. Figure 2 : Vue peropératoire de la tumeur.
Figure 3 : Vue peropératoire de la tumeur et des géodes. Figure 4 : Radiographie du genou de face.
Figure 5 : Radiographie du genou de profil.
Figure 6 : Image IRM montrant la masse du creux poplité (coupe sagittale). Figure 7 : Image montrant la masse du creux poplité (coupe coronale). Figure 8 : Tuméfaction du genou droit + lésion cutanée.
Figure 9 : Tuméfaction du genou gauche.
Figure 10 : Radiographies des genoux montrant la destruction des articulations. Figure 11 : Vue peropératoire de la synovite villonodulaire.
Figure 12 : Matériel de résection.
Figure 13 : Image de l’arthrodèse du genou droit.
Figure 14 : Aspect macroscopique : atteinte synoviale diffuse avec épaississement irrégulier.
La synoviale est d’aspect rouge-brun, ses contours sont irréguliers et villeux [32].
Figure 15 : Aspect microscopique après coloration à l’HES (1 : Dépôt de pigment
d’hémosidérine. 2 : Macrophages xanthomateux chargés de lipide. 3 : Prolifération de cellules mononuclées histiocytoïdes. 4 : Infiltrat de cellules géantes multinuclées type ostéoclastes. 5 : Travées de collagène interstitiel).
Figure 16 : Coupes coronale (a) et axiale (b) d’arthroscanner du genou droit montrant une
image d’addition dans la rampe condylienne externe interprétée initialement comme une languette méniscale luxée, développée au dépend de la corne postérieure du ménisque latéral [29].
Figure 17 : Erosions bien limitées de la lame osseuse sous-chondrale [38] Figure 18 : Engrènement des surfaces articulaires talo-crurales [38].
Figure 19 : Hypertrophie épiphysaire et volumineux épanchement dense. Noter les stries
Liste des Abréviations
SVN : Synovite villonodulaire
IRM : Imagerie par résonnance magnétique
TDM : Tomodensitométrie
HES : Hématoxyline Eosine Safran
OCS : Ostéochondromatose synoviale
I. Introduction ...1 II. Matériel et méthode ...3 III. Résultats ...5 III.1. Observation n°1 : ...6 III.2. Observation n°2 : ...9 III.3. Observation n°3 : ... 13 IV. Discussion ... 18 IV.1. Définition ... 19 IV.2. Epidémiologie ... 20 IV.2.1. Incidence : ... 20 IV.2.2. Age et sexe : ... 20 IV.2.3. Le siège : ... 20 IV.3. Etio-Pathogenie ... 22 IV.4. Anatomopathologie : ... 24 IV.4.1. Macroscopie : ... 24 IV.4.2. Microscopie : ... 25 IV.5. Symptomatologie clinique... 26 IV.6. Examens Paracliniques ... 28 IV.6.1. La biologie : ... 28 IV.6.2. L’imagerie : ... 28 a. La radiographie standard : ... 28 b. L'échographie : ... 29 c. Arthrographie : ... 29 d. Arthroscanner : ... 30 e. L’imagerie par résonance magnétique : ... 31 IV.7. Diagnostic Différentiel ... 33 IV.7.1. Diagnostic différentiel dans les formes intra-articulaires : ... 33 IV.7.2. Diagnostic différentiel dans les formes extra-articulaires : ... 40 IV.8. Evolution et pronostic. ... 42 IV.9. Traitement Et Complications ... 43
IV.9.1. Traitement ... 43 a. Le traitement médical : ... 43 b. La chirurgie : ... 43 c. Les synoviorthèses isotopique et chimique : ... 44 d. Autres moyens thérapeutiques : ... 46 IV.9.2. Complications : ... 46
V. Conclusion ... 48 VI. Résumés ... 50 VII. Bibliographie ... 54
1
2
Décrite pour la première fois par Chassignac puis par Jaffe et Al. en 1941 [1, 2], la synovite villonodulaire (SVN) est une affection bénigne, caractérisée par une hyperplasie villeuse ou nodulaire de la synoviale, d’étio-pathogénie inconnue [3, 4].
Cette pathologie est habituellement mono-articulaire, touchant les grosses articulations telles le genou, la hanche… mais elle peut dans certains cas toucher plusieurs articulations.
Le développement de la SNV est le plus souvent intra-articulaire mais l’atteinte peut aussi être extra-articulaire avec notamment des localisations tendineuses ou musculaires [5]. La SVN intra-articulaire peut être classée en forme localisée (simple nodule) et en forme diffuse (infiltration de la membrane synoviale conduisant à une érosion osseuse) [6].
La symptomatologie clinique de la SVN est très variable rendant son diagnostic très difficile sans l’apport précieux de l’IRM et de l’anatomo-pathologie.
Le traitement de cette pathologie n’est pas encore très bien codifié et les moyens thérapeutiques sont divers.
Le but de notre étude est de montrer la gravité des lésions ostéoarticulaires que peut entrainer cette pathologie, et de discuter des difficultés opératoires et des complications et ce à travers une étude des données de la littérature et au vu de trois observations cliniques de présentations différentes (dont un cas de forme bilatérale), et de choix thérapeutique délicat.
3
4
La présente étude est une étude rétrospective sur une série de trois (03) cas de synovite villonodulaire observés dans le service de Traumatologie de l’Hôpital Militaire d'Instruction Mohamed V de Rabat.
Ont été inclus à cette étude tous les patients chez qui le diagnostic de SVN a été confirmé à l’examen anatomo-pathologique.
Tous nos patients ont bénéficié : D’un examen clinique complet, D'un bilan biologique standard, De radiographies standards.
Deux patients ont bénéficié d'une échographie et d’une IRM. Le seul patient qui n’a pas eu d’IRM a eu une TDM.
Deux des patients ont bénéficié d’une ponction articulaire.
Un examen anatomopathologique d’une pièce opératoire ou d’une biopsie exérèse a été réalisé chez tous les patients.
5
6
Nous rapportons ici les observations cliniques de nos différents patients.
III.1. Observation n°1 :
Il s’agit d’un patient de 45 ans, ayant comme antécédents des entorses à répétition de la cheville gauche, qui présentait depuis seize (16) mois des phénomènes douloureux mécaniques intermittents de sa cheville et une tuméfaction prémalléolaire latérale, qui augmentait progressivement de volume.
L’examen clinique retrouvait une tuméfaction ferme, mobile par rapport au plan superficiel, sensible à la palpation et sans signe inflammatoire en regard.
La radiographie standard était normale, de même que le bilan inflammatoire.
L’échographie concluait à un épaississement de la synoviale.
La TDM révélait une masse prémalléolaire bien circonscrite, de trois (03) cm de grand axe avec épaississement de la synoviale se rehaussant après injection du produit de contraste avec des géodes au niveau du tibia.
Une biopsie exérèse chirurgicale par voie antérolatérale a été réalisée ; l’exploration chirurgicale a trouvé une masse jaune chamois et hémorragique.
L’exérèse chirurgicale a consisté en la reprise de la voie antérolatérale puis une synovectomie la plus large possible avec résection en bloc de la masse et un curetage des géodes.
L’examen anatomo-pathologique de la pièce de résection a conclu à une SVN. Avec un recul de quatre ans, il n'y a pas eu de récidive locale avec une indolence totale et une fonction articulaire conservée.
7
Figure 1 : TDM montrant la lésion de la cheville.
8
9 III.2. Observation n°2 :
Il s’agit d’un patient de 46 ans ayant comme antécédent une ostéotomie de valgisation du genou droit réalisée quinze (15) ans auparavant pour un genu varum, et qui a consulté pour une masse poplitée droite évoluant progressivement depuis un an.
Les signes fonctionnels se résumaient à des gonalgies mécaniques calmées par le repos.
L’examen physique révélait une masse médiane du creux poplité, non inflammatoire, de dix (10) cm de grand axe, sans caractère vasculaire, mobile par rapport aux plans superficiel et profond.
La radiographie standard du genou montrait un léger pincement fémoro-tibial interne et la présence d’une irrégularité corticale postérieure du tibia.
L'écho-doppler objectivait le caractère bien circonscrit et hétérogène de la masse composée d’aires kystiques et solides, avec un repoussement externe et postérieur des éléments vasculaires poplités.
L'IRM trouve une volumineuse masse du creux poplité de huit (08) cm de grand axe, bien limitée par une capsule épaisse de signal hétérogène, et érodant la face postérieure du tibia. On notait également un épaississement de la synoviale avec un épanchement articulaire de grande abondance.
Une ponction articulaire réalisée ramène un liquide séro-sanglant visqueux et dont l’examen cytologique retrouvait des leucocytes et une réaction synoviale sans atypie cytonucléaire.
10
anatomo-pathologique confirmait le diagnostic de synovite villonodulaire pigmentaire.
Trois ans après le refus de tout geste chirurgical par le patient, il a bénéficié d’une résection de la masse associée à une synovectomie subtotale. A deux ans de recul, il n’y avait pas de récidive clinique et la gêne fonctionnelle était modérée.
11
12
Figure 6 : Image IRM montrant la masse du creux poplité (coupe sagittale).
13 III.3. Observation n°3 :
C’est le cas d’un patient de 28 ans, diabétique de type 1 depuis 15 ans mal équilibré et mal suivi, compliqué de rétinopathie et de néphropathie diabétique avec une insuffisance rénale et une neuropathie diabétique sensitivomotrice et végétative.
Il avait été opéré en 2010 pour une SVN du genou gauche pour laquelle il a bénéficié d’une synovectomie chirurgicale, et il s’est présenté en 2013 pour des gonalgies mixtes et une augmentation progressive de volume du genou droit limitant les mouvements du genou, et associées à une boiterie.
L’examen physique trouvait un genou droit très tuméfié avec une limitation de la mobilité du genou et un épanchement articulaire, associés à une lésion cutanée au niveau de la face interne. Le genou gauche était aussi très tuméfié avec limitation de la mobilité et épanchement articulaire.
Les radiographies standards montraient une destruction de l’articulation fémoro-tibiale bilatérale associée à une subluxation du genou droit.
L’IRM révélait un épanchement articulaire de grande abondance associé à un épaississement diffus de la synoviale avec un envahissement des parties molles et de l'os.
La ponction du genou droit a ramené un liquide légèrement visqueux et hématique.
La biopsie synoviale initiale faite était en faveur d’une inflammation non spécifique du genou sans signe de malignité.
14
temps dont l’examen anatomo-pathologique avait révélé une synovite villonodulaire.
L'évolution a été marquée par la survenue de récidives de l’hémarthrose qui a été ponctionnée plusieurs fois, sans amélioration de la symptomatologie.
Devant ces récidives, le patient a bénéficié d’une arthrodèse du genou droit. Une chirurgie prothétique par une prothèse charnière du genou avait été programmée mais le patient était décédé suite à une décompensation acido-cétosique cinq (05) mois plus tard.
15
Figure 9 : Tuméfaction du genou gauche.
16
17
Figure 12 : Matériel de résection.
18
19 IV.1. Définition
La synovite villonodulaire est une tumeur fibro-histiocytaire responsable d’une hyperplasie des villosités synoviales pouvant confluer en nodule. Elle peut aussi toucher les gaines tendineuses et les bourses séreuses. C’est donc une entité que l’on peut classer en deux formes : une forme intra-articulaire et une forme extra-articulaire.
La forme intra-articulaire aussi appelée synovite villonodulaire pigmentée (SVNP) peut être diffuse par atteinte de l’ensemble de la synoviale ou localisée.
La forme extra-articulaire se divise en deux sous groupes : l’atteinte des gaines tendineuses ou tumeur à cellules géantes des gaines tendineuses (TCGGT) et l’atteinte des bourses ou bursite villonodulaire pigmentée (BVNP) [6].
20 IV.2. Epidémiologie
IV.2.1. Incidence :
La SVN est décrite comme une affection rare, Myers et Al. [7] estimaient son incidence à 1,8 cas par million d’habitants par an en 1980. Mais cette incidence serait en réelle augmentation du fait des progrès des méthodes de diagnostic.
IV.2.2. Age et sexe :
C’est une pathologie de l’adulte jeune qui survient vers la quarantaine, avec des extrêmes allant de dix-huit (18) mois à quatre vingt six (86) ans [4 ; 7 ; 9 ; 15 ; 16]. Jawadi a rapporté un cas de SVN chez une fille de douze mois [60].
Chez nos patients, deux étaient âgés dans la quarantaine (45 et 46 ans) et un était âgé de 28 ans. Ceci est donc en accord avec la littérature.
Le sex-ratio peut être considéré comme équilibré dans la majorité des cas. Cependant, il existe une légère prédominance féminine dans certaines formes localisées [15 ; 16].
Dans notre étude, tous les patients sont de sexe masculin.
IV.2.3. Le siège :
La SVN est généralement une affection mono-articulaire. Des cas exceptionnels de formes poly-articulaires, de façon simultanée ou successive, ont été signalés.
Les formes localisées intra-articulaires intéressent essentiellement le genou [9 ; 17]. Les articulations des mains et poignets sont les plus atteintes dans les formes localisées extra-articulaires (tumeurs à cellules géantes des gaines
21
tendineuses), puis viennent celles des pieds et chevilles. [18 ; 19].
Quant aux formes diffuses, elles atteignent surtout les grosses articulations notamment aux membres inférieurs, le genou dans 66-80 % des cas, la hanche dans 4-16% des cas et, de façon décroissante, la cheville, l’épaule et le coude [15 ; 16 ; 17 ; 19 ; 20 ; 21 ; 22].
Dans notre étude, l'atteinte était mono-articulaire chez deux (02) patients et bilatérale chez un patient. Le genou est là aussi l’articulation la plus touchée avec deux (02) cas sur trois (03).
Tous les cas que nous avons rapportés sont intra-articulaires des grosses articulations (cheville chez un patient et genoux chez deux patients), avec deux formes localisées (observations 1 et 2) et une forme diffuse avec destruction articulaire (observation 3).
Des localisations rares de SVN ont été rapportées : une localisation rachidienne avec comme point de départ l’articulation interapophysaire postérieure [23 ; 24 ; 25] et une localisation au niveau de l’articulation temporo-mandibulaire [26 ; 27] ont été effectivement rapportées.
22 IV.3. Etio-Pathogenie
La genèse de la SVN est mal connue et encore discutée aujourd’hui.
La théorie la plus vraisemblable serait une prolifération synoviale liée à une
inflammation chronique en réaction à des hémarthroses ou à des traumatismes
répétés [8, 9]. Ainsi la notion de traumatisme préalable est présente dans 53 % des cas dans la série de Myers [7].
Dans notre étude, cette notion est retrouvée chez un patient (observation n°1), tandis qu’un autre avait bénéficié quinze (15) ans avant le diagnostic de SVN d’une ostéotomie de valgisation du genou. Ceci, en plus de l’aspect de subluxation du genou observé sur la radiographie du troisième patient, apporte donc des arguments à la thèse d'une étiologie traumatique.
Jaffe et al. [2] ou Oehler et al. [10] avancent eux une théorie inflammatoire mettant en cause le fer qui jouerait un rôle central dans l’inflammation chronique prédisposant aux microtraumatismes répétés et au saignement intra-articulaire.
La théorie métabolique a été émise par certains devant une anomalie du
métabolisme lipidique local en présence de cellules xanthomateuses (spumeuses) en quantité notable au sein de la synoviale pathologique [8, 9, 11]. Un trouble du métabolisme lipidique [12] pourrait être à l’origine d’une synthèse anormale de cholestérol et de phospholipides produisant une réaction inflammatoire locale et des hémarthroses par fragilité pariétale des néo-vaisseaux.
23
Enfin, la théorie néoplasique a aussi été évoquée devant le potentiel agressif local de la SVN, la tendance à la récidive et les anomalies chromosomiques souvent retrouvées (anomalies du chromosome 1 et 2, trisomie 5 et 7).
Rao et Vigorita [13] suggèrent donc une néoplasie synoviale bénigne avec un potentiel de récidive locale devant l’aspect histologique de la prolifération synoviale, l’activité mitotique plus élevée en cas de récidives et le modèle de croissance nodulaire.
Certains auteurs comme Perka et Al. [14] suggèrent que l’étio-pathogénie de la SVN serait inflammatoire dans les formes localisées et néoplasique dans les formes diffuses.
L’étiologie exacte de la SVN demeure donc inconnue et le débat reste ouvert.
24 IV.4. Anatomopathologie :
La pièce d’examen est obtenue par biopsie synoviale sous arthroscopie ou à ciel ouvert.
IV.4.1. Macroscopie :
La synoviale est épaissie avec une hypertrophie des villosités allongées en doigt de gant ou en massue. Leur confluence forme des nodules fermes et durs, de taille variable, allant de quelques millimètres à quelques centimètres [37]. Ces nodules sont bien circonscrits, plus ou moins polylobés, de couleur brunâtre ou jaune-orange dans les formes localisées et rougeâtre dans les formes diffuses [32].
Figure 14 : Aspect macroscopique : atteinte synoviale diffuse avec épaississement irrégulier. La synoviale est d’aspect rouge-brun, ses contours sont irréguliers et villeux
25 IV.4.2. Microscopie :
L’étude microscopique retrouve la présence d’une hyperplasie villeuse et/ou nodulaire de la synoviale, richement vascularisée, avec un infiltrat cellulaire comportant des macrophages, des plasmocytes, des cellules spumeuses (ou xanthomateuses) et la présence de cellules géantes multi-nucléées en nombre variable. Le stroma est fibreux et on observe d’importants dépôts d’hémosidérine très caractéristiques de la SVN [8, 9, 32].
Au cours de l’évolution, on assiste à une diminution de la population cellulaire et à une augmentation des fibroblastes avec le processus de fibrose ; le nombre de macrophages chargés en graisse diminue ainsi que l’infiltrat lympho-plasmocytaire, mais l’hémosidérine persiste.
Figure 15 : Aspect microscopique après coloration à l’HES (1 : Dépôt de pigment d’hémosidérine. 2 : Macrophages xanthomateux chargés de lipide. 3 : Prolifération de
cellules mononuclées histiocytoïdes. 4 : Infiltrat de cellules géantes multinuclées type ostéoclastes. 5 : Travées de collagène interstitiel).
26 IV.5. Symptomatologie clinique
La présentation clinique de la SVN est très variable en fonction de son siège anatomique et remarquable par sa discrétion et son caractère souvent trompeur.
Les symptômes évoluent lentement d'où le diagnostic à un stade souvent avancé de la maladie, d’environ 2 à 3 ans après le début.
Ils sont représentés par :
- La douleur unilatérale de type mécanique et progressive (79-90 % des localisations intra-articulaires et 22-71 % des localisations extra-articulaires). Cette symptomatologie douloureuse mécanique est retrouvée chez tous nos patients.
- Une tuméfaction articulaire chronique (72-79 %), présence d’une masse palpable des parties molles, indolore (83-99 % des localisations extra-articulaires). Tous nos patients présentaient une tuméfaction de l’articulation atteinte.
- Des épanchements intra-articulaires récidivants dont l’abondance contraste avec le caractère modéré des douleurs. Deux de nos patients avaient un épanchement articulaire dont la ponction ramenait un liquide séro-sanglant visqueux.
- Une limitation des mouvements et une raideur articulaire peuvent aussi exister (26-28 % des cas) [8,11, 15, 28]. Ainsi, la limitation du genou était observée chez un patient.
Les formes localisées qui sont généralement indolores se manifestent par une tuméfaction palpable, une symptomatologie de blocage ou de
pseudo-27
dérobement (les symptomatologies du genou).
Les formes diffuses se manifestent par des douleurs progressives, intermittentes et chroniques souvent associées à des signes inflammatoires à type d’augmentation de la chaleur locale et d’un épanchement articulaire difficile à mettre en évidence dans les articulations profondes.
Un de nos patients (observation n°3), qui présentait une forme diffuse, avait effectivement une symptomatologie douloureuse mixte accompagnée d’un épanchement intra-articulaire.
Certaines formes peuvent simuler une atteinte méniscale ou un corps étranger intra-articulaire dans la SVN du genou [29].
La symptomatologie clinique de la SVN est donc non spécifique, sans signe pathognomonique, rendant le diagnostic difficile. Les examens complémentaires revêtent alors une importance capitale dans cette pathologie, notamment l'imagerie par résonance magnétique.
28 IV.6. Examens Paracliniques
IV.6.1. La biologie :
Le bilan biologique est généralement normal : il n’y a pas de signe inflammatoire ni de trouble de la coagulation.
IV.6.2. L’imagerie :
a. La radiographie standard :
Les clichés standards sont le plus souvent normaux au début.
Les anomalies osseuses se voient essentiellement dans les formes localisées extra-articulaires et dans les formes diffuses. Les formes localisées intra-articulaires ne donnent que peu d’atteintes osseuses.
La radiographie standard peut montrer :
- Des anomalies des parties molles : à type d’épaississement ou d’une augmentation de leurs densités (liée aux dépôts d’hémosidérine) [3, 8, 11, 30, 31]. Il n’y a toutefois pas de calcification synoviale sauf en cas d’ostéo-chondromatose surajoutée [3, 4].
- Des érosions osseuses et des lacunes peuvent être observées à un stade avancé du fait du caractère destructeur de la SVN. Ce sont des érosions osseuses à bords nets mesurant quelques millimètres à quelques centimètres. Les lacunes sous chondrales, d’allure kystique, sont uniques ou multiples, de part et d’autre de l’interligne articulaire, cerclées d’un liséré d’ostéosclérose ; ce sont des lacunes secondaires à une invasion osseuse directe par la synoviale ou des lacunes « d’hyperpression » [3, 4, 11, 22].
29
La minéralisation osseuse et l’interligne articulaire sont normaux au début de l’affection. Mais, dans les formes avancées, peuvent se rencontrer des ostéophytes avec une déminéralisation osseuse traduisant une destruction de l’articulation.
La radiographie standard était normale chez le premier patient, montrait un léger pincement de l’interligne articulaire avec irrégularité corticale chez le second et une destruction articulaire chez le dernier.
b. L'échographie :
Dans les formes localisées, l’échographie peut objectiver une formation
hypoéchogène qui peut être associée à un épanchement articulaire.
En cas de forme diffuse, elle montre un épanchement intra-articulaire ainsi qu’un épaississement de la synoviale irrégulier et hétérogène, pouvant prendre un aspect de masse complexe, hypervasculaire au doppler puissance [32]. L’épanchement est hétérogène, correspondant à la présence de débris fibrineux ; il peut aussi présenter des pseudo-cloisons ou des septa en rapport avec des proliférations villositiares [9, 19].
Dans notre étude, l’échographie nous a permis de montrer un épaississement de la synoviale dans un cas et une masse bien circonscrite, hétérogène composée d’aires kystiques et solides dans un autre cas.
c. Arthrographie :
La ponction articulaire réalisée systématiquement en début d’examen ramène un liquide franchement hématique ou séro-hématique, très évocateur du diagnostic de SVN diffuse, surtout en l’absence de traumatisme ou de trouble de la coagulation [4, 11, 30].
30
Au décours de l’arthrographie, la cavité articulaire apparait de capacité augmentée avec des contours irréguliers en rapport avec la prolifération synoviale [32]. On observe souvent des lacunes.
En revanche, on n’observe pas de corps étranger en intra-articulaire contrairement à la chondromatose synoviale.
d. Arthroscanner :
Il est de plus en plus utilisé de nos jours au détriment de l’arthrographie et permet une analyse plus fine et précise des lésions osseuses visibles à la radiographie standard.
Les clichés sans injection montrent des érosions et des géodes non visibles sur les clichés standards. Ils permettent des mesures de densité, spontanément élevée en raison des dépôts d’hémosidérine. Cependant, cette densité élevée n’est pas spécifique car pouvant se rencontrer dans d’autre arthropathie comme l’arthropathie hémophilique.
Enfin, l’injection de produit de contraste rehausse la densité de la masse et de la paroi épaissie de la synoviale, permettant un bilan topographique des lésions.
Dans la forme localisée, la lésion nodulaire se présente sous forme d’une image de soustraction au niveau de la cavité articulaire [32].
Dans notre étude, la TDM a permis de voir une masse bien circonscrite avec épaississement de la synoviale qui se rehausse après injection du produit de contraste avec des géodes.
31
Figure 16 : Coupes coronale (a) et axiale (b) d’arthroscanner du genou droit montrant une image d’addition dans la rampe condylienne externe interprétée initialement comme
une languette méniscale luxée, développée au dépend de la corne postérieure du ménisque latéral [29].
e. L’imagerie par résonance magnétique :
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’examen clé de la SVN, elle a un intérêt diagnostique, pré-thérapeutique (en faisant le bilan topographique exact des lésions) et dans le bilan des éventuelles récidives.
32
Les anomalies observées sont :
- L’épanchement intra-articulaire, fréquent mais non spécifique.
- L’épaississement de la synoviale, focal ou diffus avec envahissement synovial de l’os ou des parties molles. La synoviale apparait en hyposignal hétérogène T1 et T2. En séquence pondérée T2, on visualise des plages en hyposignal correspondant à des dépôts d’hémosidérine. Sur les séquences pondérées en écho de gradient, ces dépôts sont en franc hyposignal contrastant avec l’hypersignal adjacent de la synoviale et/ou du liquide articulaire et de taille supérieure aux plages en hyposignal visualisées en T2. [4, 19, 33, 34 ; 35]. Cet aspect à l’IRM est quasi pathognomonique de la SVN.
Un œdème osseux peut être visualisé sur les séquences pondérées T2 avec suppression de graisse en périphérie des érosions et géodes dont la sensibilité de détection est plus élevée en IRM qu’en radiographie standard. [32, 36].
Dans notre étude, l'IRM a été réalisée chez deux patients et a montré un épaississement diffus de la synoviale et un épanchement intra-articulaire de grande abondance, associés à un envahissement des parties molles et de l’os chez un des patients.
L’IRM est donc l’examen clé avec une spécificité élevée. Dans la série d’Ottaviani et al. constituée de 122 cas de SVN, l’IRM a permis le diagnostic dans 83 % des cas [21].
33 IV.7. Diagnostic Différentiel
L’absence de signes cliniques spécifiques et l’évolution insidieuse rendent le diagnostic de la SVN difficile.
IV.7.1. Diagnostic différentiel dans les formes intra-articulaires :
Le diagnostic différentiel de la SVN peut se faire avec les autres étiologies d’hémarthrose et avec les autres pathologies pouvant présenter un hyposignal T2 à l’IRM ; mais aussi avec les tumeurs malignes comme le synovialosarcome.
Les étiologies d’hémarthrose sont représentées par : les causes traumatiques, le traitement par anticoagulants, l’arthropathie hémophilique, l’hémangiome synoviale, l’arthropathie amyloïde, la goutte tophacée chronique et l’ostéochondromatose synoviale.
L’interrogatoire permettant d’éliminer les causes traumatiques et
les troubles de l’hémostase dus aux anticoagulants. L’arthropathie hémophilique [38]:
L’hémophilie est une pathologie génétique récessive liée au chromosome X, caractérisée par un déficit en facteur de coagulation : déficit en facteur VIII (hémophilie A) et déficit en facteur IX (hémophilie B, cinq fois moins fréquente que l’hémophilie A).
La physiopathologie de l’arthropathie hémophilique est représentée par une surcharge en fer des synoviocytes et des chondrocytes provoquant leur lyse, libérant des enzymes lysosomiales responsables de l’inflammation de la membrane synoviale. Progressivement, les villosités synoviales deviennent hyperplasiques ; la synoviale s’épaissit et la vascularisation synoviale et périarticulaire s’accroît. Cependant, Il n’y a pas d’analogie avec la SVN car
34
l’arthropathie hémophilique ne comporte pas de cellules spumeuses ni de cellules géantes et n’a pas d’extension dans les parties molles [39].
Cliniquement, les hémarthroses qui surviennent sont fréquentes et caractéristiques, elles sont secondaires à des traumatismes aussi minimes soient-ils ou spontanément.
La radiographie standard peut objectiver un épanchement, un élargissement de l’interligne articulaire, une tuméfaction des tissus mous périarticulaires avec un liséré dense d’hémosidérine dans les formes chroniques, une raréfaction osseuse périarticulaire, une lame osseuse sous-chondrale irrégulière avec des géodes et des érosions centrales. Chez l’enfant, on peut observer une hypertrophie épiphysaire.
35
36
37
Figure 19 : Hypertrophie épiphysaire et volumineux épanchement dense. Noter les stries d’arrêt de croissance et l’aspect carré de la patella [38].
L’échographie objective un épaississement synovial hypervascularisé avec un épanchement d’échostructure variable. Dans les formes avancées, on peut objectiver des irrégularités et un amincissement du cartilage.
L’imagerie par résonnance magnétique décèle les anomalies plus précocement que les clichés standards. Elle montre une synoviale hypointense ou iso-intense aux muscles en raison des dépôts d’hémosidérine en pondération T1 et T2 et surtout dans les séquences en écho de gradient. On peut aussi observer des lésions sous-chondrales kystiques à contenu liquidien, fibrineux ou hémorragique.
38
L’hémangiome synovial:
C’est une lésion vasculaire bénigne rare de la synoviale. Elle survient généralement chez l’enfant avant l’âge de 16 ans et la localisation préférentielle est le genou (60 % des cas) [40].
La symptomatologie clinique est représentée par la douleur, la boiterie et une tuméfaction articulaire. Peuvent aussi être notés une limitation de la mobilité articulaire, une amyotrophie, des blocages, une légère augmentation de la longueur du membre et des hémangiomes cutanés.
Les clichés de radiographie standard sont le plus souvent normaux. Mais souvent, ils peuvent montrer des phlébolithes très évocateurs du diagnostic, un épaississement des parties molles, une déminéralisation osseuse, une maturation précoce des épiphyses, une augmentation de la taille du membre ou encore une hémarthrose [41].
L’échographie couplée au doppler peut orienter le diagnostic en montrant une masse iso ou hyperéchogène à renforcement postérieur avec un signal de type veineux en son sein.
L’arthrographie et le scanner sont peu contributifs au diagnostic.
L’IRM représente l’examen clé du diagnostic. La lésion se présente sous forme d’une masse mal limitée, de taille variable, hypo- ou iso-intense par rapport aux muscles adjacents en T1, et de signal très intense en T2. Un aspect serpigineux et la présence de septa fibrineux ou graisseux en son sein sont évocateurs. La lésion est fortement rehaussée par l’injection de gadolinium, la différenciant ainsi des muscles adjacents et d’un épanchement intra-articulaire souvent associé [40 ; 41].
39
L’ostéochondromatose synoviale (OCS) :
Il s’agit d’une métaplasie des tissus synoviaux qui engendre de petites masses cartilagineuses (chondromes) qui font saillie à la face interne de la synoviale. Ces chondromes se pédiculisent et se détachent de la synoviale pour donner des chondromes libres intra-articulaires qui peuvent s’ossifier et justifier ainsi le terme d’ostéochondromatose [41 ; 42]. Ils sont de taille variable car pouvant fusionner en intra-articulaire. L’atteinte des gaines tendineuses ou des bourses est beaucoup plus rare.
L’OCS est de l’adulte d’âge moyen avec une prédominance masculine et touchant dans plus de la moitié des cas le genou.
Les symptômes sont en fait le plus souvent insidieux et l’affection évolue lentement. Les signes cliniques sont représentés par des douleurs mécaniques, des blocages, un épanchement intra-articulaire, des corps étrangers palpables en cas de localisation superficielle et rarement par la compression d’un nerf adjacent.
A la radiographie, les chondromes ne sont pas décelables. Quant aux ostéochondromes, ils apparaissent sous la forme de multiples formations arrondies ou ovalaires, cerclées d’une corticale. Parfois, on peut observer une augmentation de la densité périarticulaire, un épanchement intra-articulaire ou des remaniements dégénératifs de l’articulation plus tardivement [41 ; 43].
L’arthroscanner doit être réalisé à l’aide d’un produit de contraste peu dense. La synoviale apparait irrégulière et déformée par de petites formations lacunaires arrondies ou oblongues. Les constatations peuvent être identiques à celles observées dans la SVN lorsque les chondromes sont encore rattachés à la synoviale. Mais lorsque les chondromes sont libres, leur moulage dans le produit
40
de contraste permet de faire la différence entre les deux entités.
A l’IRM, les masses cartilagineuses intra-synoviales non calcifiées ont un signal homogène intermédiaire en T1 et hyperintense en T2. Lorsqu’elles sont libres, elles présentent un signal intermédiaire en T1 et un hypersignal en T2 et ne peuvent donc être distinguées de la synoviale. C’est l’aspect discrètement hétérogène de l’épanchement qui permet d’évoquer le diagnostic.
L’évolution de l’OCS peut se faire vers la dégénérescence maligne en chondrosarcome synovial, mais celle-ci est exceptionnelle.
IV.7.2. Diagnostic différentiel dans les formes extra-articulaires :
Ici, le diagnostic différentiel se fait avec la synovialosarcome, les kystes ou la sarcoïdose.
Le synovialosarcome (SS) :
Le SS est une tumeur mésenchymateuse maligne rare, plus fréquente chez le jeune adulte, avec une localisation privilégiée pour les régions périarticulaires des membres inférieurs. Il n’est pas une tumeur synoviale ; il semblerait en fait que le SS est issu de cellules souches multipotentes capables de se différencier en cellules mésenchymateuses et épithéliales [44].
Le SS a une légère prédominance masculine avec un sexe ratio à 1,2/1. L’anatomopathologie permet de lui décrire trois formes : monophasique à cellules fusiformes ou à cellules épithéliales, biphasique avec un double contingent cellulaire : épithélial et fusiforme et enfin indifférenciée.
La présentation clinique la plus commune est celle d’une masse de taille progressivement croissante sur plusieurs mois voire années. Elle peut être totalement asymptomatique ou s'accompagner de douleurs.
41
Au scanner, sans injection de produit de contraste, cette masse est difficilement dissociable du muscle (densité très voisine). Elle se rehausse après injection de contraste et apparait hétérogène et bien délimitée.
L’IRM est l’examen de choix pour l’analyse du SS et de ses rapports avec les parties molles adjacentes. La tumeur apparait en hyposignal ou de signal intermédiaire en pondération T1 et en hypersignal en pondération T2. L’injection du gadolinium montre un signal hétérogène avec des zones de nécrose, des septa épais et un aspect volontiers multiloculaire.
La mise en évidence de la translocation t(X;18) (p11.2;q11.2) confirme le diagnostic [45].
Les kystes :
Ces sont des tumeurs bénignes formées d’une poche pleine d’un liquide visqueux développée le plus souvent aux dépens de l’articulation ou des gaines tendineuses. Ils sont essentiellement représentés par les kystes mucoïdes. Bui-Mansfield et Al. ont estimé la prévalence des kystes mucoïdes intra-articulaires à 1,8 % en IRM.
Cliniquement, il s’agit d’une tuméfaction sous-cutanée, palpable, souple, bien limitée et indolore.
L’échographie confirme le diagnostic, les radiographies standards étant normales.
Dans notre étude, la deuxième observation rapporte une localisation de la SVN au niveau du creux poplité droit, le diagnostic différentiel a été fait avec le kyste poplité du genou.
42 IV.8. Evolution et pronostic.
L’évolution loco-régionale de la SVN est lente avec une extension à toute la synoviale, à l’os et aux parties molles adjacentes à l’origine de la survenue de complications : arthrose secondaire et raideur. Survient ensuite une perte de la capacité fonctionnelle de l’articulation.
La SVN peut donner des métastases pulmonaires qu’il convient de rechercher par un scanner pulmonaire et certains auteurs lui décrivent un potentiel de transformation maligne. Cette transformation maligne est très rare et peut survenir de novo ou dans les formes récidivantes. [9, 56, 57]. Dans une étude américaine réalisée en 1997 par Bertoni et Al., la prévalence de la transformation maligne de la SVN était évaluée à 3 % [58]. Dans une série portant sur 27 cas de SVN maligne, Fanburg-Smith JC et Al. ont trouvé que l’âge moyen était de 48 ans et que le genou était l’articulation la plus touchée, suivi de la main et des orteils [59].
Bertoni et al. avancent qu’il y aurait une prédominance féminine dans les formes malignes de la SVN [58].
Le pronostic à long terme de la maladie dépend de l’extension de la lésion au moment du diagnostic, de la localisation et de la qualité de l'exérèse.
43
IV.9. Traitement Et Complications IV.9.1. Traitement
Le traitement de la SVN est mal codifié, il n’y a pas de stratégie thérapeutique uniforme du fait de la rareté de cette affection.
IV.9.1.1. Le but du traitement :
Le but du traitement de la SVN est de prévenir la perte de la fonction et la destruction des articulations, des tendons et des bourses. Il doit permettre aussi de diminuer les risques de récidives qui sont fréquentes surtout dans les formes diffuses.
IV.9.1.2. Les moyens thérapeutiques : a. Le traitement médical :
C’est un traitement de la douleur par des antalgiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des corticoïdes locaux comme l’infiltration d'Altim.
Dans notre étude, nous n’avons pas eu recours à cette infiltration.
Le traitement médical est donc un traitement symptomatique qui n’a aucune influence sur l’évolution de la SVN.
b. La chirurgie :
C’est la synovectomie à ciel ouvert ou sous arthroscopie.
Cette synovectomie peut être partielle ou totale visant à emporter la totalité de la synoviale atteinte.
44
curage des géodes osseuses qui peuvent être une source de récidives.
La synovectomie sous arthroscopie présente moins de risque opératoire que la synovectomie à ciel ouvert mais expose beaucoup plus aux risques de récidives, l’exérèse synoviale n’étant pas souvent complète. Ainsi, Sharma et Al. [47] rapportent, dans une étude qui a porté sur 12 cas de formes localisées et 37 cas de formes diffuses, que le taux de récidives est plus élevé chez les patients ayant bénéficié d’un traitement par arthroscopie (59 %) que chez ceux traités par la chirurgie à ciel ouvert (29 %). Mais Kubat et Al. pensent que l’arthroscopie peut être indiquée dans les formes diffuses, pourvu que l’opérateur soit bien entrainé [65].
La synovectomie totale à ciel ouvert représente donc la technique idéale dans la chirurgie de la SVN.
Tous nos patients ont bénéficié d’une synovectomie partielle à ciel ouvert associée à une résection de la masse.
L’arthroplastie peut être nécessaire en cas d’atteinte diffuse avec destructions ostéo-articulaires importantes. Elle peut être réalisée d’emblée ou en cas de récidive. Au niveau du genou, dans une série de 17 cas de SVN, Sharma H. et Al., font état d’un cas d’arthroplastie totale du genou pour destruction cartilagineuse importante [20].
Dans notre étude, l’arthroplastie avait été prévue pour le 3ème cas, mais
celle-ci n’a pu avoir lieu suite au décès du patient.
c. Les synoviorthèses isotopique et chimique :
45
synovectomie chirurgicale. La synovectomie chirurgicale peut donc être précédée ou suivie de synoviorthèse [8 ; 48].
La synoviorthèse isotopique :
C’est un procédé thérapeutique qui consiste à injecter un produit radioactif en intra-articulaire. Elle est apparue dans les années 1960 en Europe et les produits les plus couramment utilisés sont : le citrate d’Yttrium 90, le silicate d’Yttrium 90, le sulfate de Rhénium 186, le citrate d’Erbium 169… Compte tenu de leur caractère radioactif, l’utilisation de ces médicaments est soumise à une réglementation stricte.
L’efficacité thérapeutique de la synoviorthèse à l’Yttrium (produit le plus utilisé dans la SVN) est discuté et il n’y a pas à l’heure actuelle de consensus. Des auteurs comme Blanco CE et Al. et Kollender Y et Al. ont obtenu de bons résultats avec l’Yttrium dans les formes diffuses et récidivantes. [49 ; 50].
La synoviorthèse chimique :
C’est un traitement intra-articulaire pour lutter contre l’inflammation par injection d’acide osmique. Cependant, les résultats sont mitigés ; la synoviorthèse à l’acide osmique donnerait des résultats décevant au prix de complications graves [21 ; 51]. En effet, l’acide osmique a fait la preuve, chez l’animal, d’une certaine toxicité vis-à-vis des cartilages de croissance et Touzet [61] a observé des évolutions destructrices graves chez l’enfant après synoviorthèse à l’acide osmique.
En 2007, l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (AFSSAPS), dans une lettre aux professionnels de santé, considérait que « le bénéfice-risque des synoviorthèses à l’acide osmique est négatif et recommande de ne pas utiliser ce produit en l’état actuel des connaissances » [52].
46
d. Autres moyens thérapeutiques :
Certains auteurs ont rapporté l’utilisation de l’anti-tumor necrosis factor
alpha (anti-TNF-α) dans le traitement de la SVN.
Kroot et Al. rapportent ainsi que l’administration d’Infliximab chez un patient ayant une SVN réfractaire aux traitements usuels avait conduit à une amélioration sur le plan clinique (amendement de la douleur) et histologique. Ils ont alors conclu que l’effet anti-inflammatoire de l’anti-TNF-α permettrait de réduire la douleur et de prévenir ou retarder la destruction articulaire [53].
Kobak S et Al. et Fiocco U et Al. ont aussi obtenu de résultats satisfaisants après l’utilisation de l’anti-TNF-α dans des formes diffuses de SVN [54 ; 55].
IV.9.2. Complications :
Après traitement, les principales complications de la SVN sont représentées par l’arthrose secondaire, la raideur postopératoire mais surtout par les récidives. Le taux de récidive serait étroitement lié à la forme anatomique (localisée ou diffuse), à la localisation (le genou présente un potentiel de récidive plus élevé que les autres articulations) et à la qualité de l’exérèse chirurgicale, et est variable en fonction des séries.
Le taux de récidive est presque nul dans les formes localisées, et varie entre 8 et 56 % selon les séries. [16 ; 33 ; 62 ; 63 ; 64].
Les récidives surviendraient en moyenne après un délai compris entre 2 et 4,9 ans.
Dans notre étude, nos patients bénéficient d’un examen clinique à la recherche de récidives. Avec un recul de 4 ans pour un patient et 2 ans pour un
47
autre, nous n’avons observé aucune récidive avec une disparition complète de la douleur chez le premier patient et persistance d’une gêne fonctionnelle chez le second.
Le troisième patient présentait une forme récidivante et bilatérale survenue 3 ans après la chirurgie. Il a bénéficié d’une synovectomie subtotale des deux genoux avec la survenue d’hémarthrose récidivante. Ceci a conduit à l’indication d’une chirurgie du genou droit par prothèse mais le patient décéda des complications de son diabète.
48
49
La synovite villonodulaire est une pathologie rare dont la symptomatologie clinique est aspécifique, mais des hémarthroses à répétition doivent faire évoquer ce diagnostic.
L’IRM demeure l’examen de référence dans cette pathologie pour le diagnostic, le bilan pré-opératoire et le suivi, la confirmation diagnostique étant obtenue par l’examen anatomopathologique de biopsie synoviale ou de pièce opératoire.
Il n’existe à ce jour aucun consensus dans le traitement de la SVN, mais qu’importe la méthode choisie, l’exérèse doit être la plus large possible pour éviter les récidives assez fréquentes dans cette pathologie.
Nous avons rapporté dans notre étude trois cas de SVN. Cet échantillon ne saurait être représentatif du fait du nombre limité de nos patients. C’est pourquoi nous recommandons d’autres études avec plus de cas dans l’optique d’obtenir des données statistiques.
50
51 Résume
Thèse : Traitement chirurgical de la synovite villonodulaire articulaire. Auteur : KABORE Dagnagnéwendé Dieudonné.
Mots clés : Synovite villeuse, chirurgie, tumeurs, articulation.
La synovite villonodulaire est une pathologie tumorale bénigne rare caractérisée par une hyperplasie villeuse et nodulaire de la synoviale articulaire. On lui décrit des formes localisées et des formes diffuses.
Dans cette étude, nous avons rapporté trois (03) cas de synovite villonodulaire colligés dans le service de Traumatologie de l’Hôpital Militaire d'Instruction Mohamed V de Rabat.
La symptomatologie clinique était aspécifique faite de douleurs articulaires, d’une tuméfaction para-articulaire et d’un épanchement liquidien intra-articulaire. C’est surtout l’imagerie par résonnance magnétique qui a permis d’avoir une approche du diagnostic qui fut confirmé à l’examen anatomopathologique.
Les patients ont bénéficié d’une synovectomie subtotale avec un bon résultat clinique sur un recul de 2 ans minimum.
Il ressort donc de cette étude que la synovite villonodulaire est une pathologie dont les caractéristiques principales sont les suivantes : son étio-pathogénie non encore élucidée, sa symptomatologie clinique d’emprunt et la fréquence de ses récidives. L’Imagerie par Résonnance Magnétique est l’examen de choix pour le diagnostic et le suivi de cette pathologie.
52
ABSTRACT
Thesis : Surgical Treatment of villonodular synovitis. Author : KABORE Dagnagnéwendé Dieudonné. Keywords : villous synovitis, surgery, tumors, joint.
Villonodular synovitis is a rare benign tumor pathology characterized by villous and nodular hyperplasia of rheumatoid synovium. It is known to have localized forms and diffuse forms.
In this study, we reported three (03) cases of villonodular synovitis compiled at the Traumatology department of Mohamed V Military Teaching Hospital in Rabat. Clinical symptoms were non-specific ranging from joint pains, a para-articular swelling and intra-articular effusion. It is mainly by Magnetic Resonance Imaging that one gets close to diagnosis which has to be confirmed by histopathology.
The patients underwent subtotal synovectomy with a good clinical outcome and a decline of at least 2 years.
Thus, it emerges from this study that the villonodular synovitis is a condition whose main features are: its pathogenesis, aetiology not yet known, non specific clinical symptoms and the frequency of it’s relapses. The Magnetic Resonance Imaging is the investigation of choice for the diagnosis and monitoring of this pathology.
53
ﺹﺨﻠﻤ
: ﺔﺤﻭﺭﻁﺃ
ﺔﺤﺍﺭﺠﻟﺍ ﻕﻴﺭﻁ ﻥﻋ ﻲﻠﺼﻔﻤﻟﺍ ﻲﺒﺎﻏﺯﻟﺍ ﻱﺩﻘﻌﻟﺍ ﻲﻠﻴﻟﺯﻟﺍ ﺀﺎﺸﻐﻟﺍ ﺏﺎﻬﺘﻟﺍ ﺝﻼﻋ
ﻑﺭﻁ ﻥﻤ ﺕﺩﻋﺃ
ﻭﻜﺎﻨﻜﺍﺩ ﻱﺭﻭﺒﺎﻜ :
ﻱ
ﻲﻨﻭﺩﻭﻴﺩ ﻱﺩﻨ
ﺕﺍﺭﺎﺒﻌﻟﺍ
: ﺔﻴﺴﺎﺴﻷﺍ
.لﺼﻔﻤﻟﺍﻭ ﻡﺍﺭﻭﻷﺍﻭ ﺔﺤﺍﺭﺠﻟﺍﻭ ﻲﺒﺎﻏﺯﻟﺍ ﻱﺩﻘﻌﻟﺍ ﻲﻠﻴﻟﺯﻟﺍ ﺏﺎﻬﺘﻟﺍ
ﺀﺎﺸﻐﻟﺍ ﻡﺨﻀﺘﺒ ﺯﻴﻤﺘﻴ ﺭﺩﺎﻨ ﺩﻴﻤﺤ ﻡﺭﻭ ﺽﺭﻤ ﻭﻫ ﻲﺒﺎﻏﺯﻟﺍ ﻱﺩﻘﻌﻟﺍ ﻲﻠﻴﻟﺯﻟﺍ ﺏﺎﻬﺘﻟﺍ
.ﺓﺭﺸﺘﻨﻤ لﺎﻜﺸﺃﻭ ﺔﻴﻠﺤﻤ لﺎﻜﺸﺄﺒ ﻑﺼﻭﻴ .ﻲﻠﺼﻔﻤﻟﺍ ﻱﺩﻘﻌﻟﺍﻭ ﻲﻠﻴﻟﺯﻟﺍ
) ﺔﺜﻼﺜﻟ ﺎﻨﻀﺭﻌﺘ ﺔﺴﺍﺭﺩﻟﺍ ﻩﺫﻫ ﻲﻓ
03
ﻟﺯﻟﺍ ﺀﺎﺸﻐﻟﺍ ﺏﺎﻬﺘﻟﺍ ﺕﻻﺎﺤ (
ﻲﺒﺎﻏﺯﻟﺍ ﻱﺩﻘﻌﻟﺍ ﻲﻠﻴ
.ﻁﺎﺒﺭﻟﺎﺒ ﺱﻤﺎﺨﻟﺍ ﺩﻤﺤﻤ ﻲﺴﺍﺭﺩﻟﺍ ﻱﺭﻜﺴﻌﻟﺍ ﻰﻔﺸﺘﺴﻤﻟﺎﺒ ﺭﻭﺴﻜﻟﺍ ﻡﺴﻗ ﻲﻓ ﺕﻌﻤﺠ ﻲﻠﺼﻔﻤﻟﺍ
ﻪﺒﺸ ﻡﺭﻭﺘﻭ ﺔﻴﻠﺼﻔﻤ ﻡﻻﺁ ﻥﻋ ﺓﺭﺎﺒﻋ ﻲﻫﻭ ﺓﺩﺩﺤﻤ ﺭﻴﻏ ﺔﻴﺭﻴﺭﺴﻟﺍ ﺽﺍﺭﻋﻷﺍ ﺕﻨﺎﻜﻭ
ﻰﻠﻋ ﻲﺴﻴﻁﺎﻨﻐﻤﻟﺍ ﻥﻴﻨﺭﻟﺎﺒ ﺭﻴﻭﺼﺘﻟﺍ ﺩﻋﺎﺴ ﺩﻗﻭ .لﺼﻔﻤﻟﺍ لﺨﺍﺩ ﻲﻠﺌﺎﺴ ﺏﺎﺒﺼﻨﺍﻭ ﻲﻠﺼﻔﻤ
ﺘ ﺹﻴﺨﺸﺘ ﺞﻬﻨ ﻰﻠﻋ ﺹﻭﺼﺨﻟﺍ
.ﻲﺠﻭﻟﻭﺜﺎﺒﻟﺍ ﻲﺤﻴﺭﺸﺘﻟﺍ ﺹﺤﻔﻟﺎﺒ ﻩﺩﻴﻜﺄﺘ ﻡ
ﻥﻋ ﺭﻔﺴﺃ ﺎﻤﻤ ﻲﻠﻴﻟﺯﻟﺍ ﺀﺎﺸﻐﻟﺍ ﻉﻭﻤﺠﻤ ﻥﻤ ﺏﺭﻘﻴ ﺎﻤ لﺎﺼﺌﺘﺴﻻ ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﻊﻀﺨﻭ
.لﻗﻷﺍ ﻰﻠﻋ ﻥﻴﺘﻨﺴ ﻰﻠﻋ ﺕﺩﺘﻤﺍ ﺓﺩﻴﺠ ﺔﻴﺭﻴﺭﺴ ﺞﺌﺎﺘﻨ
ﻲﺒﺎﻏﺯﻟﺍ ﻱﺩﻘﻌﻟﺍ ﻲﻠﻴﻟﺯﻟﺍ ﺀﺎﺸﻐﻟﺍ ﺏﺎﻬﺘﻟﺍ ﺀﺍﺩ ﻥﺃ ﺔﺴﺍﺭﺩﻟﺍ ﻩﺫﻫ ﻥﻤ ﺢﻀﺘﻴ ﺍﺫﻜﻫﻭ
ﻫ ﺔﻴﺴﻴﺌﺭﻟﺍ ﺎﻬﺘﺎﻤﺴ ﺔﻴﻀﺭﻤ ﺔﻟﺎﺤ ﻭﻫ ﻲﻠﺼﻔﻤﻟﺍ
ﺔﻴﻀﺭﻤﻟﺍ ﺎﻬﺘﺎﺒﺒﺴﻤ ﺩﻌﺒ ﺢﻀﺘﺘ ﻡﻟ : ﻲﺘﻵﺎﻜ ﻲ
لﺜﻤﻷﺍ ﺹﺤﻔﻟﺍ ﻭﻫ ﻲﺴﻴﻁﺎﻨﻐﻤﻟﺍ ﻥﻴﻨﺭﻟﺎﺒ ﺭﻴﻭﺼﺘﻟﺍ .ﺎﻬﺘﺎﺴﺎﻜﺘﻨﺍ ﺓﺭﻴﺘﻭﻭ ﺔﻴﺭﻴﺭﺴﻟﺍ ﺎﻬﻀﺍﺭﻋﺃ ،
.ﺔﻴﻀﺭﻤﻟﺍ ﺔﻟﺎﺤﻟﺍ ﻩﺫﻫ ﺩﺼﺭﻭ ﺹﻴﺨﺸﺘﻟ
54
55 [1]. Chassaignac M.
Cancer de la gaine des tendons ». Gas Hosp Civ Milit 1852; 47:185-190.
[2]. Jaffe HL, Lichtenstein L, Sutro CJ.
«Pigmented villonodular synovitis, bursitis and tenosynovitis ». Archives Pathology 1941; volume 31, Pages 731-765.
[3]. Rousselin B, Sarazin L, Godefroy D.
« Imagerie des tumeurs synoviales ». Synoviale 2005; volume 138, Pages 11-16.
[4]. Warren Garner H, Ortiguera C.J, Nakhleh R.E.
« Pigmented villonodular synovitis ».
Radio Graphics 2008; volume 28 ; Pages 1519-1523.
[5]. Q. Gillebert et al.
« Détection fortuite d’une synovite villonodulaire extra-articulaire du muscle psoas en tomographie par émission de positons au 18F-fluorodésoxyglucose ».
56
[6]. J. D. Stevenson, A. Jaiswal, J. J. Gregory, D. C. Mangham, G. Cribb, P. Cool.
« Diffuse pigmented villonodular synovitis (diffuse-type giant cell tumour) of the foot and ankle ».
Bone and Joint Jounal 2013; volume 95-B; Pages 384–390.
[7]. Myers BW, Masi AT.
« Pigmented villonodular synovitis and tenosynovitis: a clinical epidemiologic study of 166 cases and literature review ».
Medicine (Baltimore) 1980; volume 59; Pages 223–238.
[8]. Legré V, Boyer T, Dorfmann H, Lafforgue P.
« Tumeurs et dystrophies de la synoviale ». EMC Appareil locomoteur. Paris: Elsevier Masson SAS, 2007 ; Pages 6-8.
[9]. Murphey MD, Rhee J.H, Lewis R.B, Fanburg-Smith J.C, Flemming D.J, Walker E.A.
« Pigmented Villonodular Synovitis: Radiologic-Pathologic Correlation ». Radio Graphics 2008; volume 28 ; Pages 1493-1518.
57
[10]. Oehler S, Fassbender HG, Neureiter D, Meyer-Scolten C, Kirchner T, Aigner T.
« Cell population involved in pigmented villonodular synovitis of the knee ».
Journal of Rheumatology 2000; volume 27; Pages 463-70.
[11]. Sharma H, Janeb M.J, Reid R.
« Pigmented villonodular synovitis: Diagnostic pitfalls and management strategy ».
Current Orthopaedics 2005; volume 19, Pages 215-222.
[12]. Flipo RM, Delcambre B.
« La synovite villonodulaire pigmentée affection tumorale ou métabolique ? »
Revue de Rhumatologie, Edition Française 1993; Volume 60 ; Pages 861-864.
[13]. Rao AS, Vigorita VJ.
« Pigmented villonodular synovitis (giant cell tumor of the tendon sheath and synovial membrane). A review of 81 cases ».
58
[14]. Perka C, Labs K, Zippel H, Buttgereit F.
« Localized pigmented villonodular synovitis of the knee joint: neoplasm or reactive granuloma? A review of 18 cases ».
Rheumatology 2000; volume 39; Pages 172-178.
[15]. Enzinger FM, Weiss SW.
« Soft tissue tumors ».
St Louis: Mosby; 2008; Pages 1054-1056.
[16]. Kempson RL, Fletcher CDM, Evans HL, Hendrickson MR, Sibley RK.
« Atlas of tumor pathology: tumors of the soft tissues ».
Washington DC: Armed Forces Institute of Pathology, 2001; Pages 387-394.
[17]. Huang GS, Lee CH, Chan WP, Chen CY, Yu JS, Resnick D.
« Localized nodular synovitis of the knee: MR imaging appearance and clinical correlates in 21 patients ».
59
[18]. Somerhausen NS, Fletcher CD.
« Diffuse-type giant cell tumor: clinico-pathologic and immuno-histochemical analysis of 50 cases with extra-articular disease ».
American Journal Surgical Pathology 2000; volume 24; Pages 479-492.
[19]. Kransdorf MJ, Murphey MD.
« Imaging of soft tissue tumors (Synovial tumors) ».
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006; Pages 381-436.
[20]. Sharma H, Rana B, Mahendra A, Jane MJ, Reid R.
« Outcome of 17 pigmented villonodular synovitis of the knee at 6 years mean follow-up ».
Knee 2007; volume 14, Pages 390-394.
[21]. Rifai R, Yacoubi H, Berrada MS, EL Bardouni A, Mahfoud M, Yaacoubi M, EL Manouar M.
« Les synovites villonodulaires des grosses articulations (A propos de 14 cas) ».
Revue Marocaine de Chirurgie Orthopédique et Traumatologique, 2008; 35 ; Pages 27-30.
