Diagnostic différentiel dans les formes intra-articulaires :

Le diagnostic différentiel de la SVN peut se faire avec les autres étiologies d’hémarthrose et avec les autres pathologies pouvant présenter un hyposignal T2 à l’IRM ; mais aussi avec les tumeurs malignes comme le synovialosarcome.

Les étiologies d’hémarthrose sont représentées par : les causes traumatiques, le traitement par anticoagulants, l’arthropathie hémophilique, l’hémangiome synoviale, l’arthropathie amyloïde, la goutte tophacée chronique et l’ostéochondromatose synoviale.

 L’interrogatoire permettant d’éliminer les causes traumatiques et

les troubles de l’hémostase dus aux anticoagulants.  L’arthropathie hémophilique [38]:

L’hémophilie est une pathologie génétique récessive liée au chromosome X, caractérisée par un déficit en facteur de coagulation : déficit en facteur VIII (hémophilie A) et déficit en facteur IX (hémophilie B, cinq fois moins fréquente que l’hémophilie A).

La physiopathologie de l’arthropathie hémophilique est représentée par une surcharge en fer des synoviocytes et des chondrocytes provoquant leur lyse, libérant des enzymes lysosomiales responsables de l’inflammation de la membrane synoviale. Progressivement, les villosités synoviales deviennent hyperplasiques ; la synoviale s’épaissit et la vascularisation synoviale et périarticulaire s’accroît. Cependant, Il n’y a pas d’analogie avec la SVN car

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l’arthropathie hémophilique ne comporte pas de cellules spumeuses ni de cellules géantes et n’a pas d’extension dans les parties molles [39].

Cliniquement, les hémarthroses qui surviennent sont fréquentes et caractéristiques, elles sont secondaires à des traumatismes aussi minimes soient-ils ou spontanément.

La radiographie standard peut objectiver un épanchement, un élargissement de l’interligne articulaire, une tuméfaction des tissus mous périarticulaires avec un liséré dense d’hémosidérine dans les formes chroniques, une raréfaction osseuse périarticulaire, une lame osseuse sous-chondrale irrégulière avec des géodes et des érosions centrales. Chez l’enfant, on peut observer une hypertrophie épiphysaire.

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Figure 19 : Hypertrophie épiphysaire et volumineux épanchement dense. Noter les stries d’arrêt de croissance et l’aspect carré de la patella [38].

L’échographie objective un épaississement synovial hypervascularisé avec un épanchement d’échostructure variable. Dans les formes avancées, on peut objectiver des irrégularités et un amincissement du cartilage.

L’imagerie par résonnance magnétique décèle les anomalies plus précocement que les clichés standards. Elle montre une synoviale hypointense ou iso-intense aux muscles en raison des dépôts d’hémosidérine en pondération T1 et T2 et surtout dans les séquences en écho de gradient. On peut aussi observer des lésions sous-chondrales kystiques à contenu liquidien, fibrineux ou hémorragique.

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 L’hémangiome synovial:

C’est une lésion vasculaire bénigne rare de la synoviale. Elle survient généralement chez l’enfant avant l’âge de 16 ans et la localisation préférentielle est le genou (60 % des cas) [40].

La symptomatologie clinique est représentée par la douleur, la boiterie et une tuméfaction articulaire. Peuvent aussi être notés une limitation de la mobilité articulaire, une amyotrophie, des blocages, une légère augmentation de la longueur du membre et des hémangiomes cutanés.

Les clichés de radiographie standard sont le plus souvent normaux. Mais souvent, ils peuvent montrer des phlébolithes très évocateurs du diagnostic, un épaississement des parties molles, une déminéralisation osseuse, une maturation précoce des épiphyses, une augmentation de la taille du membre ou encore une hémarthrose [41].

L’échographie couplée au doppler peut orienter le diagnostic en montrant une masse iso ou hyperéchogène à renforcement postérieur avec un signal de type veineux en son sein.

L’arthrographie et le scanner sont peu contributifs au diagnostic.

L’IRM représente l’examen clé du diagnostic. La lésion se présente sous forme d’une masse mal limitée, de taille variable, hypo- ou iso-intense par rapport aux muscles adjacents en T1, et de signal très intense en T2. Un aspect serpigineux et la présence de septa fibrineux ou graisseux en son sein sont évocateurs. La lésion est fortement rehaussée par l’injection de gadolinium, la différenciant ainsi des muscles adjacents et d’un épanchement intra-articulaire souvent associé [40 ; 41].

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 L’ostéochondromatose synoviale (OCS) :

Il s’agit d’une métaplasie des tissus synoviaux qui engendre de petites masses cartilagineuses (chondromes) qui font saillie à la face interne de la synoviale. Ces chondromes se pédiculisent et se détachent de la synoviale pour donner des chondromes libres intra-articulaires qui peuvent s’ossifier et justifier ainsi le terme d’ostéochondromatose [41 ; 42]. Ils sont de taille variable car pouvant fusionner en intra-articulaire. L’atteinte des gaines tendineuses ou des bourses est beaucoup plus rare.

L’OCS est de l’adulte d’âge moyen avec une prédominance masculine et touchant dans plus de la moitié des cas le genou.

Les symptômes sont en fait le plus souvent insidieux et l’affection évolue lentement. Les signes cliniques sont représentés par des douleurs mécaniques, des blocages, un épanchement intra-articulaire, des corps étrangers palpables en cas de localisation superficielle et rarement par la compression d’un nerf adjacent.

A la radiographie, les chondromes ne sont pas décelables. Quant aux ostéochondromes, ils apparaissent sous la forme de multiples formations arrondies ou ovalaires, cerclées d’une corticale. Parfois, on peut observer une augmentation de la densité périarticulaire, un épanchement intra-articulaire ou des remaniements dégénératifs de l’articulation plus tardivement [41 ; 43].

L’arthroscanner doit être réalisé à l’aide d’un produit de contraste peu dense. La synoviale apparait irrégulière et déformée par de petites formations lacunaires arrondies ou oblongues. Les constatations peuvent être identiques à celles observées dans la SVN lorsque les chondromes sont encore rattachés à la synoviale. Mais lorsque les chondromes sont libres, leur moulage dans le produit

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de contraste permet de faire la différence entre les deux entités.

A l’IRM, les masses cartilagineuses intra-synoviales non calcifiées ont un signal homogène intermédiaire en T1 et hyperintense en T2. Lorsqu’elles sont libres, elles présentent un signal intermédiaire en T1 et un hypersignal en T2 et ne peuvent donc être distinguées de la synoviale. C’est l’aspect discrètement hétérogène de l’épanchement qui permet d’évoquer le diagnostic.

L’évolution de l’OCS peut se faire vers la dégénérescence maligne en chondrosarcome synovial, mais celle-ci est exceptionnelle.