Les lipomes digestifs sont des tumeurs conjonctivales bénignes rarement rencontrées en pratique clinique courante, hors que théoriquement, ils peuvent atteindre l’ensemble du tube digestif de l’hypopharynx au rectum.
La localisation colique de cette tumeur demeure peu connue malgré que sa première description remonte à 1737 par BAUER [1]. Il constitue après l’adénome la tumeur bénigne la plus fréquente du côlon et son incidence est estimée à environ 0.26% [2]
La plupart du temps, la découverte du lipome est fortuite lors d’une coloscopie de dépistage, sur une pièce de colectomie ou sur autopsie. Seuls 6% des lipomes sont symptomatiques [3]. La fréquence des symptômes étant directement corrélée à la taille du lipome quand il est supérieur à 2 cm [5,6,4].
La symptomatologie est aspécifique, essentiellement composée de douleurs abdominales, de constipation et/ou de rectorragies [9,6,10,7,8]
Une occlusion constitue rarement une circonstance de découverte d’un lipome colique et le plus souvent le mécanisme est l’invagination.
Certes, le lipome est une tumeur bénigne non invasive, mais la complication révélatrice engage le pronostic vital puisque la mortalité immédiate dans une occlusion est évaluée à environ 15% [12], et cela malgré les progrès de la réanimation et de la chirurgie.
plus rarement liposarcome). Cette distinction est capitale pour permettre un traitement chirurgical conservateur et éviter une colectomie.
Le scanner, en revanche, est une méthode à la fois sensible et spécifique pour le diagnostic de lipome. Il caractérise précisément la lésion en montrant le contingent graisseux. Ce qui confirme le rôle croissant du scanner dans la prise en charge des douleurs abdominales, et surtout, devant un syndrome occlusif.
Les possibilités thérapeutiques sont multiples allant de l’abstention jusqu'à l’exérèse chirurgicale, sous réserve d’avoir un diagnostic préopératoire précis.
À partir de ce nouveau cas, et après analyse des autres cas publiés dans la littérature mondiale, nous discutons les caractéristiques etiopathogéniques et diagnostiques de cette pathologie rare, le tout dans le but de mieux élucider le choix de la conduite thérapeutique.
L’observation princeps revient à BAUER [1] de LAUSANNE en 1757 dans « EPSTOLA DE MOLIS INTESTINARUM ». Les premiers cas d’invagination intestinale sur lipome sont rapportés en 1876 et 1879 par MOREL, COUPLAND et HALKE. En 1909, STETTEN [13] réalise la première revue d’ensemble.
En 1924, P. et A. DEROCQUE [14] rédigent une étude sur les lipomes sous muqueux à partir de l’ensemble des cas publiés jusqu’ alors, citant sur 42 cas de lipomes du côlon.
Puis, les études se sont succédées :
1932 : COMFORT [15], après une étude de 181 cas de lipomes coliques, souligne la fréquence d’une complication propre à ces tumeurs: l’invagination intestinale.
1934 : POSTON [16], dans « The britich journal of surgery », réalise une revue générale des invaginations intestinales provoquées par un lipome.
1935 : KIRSHBAUM [15] de CHICAGO, dans « Anal of surgery », cite 9 cas de lipome colique sous muqueux découverts au cours de 5754 autopsies.
1937 - 1961 : MAYO [17] décrit 164 cas sur 4 000 tumeurs opérées, soit 4%.
1952 : BROWN [18] publie la découverte de 15 cas d’invagination intestinale sur 430 000 entrées à « Cliveland Clinic »; parmi ces 15 cas, on note 5 lipomes.
1958 : FONTAINE [19], dans le « LYON Chirurgical », rapporte 3 cas d’invagination ileo-caeco-colique sur lipome au caecum. 1960 : D’JAVID [20] passe en revue 276 cas de lipome colique;
dans 92 cas, existait une invagination.
1963 : DEBRAY [21] et ses collaborateurs publient une étude importante dans les archives de maladies de l’appareil digestif ; une étude publiée par ce dernier fait état de 278 cas d’invagination colo-colique par lipome colligés en 1960 dans la littérature mondiale.
1964 : WYCHULIS AR [22], dans la revue « Surg Gynecol Obstet », rapporte 67 cas.
1969 : GERMAIN [23] rassemblent 321 observations mondiales après une étude des publications.
1975 : DE BEER RA [24], dans la revue « Gastrointest Edosc », rapporte 22 cas.
1985 : MICHOWITZ M [25], dans la revue « Am Surg », rapporte 22 cas.
1987 : TAYLOR BA [3], dans la revue « Dic Colon Rectum », rapporte 91 cas.
1988 : HANCOCK BJ [27], dans la revue « Can J Surg », rapporte 15 cas.
1989 : RYAN J [7], dans la revue « Br J Surg », rapporte 13 cas. 1991 : ROGY MA [6], dans la revue « Eur J Surg », rapporte 17
cas.
1996: BUETOW PC [4], dans la revue Abdom Imaging, rapporte 13 cas.
1998 : CHUNG YFA [5], dans la revue Aust N Z Surg, rapporte 16 cas.
Depuis cette date, les cas publiés sont le plus souvent isolés, ou par deux ou trois. À ce jour, environ 320 cas ont été rapportés dans la littérature (à l’exclusion des séries autopsiques) [22].
Au Maroc, jusqu'à présent, aucune publication internationale sur ce sujet n’a été enregistrée (à part 2 articles : un sur un lipome duodénal, et l’autre sur un lipome grélique).
En Chine, une publication d’un lipome du côlon descendant mesurant 8 cm révélé par une occlusion a été rapportée en 2007 [11].
Définition et
DEFINITION
ET
DESCRIPTION
ANATOMIQUE
[26,28,29]
Par opposition à l'intestin grêle ou petit intestin, le côlon est appelé "gros intestin". Il s’étend de la terminaison de l’intestin grêle, c'est à dire depuis l'angle iléo-caecal et sa valvule dans la fosse iliaque droite, jusqu'au rectum, à la charnière recto-sigmoïdienne, dans la région hypogastrique. 1 ANATOMIE DESCRIPTIVE
Le côlon mesure en moyenne 1,35 mètre de long. Il se différencie du grêle par 4 éléments :
Son diamètre plus important, qui est d'environ 8 cm à son origine et de l'ordre de 4 cm à sa terminaison.
Sa couleur blanchâtre, qui s'oppose à l'aspect rosé de l'intestin grêle Les bosselures de sa surface, appelées haustrations coliques et séparées par des sillons transversaux, les plis semi-lunaires
La condensation de la couche musculaire longitudinale en trois bandelettes (ventrale, dorso-latérale, dorso-médiale) et que l'on appelle ténia coli. Sur elles, s'insèrent des petits amas graisseux, les appendices épiploïques.
Le côlon est habituellement disposé en cadre dans la cavité abdominale. On lui reconnaît 7 portions, qui occupent tous les cadrans de l'abdomen, sauf celui de la région ombilicale.
2 LES DIFFERENTES PARTIES DU CÔLON A. CAECUM ET APPENDICE
Le caecum et l’appendice se situent dans la fosse iliaque droite. A l'état normal, ils sont mobiles. Le caecum représente la portion du côlon située au dessous de l’abouchement du grêle, sous la valvule iléo-caecale. Il forme un volumineux cul-de-sac.
Vue endoscopique de la valve iléo-cæcale
LSV : lèvre supérieure de la valve LIV : lèvre inférieure de la valve PS : pli semi-lunaire
B. CÔLON ASCENDANT
Le côlon ascendant occupe la fosse iliaque, le flanc droit et l'hypochondre droit. Verticalement ascendant et limitant avec la paroi la gouttière pariéto-colique droite, il est en grande partie fixe. Cette fixité de la plus grande partie du côlon droit est due à l’accolement du mésocôlon au péritoine pariétal. Cet accolement constitue le fascia colique droit (ancien fascia de Toldt droit). L’accolement est variable en hauteur: il laisse en général le caecum libre et donc mobile. Ce fascia, comme tous les fascias est décollable (intérêt chirurgical).
C. ANGLE COLIQUE DROIT
On l'appelle aussi angle hépatique en raison de sa position au contact du foie. Situé dans l'hypochondre droit, il forme un angle aigu ouvert en caudal et ventral. Il est fixe par la poursuite du fascia colique droit et par la présence d'un ligament phréno-colique droit.
D. ANGLE COLIQUE DROIT
On l'appelle aussi angle hépatique en raison de sa position au contact du foie. Situé dans l'hypochondre droit, il forme un angle aigu ouvert en caudal et ventral. Il est fixe par la poursuite du fascia colique droit et par la présence d'un ligament phréno-colique droit.
E. CÔLON TRANSVERSE
Sa portion médiale est mobile. Le mésocôlon transverse cloisonne la cavité péritonéale en deux étages : sus-mésocolique et sous-mésocolique.
F. ANGLE COLIQUE GAUCHE
On l'appelle aussi angle splénique en raison de sa position au contact du pôle inférieur de la rate. Situé dans l'hypochondre gauche, l’angle colique gauche est plus aigu, plus haut et plus dorsal que l'angle droit. Il est fixé à la paroi (ligament phrénico-colique gauche, fascia colique gauche).
Son méso est accolé au péritoine pariétal et forme le fascia colique gauche (ancien fascia de Toldt gauche).
H. CÔLON SIGMÖIDE
On l'appelle aussi côlon pelvien, Il se caractérise par : sa situation dans la région hypogastrique.
sa mobilité au bout d'un méso qui lui est propre.
la présence de seulement 2 bandelettes musculaires, ventrale et caudale.
le côlon sigmoïde forme une boucle d’une longueur variable (20 à 40 cm) descendant sur le côté gauche du pelvis depuis le bord médial du muscle psoas gauche jusqu’à la hauteur de la 3ème vertèbre sacrale, au niveau de laquelle il se continue par le rectum (charnière recto-sigmoïdienne).
3. DÉFINITION DE CÔLON DROIT ET CÔLON GAUCHE
En pratique, les différentes portions du côlon, du fait de leur vascularisation et de leur fonction différente, sont regroupées en :
côlon droit : s’étend depuis le caecum jusqu’à la moitié droite du côlon transverse, vascularisé par l’artère mésentérique supérieure, jouant un rôle important dans la résorption hydrique.
côlon gauche : s'étend depuis la moitié gauche du côlon transverse jusqu'à la charnière recto-sigmoïdienne, vascularisé par l’artère mésentérique inférieure, jouant essentiellement un rôle évacuateur et de réservoir des matières fécales.
4. VAISSEAUX ET NERFS DU CÔLON DROIT A. ARTÈRES
Le côlon droit est donc vascularisé par l'artère mésentérique supérieure
Origine
Naît de la face ventrale de l'aorte, à hauteur de L1.
Trajet
Oblique en caudal et latéral droit.
Collatérales
Outre les artères jéjuno-iléales, l'artère mésentérique supérieure donne sur son bord droit 3 artères coliques droites qui s'anastomosent entre elles :
inférieure, pour la région iléo-caecale (artère iléo-bicaeco-appendiculo-colique) ;
moyenne, pour le côlon ascendant ; supérieure, pour l'angle hépatique ;
parfois, il existe une quatrième collatérale, colique médiale, destinée au côlon transverse.
B. VEINES
Elles se drainent selon un schéma analogue vers la veine mésentérique supérieure.
C. LYMPHATIQUES
Le riche réseau lymphatique est parsemé de relais ganglionnaires situés le long du côlon ou dans le mésentère, le long des vaisseaux. Ils rejoignent les chaînes lymphatiques latéro-aortiques et surtout le nœud rétro-pancréatique. De nombreux nœuds lymphatiques occupent l’angle iléo-coecal (leur inflammation provoque une adénolymphite mésentérique donnant une symptomatologie d’appendicite).
D. NERFS
Ils proviennent d'une expansion du plexus coeliaque ; le plexus mésentérique supérieur situé autour de l'origine aortique de l'artère mésentérique supérieure.
5. VAISSEAUX ET NERFS DU CÔLON GAUCHE
Le côlon gauche est vascularisé par l'artère mésentérique inférieure. A. ARTÈRES
Origine
Face ventrale de l'aorte abdominale rétro-péritonéale à hauteur de L3
Trajet
Elle décrit un arc concave à droite.
Terminaison
À la charnière recto-sigmoïdienne, à hauteur de S3, par l'artère rectale supérieure.
Collatérales
Artère colique supérieure gauche:
L’artère colique supérieure droite va s’anastomoser avec l’artère colique supérieure gauche formant l'arc artériel para-colique (arcade de Riolan), très important puisque constituant le seul système anastomotique artériel entre artères MS et MI.
Artère colique moyenne gauche,
Artère colique inférieure gauche ou tronc des sigmoïdes qui donne 3 artères :
B. VEINES
Elles confluent toutes vers la veine mésentérique inférieure qui en s’anastomosant avec la veine splénique forme le tronc spléno-mésaraïque. Ce dernier, en s'unissant à la veine mésentérique supérieure, contribue à la formation de la veine porte.
C. LYMPHATIQUES
Ils ont même disposition qu’à droite et rejoignent aussi les chaînes lymphatiques latéro-aortiques et en particulier le nœud rétro-pancréatique.
D. NERFS
Ils proviennent du plexus mésentérique inférieur situé autour de l'origine de l'artère mésentérique inférieure et issu du plexus coeliaque.
Rappel sur l’occlusion
et ses conséquences
physiopathologiques
RAPPEL SUR L’OCCLUSION ET SES CONSEQUENCES
PHYSIOPATHOLOGIQUES [30,44,45]
A. DEFINITION DE L’OCCLUSION
L’occlusion intestinale est un syndrome qui relève de causes multiples. Elle se définit comme l’arrêt plus ou moins complet du transit intestinal et pose des problèmes diagnostiques en raison d’une sémiologie polymorphe.
Deux types d’occlusion s’opposent par leur mécanisme : les occlusions mécaniques par strangulation ou par obstruction et les occlusions fonctionnelles par paralysie intestinale, avec toutefois une sémiologie identique.
Quatre signes sont caractéristiques de l’occlusion intestinale aiguë, en fait, un seul d’entre eux doit faire évoquer le diagnostic. Ce sont :
la douleur abdominale, symptôme le plus précoce, d’apparition brutale ou progressive ; elle peut être permanente ou à type de colique paroxystique ;
les nausées et vomissements, parfois absents, qui peuvent être incoercibles et fécaloïdes à un stade tardif ;
l’arrêt des matières et des gaz, symptôme tardif en cas d’obstacle sur le grêle ; c’est essentiellement l’arrêt des gaz qui a une valeur diagnostique ;
Dans les occlusions mécaniques, il faut distinguer les occlusions par obstruction (fig1) et celles par strangulation (fig5). Dans le premier cas, sont réunies toutes les situations qui ne comportent qu’une souffrance vasculaire tardive de l’intestin, alors que dans le deuxième groupe, la présence de troubles de la circulation intestinale comporte une évolution plus rapide et péjorative.
Cet obstacle peut être pariétal (par exemple une tumeur colique) (fig1,2), intraluminal (fig3),(par exemple un iléus biliaire) ou extraluminal (par exemple une bride postopératoire) (fig4).
Fig2: Obstacle pariétal Fig3: Obstacle intraluminal Fig 4: Obstacle extraluminal
B. CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’OCCLUSION
1. DISTENSION INTESTINALE
La distension de l’intestin grêle représente un des points importants de la physiopathologie de l’occlusion.
En effet, le contenu intestinal qui stagne en amont de l’obstacle provoque une dilatation de la lumière intestinale qui progressivement s’accroît, entraînant la poursuite des sécrétions, puis la diminution de la réabsorption liquidienne.
L’augmentation de la distension est liée à la présence de gaz, due à la fois à l’ingestion de l’air dégluti et à la fermentation du contenu intestinal stagnant.
Du fait de la tension croissante sur la paroi intestinale, la capacité de réabsorption s’arrête, l’organisme séquestrant d’importantes quantités d’eau, d’électrolytes et de protéines dans le tube digestif.
2. TROUBLES DE LA MICROCIRCULATION
La persistance de la distension intestinale entraîne un blocage de la microcirculation et donc une hypoxie avec possible nécrose de la muqueuse. La distension intestinale croissante provoque la diminution progressive de la pression partielle d’oxygène de la paroi intestinale, d’où une carence énergétique de cette paroi avec une paralysie de la couche musculaire lisse, aggravant d’autant la distension initiale.
L’insuffisance d’apport d’oxygène par distension de la paroi intestinale va produire un œdème pariétal, puis des manifestations inflammatoires nécrotiques, voire perforatives.
L’intestin altéré par l’hypoxie et la protéolyse intracellulaire va produire un facteur myocardo-dépressif, occasionnant la diminution de la contractilité du muscle myocardique, et provoquer une vasoconstriction dans le territoire splanchnique, ce qui accroît d’autant l’hypoxie intestinale.
3. ALTERATION DES SECTEURS HYDRIQUES DE L’ORGANISME
Dans des conditions physiologiques, le tractus gastro-intestinal produit 5 à 6 L de sécrétions digestives par 24 h, 90% d’entre elles étant réabsorbées. Avec l’arrêt de la réabsorption, se développent d’importantes " pertes " de liquides et d’électrolytes qui stagnent dans la lumière intestinale.
L’adulte présentant une grande surface péritonéale, la déperdition liquidienne serait de l’ordre de 4 L pour un œdème du péritoine dont l’épaisseur augmenterait de 2 mm.
Une distension ultérieure de l’intestin entraîne également l’augmentation de la pression dans la cavité abdominale avec une diminution de la perfusion de l’artère mésentérique supérieure et de la veine porte ainsi que du débit cardiaque.
Enfin, la distension intestinale occasionne la surélévation du diaphragme avec une limite de la fonction d’expansion pulmonaire.
Ces différents mécanismes physiopathologiques aboutissent à une séquestration liquidienne intra-abdominale et à la formation d’un " troisième secteur " liquidien constitué aux dépens de la masse liquidienne circulante.
Une hypovolémie relative est donc la conséquence finale de l’occlusion avec l’évolution vers le choc hypovolémique et l’insuffisance rénale fonctionnelle.
Concernant l’équilibre acido-basique et électrolytique, il est à souligner qu’il s’agit, surtout dans les cas d’occlusion haute avec vomissements incoercibles, d’une acidose hypokaliémique et hypochlorémique.
Ainsi, l’occlusion intestinale génère une redistribution, qui peut être importante, des secteurs liquidiens de l’organisme pouvant évoluer vers un tableau de choc hypovolémique.
Etiopathogénie du
lipome
A. FREQUENCE
1. FREQUENCE GENERALE DU LIPOME COLIQUE
Les lipomes sont des tumeurs bénignes ubiquitaires dans l’organisme ; la première observation de BAUER date de 1737[1].
Du point de vue général, les auteurs s’accordent à reconnaitre que le lipome est une tumeur rare. Généralement, l’incidence est estimée à environ 0.26% [2].
À ce jour, environ 320 cas ont été rapportés dans la littérature (à l’exclusion des séries autopsiques) [22].
En ce qui concerne les séries autopsiques, les pathologistes indiquent des chiffres qui sont de l’ordre de 0,1 à 0,5% des autopsies. SCHOTTENFELD(1943) [15].
Pour d’autres auteurs, les lipomes coliques sont retrouvés dans environ 0,035 à 4,4% des séries autopsiques, et représentent 0,83% des séries endoscopiques [31].
Dans les statistiques chirurgicales, sa fréquence est de 0.025% des tumeurs digestives bénignes opérées ( Mayo [17] décrit entre 1937 et 1961: 164 cas sur 4000 tumeurs opérées, soit 4%).
Les lipomes représentent environ 10% des tumeurs bénignes du tube digestif et l’incidence des lipomes coliques est de 2 à 4% [17,31].
2. FREQUENCE DE LA LOCALISATION COLIQUE DU LIPOME
En considérant l’ensemble des lipomes digestifs, les localisations coliques représentent 75% des cas ; l’intestin grêle représente 20% des cas; leur localisation préférentielle est l’iléon (50% des cas), puis le duodénum (23% des cas), la valvule iléo-cæcale (17% des cas), le jéjunum (10% des cas), et exceptionnellement le diverticule de Meckel [32,33].
Les statistiques révèlent que 40 à 85% des lipomes coliques siègent au niveau du côlon droit [5,4,27,25]. En effet, sa fréquence augmente à mesure que l’on s’éloigne du rectum ; c’est exactement l’inverse pour les cancers et les adénomes.
3. LOCALISATION DU LIPOME DANS L’EPAISSEUR DE LA PAROI
Dans l’épaisseur du côlon, le lipome peut être sous séreux ou sous muqueux.
Lipomes sous séreux
Ils sont les plus rares : 1 cas sur 10, d’après la plupart des auteurs (D’JAVID, LONG et DOCKERTY) ; ils se développent dans le tissu conjonctif sous-séreux [20,15].
Le plus souvent, ils sont pédiculés dans la cavité péritonéale et peuvent entourer de façon circulaire le côlon ; ils peuvent être à l’origine d’une invagination.
Lipomes sous muqueux
Ils sont les plus fréquent : 90% [34] ; ils se développent entre la muqueuse et la musculeuse ; ils peuvent être, soit exactement sous – muqueux, soit situés à l’intérieur de la muscularis mucosae, la dissociant.
Ils font saillie dans la cavité intestinale et sont très souvent l’amorce d’une invagination ou d’une obstruction.
B. AGE
Si le lipome peut se rencontrer chez les sujets jeunes, il parait s’observer avec une fréquence toute particulière entre 50 et 65 ans [5,7].
Selon les statistiques de SETTEN, prés de 50% des cas se trouvent dans cette période de vie.
Cet auteur, en 1909, fait remarquer avec raison que la fréquence du lipome, entre cinquième et sixième décade, est vraisemblablement plus apparente que réelle ; car, il est certain que la tumeur évolue et s’accroit
progressivement pendant des années avant d’être découverte
accidentellement, ou avant de devenir cliniquement appréciable et simuler un carcinome colique [13].
C. SEXE
Divers auteurs admettent qu’il n’y a pas de sexe prédisposé [40]; d’autres, comme LONG, estiment que le lipome est plus fréquent chez la
D. FACTEURS FAVORISANTS
Il ne semble pas que le lipome colique solitaire ou bien la lipomatose segmentaire soit héréditaire. De même, l’obésité, les dyslipidémies, d’autres localisations cutanées ne semblent pas avoir d’influence [39].
En 1961, FELDMANN note dans 20% des cas la coexistence d’un lipome colique et de pathologies pancréatiques [15].
Dans environ 20% des cas, les lipomes sont multiples et peuvent coexister avec des carcinomes [6].
Anatomie
pathologique
1. ASPECT MACROSCOPIQUE
Macroscopiquement, les lipomes coliques se présentent sous la forme de masses en « chou-fleur » [24] ; ils sont habituellement ronds ou ovoïdes. [36]
La taille des lipomes est variable ; cependant, ils sont le plus souvent d’un volume déjà respectable ; la coloration est jaunâtre, comme toutes les tumeurs graisseuses, ce qui permet, dans la plupart des cas, de les distinguer des autres tumeurs coliques.
La consistance n’est pas très ferme ; ils sont mollasses, se déformant facilement, pouvant aussi échapper à la palpation.
Ils sont lisses, mais leur surface peut être lobulée ou polylobulée.
Ils peuvent être sessiles ou pédiculés ; mais même quand ils sont pédiculés, leur base d’implantation est large, ce qui leur permet une certaine mobilité en battant de cloche.
Dans le pied du lipome, il n’y a pas de véritable pédicule vasculaire ; il n’y a jamais d’hyperplasie des vaisseaux.
La muqueuse recouvrant le lipome peut être normale ; elle peut être le siège d’ulcérations siégeant, en général, au sommet de la tumeur : la fréquence de ces ulcérations n’est pas très élevée.
Il semble toutefois que plus le lipome est gros, plus il a de chance de se nécroser.
Parfois survient la nécrose complète d’un polype et son élimination spontanée, ce qui est un mode de guérison [15].
Pour expliquer cette nécrose, 3 mécanismes se succèdent :
torsion du pédicule (interrompant la circulation et nécrose secondaire),
étirement des vaisseaux,
2. ASPECT MICROSCOPIQUE
Il est classé parmi les tumeurs conjonctives bénignes de l’intestin. L’aspect est monomorphe, le diagnostic histologique est habituellement facile.
C’est une tumeur encapsulée, caractérisée par:
de volumineuses cellules adipeuses, ordonnées en lobules dont le noyau refoulé par la graisse est périphérique ;
des cellules plus petites, dans lesquelles, la graisse se présente comme de fines gouttelettes dont la vascularisation est pauvre ; le noyau est sans atypie cytonuclaire.
Ces tumeurs sont composées majoritairement d’un contenu adipeux avec un certain degré de stroma fibreux.
Des ulcérations focales, des zones de nécrose, des calcifications ou une transformation pseudosarcomateuse ont été rapportées [37].
Mais, pour la plupart des auteurs, il n’existe pas de dégénérescence maligne des lipomes intestinaux (contrairement, par exemple, aux lipomes rétropéritonéaux) [38].
Dans la sous muqueuse, il n’est pas rare de retrouver des lésions inflammatoires et congestives plus au moins importantes.
3. LIPOMATOSE MULTIPLE FAMILIALE [40]
La lipomatose multiple familiale est une affection à transmission autosomique dominante, de pénétrance variable, expliquant une répartition familiale, parfois, irrégulière.
Rapportée pour la première fois en 1846 par BRODIE, la forme familiale n’est décrite qu’en 1891 lorsque BLASHKO rapporte le cas d’un homme, son frère et plusieurs de leurs enfants.
En 1993, une anomalie génétique est identifiée sur le chromosome 12 (12q15) par translation 12-3 du gène HMGIC [41].
L’existence d’un lipome du tractus digestif est peu décrite chez un patient porteur d’une lipomatose multiple familiale : sa prévalence est de
Plusieurs auteurs décrivent [43], dans les familles concernées, une apparition progressive de ces lipomes sur des organes profonds. Le diagnostic est avant tout suspecté à l’interrogatoire ; le caractère familial de la pathologie est, de manière générale, spontanément évoqué par les patients.
Ces lésions n’ont pas de critère anatomopathologique particulier des lipomes sous cutanés. Leur nombre est variable allant de 2 à plus de 200 localisations visibles.
Le dépistage systématique de la localisation digestive chez les patients porteurs de lipomatose multiple familiale, est séduisant, mais il reste discutable, car la conduite à tenir devant un lipome digestif, qu’il soit isolé ou dans le cadre d’une pathologie familiale, est dictée par sa symptomatologie.
L’exploration de l’ensemble du tube digestif est, toutefois, à conseiller devant la découverte d’une première localisation symptomatique.
Etude clinique du
lipome colique
A. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
1. DECOUVERTE FORTUITE
La plupart du temps, la découverte du lipome est fortuite lors d’une coloscopie de dépistage, ou sur une pièce de colectomie, ou bien, à l’occasion d’une autopsie [3].
Dans la littérature, de 1980 à 2003, on trouve 9 cas de lipome colique découvert fortuitement sur des pièces de colectomie effectuée pour un faux carcinome colique (voir tableaux 1 et 3)
2. LIPOME SYMPTOMATIQUE
Seuls 6% des lipomes sont symptomatiques [3]. La fréquence des symptômes étant directement corrélée à la taille du lipome quand il est supérieur à 2 cm [5,6 ,4].
La symptomatologie est aspécifique, essentiellement composée de douleurs abdominales, de constipation et/ou de rectorragies [9,7,10,6,8].
Une étude faite sur une durée de 34 ans regroupant les principales séries de la littérature, environ 282 cas, de 1964 jusqu'à 1998, a montré que :
les douleurs abdominales sont présentes chez 60% des cas ; les troubles de transit sont fréquents chez 39% des cas ; les rectorragies existent chez 31% des cas.
3. LIPOME REVELE PAR UN SYNDROME OCCLUSIF
La lésion exerce, par un phénomène purement mécanique, une obstruction partielle de la lumière colique associée à des phénomènes intermittents d’intussusception colo-colique, à l’origine d’ulcérations muqueuses [24,3,25,46,47].
Ces manifestations cliniques sont essentiellement l’apanage des lipomes sous- muqueux pédiculés, du fait de leur grande mobilité.
Les lipomes sous-séreux sont eux, plutôt circulaires, ne présentant pas d’anomalie muqueuse et refoulant la muqueuse colique, allant jusqu’à rétrécir ou obstruer la lumière colique [25].
Le lipome est exceptionnellement responsable d’invagination [52,53]. Dans une série de 24 adultes présentant une invagination, explorée à la Mayo Clinic sur une période de 22 ans, deux cas étaient dus à la présence d’un lipome [54].
Dans une autre série de Weilbaecher et al. [55] portant sur 84 cas d’invagination digestive chez l’adulte, aucun cas de lipome n’est décrit.
4. EXPULSION SPONTANEE DU LIPOME
Des cas d’expulsion spontanée de lipome sont également décrits [48,49] ; environ 20 cas d’autoamputation et d’élimination par le rectum [50,51].
Seulement 4 cas sont publiés dans la littérature anglaise [56] et un seul cas dans la littérature espagnole [57].
Tableau 1: Présentation clinique des principales séries de lipome colique de la littérature (Clinical presentation of the main lipoma studies in the literature) [22]
Auteurs Année Revue Cas N° Sex-ratio (F/H) Moyenne d'âge
Cas N° Taille moyenne et/ou extrême (cm) Fortuite Symptomatique Fortuite Symptomatique
Wychulis AR 1964 Surg Gynecol
Obstet 67 29/38 62,5 29 38 2,72 (0,3 10)
De Beer RA 1975 Gastrointest
Endosc 22 12/10 66 15 7 2,3 (1 3)
Michowitz M 1985 Am Surg 22 16/6 55 14 8 1,25 (ns) 7(ns)
Taylor BA 1987 Dic Côlon
Rectum 91 48/43 65 85 6 ns (2,5 15)
Creasy 1987 Br J Surg 6 5/1 52,7 0 6 5,2 (3 6)
Hancock BJ 1988 Can j Surg 15 9/6 66,7 10 5 2,2 (0,8 5,5)
Ryan J 1989 Br J Surg 13 8/5 59 13 3,4 (1 7)
Rogy MA 1991 Eur J Surj 17 11/6 65 4 13 1,8 3,5
Buetow PC 1996 Abdom Imaging 13 9/4 47 0 13 4,5 (3 7)
Chung YFA 1998 Aust N Z Surg 16 9/7 61,8 8 8 1,8 (1,5 2,4) 46 (3,5 6)
Total et
moyenne 282 1,23 60 165 117 1,6 4,7
ns : données non spécifié : données nulles.
a
Les lipomes asymptomatiques sont soient découverts sur des pièces de colectomie pour une autre pathologie soit de découverte fortuite lors d’une coloscopie.
Tableau 2: Présentation clinique des principales séries de lipome colique de la littérature (Clinical presentation of the main lipoma studies in the literature) [22]
Auteurs Année Revue Cas N°
Symptologie Localisation
Troubles
du transit Douleurs Rectorragie
Côlon
droit Transverse
Côlon
gauche Rectum
Wychulis 1964 Surg Gynecol
Obstet 67 24 21 17 32 17 24 3 De Beer RA 1975 Gastrointest
Endosc 22 4 5 3 18 3 2 0 Michowitz M 1985 Am.Surg 22 5 4 5 15 4 2 1
Taylor BA 1987 Dic Côlon
Rectum 91 0 6 0 64 14 13 0 Creasy 1987 Br J Surg 6 ns ns ns 1 1 3 1 Hancock BJ 1988 Can J Surg 15 6 9 6 13 2 2 0 Ryan J 1989 Br J Surg 13 2 4 5 10 1 2 0 Rogy MA 1991 Eur J Surj 17 3 6 4 9 2 7 3 Buetow PC 1996 Abdom Imaging 13 0 12 3 11 1 1 0 Chung YFA 1998 Aust N Z Surg 16 2 3 3 9 1 4 2
Total et moyenne 282 39% 60% 31% 61% 15,4% 20,1% 3,4%
Tableau 3: Rapport des cas de lipome colique confondu avec le carcinome dans la littérature [89]
Référence Année Age Sexe Présentation Localisation Taille
(cm) Traitement
Résultat de la Biopsie
LOLUDICE84 1980 43 H Rectorragies Côlon
descendant 3.9 Hemicolectomie gauche Muqueuse ulcérée LERA85 1982 70 F Douleur abdominale Angle hépatique 4 Hemicolectomie droite _ SNOVER86 1984 57 H Hémorragie
occulte Sigmoïde 3 Colosigmoidectomie
Débris d’ulcère /tissus
granuleux
MC GREW87 1985 75 H Rectorragies Recto sigmoïde 5 Électro cautérisation
par Snare _
TAYLOR3 1987 62 H Rectorragies Sigmoïde 10 Colosigmoidectomie Muqueuse
ulcérée
IBRARULLAH90 1992 50 H Rectorragies Côlon
descendant 3 Hemicolectomie gauche Tissus inflammatoire granuleux
EL-KHALIL91 2000 64 H Rectorragies Sigmoïde 7.8 Hemicolectomie
gauche
Foyer d’hémorragie et
de nécrose
CATERINO88 2OO2 60 H Douleur
abdominale
Angle
hépatique 5
Hemicolectomie
droite _
MEGHOO89 2003 66 F Rectorragies Caecum 6 Hemicolectomie
droite
Muqueuse
B. EXAMEN CLINIQUE
L’examen clinique devant un syndrome subocclusif apprécie, d’emblée, l’état général du patient avec notamment l’existence d’une déshydratation extracellulaire (asthénie, tachycardie, hypotension, oligurie, pli cutané…), d’un état de choc (marbrures cutanées, cyanose, pincement de la pression artérielle…).
La recherche de signes généraux permet ainsi d’apprécier le retentissement général de cette subocclusion. La prise de la température est systématique. L’existence d’une fièvre oriente l’étiologie, mais peut être également un élément de gravité.
L’inspection note l’intensité du météorisme, son caractère diffus ou localisé, la présence d’ondulations péristaltiques traduisant une lutte contre un obstacle mécanique.
La palpation peut mettre en évidence un empâtement au niveau de l’ensemble des quadrants de l’abdomen en rapport avec, soit un gros lipome, soit avec le boudin d’invagination. La pratique de touchers pelviens (toucher rectal, toucher vaginal) complétera cet examen abdominal.
Le diagnostic clinique se révèle malaisé et nécessite un certain nombre d’investigations, dont le choix et la chronologie sont fonction du tableau clinique.
Etude paraclinique du
lipome
A. COLONOSCOPIE
La colonoscopie permet le plus souvent de visualiser la lésion lipomateuse. Elle se caractérise par une élévation de la muqueuse tendue sur le lipome (signe de la tente), une impression de masse molle sous la pince à biopsie (signe de l’oreiller), et enfin, la visualisation de graisse jaune après réalisation d’une biopsie [7,58].
L’endoscopie identifie la tumeur molle sessile ou pédiculée recouverte par une muqueuse normale et permet la réalisation de biopsies, voire l’ablation de la tumeur si elle est symptomatique.
Seuls les lipomes à localisation séreuse (environ 10%) ne sont pas visualisés. Les biopsies retrouvent toujours la présence de cellules adipeuses matures sans aucun signe d’atypie cytonucléaire [59].
Fig 3: L’examen histologique montre les caractéristiques d’un lipome colique. Aucun signe de malignité n’est detecté [35].
B. ECHOGRAPHIE
L’examen ultrasonographique de l’intestin comporte une exploration de débrouillage de la totalité de la cavité abdominale à l’aide de sondes de fréquence conventionnelle (3,5 MHz), puis une étude détaillée des segments intestinaux pathologiques avec des sondes de haute fréquence (7,5 à 10 MHz).
Aucune préparation particulière n’est nécessaire à la réalisation de cet examen.
La paroi de l’intestin explorée en haute fréquence présente cinq couches échographiques alternativement hyper et hypoéchogènes. Leur définition est identique à celle admise en échoendoscopie.
et hyperéchogène périphérique sont des interfaces entre la paroi digestive et la lumière d’un côté, la graisse péri digestive ou la cavité péritonéale de l’autre.
L’intestin grêle se distingue facilement du côlon par son péristaltisme, et par une lumière collabée ou contenant du liquide. A la différence de l’intestin grêle, le côlon présente souvent un contenu fécal hétérogène.
L’épaisseur de la paroi varie de 2 à 5 mm selon le degré de réplétion digestive et le segment examiné.
L’examen échographique évalue l’épaisseur de la paroi et les anomalies des couches pariétales. Il évalue également la souplesse de la paroi, les contractions péristaltiques et la compressibilité des segments digestifs anormaux. Enfin, il recherche des anomalies du contenu digestif, de la graisse péri digestive et des structures péritonéales de voisinage.
La visualisation échographique des léiomyomes, des schwannomes ou des lipomes est rare car ce sont habituellement des petites tumeurs inférieures à 30 mm de diamètre [60].
Quand le lipome est responsable d’invagination intestinale, l’échographie est performante pour faire le diagnostic, à la fois de l’invagination (classique image en cocarde avec une double paroi digestive) et de la lésion tumorale hyperéchogène, bien limitée, entourée par une paroi intestinale normale [59,61,75].
Fig 2: L’echographie montre une image hyperechogéne [62]
C. LAVEMENT BARYTE
Le lavement baryté peut apporter des arguments en faveur du diagnostic.
Il peut visualiser des images d’accompagnement au niveau de la paroi, surtout sur les clichés en évacuation et insufflation , et préciser la nature bénigne de la tumeur ; ainsi un lipome donnera une image de soustraction bien délimitée, régulière de forme ovoïde [6] , bien limitée à la périphérie, le plus souvent ronde ou ovalaire , à contours réguliers, de tonalité homogène, faisant saillie dans la lumière colique.
Cette lacune est rattachée à la paroi par un angle droit dans le cas de tumeur sessile, par angle aigu si la tumeur est pédiculée ; dans ce cas le pédicule est court et large, et représenté par une bande claire.
Le lipome se caractérise par une hyperclarté importante; c’est la tumeur bénigne la plus claire radiologiquement.
Cette différence d’intensité permet parfois de reconnaitre les lipomes des autres tissus.
Cette hyper clarté homogène est entourée le plus souvent d’un fin liseré opaque qui est un signe particulier en faveur d’un lipome.
De manière caractéristique, la modification de la taille de la masse sous l’effet du péristaltisme colique peut être observée (squeeze sign) [24].
De nos jours, son intérêt reste discutable compte tenu des progrès apportés par le scanner.
D. TOMODENSITOMETRIE
1. TECHNIQUES
La réalisation d’un examen tomodensitométrique pour explorer l’intestin impose des conditions techniques particulières.
La paroi intestinale ne peut, en effet, être analysée qu’à condition d’être correctement déplissée et de présenter une différence de contraste importante avec son environnement immédiat endoluminal ou péri digestif.
Ces conditions sont obtenues de deux manières différentes :
Soit, par une distension à l’eau de la lumière intestinale sous hypotonie médicamenteuse couplée à une injection de contraste intraveineux.
Celle-ci est pratiquée 50 secondes environ avant l’acquisition des coupes afin d’obtenir un rehaussement maximal de la paroi digestive.
Cette méthode proscrit l’ingestion de produits de contraste denses pour assurer le balisage de la lumière digestive comme cela est habituellement pratiqué.
Il est intéressant de noter que l’intérêt du scanner pour la pathologie du grêle ou du côlon a été initialement reconnu pour le diagnostic des occlusions aiguës, situation clinique comportant une distension hydrique spontanée de l’intestin.
Soit, par une insufflation à l’air sans injection de produit de contraste. L’air endoluminal, très hypodense par rapport à la paroi digestive, permet d’obtenir le gradient de densité suffisant pour la détection automatique de la surface muqueuse à l’origine des images 3D de l’endoscopie virtuelle.
Cette technique, principalement appliquée à l’exploration du côlon, est désignée sous le terme de coloscopie virtuelle.
Il est important de rappeler la différence essentielle entre ces deux approches techniques.
L’entéroscanner et le colo scanner privilégient la visualisation en coupe de la paroi intestinale et de ses rapports anatomiques de voisinage. Ils trouvent leur principale indication dans la mise en évidence et le bilan local des cancers digestifs.
La coloscopie virtuelle est une technique de visualisation 3D limitée à une image de surface muqueuse. Elle n’interdit pas, toutefois, l’examen des coupes axiales natives en cas de doute diagnostique sur les vues 3D. La coloscopie virtuelle est surtout évaluée pour la détection des polypes [72].
2. RESULTATS
La tomodensitométrie hélicoïdale est à l’heure actuelle l’examen le plus utilisé et le plus fiable pour le diagnostic de lipome [6,8,46,63,64].
Néanmoins, il a été rapporté des images scannographiques atypiques dues à la composante nécrotique du lipome, favorisée par l’invagination de ce dernier. Il peut alors être difficile de le différencier d’une tumeur maligne [4].
Le scanner, en revanche, est une méthode à la fois sensible et spécifique pour le diagnostic de lipome [59].
Il permet de confirmer l’occlusion, son siège, la nature de l’obstacle mais également d’évaluer l’état de souffrance du tube digestif.
Il caractérise précisément la lésion en montrant le contingent graisseux [38]. Le problème est alors celui du diagnostic différentiel avec le liposarcome.
Classiquement, celui-ci présente une densité hétérogène plus ou moins rehaussée par le contraste. Cependant, d’authentiques lipomes peuvent présenter une densité hétérogène en rapport avec la présence de tissu fibrovasculaire.
Fig 2: Tomodensitométrie hélicoïdale après injection de produits de contraste (coupes de 5 mm tous les 5 mm). Lésion endoluminale du côlon gauche de densité homogène graisseuse de 32 mm de plus grand axe [65].
E. IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE
L’IRM en pathologie digestive ne cesse de se développer. L’utilisation des antennes phasées pour l’abdomen et l’augmentation de la puissance des gradients permettent des acquisitions en haute résolution et une minimisation des artefacts respiratoires et péristaltiques.
L’absence de radiation ionisante fera certainement de l’IRM la technique de choix de l’imagerie abdominale, aussi bien en cas de pathologies tumorales ou inflammatoires, qu’en cas d’urgences abdominales [66].
Une étude a étudié les performances de l’IRM dans la caractérisation des masses colorectales [67]. Le signal du lipome est caractéristique avec un hypersignal sur les séquences FLASH et une disparition complète du signal sur les séquences saturées en graisse.
En ce qui concerne le lipome responsable d’occlusion, le traitement médical va permettre une équilibration hydro-électrolytique et une décompression intestinale. Le traitement chirurgical vise à supprimer l’obstacle et à pratiquer l’exérèse des segments intestinaux dévitalisés ou ceux responsables de l’occlusion.
A. PREPARATION MEDICALE [30, 44, 45]
Elle est débutée rapidement tout en sachant qu’il ne doit en aucune manière retarder l’acte chirurgical.
1. ANTALGIQUES ET ANTISPASMODIQUES
La douleur peut aggraver le choc. Toutefois, l’emploi d’antalgiques du tableau B est à proscrire. Il convient de prescrire des antispasmodiques par voie intraveineuse ou intramusculaire. Ces médicaments soulagent le patient et ne masquent pas la symptomatologie clinique.
2. REEQUILIBRATION HYDRO-ELECTROLYTIQUE ET HEMODYNAMIQUE
Elle constitue l’élément essentiel du traitement médical s’agissant de corriger la séquestration liquidienne dans le tube digestif ("troisième secteur").
Cette rééquilibration se base sur des éléments cliniques: durée d’évolution de l’occlusion, intensité de la déshydratation (soif, pli cutané, débit et densité urinaires, retentissement circulatoire, pression artérielle,
La mise en place d’une sonde urinaire à demeure est utile pour contrôler le débit urinaire. La pose d’un cathéter veineux central peut être indiquée, ce qui permet de mesurer la pression veineuse centrale.
Dans les occlusions sévères avec hypovolémie marquée, un apport de grosses molécules visant à augmenter la pression oncotique est nécessaire.
A titre indicatif, les quantités de liquides nécessaires peuvent être estimées de la manière suivante :
Symptômes de déshydratation nets: ± 4 litres de colloïdes + expanseurs plasmatiques.
Signe de déshydratation modérée: ± 3 litres de colloïdes.
3. ASPIRATION DIGESTIVE
Elle lutte contre la distension intestinale et diminue, de ce fait, la stase veineuse qui aggrave d’autant la souffrance de l’intestin occlus.
Les modèles de sonde sont nombreux ; la sonde est habituellement positionnée dans l’estomac, bien que certaines, plus longues et lestées, permettent une aspiration intestinale plus proche de l’obstacle ; elles sont, en pratique, peu employées.
L’aspiration du liquide intestinal et gastrique supprime les vomissements, quantifie la spoliation et précise les prescriptions hydro-électrolytiques.
4. ANTIBIOTHERAPIE
L’administration d’antibiotiques peut retarder l’heure de la chirurgie ; elle doit être évitée avant d’avoir affirmé le diagnostic. Par contre, l’antibiothérapie périopératoire (débutée à l’induction anesthésique) diminue les complications septiques.
B. TRAITEMENT CHIRURGICAL
En l'absence de signes de gravité, il est licite de tenter le traitement non opératoire pendant 24 à 72 heures.
Lorsque le diamètre cæcal est mesuré à 12 cm, au moins sur l'abdomen sans préparation, l'intervention s'impose en urgence du fait du risque de perforation diastatique.
Les occlusions coliques sont de plus en plus souvent opérées en réséquant la lésion qu’elle soit néoplasique ou non.
1. LES METHODES THERAPEUTIQUES
Plusieurs procédures thérapeutiques sont proposées dans la prise en charge des lipomes coliques :
abstention thérapeutique ;
traitement endoscopique simple ou par ligature Endoloop ; traitement chirurgical:
Face à un lipome symptomatique, le traitement est la règle. Deux options sont alors possibles :
L’exérèse endoscopique ou l’exérèse chirurgicale : résection segmentaire ou excision locale suivant le diagnostic préopératoire. Le choix de la technique reste difficile à établir compte tenu de
l’hétérogénéité des cas rapportés.
L’attitude thérapeutique devant la découverte fortuite d’un lipome est encore moins évidente.
Aucun cas de dégénérescence, ni de récidive en cas d’exérèse complète, n’ont été rapportées [6,56,64].
Le plus souvent diagnostiqué au décours d’une coloscopie de dépistage, le lipome asymptomatique de petite taille peut être réséqué en cas de doute diagnostique [3]. Certains recommandent l’exérèse de principe des lésions accessibles à l’endoscopie [5].
2. INDICATIONS
ABSTENSION THERAPEUTIQUE
La plupart des lipomes asymptomatiques sont retrouvés au cours d’une colonoscopie, ou bien sur une pièce de colectomie réalisée, soit pour une autre pathologie, soit pour une difficulté diagnostique.
En l’absence de doute diagnostique, l’attitude la plus raisonnable devant un lipome asymptomatique est l’abstention thérapeutique [3].
TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE
La résection endoscopique est une option thérapeutique sure pour des lésions de petite taille [62].
Le plus souvent diagnostiqué au décours d’une coloscopie de dépistage, le lipome asymptomatique de petite taille peut être réséqué en cas de doute diagnostique [3].
Certains recommandent l’exérèse de principe des lésions accessibles à l’endoscopie [5].
Certains auteurs suggèrent que la taille du lipome constitue le facteur limitant à l’exérèse endoscopique de la lésion.
Pour des lipomes de plus de 2 cm de grand axe, il existe bien sûr un plus grand risque de perforation.
La limite de taille étant fixée au maximum à 2,5 cm [5,69]. Au-delà, les risques d’hémorragies et de perforations semblent trop importants [69,62].
Pour d’autres, l’exérèse endoscopique dépend moins de la taille du lipome que de la taille de son pédicule [8,58 ,70].
Plusieurs auteurs ont rapporté la faisabilité de l’exérèse endoscopique de lipomes pédiculés de grande taille allant de 2 à 11cm [5, 70, 71].
Kim et al [62] ont effectué une extraction endoscopique d’un lipome avec un diamètre maximal de 3.8 cm, assistée par injection de solution
Bar-Meir et al [72] ont décrit la sécurité de l’extraction endoscopique d'un très grand lipome de 5cm.
En outre, la faisabilité d’une résection lente mécanique d'un grand lipome (4 cm) par une ligature endoloop a été démontrée par Raju et al [73], alors que cette nouvelle technique exige l'application de plusieurs boucles supplémentaires des semaines plus tard.
La résection avec ligature par endoloop est alors à privilégier pour les lipomes pédiculés [77].
Néanmoins, il est rapporté le cas de « pseudopédicule » dans lequel la séreuse colique vient s’invaginer du fait du poids et de la taille de la lésion[74]. La résection de ce type de lésion emportant la séreuse conduit inévitablement à la perforation. Il semblerait également, que la résection à l’anse passant en zone lipomateuse peut être plus difficile compte tenu de son caractère pauvre en eau conduisant moins bien l’électrocoagulation de l’anse diathermique [76].
Pour ces raisons, Chase et Yarze ont proposé de s’aider de l’échoendoscopie devant les plus gros polypes afin de dépister l’existence de ces « pseudopédicules » [76]. Sur le plan technique, la plupart des résections endoscopiques se font à l’aide d’une large anse diathermique [76,9].
C. EXERESE CHIRURGICALE CONVENTIONNELLE OU COELIOSCOPIQUE
lipectomie est le traitement de référence en cas de certitude diagnostique et en l’absence de complication [10,7,8,79] ; des cas de lipectomie par voie coelioscopique ont été rapportés [5, 82, 83].
Dans les autres cas, doute diagnostique ou invagination colo colique aiguë, une résection colique segmentaire doit être envisagée [7,38,46,80,64,81] car, une désinvagination avec traitement conservateur comporte un grand risque de récidive de l’invagination.
Pour des lésions non pédiculées ou de plus grande taille, l’exérèse est habituellement chirurgicale avec maintenant une place importante pour les résections segmentaires vidéo assistées [78].
En se basant sur les données de la littérature, nous pensons que l’indication d’exérèse chirurgicale doit être posée devant les indications suivantes [11] :
lipome de plus de 4 cm de grand axe, sessile ou intermédiaire ; doute diagnostic sur le caractère bénin de la lésion ;
lésion symptomatique, en particulier dans les cas d’invagination et d’hémorragie ;
C. TRAITEMENT POSTOPERATOIRE
L’aspiration gastrique doit être maintenue jusqu’à la reprise d’un transit digestif suffisant.
La réhydratation entreprise avant l’intervention sera poursuivie avec contrôle strict des constantes biologiques.
Observation
clinique
Il s’agit de Mlle E. Bouchra, âgée de 31ans, originaire et habitante à Al Hoceima. Elle Consulte le 17.09.2007 pour douleurs de l’hypochondre gauche.
La patiente ne rapporte pas d’antécédents pathologiques notables, elle n’a jamais subi d’intervention chirurgicale. Par ailleurs, on ne retrouve pas d’affection colorectale connue dans la famille.
L’histoire clinique de la maladie remonte à six mois par l’apparition d’épisodes subocclusifs espacés, spontanément résolutifs en absence d’hémorragies digestives extériorisées, à savoir, hématémèses ou méléna. Cette symptomatologie évolue dans un contexte d’apyrexie et de conservation de l’état général.
A l’admission, l’examen clinique trouve une patiente en assez bon état général, apyrétique, conjonctives sont normalement colorées, état hémodynamique correct ainsi que son état d’hydratation.
La palpation de l’abdomen met en évidence un ballonnement diffus avec un empâtement au niveau de l’hypochondre gauche. On ne palpe pas de grosse rate et la flèche hépatique est de 11centimètres.
On ne retrouve pas de matité déclive qui pourrait attester de l’existence d’une ascite.
Les fosses lombaires sont libres et indolores.
Une échographie abdominale n’a pas été d’un grand apport pour l’orientation diagnostique à cause de l’existence d’un météorisme.
Une colonoscopie découvre au niveau du côlon descendant sous l’angle colique gauche une énorme formation blanchâtre sous muqueuse mesurant environ six centimètres sur son grand diamètre obstruant la lumière colique et couverte par un enduit blanchâtre.
Le bilan biologique était normal à l’exception d’un syndrome inflammatoire modéré.
Devant l’existence d’un processus tumoral volumineux responsable d’une subocclusion, et du fait de la préparation colique déjà effectuée, on avait décidé de l’opérer le jour même de l’examen endoscopique.
L’intervention a été menée sous anesthésie générale par voie médiane péri ombilicale prolongée vers le haut.
L’exploration découvre juste au dessous de l’angle colique gauche une grosse masse, mobile sous les doigts qui ne rappelle en rien un adénocarcinome colique.
Par ailleurs, on ne palpe pas d’adénopathie au niveau du mésocôlon. Le foie parait sain et il n’y a pas de nodules péritonéaux qui pourraient orienter vers une carcinose.
On réalise une toilette péritonéale et on ferme la paroi plan par plan sur un drainage par lame de Delbet placée dans la gouttière pariétocolique gauche.
LE COMPTE RENDU ANATOMOPATHOLOGIQUE A ETE LE SUIVANT : Etude macroscopique
Résection colique mesurant 32 cm de long.
A 13 cm de la limite de section la plus proche, et à 18 cm de la limite de section distale, existe une masse polyploïde obstruant la lumière avec dilatation en amont.
Le pédicule mesure 1,5 cm de long et la masse de consistance molle, mesure 6 cm x 3,5 x 3 cm, d’aspect lobulé jaunâtre à la coupe, avec remaniements hémorragiques en surface.
Le méso, en regard de la lésion, renferme trois formations ganglionnaires mesurant de 0,5 à 1 cm de grand axe.
Etude histologique
Les coupes prélevées montrent une prolifération lipomateuse de siège sous muqueux soulevant la muqueuse colique, qui est atrophique et ulcérée, et remplacée par un matériel fibrino-leucocytaire.
Cette prolifération est constituée de plages d’adipocytes mature et réguliers ; elles sont lobulées par des cloisons conjonctives parfois vascularisées.
La musculeuse et la séreuse en regard sont le siège d’infiltrats inflammatoires polymorphes associés à une congestion vasculaire.
Le méso est le siège également de remaniements inflammatoires vasculo-exsudatifs.
Les trois formations ganglionnaires prélevées sont le siège d’une adénite réactionnelle non spécifique.
Les limites de section chirurgicale ne montrent pas d’anomalie histologique.
Absence de lésions spécifiques et de malignité. Conclusion
Exérèse totale d’un lipome sous muqueux colique avec remaniements inflammatoires interstitiels non spécifiques de la muqueuse colique en amont.
Adénite réactionnelles non spécifiques mésocoliques. Absence de signes histologiques de malignité
LES SUITES POST OPERATOIRES ONT ETE SATISFAISANTES:
La patiente est restée apyrétique durant toute la durée post opératoire ;
La patiente revue 3 mois plus tard, on note : Une bonne évolution générale et locale ;
La disparition de la symptomatologie digestive ; La prise du poids.
Paroi ouverte, caractère sous muqueux du lipome ulcéré par endroits
Discussion et
commentaires
Le lipome colique a été décrit pour la première fois par Bauer en 1757[1]. À ce jour, environ 320 cas ont été rapportés dans la littérature [22] (à l’exclusion des séries autopsiques), le plus souvent sous forme de cas clinique. Les principales séries étant détaillées dans les Tableaux 1 et 2.
L’incidence générale de cette lésion est estimée à 0,26% [2] et représente 1,8% des lésions coliques bénignes [6]. Il existe une prédominance féminine et l’âge de découverte se situe entre 50 et 65 ans [7,5], hors que notre patiente est une jeune âgée de 31 ans.
La localisation préférentielle des lipomes colique est le côlon droit avec 61% des cas rapportés, 15.4% sur le côlon transverse, 20.1% sur le côlon gauche, 3.4% sur le rectum [22] (voir tableau 1).
La localisation de notre cas est le côlon gauche.
Sur le plan anatomopathologique, le lipome se développe dans 90% des cas aux dépens des adipocytes de la sous-muqueuse [6,25], et c’est le cas de notre malade. Plus rarement, il se développe dans la sous-séreuse [25,91]. La lésion est le plus souvent isolée, mais des lésions multiples ont été rapportées dans environ 10% des cas [24,3,27,25].
La plupart du temps, la découverte du lipome est fortuite, lors d’une coloscopie de dépistage, ou sur une pièce de colectomie ou bien lors d’une autopsie. Seuls 6% des lipomes sont symptomatiques [3]. La fréquence des symptômes étant directement corrélée à la taille du lipome quand il est supérieur à 2 cm [4,5,6].
La symptomatologie est aspécifique, essentiellement composée de douleurs abdominales, de constipation et/ou de rectorragies [5,6,10,7,8].
Une étude faite sur une durée de 34 ans regroupant les principales séries de la littérature, environ 282 cas, de 1964 jusqu'à 1998, a montré que :
Douleurs abdominales sont présentes chez 60% des cas ; Troubles de transit sont fréquents chez 39% des cas ; Rectorragies existent chez 31% des cas [20].
(Voir tableau 2)
La lésion exerce par un phénomène purement mécanique, une obstruction partielle de la lumière colique associée à des phénomènes intermittents d’intussusception colo colique à l’origine d’ulcérations muqueuses [4,3,25,46,47].
Ces manifestations cliniques sont essentiellement l’apanage des lipomes sous muqueux pédiculés, du fait de leur grande mobilité. Les lipomes sous-séreux sont eux plutôt circulaires, ne présentant pas d’anomalie muqueuse et refoulant la muqueuse colique, allant jusqu’à rétrécir ou obstruer la lumière colique [25].
Aussi bien des cas d’expulsion spontanée de lipome sont également décrits [48,49], environ 20 cas d’auto amputation et d’élimination par le rectum [50,51].
Peut- on faire un diagnostic de certitude en préopératoire ?
Trois examens peuvent apporter des arguments en faveur du diagnostic :
La coloscopie permet, le plus souvent, de visualiser la lésion lipomateuse et la réalisation des biopsies [7,58]. Tandis que des biopsies faites dans une zone nécrose peut induire le diagnostic en erreur et orienter vers un carcinome colique (voir tableau 3).
Le lavement baryté peut apporter des arguments en faveur du diagnostic. De nos jours, son intérêt reste discutable compte tenu des progrès apportés par le scanner.
Le scanner abdominal, en effet, est à l’heure actuelle l’examen le plus utilisé et le plus fiable pour le diagnostic de lipome [6,8,46,62,64]. Néanmoins, il a été rapporté des images scannographiques atypiques dues à la composante nécrotique du lipome, favorisée par l’invagination de ce dernier. Il peut alors être difficile de le différencier d’une tumeur maligne[4].
En ce qui concerne notre cas, le diagnostic a été suspecté en
préopératoire à la colonoscopie, et confirmé par l’étude
anatomopathologique de la pièce opératoire.
Face à un lipome n’excédant pas 2 cm, asymptomatique, et en absence de doute diagnostique, l’attitude la plus raisonnable est l’abstention thérapeutique.
Deux options sont alors possibles: l’exérèse endoscopique ou l’exérèse chirurgicale. Le choix de la technique reste difficile à établir compte tenu de l’hétérogénéité des cas rapportés [3].
L’attitude thérapeutique devant la découverte fortuite d’un lipome est encore moins évidente.
La résection endoscopique est une option thérapeutique sûre pour des lésions de petites tailles [62].
La limite de taille étant fixée au maximum à 2,5 cm [5,69]. Au-delà, les risques d’hémorragies et de perforations semblent trop importants [69,62].
Pour d’autres, l’exérèse endoscopique dépend moins de la taille du lipome que de la taille de son pédicule [8,58,70].
Plusieurs auteurs ont rapporté la faisabilité de l’exérèse endoscopique de lipomes pédiculés de grande taille allant de 2 à 11cm [5,70,71].
En outre, la faisabilité d’une résection lente mécanique d'un gros lipome (4 cm) par une ligature endoloop a été démontrée par Raju et al [73].
Le traitement chirurgical reste le traitement de choix des lipomes de grandes tailles symptomatiques et/ou compliqués [7,38,79]. Le geste réalisé dépend de la certitude diagnostique obtenue en préopératoire. La colotomie avec lipectomie est le traitement de référence en cas de certitude diagnostique et en l’absence de complication [10,7,8,79] ; des cas de
Dans les autres cas, doute diagnostique ou invagination colo-colique aiguë, une résection colique segmentaire doit être envisagée [7,38,46,80,64,81].
L’expulsion spontanée du lipome par le rectum peut être considérée comme une forme de guérison.
Dans notre cas, devant la survenue d’accidents subocclusifs itératifs en rapport avec un lipome du côlon descendant obstructif de 60 mm, et devant l’absence de preuve histologique en préopératoire, on a opté pour une colectomie segmentaire.
Les suites opératoires sont le plus souvent excellentes et le pronostic de ces lipomes du côlon est très favorable, Aucun cas de dégénérescence, ni de récidive en cas d’exérèse complète, n’ont été rapportées [11,14,22].
