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Grossesse et maladie parodontale

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36 | La Lettre du Gynécologue • N° 401 - mars-avril 2016

MISE AU POINT

Pré-éclampsie Faible poids à la naissance Inflammation du placenta

Diminution des facteurs de croissance Dissémination

hématogène VOIE DIRECTE

VOIE INDIRECTE

Membrane chorio- amniotique

Altération de l’organogenèse

Fausse couche Mortalité/morbidité périnatale

Accouchement prématuré Invasion bactérienne

des membranes et du placenta Rupture des membranes et contraction utérine Bactéries

Médiateurs de l’inflammation

Phase aiguë (foie maternel)

Figure. Physiopathologie entre lésions parodontales et complications de la grossesse.

Grossesse et maladie parodontale

Periodontal diseases and pregnancy

B. Langer1, M.L. Colombier2

1 Pôle Gynécologie-obstétrique, CHRU de Strasbourg.

2 Parodontologie, faculté de chirurgie dentaire, université Sorbonne Paris Cité.

Les maladies parodontales (gingivite et parodontite) sont des pathologies atteignant la gencive et le système d’ancrage des dents.

Elles se développent par un processus infl ammatoire en réponse à la fl ore microbienne de la cavité orale.

Cela fait plus de 20 ans que l’on a mis en évidence de très nombreuses relations entre l’atteinte parodontale et des maladies ou des conditions systémiques comme les pathologies coronariennes, les pathologies cérébrales vasculaires, le diabète de type 2, la polyarthrite rhumatoïde et la périnatalité (1).

Physiopathologie

La grossesse, qui est normalement un processus physiologique, peut parfois se compliquer : naissance avant terme, enfant petit pour l’âge gestationnel (PAG), pré-éclampsie, avortement spontané, mort in utero.

Certaines de ces complications surviennent en même temps, sans que l’on connaisse exactement les mécanismes physiopathologiques qui leur sont communs.

L’accouchement prématuré, qui concerne en France 6,6 % des naissances, est d’origine multifactorielle.

Parmi les différentes voies métaboliques identifi ées à ce jour, non seulement l’infection, mais également l’inflammation jouent un rôle important dans la survenue du travail, quel que soit le terme.

Différentes cytokines pro-infl ammatoires, comme les interleukines (IL)-6, IL-8, IL-1ß et la Monocyte Chemotactic Protein-1 (MCP-1), ont ainsi été retrouvées à des concentrations importantes au niveau des tissus cervicaux, des sécrétions cervicovaginales, du myomètre, du liquide amniotique et des membranes, que ce soit au cours du travail spontané normal à terme ou du travail prématuré. Or, on sait que des taux élevés

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Résumé

Les maladies parodontales (gingivite et parodontite) peuvent expliquer la survenue de certaines compli- cations de la grossesse comme l’accouchement prématuré ou la pré-éclampsie. Elles agiraient en libérant dans la circulation générale des micro-organismes de la cavité buccale ou des médiateurs de l’inflam- mation. Dix à 50 % de la population seraient porteurs de lésions parodontales plus ou moins sévères. Le renforcement de l’hygiène buccodentaire et un traitement efficace de ces foyers infectieux pourraient réduire la prématurité. Avant de mener une grossesse, il est important d’avoir un bon état buccodentaire et, au cours de la grossesse, le traitement des pathologies parodontales comme les soins dentaires sont parfaitement autorisés.

Mots-clés

Parodontite Prématurité Pré-éclampsie Poches parodontales Traitement parodontal

Summary

Periodontal disease may increase adverse pregnancy outcomes such as preterm birth or preeclampsia. Peri- odontal pathogens may disseminate toward placental and fetal tissues accompanied by an increase in inflamma- tory mediators in the placenta.

Localized to generalized peri- odontitis was identified in 10 to 50% of the population.

Good oral hygiene and early treatment in pregnancy could reduce preterm birth. Treatment of periodontal disease during pregnancy is safe, and control of oral diseases improves a woman’s quality of life.

Keywords

Periodontitis Prematurity Preeclampsia Probing depth Periodontal treatment de ces procytokines stimulent la production

des prostaglandines, l’activité utérine et le travail. Du coup, certains auteurs postulent que le travail prématuré pourrait avoir la même physiopathologie que celle du travail à terme : une cascade inflammatoire “stimulante” (avec ou sans infection) et une production de prostaglandines à un moment anormal de la grossesse (2). C’est dans cet esprit que, pour réduire la prématurité, on a proposé d’administrer des traitements antibiotiques et/ou anti-inflammatoires, et ce plutôt au stade de l’inflammation moyenne qu’au stade de l’inflammation sévère (3).

D’étiologie infectieuse, les maladies parodontales peuvent être également responsables du passage dans la circulation sanguine de diverses bactéries (4).

Ainsi, elles peuvent compliquer une grossesse par 2 voies (figure) :

voie directe : les micro-organismes de la cavité buccale et leurs dérivés atteignent l’unité placentaire par dissémination hématogène ;

voie indirecte : les médiateurs inflammatoires produits localement dans les tissus parodontaux (PGE2, TNF, etc.) peuvent, d’une part, circuler et atteindre l’unité placentaire et, d’autre part, atteindre le foie et augmenter la production de cytokines (comme l’IL-6) et de protéines de phase aiguë (CRP), qui impactent à leur tour l’unité placentaire.

La pré-éclampsie est liée à une ischémie placentaire.

Cette dysfonction placentaire entraînerait un stress oxydatif, une réponse inflammatoire systémique et une altération endothéliale maternelle. Ici aussi, on retrouve parmi les médiateurs impliqués des cytokines pro-inflammatoires.

Épidémiologie des maladies parodontales

Le taux de parodontite chronique sévère est estimé aux environs de 9-10 % en Europe de l’Ouest (5).

En France, chez les sujets de 15-19 ans, on rapporte des taux de parodontites moyennes (perte d’attache de 4-5 mm) de 0 % et de parodontites sévères (perte d’attache ≥ 6 mm) de 1 %, alors que, chez les sujets de 35-44 ans, leurs fréquences respectives

sont de 13 et 10 % (6). L’étude de Bourgeois réalisée en France chez des adultes âgés de 35 à 64 ans conclut qu’environ 50 % de la population adulte présenteraient une perte d’attache sévère (7).

Les maladies parodontales

Les femmes enceintes sont plus sensibles aux gin- givites du fait de variations hormonales. Les symp- tômes s’installent habituellement au deuxième ou au troisième mois de la grossesse : les gencives deviennent rouges, sensibles, augmentent de volume et saignent facilement.

Les variations hormonales fragilisent les tissus parodontaux :

elles augmentent la réaction inflammatoire de la gencive en réponse aux bactéries présentes sur les surfaces dentaires ;

elles diminuent l’efficacité du système de défense immunitaire face aux bactéries en altérant la qualité de la gencive, barrière contre la pénétration de bactéries ;

elles augmentent le risque de progression d’une gingivite en parodontite.

Cela souligne l’importance de la prévention des gingivites gravidiques (8).

Lorsqu’une gingivite n’est pas traitée, le processus inflammatoire peut se développer en profondeur et provoquer la destruction du système d’attache (parodontite), avec apparition de poches paro- dontales et perte osseuse objectivable à la radio- graphie. L’ulcération de l’épithélium gingival permet la pénétration de bactéries du biofilm et de leurs produits toxiques dans la circulation sanguine. Selon la sévérité de la parodontite, la surface de la plaie infectieuse est évaluée entre 8 et 200 cm2. L’étendue et la sévérité de l’atteinte varient selon l’interaction entre les facteurs microbiens, environnementaux et génétiques.

Dans une enquête récente réalisée lors des Journées du Collège national des gynécologues et obstétriciens français (CNGOF) de 2012, il est apparu que 85,8 % des spécialistes interrogés connaissaient le rôle de l’infection et de l’inflammation dans les maladies parodontales (9). Une grande proportion d’entre eux connaissait les principaux signes des

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MISE AU POINT

Grossesse et maladie parodontale

maladies parodontales : saignement gingival, mobilité dentaire, destruction osseuse alvéolaire, perte de dent. Mais, 9,5 % d’entre eux pensaient que la carie en faisait partie. La plupart (83,2 %) pensaient que la grossesse modifiait l’état des gencives notamment en l’hypertrophiant. Trois quarts d’entre eux (74,7 %) savaient que les maladies parodontales avaient des effets négatifs sur la grossesse, mais 28 % pensaient qu’il n’existait pas suffisamment de preuves significatives. Pour autant, 73,7 % des personnes interrogées ne se préoccupaient pas de la santé dentaire de leurs patientes. Le plus souvent, la raison invoquée était le manque de temps (75,1 %) ; dans 65,7 % des cas, c’était par manque de formation. La quasi- majorité des personnes interrogées (97,4 %) savait que des soins dentaires pouvaient être réalisés au cours de la grossesse, mais seulement 33,2 % d’entre eux adressaient les femmes enceintes de façon systématique chez leur dentiste.

Maladies parodontales et pathologie de grossesse

Dans les années 1990, Offenbacher a mené plu- sieurs études chez l’animal pour tester l’hypothèse selon laquelle des infections buccales comme la parodontite pourraient être une source significa- tive d’inflammation et d’infection à l’origine de complications gravidiques. Il a ainsi montré chez le hamster qu’une exposition chronique à Porphyro- monas gingivalis pouvait entraîner une diminution du poids de naissance de 15 à 22,5 % en même temps qu’il relevait une augmentation de certaines cytokines (PGE2, TNFα).

Il a plus tard montré que, chez la femme, la pré- sence d’une parodontite évolutive était associée à un risque significativement plus élevé d’accou- chement prématuré (OR = 2,4 ; IC95 : 1,1-5,2), en même temps qu’il observait davantage de chorio- amniotites (10). Jeffcoat avait également montré une augmentation de la prématurité en cas de parodontite avec les OR suivants : OR = 5,28 (IC95 : 2,05-13,6) pour une prématurité avant 37 SA et OR = 7,07 (IC95 : 1,7-27,4) pour une prématurité avant 32 SA. Ces résultats ne sont cependant pas retrouvés dans toutes les études de cohorte, mais différentes sources de biais peuvent être envisa- gées : sévérité de l’atteinte parodontale, popu- lations étudiées, moment de l’examen dentaire au cours de la grossesse, autres facteurs de risque de prématurité.

En France, Nabet a mené une étude prospective dans 6 maternités chez 1 108 patientes. Un examen dentaire était réalisé après l’accouchement (11).

Une parodontite localisée a été observée chez 11,6 % des patientes ayant accouché avant terme et chez 10,8 % des patientes ayant accouché à terme ; pour les parodontites généralisées, les pourcentages étaient respectivement de 13,4 % et 10,8 % des cas.

Seul le lien entre parodontite généralisée et pré- éclampsie avant terme était significatif (OR = 2,46 ; IC95 : 1,58-3,83).

Dans une large revue de la littérature, Ide conclut que la parodontite est associée, de façon indé- pendante mais modeste, à des complications de la grossesse (prématurité, PAG et pré-éclampsie), les résultats étant fonction de la définition de la parodontite retenue (12).

Traitement des parodontites et complications

de la grossesse

Plusieurs études ont tenté de montrer un bénéfice à traiter les maladies parodontales au cours de la grossesse. Macones a ainsi comparé dans une étude randomisée (n = 757) le traitement des poches parodontales par détartrage/surfaçage au simple polissage des dents (contrôle) chez des patientes incluses entre 6 et 20 SA et présentant des parodontites moyennes à sévères (13). Aucune différence significative n’a été observée en termes de prématurité. Offenbacher, dans un travail du même type, arrivait aux mêmes conclusions. Jeffcoat a étudié l’efficacité d’une simple désinfection buccale 2 fois par jour chez des patientes présentant des parodontites entre 6 et 20 SA et chez qui il n’y avait pas d’autres facteurs de risque de prématurité (14).

Le traitement était associé de façon significative avec un âge gestationnel moyen de l’accouchement et un poids de naissance plus élevés. Six mois plus tard, ces patientes avaient également des poches parodontales stabilisées, alors que les cas-témoins avaient une augmentation significative de leur sévérité. Le même auteur a montré, dans un autre travail, que c’est lorsque le traitement des poches parodontales s’avérait efficace au cours de la grossesse que l’on pouvait enregistrer une réduction significative de la prématurité (15).

Ainsi, traiter les parodontites en début de grossesse pourrait s’avérer influencer la prématurité si le trai- tement est efficace, pour peu que l’on s’affranchisse des biais possibles de prématurité.

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MISE AU POINT

Quels conseils donner à la femme enceinte ?

On peut sans aucun doute conseiller à une patiente désireuse de mener une grossesse de consulter un dentiste ou, mieux, un parodontiste, afin qu’elle commence sa grossesse sans pathologie paro dontale, et vérifier ses mesures d’hygiène buccodentaire. Il faut ensuite savoir que l’on

peut dispenser des soins dentaires à une femme enceinte et que des anesthésies locales avec vasoconstricteurs ou des radiographies des dents sont parfaitement autorisées. Enfin, on peut rappeler à la patiente les principes généraux permettant un bon état buccodentaire : limiter les aliments sucrés, se brosser les dents pendant au moins 2 minutes 2 fois par jour et consulter

son dentiste 2 fois par an.

1. Garcia RI, Henshaw MM, Krall EA. Relationship between periodontal disease and systemic health. Periodontol 2000 2001;25:21-36.

2. Keeler SM, Kiefer DG, Rust OA et al. Comprehensive amniotic fl uid cytokine profi le evaluation in women with a short cervix: which cytokine(s) correlates best with outcome? Am J Obstet Gynecol 2009;201(3):276.

3. Combs CA, Gravett M, Garite TJ et al. Amniotic fl uid infec- tion, infl ammation, and colonization in preterm labor with intact membranes. Am J Obstet Gynecol 2014;210(2):125.

4. Madianos PN, Bobetsis YA, Offenbacher S. Adverse pregnancy outcomes (APOs) and periodontal disease:

pathogenic mechanisms. J Clin Periodontol 2013;40 (Suppl 14):S170-80.

5. Kassebaum NJ, Bernabé E, Dahiya M, Bhandari B, Murray CJ, Marcenes W. Global burden of severe periodon- titis in 1990-2010: a systematic review and meta-regression.

J Dent Res 2014;93(11):1045-53.

6. Petersen PE, Ogawa H. The global burden of periodontal disease: towards integration with chronic disease prevention and control. Periodontol 2000 2012;60(1):15-39.

7. Bourgeois D, Bouchard P, Mattout C. Epidemiology of periodontal status in dentate adults in France, 2002-2003.

J Periodontal Res 2007;42(3):219-27.

8. Vergnes JN, Kaminski M, Lelong N et al. Frequency and risk indicators of tooth decay among pregnant women in France:

a cross-sectional analysis. PloS One 2012;7(5):e33296.

9. Cohen L, Schaeffer M, Davideau JL, Tenenbaum H, Huck O.

Obstetric knowledge, attitude, and behavior concerning perio- dontal diseases and treatment needs in pregnancy: infl uencing factors in France. J Periodontol 2015;86(3):398-405.

10. Offenbacher S, Boggess KA, Murtha AP et al. Progressive periodontal disease and risk of very preterm delivery. Obstet Gynecol 2006;107(1):29-36.

11. Nabet C, Lelong N, Colombier ML et al.; Epipap Group.

Maternal periodontitis and the causes of preterm birth:

the case-control Epipap study. J Clin Periodontol 2010;

37(1):37-45.

12. Ide M, Papapanou PN. Epidemiology of association between maternal periodontal disease and adverse pre- gnancy outcomes – systematic review. J Periodontol 2013;84(4 Suppl):S181-94.

13. Macones GA, Parry S, Nelson DB et al. Treatment of localized periodontal disease in pregnancy does not reduce the occurrence of preterm birth: results from the Perio- dontal Infections and Prematurity Study (PIPS). Am J Obstet Gynecol 2010;202(2):147.

14. Jeffcoat M, Parry S, Gerlach RW, Doyle MJ. Use of alcohol-free antimicrobial mouth rinse is associated with decreased incidence of preterm birth in a high-risk popu- lation. Am J Obstet Gynecol 2011;205(4):382.

15. Jeffcoat M, Parry S, Sammel M, Clothier B, Catlin A, Macones G. Periodontal infection and preterm birth:

successful periodontal therapy reduces the risk of preterm birth. BJOG 2011;118(2):250-6.

Références bibliographiques

B. Langer déclare avoir des liens d’intérêts avec Procter & Gamble France.

M.L. Colombier n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts.

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