(IMA) Infarto acuto del miocardio

Cardiopatia Ischemica

Infarto acuto del miocardio

(IMA)

CARDIOPATIA ISCHEMICA (3 fasi)

 Ischemia cronica per deficit del circolo coronarico

 Lesione (evolutiva o non)

 Necrosi ischemica del miocardio

Che cos’è l’ IMA

Necrosi del miocardio su base ischemica,

quasi sempre determinata da una

ostruzione di grado elevato di un’arteria

coronarica.

Epidemiologia

L’incidenza (numero degli infarti/100.000/anno) mostra notevoli differenze geografiche:

 100 in Giappone;

 100-200 nei paesi mediterranei;

 ~ 300 in Germania, Nord-America, Austria, Olanda, Polonia;

 300-400 in Danimarca e Scandinavia;

 400-500 in Inghilterra, Ungheria;

 > 500 in Irlanda del Nord, Scozia e Finlandia.

Aterosclerosi e suoi fattori di rischio

placca stabile placca instabile rottura della placca

occlusione trombotica

Angina pectoris

EZIOPATOGENESI

Fattori scatenanti

 Improvvisi sforzi fisici

 Situazioni di stress con importanti variazioni pressorie

 Nell’angina pectoris instabile vi è un rischio maggiore di infarto (20%)

 Massima incidenza nelle ore del mattino dalle 6.00 alle

IMA

• Rappresenta la forma più importante e più grave della cardiopatia ischemica nei paesi industrializzati

• Negli USA 1.500.000 persone l’anno sviluppano IMA (1/3 di decessi )

• Circa 250.000 persone muoiono prima di raggiungere l’ospedale!

Familiarità

L’aggregazione familiare della malattia coronarica è dovuta al substrato genetico di molti dei fattori di rischio (diabete, ipertensione arteriosa, dislipidemie, etc.).

Familiarità positiva per eventi cardiovascolari

tutti i membri della famiglia devono essere considerati a rischio

Circolazione

coronarica

ANATOMIA PATOLOGICA

La necrosi - circoscritta o diffusa - per insufficienza acuta del flusso sanguigno dipende da:

 Lesioni di tipo aterosclerotico (90%)

 Embolie di materiale trombotico da lesioni endocardiche (mitro-aortiche, trombi parietali del bulbo aortico, atrio e ventricolo sin)

 Occlusioni arteritiche (eccezionali), da reumatismo, sifilide, vascoliti (soprattutto PAN)

ANATOMIA PATOLOGICA

Sedi elettive di occlusione ATS

 Ramo discendente anteriore dell’arteria coronaria sin

 Tronco principale della coronaria dx

Le lesioni riguardano i calibri medi e piccoli

(arteriole indenni)

ANATOMIA PATOLOGICA

Caratteri morfologici dell’infarto conclamato

Necrosi ischemica segmento muscolare di colore grigio-giallastro (argilla), aspetto opaco e asciutto, di consistenza aumentata;

Margini nettamente delineati e dentellati sovente

contrassegnati da uno stretto bordo iperemico.

Istopatologia

 Nel territorio necrotico le cellule muscolari hanno perso la struttura fibrillare e la striatura;

 Segni di degenerazione vacuolare o grassa con evoluzione finale in degenerazione ialina;

 I nuclei non si colorano;

 Il connettivo interstiziale è dissociato per edema ed

infiltrato da granulociti neutrofili e cellule mononucleari.

Clinica

Dolore

Oppressivo, intenso e persistente, per lo più a sede retrosternale con irradiazioni diverse (mandibola, collo, spalla, margine ulnare dell’avambraccio, etc.) non influenzabile dal riposo o dalla somministrazione di nitroglicerina.

Il dolore può localizzarsi in sede epigastrica, in corso di infarto della parete inferiore.

• Nota: nel 15-20% degli IMA è assente il dolore (infarti «silenti»), particolarmente nel diabetico (per neuropatia diabetica autonomica) e nei soggetti più anziani.

Clinica

Il dolore è sempre accompagnato da “angoscia e senso di morte imminente”

Sintomatologia neuro-vegetativa secondaria:

sudorazione , nausea, vomito, ect.

Disturbi del ritmo cardiaco (95% dei casi):

specialmente del tipo ventricolare fino alla fibrillazione ventricolare

Costante la caduta dei valori pressori

Clinica

Il polso può essere normale, tachicardico o bradicardico

Sintomi dell’insufficienza cardiaca sinistra (1/3 dei soggetti): dispnea, rantoli alle regioni

polmonari basali, eventuale edema polmonare

Nei soggetti più anziani eventuali disturbi della

circolazione cerebro-vascolare accompagnati da

stati confusionali

Clinica

La diagnosi risulta meno agevole negli infarti a decorso atipico senza dolore toracico, con presentazione clinica varia, ad es.:

•solo dolori a spalla/braccio sinistro

•solo dolori epigastrici

•solo dispnea

•solo caduta pressoria/collasso.

Clinica

Auscultazione cuore-polmone

In caso di complicanze cardiache si possono riscontrare:

• Sfregamenti pericardici

• Soffio sistolico per perforazione del setto ventricolare o per rottura del muscolo papillare mitralico

• Rantoli nella stasi / edema polmonare.

Laboratorio

Parametri aspecifici:

• lieve leucocitosi

• iperglicemia

• eventuale lieve aumento della VES (nei giorni

successivi) e della PCR

Complicanze precoci

Periodo maggiormente critico: le prime 48 ore

Shock cardiogeno (seconda causa di morte dopo la FV) Disturbi del ritmo cardiaco (95-100%)

• extrasistoli ventricolari (95-100%): extrasistoli polimorfe frequenti, fenomeno R su T ed extrasistoli a coppie sono indicative di un aumentato rischio di fibrillazione ventricolare.

• tachicardie ventricolari e fibrillazione ventricolare: la FV compare più spesso entro le prime 4 ore dall’infarto, nell’80% dei casi nelle prime 24h come FV primaria che non peggiora la prognosi solo se prontamente trattata con defibrillatore.

• fibrillazione atriale (prognosi più severa)

Complicanze ^precoci

Insufficienza cardiaca sinistra (1/3 dei pazienti) In corso di patologia infartuale estesa:

• necrosi/rottura dei muscoli papillari con insufficienza mitralica acuta rottura del cuore con tamponamento cardiaco

• rottura del setto interventricolare

Complicanze ^tardive

Aneurisma della parete ventricolare: nel 10% dei casi (ECG sopraslivellamento persistente del tratto ST) Embolia arteriosa sistemica o embolia polmonare

Pericardite epistenocardica alcuni giorni dopo l’infarto

Sindrome post-infartuale “di Dressler”: dopo 1-6 settimane dall’IMA, si manifesta con pericardite/pleurite

Insufficienza cardiaca dx o totale

Angina pectoris persistente e recidiva di infarto.

DIAGNOSI

Strumentale

ECG

L’ECG può fornire le seguenti informazioni:

 Dimensioni e localizzazione dell’infarto

 Segni diretti di infarto sono le modificazioni registrate all’ECG nelle derivazioni che esplorano l’area infartuata.

ECG

Nell’infarto transmurale (infarto con onda Q) si riconoscono 3 stadi:

Stadio 1: infarto recente (stadio acuto) Stadio 2: stadio intermedio

Stadio 3: infarto pregresso (stadio cronico)

ECG:

Sopraslivellamento dell’onda T (la cosiddetta «T soffocata»).

Al confine tra miocardio sano e miocardio leso si osserva un potenziale di lesione rappresentato dal sopraslivellamento del tratto ST che origina direttamente dall’onda R e si fonde con l’onda T, assumendo un aspetto a cupola o plateau («T en dome»).

ECG:

Diminuzione di voltaggio dell’onda R sino alla comparsa di un complesso QS oppure di un’onda Q ampia e profonda = Q patologica = Q di Pardee (ampiezza > 1/3 R).

ECG:

 Persistenza dell’onda Q patologica

 Possibile persistenza delle alterazioni dell’onda T (appiattita o invertita)

Qualora il tratto ST non si normalizzi entro 6 mesi, si deve sospettare la formazione di un aneurisma ventricolare.

ECG: ^{IMA non-Q}

Gli infarti intramurali (infarti non-Q) non danno alcuna modificazione del complesso QRS ma solo una T negativa simmetrica.

Diagnostica per immagini:

Ecocardiografia (eco-color-doppler)

- Valutazione morfologica (ingrossamento cardiaco, apparato valvolare, riscontro di trombi, versamento pericardico, rottura del muscolo papillare, rottura del setto ventricolare) -Valutazione funzionale (movimento della parete ventricolare, GC, FE, funzione valvolare, aree ipo- ed acinetiche).

Diagnostica di medicina nucleare

Ventricolografia radioisotopica con 99m tecnezio-albumina:

Dimostrazione di disturbi regionali del movimento di aree sede di necrosi o cicatriziali della parete ventricolare

a) ipo/acinesia

b) discinesia (= movimenti paradossi di aree aneurismatiche della parete ventricolare)

Documentazione della diminuzione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro in caso di insufficienza sinistra.

Diagnostica di medicina nucleare

Scintigrafia di perfusione miocardica e tomografia computerizzata a emissione di singolo fotone (SPECT)

Con 201 tallio ed altri radiodiagnostici («cold spot imaging»):

• diminuzione reversibile dell’attività nelle aree miocardiche ischemiche

• perdita irreversibile dell’attività nelle aree miocardiche necrotiche e cicatriziali.

Diagnostica di medicina nucleare

Tomografia a emissione di positroni (PET) con fluoro- glucosio: mediante la valutazione del metabolismo del miocardio si possono differenziare con certezza le cicatrici infartuali dal miocardio ancora vitale con minima perfusione.

Angio-RMN: dimostrazione dell’estensione delle aree miocardiche infartuate, di trombi parietali e di aneurismi della parete ventricolare.

Diagnostica di medicina nucleare

Angiografia coronarica (cateterismo cardiaco sinistro):

• misurazioni della pressione e determinazione della gittata (funzione di pompa)

• identificazione delle aree parietali ventricolari ipo- acinetiche (estensione dell’infarto)

• identificazione di stenosi o ostruzioni delle arterie coronariche.

Prevenzione secondaria

Modificazione stile di vita

Correzione fattori di rischio modificabili Terapia

Prevenzione primaria

Correzione fattori di rischio modificabili