Maroc Médical, tome 24 n°2, Juin 2002 117 Résumé :Les mouvements anormaux peuvent être d’étiologies diverses, le plus souvent d’origine dégénérative. Mais dans 3 à 10% des cas, l’origine vasculaire est incriminée.
Nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 64 ans qui a présenté de façon brutale une hémichorée gauche et dont le bilan a mis en évidence un accident vasculaire ischémique du bras antérieur de la capsule interne sur encé- phalopathie hypertensive. La patiente a parfaitement évolué sous traitement .
Nous voudrions attirer l’attention du médecin sur : la nature de ces mouvements anormaux qui peuvent être pris pour un état de mal épileptique partiel, et sur la possibilité de l’origine vasculaire et donc une évolution favorable sous traitement, et enfin sur le fait que les accident vasculaire cérébral ne se manifestent pas toujours par un déficit moteur.
Mots-clés :Chorée accident vasculaire cérébral, Hémichorée.
HEMICHORÉE SUR ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL
(à propos d’un cas)
CEREBRAL STROKE WITH HEMICHOREA
(one case report)
O. MESSOUAK, A. BENOMAR, L. ERRGUIG, M. JIDDANE*, M. YAHYAOUI, T. CHKILI.
Abstract : The mouvement disorders can be of various etiologies, very often of degenerative origin. But in 3 to 10%
of the cases the origin can be vascular.
We report the observation of a 64 years old patient, who presented with sudden onset of “hemichorée”. The evalua- tion of which has brought up an ischaemic stroke.
The patient has perfectly recoverd after treatment.We would like to attract the attention of the physicians to the natu- re of those mouvement disorders which can be taken as a partial epileptic fit or pain and also to the possibility of a vascular origin with a favorable evolution under treatment. Finally, the fact that the strokes do not always manifest themselves by a motor deficiency.
Key-words :Chorea, Hemichorea, cerebral.
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Tiré à part :O. Messouak Service de neurologie, hôpital des spécialités BP6220 Rabat Instituts Maroc.
*Service de neuroradiologie ; hôpital des spécialités BP6220 Rabat Instituts Maroc.
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118 Maroc Médical, tome 24 n°2, Juin 2002
Hémichorée sur accident vasculaire cérébral ischémique O. Messouak
INTRODUCTION
Les mouvements involontaires hémicorporels non épi- leptiques sont une manifestation rare de la pathologie ischémique cérébrale (1)
Ces mouvements sont le plus souvent durables et consti- tuent l’expression d’un infarctus dont le siège préférentiel est sous-thalamique ou striatal. Ils peuvent aussi être transitoires mais dans ce cas le siège de l’ischémie est imprécis (2).
Nous rapportons un cas d’hémichorée sur accident vasculai- re cérébral isschémique colligé dans le service de neurologie.
OBSERVATION
Il s’agit d’une femme de 69 ans, droitière, diabétique depuis 1994 et hypertendue depuis 1996. Elle a présenté brutalement le 30/04/98 des mouvements anormaux et involontaires du membre supérieur gauche. Il s’agit de mouvements brusques, rapides, amples, toujours brefs, intermittents, sans rythme et sans finalité, survenant aussi bien au repos qu’au maintien de l’attitude. A ces mouve- ments s’associent des paresthésies de la main gauche. Par ailleurs il n’y a ni douleurs, ni dystonie, ni tremblement.
Ces mouvements s’étendent au membre inférieur gauche et à l’hémiface gauche.
Ils s’accompagnent de troubles de la marche “avec une difficulté de la station debout”, une diminution de la force musculaire segmentaire du membre inférieur gauche, et des réflexes ostéodendineux abolis aux 4 membres. Le reste de l’examen clinique était normal.
Le scanner cérébral montre un aspect en faveur d’une hypodensité du bras antérieur de la capsule interne, débor- dant sur la substance blanche frontale en particulier celle située en dehors de la tête du noyau caudé, et la partie adja- cente de la capsule externe droite (fig. 1). Par ailleurs il
existe une hypodensité relative et diffuse de la substance blanche des deux hémisphères et des lacunes ischémiques sequellaires ainsi qu’un certain degré d’atrophie corticale correspondant vraisemblablement à une encéphalopathie hypertensive (fig. 2).
Un traitement par halopéridol à la dose de 3mg/J fut instauré, ainsi qu’un traitement anticoagulant par l’héparine calcique 0.2ml toutes les 8h associé au piracétam 4 ampou- les dans 500cc du sérum salé toutes les 8h pendant 5 jours.
Ces mouvements choréiques ont disparu au 4ème jour du traitement au niveau de l’hémicorps. Par conséquent la marche est devenue possible sans aide mais à “petits pas”.
DISCUSSION
Les mouvements anormaux décrits chez notre patient correspondent à la définition d’une chorée. La topographie des mouvements hémicorporels avec atteinte de la face, peut s’expliquer par l’existence d’une somatotopie striata- le, au moins fonctionnelle (3,4). En effet l’installation sou- daine de tels mouvements chez des patients ayant des fac- teurs de risque ou des antécédents vasculaires est compati- ble avec un accident vasculaire cérébral dont la nature ischémique et le siège striatal et para-striatal ont été confir- més par la TDM. Dans notre cas la lésion mise en cause touchait le bras antérieur de la capsule interne débordant légèrement sur la substance blanche jouxtant la tête du noyau caudé. Les données électriques excluaient des crises épileptiques focales. La régression rapide et spontanée des mouvements anormaux, a été signalée par plusieurs auteurs (5,6,7). Leur disparition sous traitement neuroleptique comme dans notre observation est habituelle (6,8). L’Hemichorée croisée secondaire à un accident vasculaire cérébral isché- mique dans le territoire des noyaux gris centraux controla- Figure 1 : Le scanner cérébral
Hypodensité du bras antérieur de la capsule interne, débordant sur la substance blanche frontale située en dehors de la tête du
noyau caudé, et la partie adjacente de la capsule externe droite.
Figure 2
Hypodensité relative et diffuse de la substance blanche des deux hémisphères et des lacunes ischémiques séquellaires, avec une
atrophie cortico-sous corticale.
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O. Messouak Hémichorée sur accident vasculaire cérébral ischémique
téraux est rare (1). La première observation connue est celle d’Austregesilo (9). Dans tous les cas publiés par la suite, le tableau clinique comprend toujours des mouve- ments anormaux de type choréique, mais parfois aussi de type choréoathétosique (10) ou choréobalique (11), voire un balisme.
Rappelons que les mouvements athétosiques se caracté- risent par l’existence de mouvements involontaires, spon- tanés, lents, arythmiques, irréguliers, de faible amplitude et prédominant aux extrémités. Alors que les mouvements baliques sont involontaires, spontanés, rapides irréguliers, dus à une lésion de la région subthalamique du corps de Luys. Ils rappellent le mouvement choréique mais ils s’en différencient par une extraordinaire violence, une amplitu- de extrême et une tendance à l’enroulement en dedans du membre affecté.
Sur le plan anatomique, le striatum peut être divisé en un striatum sensorio-moteur et un associatif : la structure sen- sorio-motrice est située à la partie postérieure dorsale et latérale du putamen et au bord latéral et inférieur du noyau
caudé. Le striatum sensorio-moteur intervient dans le contrôle de l’organisation et l’exécution des tâches senso- rio-motrices (12,13) et dans la programmation du mouve- ment (3,14). Il régule un équilibre complexe d’inhibition directe et d’activation indirecte de la voie finale commune des ganglions de la base, via le pallidum interne et la pars reticulata du locus niger. La rupture de cet équilibre abou- tit à des mouvements anormaux de type choréique.
CONCLUSION
La subtilité des interactions entre ces deux voies, le rôle joué par des circuits qualifiés d’accessoires, la structure anatomo-fonctionnelle du striatum et le type de vasculari- sation font que l’obtention d’un tel déséquilibre est rare ou rapidement compensé. Néanmoins, de telles observations confrontés aux données de l’expérimentation animale per- mettent d’éclairer un peu la fonction motrice des gan- glions de la base (15).
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4- J.C. Baron,Conséquences de lésions des noyaux gris centraux sur l’activité métabolique cérébrale, implications cliniques. Revue neurologique, 150, 599-604, 1994.
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