Accident Vasculaire Cérébral
Les AVC (ou accidents vasculaires cérébraux) constituent en France la troisième cause de décès (après les cancers et les maladies cardiovasculaires) et la première chez la femme.
Sur les 150.000 nouveaux cas annuels (chiffres légèrement variables d’une année à l’autre):
20.000 environ sont des AIT (ou accidents ischémiques transitoires)avec un risque de récidive en AVC avéré de l’ordre de 5% dans les 3 mois suivants.
35.000 décès annuels pour les AVC avérés plus de 30.000 dépendances sévères
Les causes de l’AVC sont :
une ischémie cérébrale dans 80 % des cas environ : cad l’interruption brutale de l’irrigation artérielle d’une partie plus ou moins importante de l’encéphale
une hémorragie cérébrale dans 18% des cas :cad le saignement d’une artère intra cérébrale provoquant un hématome et une altération du tissu nerveux adjacent
u n e h é m o r r a g i e m é n i n g é e ( d i t e e n c o r e s o u s - arachnoïdienne) dans 2% des cas: due le plus souvent à la rupture d’un anévrisme d’ une artère intra-crânienne dans son trajet initial avant sa pénétration dans le tissu cérébral (à l’inverse du cas précédent) ;le saignement ne se fait pas dans le cerveau lui-même mais dans l’espace liquidien (liquide céphalo-rachidien) qui l’entoure.
enfin la très rare thrombo-phlébite d’une veine ou d’un sinus veineux intracrâniens constitue une cause possible d’AVC
L’AVC par ischémie :
représente une urgence absolue, car, privée d’oxygène, la partie ischémique du cerveau va très vite être définitivement lésée ; plus cette zone privée d’oxygène est étendue plus le risque de décès augmente, et si le patient passe ce cap plus ses séquelles risquent d’être importantes.Cependant la médecine moderne dispose actuellement d’une thérapeutique indiscutablement efficace : la thrombolyse ; celle-ci consiste à injecter par voie intraveineuse un produit capable de liquéfier (lyser) le caillot (thrombus) obstructif et de rendre l’artère à nouveau perméable.
L’organisation des soins pour le traitement des AVC est très spécifique ; elle est basée sur des filières spécialisées : les UNV ou unités neurovasculaires (plus de 130 en 2015 sur tout le territoire dont les CHU et les villes centrées sur les grands bassins de population ); il faut en effet rendre le maillage territorial des UNV le plus étroit possible car la rapidité d’arriver jusqu’à elles constitue un facteur essentiel de réussite : on estime qu’il ne doit pas s’écouler plus de 4h30 entre le début des symptômes et le début de la thrombolyse; or la datation du début d’un AVC n’est pas toujours évidente et les moyens pour se présenter rapidement dans une UNV doivent être connus.
Conduite suivie :
–Dater le début de l’AVC
c’est d’abord savoir reconnaitre les premiers symptômes : pour en faciliter la mémorisation les anglo-saxons ont inventé l’acronyme FAST pour :
F = « facial drop »: perte de force ou engourdissement d’une partie du visage
A = « arm drift »: faiblesse unilatérale d’un bras
S = »speech problem »: difficulté d’élocution
T = »time » : rapidité de déclenchement de l’alerte
Si ces trois signes sont très évocateurs , ils sont loin de résumer à eux seuls les premiers signes possibles d’un AVC ; il peut s’agir de :
* perte de sensibilité d’un membre ou d’un côté du visage
* déficit d’un champ visuel
* ataxie (marche ébrieuse)
* troubles de l’équilibre
* héminégligence ou perte de la perception de l’espace ou du corps d’un côté et particulièrement du côté gauche
* dysphagie (difficultés pour déglutir) sans cause alimentaire évidente
Ce qui doit alerter c’est le caractère brutal et inhabituel d’un de ces signes . Par ailleurs leur fluctuation , voire leur régression ne doivent pas trop vite rassurer! bien au contraire car un AIT ou un AVC au tout début peuvent parfaitement donner ces variations : l’urgence pour ces patients est aussi grande que pour ceux chez qui les signes de début s’aggravent.Il vaut mieux s’inquiéter à tort et prendre un avis en urgence.
-Qui appeler ?
Le bon réflexe est de composer le 15 ;
en effet essayer de joindre son médecin traitant ou un service de garde peut faire perdre un temps précieux; les médecins coordinateurs du centre 15 sont particulièrement entraînés à répondre téléphoniquement ; ils régleront de plus la question du transport et avertiront le service hospitalier concerné de l’arrivée imminente du patient pour lui faire perdre le moins de temps possible.
Une fois arrivé une prise en charge très spécialisée
doit répondre à de nombreuses questions : antécédents ; examen clinique et surtout examen radiologique par scanner et/ou IRM. Ce n’est qu’avec cet ensemble que les médecins pourront dire:
S’il s’agit bien d’un accident ischémique (et non hémorragique) seul indication de la la thrombolyse
Si la gravité de cet AVC justifie ce traitement (sachant que les formes les plus légères et les plus graves sont souvent des contre-indications pour des raisons opposées)
S’il n’existent pas de contre-indications tenant aux antécédents, à l’âge, au délai écoulé depuis les premiers signes ou à des découvertes radiologiques inattendues sur le Scanner ou l’IRM.
Enfin si le patient a pu être thrombolysé
cela ne signifie pas pour autant qu’il va survivre sans séquelles ; c’est, certes, une éventualité permise par le thrombolyse mais elle ne peut jamais être assurée; les résultats les plus évidents allant surtout dans le sens de la diminution de la mortalité immédiate et des séquelles de l’AVC.
L’ arrivée de la thrombectomie mécanique
(v.chapitre AVC ischémiques) commence cependant à modifier en partie la prise en charge de certains AVC .
L’AVC par hémorragie intra-cérébrale
plus rare que l’AVC ischémique , l’AVC hémorragique a une présentation clinique très voisine et seuls les examens radiologiques effectués en urgence permettront de les différencier.
Le traitement de l’AVC hémorragique est en effet radicalement
différent de celui de l’AVC ischémique : le but n’est plus de reperméabiliser une artère mais au contraire d’arrêter l’hémorragie cérébrale responsable.
Le plus souvent cette dernière vient de la rupture d’une artère profonde (dite aussi perforante) dont la paroi a été fragilisée par l’hypertension arterielle chronique (HTA chronique) ; l’irruption de sang à un endroit déterminé de l’encéphale provoque des troubles neurologiques fonction de cette localisation et souvent la formation d’un hématome plus ou moins volumineux .
Le but du traitement est alors de lutter contre une HTA dangereusement élevée , de pallier d’éventuels troubles de coagulation induits par des traitements antérieurs (patients souvent sous anticoagulants) et de contrôler une hypertension intracrânienne( HTIC) menaçante par des moyens médicaux mais aussi chirurgicaux si nécessaire ( pour plus de détails voir sous-chapitre consacré à l’hémorragie cérébrale).
Le pronostic vital immédiat est en général plus sévère que pour l’AVC ischémique , mais le pronostic tardif séquellaire est souvent meilleur. Ce type d’AVC est également pourvoyeur de séquelles de type démentiel chez les personnes âgées et ce d’autant plus que le foyer hémorragique a été volumineux.
Il existe d’autres causes possibles d’hémorragies cérébrales en dehors de l’hypertension artérielle ( voir sous-chapitre hémorragies cérébrales ).
L’ AVC par hémorragie méningée (ou sous arachnoïdienne)
est le plus souvent liée à la rupture de l’ anévrisme d’une artère cérébrale dans son trajet initial intracrânien avant qu’elle ne se ramifie en ses branches terminales ; dans leurs parties initiales ces artères sont dans un espace particulier dit sous -arachnoïdien dans lequel circule le liquide céphalo-
rachidien (LCR) ; c’est dans cet espace que se fait l’hémorragie.
La rupture de l’anévrisme d’une artère cérébrale se produit le plus souvent chez un sujet ignorant son anomalie car elle n’entraîne que peu ou pas de signe avant-coureur; il n’est cependant pas rare que le patient se soit plaint dans les jours ou les semaines précédents de maux de tête (céphalées) inhabituels qui passent trop souvent inaperçus.
La rupture elle-même se manifeste par une céphalée intense (la plus forte qui puisse être ressentie) associée à des signes méningés (raideur de la nuque et vomissements ) ; l’ensemble pouvant évoluer rapidement vers le coma . Le diagnostic en urgence est assuré par la neuro-imagerie qui identifie facilement l’hémorragie méningée mais il est parfois plus difficile de localiser l’anévrisme responsable, surtout lorsqu’il est petit ; or la mise en évidence de ce dernier, ainsi que de l’artère dont il est issu, est indispensable au traitement curateur : il faut en effet le neutraliser le plus vite possible , soit en le » clipant » (méthode chirurgicale), s o i t e n l e « c o i l a n t » ( m é t h o d e d e r a d i o l o g i e interventionnelle consistant à y introduire de petits corps étrangers ou coils qui vont aboutir à son exclusion).
Dans tous les cas l’urgence est absolue ; le risque de récidive du saignement est majeur dans les premiers jours . La mortalité intra-hospitalière de cet AVC bien particulier est très élevée : 40% à 1 mois (dont 1/3 dans les premières 24 h et 2/3 dans la première semaine ).
La thrombophlébite cérébrale
est une pathologie rare mais à connait
Voir au sous-chapitre « thrombophlébite cérébrale‘.
La rééducation
Rééducation dans le Traumatisme Crânien
Rééducation dans l’Accident Vasculaire Cérébral
Thrombophlébites cérébrales
[datedermaj]
La thrombophlébite cérébrale est une pathologie rare (0,5% des AVC).
Elle est due à une thrombose d’une veine ou d’un sinus veineux cérébral de survenue plus ou moins aigüe mais il existe aussi des formes chroniques.
NB : les sinus veineux sont de gros axes veineux intra- crâniens qui drainent les veines cérébrales.
CAUSES
causes locales :
en général liées à un processus infectieux de voisinage (mastoïdite, sinusite ,infection de la face) ; elles
sont devenues rares en raison de l’usage systématique des antibiotiques dans de telles situations.
causes générales :
nettement plus fréquentes dont :
*grossesse ;post-partum (cad après l’accouchement) ; oestro-progestatifs (pilule contraceptive).
* c e r t a i n e s m a l a d i e s h é m a t o l o g i q u e s o u inflammatoires chroniques favorisant l’hyper-coagulation du sang
LES SIGNES
le plus souvent des céphalées (maux de tête), d’installation subaigüe, pouvant rester isolées pendant plusieurs jours ou plusieurs semaines ; plus rarement céphalée brutale en coup de tonnerre .
crises convulsives
tableau d’hypertension intracrânienne dans les thromboses du sinus longitudinal supérieur ou d’un sinus latéral pouvant évoluer vers le coma .
DIAGNOSTIC
passe par l’imagerie: l’IRM est plus performante que le scanner ; elle permet la visualisation directe du thrombus (caillot à l’intérieur de la veine) et est également utile au suivi afin d’évaluer la reperméabilisation veineuse et notamment sinusale sous l’effet du traitement. Elle est également très sensible pour apprécier l’œdème cérébral et les infarctus veineux associés qui peuvent survenir en cours d’évolution.
TRAITEMENT
la prise en charge de ces patients passe par l’admission le plus rapidement possible dans une unité neuro-vasculaire (UNV) .Il fait appel à un traitement anticoagulant adapté et à une surveillance minutieuse.
PRONOSTIC
est dans l’ensemble meilleur que pour les autres AVC avec 75%
de guérison complète.
Mais on note quand même 5% de décès et 20% de séquelles résiduelles (déficit focal, épilepsie , atrophie optique). Ces évolutions défavorables sont surtout le fait de l’âge avancé, de la gravité des signes cliniques initiaux et des pathologies causales sous-jacentes.
Date de publication :2017
Hémorragies méningées
[datedermaj]
Les hémorragies méningées se produisent à l’intérieur de la boite crânienne mais en dehors du cerveau dans un espace appelé sous- arachnoïdien ( d’où le synonyme d’hémorragies sous-arachnoïdiennes) ; cet espace rempli de liquide céphalo- rachidien a, entre autres,un rôle de » protection hydraulique » pour le cerveau lors des petits chocs de la vie quotidienne.
Il est aussi parcouru par des vaisseaux sanguins et notamment par les artères à destinée cérébrale avant qu’elles ne se divisent en leurs branches terminales et ne pénètrent dans le parenchyme de l’encéphale. Ces artères sont le siège chez 1 à 2% de la population d’anomalies ponctuelles caractérisées par des dilatations en forme de petits sacs appelées anévrismes ; la paroi de ces anévrismes n’a pas la même solidité que celle de la paroi artérielle normale ; d’où leur tendance spontanée à grossir et un jour à se rompre provoquant en général une grave hémorragie qui met en jeu le pronostic vital.
Cependant tous les anévrismes et notamment les plus petits ( et aussi les plus nombreux) n’évolueront pas jusque là ce qui pose des problèmes d’indications d’un éventuel traitement préventif quand ils sont découverts fortuitement en dehors de toute complication .
signes de rupture
*céphalée brutale et intense « la plus violente qui se puisse imaginer » précédée dans 30% des cas d’une céphalée sentinelle de prérupture dans les semaines ou jours précédents mais résolutive et n’ayant malheureusement pas donné l’alerte qui aurait pu permettre un geste préventif avant la rupture.
*vomissements et perte de conscience dans 50% des cas
*crises convulsives dans 10% des cas
le diagnostic fait appel à l’imagerie
le scanner sans injection montre l’hémorragie sous arachnoïdienne mais rarement l’anévrisme ;par ailleurs il peut être normal( dans 5% des cas).
l’angioscanner (scanner avec injection de produit de contraste
et visualisation augmentée des vaisseaux) montre les anévrismes supérieurs à 3 mm de diamètre
au dessous il faut recourir à l’angiographie numérisée.
le traitement
fait appel, en dehors de la réanimation( en fonction de l’état du patient à son arrivée ), au contrôle le plus rapide possible du sac anévrismal ; même si l’hémorragie ne parait pas catastrophique au départ il y a toujours un risque imprévisible de resaignement qui atteint 40% dans les premières 24 h.
Deux techniques se partagent le contrôle de l’anévrisme :
le traitement chirurgical : après repérage et dissection du sac celui-ci est « clippé » à sa base en prenant bien soin de ne pas oblitérer la lumière artérielle de l’artère concernée qui doit rester parfaitement perméable;toutes ces manœuvres sont bien sûr à risques dont celui de la rupture per-opératoire de l’anévrisme .
le traitement endo-vasculaire : consiste à déployer des petites spires de platine (coiling) dans le sac anévrismal par voie endo-vasculaire sous contrôle radiologique ; apparemment moins agressif il n’exclut pas le risque de rupture peropératoire . La voie endovasculaire semble montrer un risque de moindre dépendance séquellaire à 1 an : 23 % pour le coiling contre 31% pour le clipping ; cependant le choix de la technique dépend surtout du volume et de la localisation de l’anévrisme, la chirurgie étant particulièrement indiquée dans les gros anévrismes et ceux non atteignables par voie endo-vasculaire.
pronostic
la rupture d’un anévrisme cérébral est suivie de décès dans 40% des cas à 1 mois dont un tiers dans les premières 24h.
30 % des survivants garderont un déficit neurologique plus ou moins important.
prévention
cf prévention des cérébrolésions
Date de publication: 2017
Accidents vasculaires cérébraux ischémiques et Accidents ischémiques transitoires
Les AVC ischémiques et les AIT (accidents ischémiques
transitoires) représentent environ 80 % des AVC : ils sont regroupés sous la même rubrique car ils partagent les mêmes causes : l’interruption de la circulation artérielle dans un territoire cérébral, que celle-ci dure (AVC) ou qu’elle soit spontanément et rapidement résolutive (AIT) : cette possible résolution ne doit d’ailleurs nullement rassurer ! Au contraire il faut la considérer comme un signe d’alarme : 1 AIT sur 20 fait un AVC avéré dans les trois mois qui suivent.
Chapitres :
• Epidémiologie des avc et des ait
• Causes des avc ischémiques et des ait
• Différents syndrômes
• Que faire pour diminuer la mortalité et les séquelles des avc ischémiques ?
• Particularité des ait (accidents ischémiques transitoires)
ÉPIDÉMIOLOGIE DES AVC ET DES AIT
ils représentent donc 80% de l’ensemble des AVC soit 120.000 cas par an en France dont 100.000 AVC avérés et 20.000 AIT.
La mortalité est supérieure à 30% pour les AVC avérés mais très dépendante de son importance : de 8% pour les infarctus lacunaires (AVC lié à l’obstruction de petites artères cérébrales) à 60% pour les grands infarctus de la circulation antérieure. Des études récentes montrent néanmoins une amélioration substantielle de ces chiffres déjà un peu anciens grâce à l’extension et l’expertise croissante des UNV (unités neuro-vasculaires ).
Les séquelles (les cérébrolésions) sont difficiles à chiffrer car près de 20% des patients sont perdus de vue : par extrapolation on peut envisager des chiffres autour donc de 30% de sujets décédés de 40% de sujets handicapés et de 30% de sujets sans séquelles à un an de l’accident. Elles dépendent
également de la gravité de l’AVC : ainsi les grands infarctus antérieurs ne laissent que 4 % seulement de survivants sans séquelle : alors que les infarctus lacunaires en laissent 40%.
Enfin la gravité des séquelles est extrêmement variable et va des graves états déficitaires à des mono-parésies parfaitement compatibles avec une vie normale.
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CAUSES DES AVC ISCHÉMIQUES ET DES AIT
*L’athérosclérose (rétrécissement progressif des artères par dépôt de cholestérol) est en cause dans 30% des cas : tabagisme, alimentation déséquilibrée et sédentarité la favorise en dehors des facteurs héréditaires prédisposants.
*Les cardiopathies emboligènes dans 20% des cas : il s’agit de caillots qui se forment dans la cœur et qui sont envoyés brusquement dans la circulation artérielle et viennent obstruer une artère ou artériole cérébrale : la fibrillation auriculaire, le rétrécissement mitral, l’akinésie (dysfonction de la contraction) segmentaire de la paroi ventriculaire, l’infarctus du myocarde récent, les prothèses valvulaires mécaniques sont parmi les causes les plus fréquentes mais non limitatives de formation de ces caillots.
*Les micro-angiopathies (20% des cas) sont la cause des infarctus profonds et limités dits « lacunaires » : les plus fréquentes sont liées à une artèriopathie locale, la lipohyalinose dont le principal facteur de risque est l’hypertension artérielle (HTA) ,l’âge et le diabète étant des facteurs favorisants.
*La dissection des artères cervico-encéphaliques est la cause la plus fréquente des infarctus cérébraux des sujets jeunes : il s’agit d’une déchirure brusque de la paroi artérielle
(souvent post-traumatique au niveau du cou ) mais incomplète et permettant au flux sanguin de s’engouffrer entre les couches de cette paroi et de les décoller les unes des autres, ce qui aboutit à un rétrécissement immédiat de la lumière artérielle.
*Autres causes : affections hématologiques favorisant une hypercoagulation, dysplasie fibromusculaire, drépanocytose, etc….
En fait de très nombreuses pathologies peuvent être responsables d’un AVC ce qui nécessite des investigations approfondies lorsque les causes courantes ont été éliminées et tout particulièrement chez les sujets jeunes; dans certains cas cette cause n’est pas retrouvée.
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LES DIFFÉRENTS SYNDRÔMES
En fonction de l’artère concernée l’AVC se présentera sous des formes très différentes bien que le plus souvent typiques pour le clinicien averti : en effet contrairement au caractère totalement aléatoire des lésions provoquées par le trauma crânien, celles provoquées par l’AVC ischémique sont étroitement dépendantes de l’anatomie et de la distribution des artères cérébrales sujettes à peu de variations.
Très schématiquement on peut ainsi distinguer:
Les infarctus du territoire carotidien
qui peuvent être superficiels, profonds ou totaux suivant le siège de l’obstruction sur le trajet de l’artère cérébrale moyenne (dite aussi artère sylvienne) : la forme totale étant la plus grave (AVC malin) tant sur le plan vital que des séquelles.
Les caractéristiques essentielles de ces AVC résident dans la
paralysie majeure du côté opposé à la lésion (les voie nerveuses étant croisées entre les hémisphères cérébraux et le reste du corps). Donc pour l’ AVC hémisphérique gauche la constitution d’une hémiplégie droite et la perte plus ou moins importante du langage qui est supporté chez 80% de la population par l’hémisphère gauche ; pour l’AVC hémisphérique droit une hémiplégie gauche avec perte fréquente de la représentation mentale de l’espace situé du côté gauche du corps appelée « héminégligence ».
Les infarctus du territoire vertébro- basilaire :
c’est à dire concernant la partie postérieure de l’encéphale (tronc cérébral et cervelet) ne représentent que 20% des AVC ischémiques mais sont particulièrement graves sur le plan vital (80% de décès en l’absence de thrombolyse) car ils provoquent très vite une hypertension intracrânienne avec troubles de la conscience et atteinte de la déglutition ; ils sont le plus souvent pris en charge en réanimation. Les séquelles dépendent du territoire nerveux concerné donnant lieu à des tableaux cliniques aussi classiques que variés associant souvent paralysie ou anesthésie de certains territoires périphériques et paralysie ou anesthésie de territoire cervico-faciaux par atteinte des noyaux des nerfs crâniens. Une des séquelles la plus grave et heureusement assez exceptionnelle est le LIS ou « locked- in syndrome » due à une obstruction du tronc basilaire (grosse artère postérieure) provoquant une paralysie du corps entier à l’exception des premiers nerfs crâniens et ne laissant donc au patient que le mouvement des yeux pour communiquer.
Les infarctus lacunaires
représentent 20% des AVC. Ils sont liés à l’obstruction des artères perforantes (ainsi appelées car pénétrant directement dans le parenchyme de la base de l’encéphale juste avant que
les artères principales ne s’épanouissent en leurs branches terminales) : elles vascularisent ainsi directement les structures profondes qui pour la plupart sont des voies de communication, des noyaux relais, ou des noyaux de contrôle à destination du cortex .
Limités en étendue ce sont les AVC les moins graves tant sur le plan vital que séquellaire . Cependant chez le sujet âgé on peut rencontrer des infarctus lacunaires multiples pouvant aboutir à des séquelles plus graves et à certaines formes de
« gâtisme » . haut de page
QUE FAIRE POUR DIMINUER LA MORTALITÉ ET LES SÉQUELLES DES AVC ISCHÉMIQUES ?
L a p r e m i è r e m e s u r e e s t é v i d e m m e n t p r é v e n t i v e : l’athérosclérose étant la cause majeure des AVC ischémiques et f a v o r i s é e p a r l ’ h y p e r c h o l e s t é r o l é m i e , l e tabagisme,l’hypertension artérielle et la sédentarité, la prévention passe par un ensemble de mesures hygiéno- diététiques et médicamenteuses si nécessaires : sans oublier l’équilibration d’un diabète qui est une cause majorée d’athérosclérose.
Pour la prévention des embolies ce sera le plus souvent l’installation d’une anti-coagulation efficace pour limiter la formation de caillots.
Mais une fois l’accident déclaré la diminution de la mortalité et des séquelles passe par l’appel le plus rapide possible au centre 15 pour être dirigé au plus vite vers un service spécialisé (en principe une unité neuro-vasculaire ou UNV) qui assurera :
la confirmation diagnostique par l’imagerie (Scanner
et/ou IRM)
la prise en charge thérapeutique
le bilan étiologique (la cause de l’AVC).
Si l’IRM est l’examen le plus performant il peut ne pas être possible en extrême urgence : dans ces conditions le scanner a le mérite de la facilité d’accès et il permet surtout le diagnostic différentiel avec l’hémorragie cérébrale qui est une contre-indication absolue à la thrombolyse.
En effet au delà des mesures de prise en charge générale (qui peuvent nécessiter des actes de réanimation dans les cas les plus graves) l’objectif essentiel est de pouvoir thrombolyser (dissoudre) le caillot obstructif au plus vite .
Cette thrombolyse est limitée par un certain nombre de contre- indications dont la principale est un délai trop important entre les premiers signes de l’ AVC et le début du traitement : on estime qu’il ne doit pas s’écouler plus de 4 h 30 entre les deux . Compte tenu du temps nécessaire à l’examen du patient, à l’obtention des résultats biologiques et à la réalisation de l’imagerie le plus vite est le mieux d’autant que la qualité des résultats est « temps-dépendante » et que les meilleurs sont obtenus pour les délais les plus courts.
Pourquoi ce délai est-il si important ?
C’est en raison du risque de transformation hémorragique de l’infarctus cérébral : en effet la thrombolyse qui détruit le caillot possède un puissant effet anticoagulant qui va s’exercer préférentiellement sur les tissus en voie de destruction (le foyer de l’infarctus) et d’autant plus qu’il s’aggrave : on estime que ce risque est atteint au bout de 4h30 : faire le traitement au delà c’est faire courir le risque majeur de transformer un AVC ischémique en AVC hémorragique de pronostic encore plus grave. Ce risque n’est pas exclu en deçà, mais il est beaucoup plus faible et l’expérience a montré que le rapport bénéfices / risques était extrêmement favorable dans le respect de ce cadre.
Cependant même arrivés « à temps » certains patients ne pourront pas bénéficier du traitement en raison d’autres contre-indications tenant à des antécédents particuliers ou à des conditions médicales le rendant trop dangereux.
De nouvelles techniques sont très prometteuses et tout particulièrement la thrombectomie (ablation du caillot) mécanique par voie endo-vasculaire qui est en plein développement dans les UNV les plus spécialisées : ses résultats sont spectaculaires dans certaines indications ( obstruction d’artères volumineuses et de ses branches). Elle permet de plus de reculer un peu la limite de temps de la thrombolyse intraveineuse.Si ces très bons résultats se confirment -et il semble que ce soit le cas – il va devenir nécessaire de revoir l’organisation de la prise en charge de certains AVC.
Statistiquement la thrombolyse intraveineuse seule, quand elle est possible, augmente de 30% les chances d’avoir une incapacité minime ou pas d’incapacité du tout à 6 mois après l’AVC ischémique.
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PARTICULARITÉ DES AIT (ACCIDENTS ISCHÉMIQUES TRANSITOIRES)
*définition : l’AIT est un épisode neurologique transitoire lié à une ischémie cérébrale, spontanément résolutif en moins d’une heure et ne laissant pas de trace identifiable en imagerie .
*description : on distingue l’AIT probable et l’AIT possible -AIT probable :
installation rapide, en quelques minutes des signes suivants : perte de vision d’un oeil, troubles du langage, troubles
moteurs ou sensitifs unilatéraux touchant la face ou les membres pour les AIT de la circulation antérieure.
troubles moteurs ou sensitifs bilatéraux ou à bascule touchant la face ou les membres ; perte de la vision d’un hémi champ visuel pour les AIT de la circulation postérieure.
De toute manière ces signes sont les mêmes que ceux d’un AVC avéré !
-AIT possible
quand plusieurs des signes suivants s’associent : vertiges,
vision double,
élocution difficile, trouble de déglutition, perte de l’équilibre,
dérobement des jambes (drop-attack) sans trouble de la conscience.
Que faire en présence de ces signes ?
On peut certes contacter son médecin traitant pour valider ses craintes à la condition qu’il soit immédiatement joignable : mais si les signes précédents se sont constitués brutalement le mieux reste d’appeler tout de suite le 15 : en effet le risque de passage à un AVC avéré est de 5% dans les 48 h qui suivent un AIT : de 5% dans les 3 mois (dont 20% de mortels et 60% d’invalidants) et par ailleurs les signes sus-mentionnés peuvent également correspondre à un AVC débutant.
Une consultation hospitalière en urgence sera souvent prescrite par le médecin régulateur du centre 15 : d’abord pour valider le pré-diagnostic d’AIT probable ou possible : et si c’est la cas, pour réaliser un certain nombre d’examens biologiques et d’imageries qui orienteront vers une des causes que l’AIT partage totalement avec l’AVC ischémique. Enfin et surtout ce que l’on pense être un AIT peut correspondre à un
authentique AVC et justifier une thrombolyse en urgence.
En cas d’AIT confirmé , des mesures préventives adaptées à chaque cas vont alors être proposées : elles peuvent aller d’un simple traitement anti-agrégant plaquettaire et de conseils hygiéno-diététiques à la discussion du traitement chirurgical préventif d’une sténose carotidienne très serrée et méconnue du patient .. voir prévention des AVC)
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Hémorragies cérébrales
[datedermaj]
Les hémorragies cérébrales viennent au deuxième rang des AVC en terme de fréquence (18%).
Les symptômes sont les mêmes que ceux des AVC ischémiques et seule l’imagerie permettra de les différencier ; cette distinction est cependant capitale car leur traitement est diamétralement opposé ; en effet là ou le traitement initial de l’AVC ischémique est en entier tendu vers la lyse du caillot, celui de l’AVC hémorragique l’est vers l’arrêt du saignement.
CAUSES :
* l’hypertension artérielle (HTA) dans 70% des cas ; le saignement se fait le plus souvent à partir des artères perforantes soumises à un régime de pression très élevé ; ces faits expliquent que les hémorragies se produisent surtout au
sein du parenchyme cérébral plutôt qu’au niveau du cortex.Les hémorragies cérébrales sont en voie de diminution grâce à la généralisation du dépistage et du traitement de l’HTA .
* les traitements antiagrégants et anticoagulants au long cours chez le sujet âgé constituent un facteur favorisant majeur notamment lorsqu’ils sont insuffisamment surveillés ou si une anticoagulation importante est nécessaire pour une prévention majeure.
* l’angiopathie amyloïde cérébrale est liée à des dépôts anormaux d’une protéine proche de l’amidon (d’où son nom ) dans la paroi des petits vaisseaux cérébraux des personnes âgées; leurs parois fragilisées est une cause d’hémorragie cérébrale aussi fréquente que l’HTA chez les sujets de plus de 85 ans.
*certaines tumeurs cérébrales peuvent se révéler par une hémorragie cérébrale qui peut égarer le diagnostic au début.
* les malformations vasculaires cérébrales , anévrismes mis à part (cf plus loin hémorragies méningées) sont une cause classique ; il s’agit soit:
-de malformations artério-veineuses ( malformations congénitales qui se développent progressivement pouvant dans certains cas évoluer vers la rupture).
-de cavernomes cérébraux : malformations faites de l’enchevêtrement de vaisseaux accolés ,leur évolution vers la rupture est encore moins fréquente.
PRISE EN CHARGE :
*prévenir l’extension de l’hémorragie en corrigeant d’éventuels troubles de la coagulation et en abaissant les chiffres tensionnels si une HTA majeure est en cause ; malgré
ces mesures il est habituel que le volume de l’hématome progresse jusqu’à la 24 ème heure ; ses conséquences en seront majorées par l’apparition d’un œdème cérébral réactionnel qui se maintient habituellement jusqu’au 5 ème jour ; les familles doivent être averties que l’amélioration n’apparaît généralement pas avant le 8 éme jour.
* une chirurgie d’évacuation de l’hématome peut être décidée à tout moment si ce dernier devient dangereusement compressif.
* les malformations vasculaires responsables d’hémorragie intracérébrale (cf. plus haut) doivent être traitées ( chirurgie , radiologie interventionnelle ou radiochirurgie )
*enfin les mesures habituelles de réanimation sont adaptées à l’état du patient qui peut se trouver dans le coma d’emblée ou y sombrer rapidement après son arrivée à l’hôpital du fait d’une hypertension intracrânienne qui augmente à mesure du volume de l’hématome et de l’œdème qui lui est associé.
PRONOSTIC
Le pronostic vital est encore plus engagé que dans l’AVC ischémique, la mortalité dans le premier mois étant plus élevé ; en cause l’hypertension intracrânienne toujours menaçante et pouvant échapper à toutes les mesures thérapeutiques.
Par contre le pronostic fonctionnel est plutôt meilleur justifiant une thérapeutique très agressive dans les premières 48 heures notamment.Chez les personnes âgées le risque d’évolution vers un état démentiel est cependant à connaitre et cela d’autant plus que le foyer hémorragique a été important.
date de publication : 2017
