Choc hémorragique sur rupture splénique compliquant un paludisme à Plasmodium ovale.



ﺎﻨﺘﻤﻠﻋ ﺎﻣ ﻻﺇ ﺎﻨﻟ ﻢﻠﻋ ﻻ ﻚﻧﺎﺤﺒﺳ

ﻢﻴﻜﳊﺍ ﻢﻴﻠﻌﻟﺍ ﺖﻧﺃ ﻚﻧﺇ

ﺔﻳﻵﺍ :ﺓﺮﻘﺒﻟﺍ ﺓﺭﻮﺳ



32



UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH

1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI

1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI

2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI

ADMINISTRATION :

Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines

Professeur Mohammed AHALLAT

Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération

Professeur Taoufiq DAKKA

Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie

Professeur Jamal TAOUFIK

Secrétaire Général : Mr. Mohamed KARRA

1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET

PHARMACIENS

PROFESSEURS :

Décembre 1984

Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation

Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale

Novembre et Décembre 1985

Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale

Janvier, Février et Décembre 1987

Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1988

Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique Pr. DAFIRI Rachida Radiologie

Décembre 1989

Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale

Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

Janvier et Novembre 1990

Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne

Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation

Février Avril Juillet et Décembre 1991

Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique

Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie

Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir du

CEDOC

Décembre 1992

Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale V.D Aff. Acad. et Estud Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation

Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie

Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie

Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie

Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994

Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique

Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la

FMPA

Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie

Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS Pr. ESSAKALI Malika Immunologie

Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne Pr. HASSAM Badredine Dermatologie Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie

Mars 1994

Pr. ABBAR Mohamed* Urologie

Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique Pr. BELAIDI Halima Neurologie

Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie

Pr. CHAMI Ilham Radiologie

Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

Mars 1995

Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne

Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur HMI Med V Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie

Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique

Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale

Décembre 1996

Pr. AMIL Touriya* Radiologie

Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie

Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie

Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie

Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie

Novembre 1997

Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

Pr. BIROUK Nazha Neurologie Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie Pr. FELLAT Nadia Cardiologie

Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie

Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie

Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique

Novembre 1998

Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie

Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale

Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie

Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie

Janvier 2000

Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie

Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie

Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie

Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie- Dir. Hop. Av. Marr. Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Inspecteur du SSM Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation

Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

Novembre 2000

Pr. AIDI Saadia Neurologie

Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation

Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie Directeur Hop. Chekikh Zaied Pr. EL KHADER Khalid Urologie

Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique

Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie

Décembre 2000

Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL

Décembre 2001

Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie

Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie

Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie

Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie

Pr. CHAT Latifa Radiologie

Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie

Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie

Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale

Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hop.d’Enfants Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie

Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie

Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne

Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale

Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Décembre 2002

Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique Pr. AMEUR Ahmed * Urologie

Pr. AMRI Rachida Cardiologie

Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie

Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie

Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie

Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie

Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie

Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie

Pr. IKEN Ali Urologie

Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie

Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie

Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale

Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie

Pr. RHOU Hakima Néphrologie

Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation Pr. THIMOU Amal Pédiatrie

Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

Janvier 2004

Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie

Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie

Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie

Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie

Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie

Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie

Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie

Janvier 2005

Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale

Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie

Pr. BARKAT Amina Pédiatrie Pr. BENYASS Aatif Cardiologie Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie

Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)

Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie

Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie

Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie

Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique

Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

Décembre 2005

Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation

Avril 2006

Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. AKJOUJ Said* Radiologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique

Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie

Pr. JROUNDI Laila Radiologie Pr. KARMOUNI Tariq Urologie

Pr. KILI Amina Pédiatrie

Pr. KISRA Hassan Psychiatrie

Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie

Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie

Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie

Octobre 2007

Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie

Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale

Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie Pr. AOUFI Sarra Parasitologie

Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation Directeur ERSM Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie

Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie

Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie

Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie

Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie

Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed* Radiologie

Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologique

Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène

Pr. MRANI Saad* Virologie

Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef* Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie

Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie

Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale

Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie

Pr. TOUATI Zakia Cardiologie

Décembre 2007

Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie

Décembre 2008

Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale

Mars 2009

Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne Pr. AGDR Aomar* Pédiatre

Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie

Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie Pr. ALLALI Nazik Radiologie Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie

Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation Pr. BJIJOU Younes Anatomie

Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale

Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique

Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique

Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne

Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie

Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie

Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie

Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie Directeur Hôpital My Ismail Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique

Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie

Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie

Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie

Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie

PROFESSEURS AGREGES :

Octobre 2010

Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie

Pr. BOUAITY Brahim* ORL

Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie

Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie

Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie

Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie

Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie

Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique

Mai 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie

Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie

Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie

Février 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie

Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologie

Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique 0.

Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie

Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique

Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie

Pr. CHAIB Ali* Cardiologie

Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie

Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique

Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie

Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie

Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie

Pr. ERRGUIG Laila Physiologie Pr. FIKRI Meryim Radiologie

Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire

Pr. IMANE Zineb Pédiatrie

Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie

Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique

Pr. RATBI Ilham Génétique

Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim* Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie

Pr. RKAIN Hanan Physiologie

Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie

Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie

Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie

Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie

Avril 2013

Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie

Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne

MARS 2014

ACHIR ABDELLAH Chirurgie Thoracique BENCHAKROUN MOHAMMED Traumatologie- Orthopédie BOUCHIKH MOHAMMED Chirurgie Thoracique EL KABBAJ DRISS Néphrologie

EL MACHTANI IDRISSI SAMIRA Biochimie-Chimie

HARDIZI HOUYAM Histologie- Embryologie-Cytogénétique HASSANI AMALE Pédiatrie

HERRAK LAILA Pneumologie

JANANE ABDELLA TIF Urologie

JEAIDI ANASS Hématologie Biologique KOUACH JAOUAD Génécologie-Obstétrique LEMNOUER ABDELHAY Microbiologie

MAKRAM SANAA Pharmacologie OULAHYANE RACHID Chirurgie Pédiatrique RHISSASSI MOHAMED JMFAR CCV

SABRY MOHAMED Cardiologie

SEKKACH YOUSSEF Médecine Interne

TAZL MOUKBA. :LA.KLA. Génécologie-Obstétrique

*

ABILKACEM RACHID' Pédiatrie

AIT BOUGHIMA FADILA Médecine Légale

BEKKALI HICHAM Anesthésie-Réanimation BENAZZOU SALMA Chirurgie Maxillo-Faciale BOUABDELLAH MOUNYA Biochimie-Chimie

BOUCHRIK MOURAD Parasitologie DERRAJI SOUFIANE Pharmacie Clinique DOBLALI TAOUFIK Microbiologie EL AYOUBI EL IDRISSI ALI Anatomie

EL GHADBANE ABDEDAIM HATIM Anesthésie-Réanimation EL MARJANY MOHAMMED Radiothérapie

FE]JAL NAWFAL Chirurgie Réparatrice et Plastique

JAHIDI MOHAMED O.R.L

LAKHAL ZOUHAIR Cardiologie

OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation Rami Mohamed Chirurgie Pédiatrique

SABIR MARIA Psychiatrie

SBAI IDRISSI KARIM Médecine préventive, santé publique et Hyg.

AOUT 2015

Meziane meryem Dermatologie

Tahri latifa Rhumatologie

JANVIER 2016

BENKABBOU AMINE Chirurgie Générale EL ASRI FOUAD Ophtalmologie ERRAMI NOUREDDINE O.R.L

NITASSI SOPHIA O.R.L

2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES

PROFESSEURS / PRs. HABILITES

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie

Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie

Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine

Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie

Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie

Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie

Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique

Pr. REDHA Ahlam Chimie

Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique

Mise à jour le 14/12/2016 par le Service des Ressources Humaines

A ma très chère Mère, Souad TAHIRI

Les mots me manquent pour exprimer la gratitude,

l’amour et le respect que j’ai pour toi.

J’admire ton courage et ton dévouement. Tu as toujours

été à mes côtés. Je te remercie d’avoir toujours cru en moi,

de m’avoir soutenu et d’avoir fait de moi

l’homme que je suis devenu.

J’espère que tu trouveras en ce modeste travail

le fruit de tant de sacrifices.

Puisse Dieu tout puissant, te préserver,

t’accorder santé, longue vie et bonheur.

A mon très cher Père, Moulay Driss EL ALAMI

Ta vie est pour moi l'exemple même du courage,

de l’honnêteté et de la persévérance.

Aucun mot ne saurait exprimer tout l’amour

et toute la gratitude que je te porte.

Je te remercie sincèrement pour tout ce que tu m’as apporté,

tes précieux conseils et ta présence sans faille.

En ce jour, j’espère réaliser l'un de tes plus grands rêves,

et te rendre fier.

Puisse Dieu te préserver et faire de moi

un fils à la hauteur de tes espérances.

A ma chère sœur SOPHIA EL ALAMI

Ton soutien et tes encouragements

ont été pour moi d’un grand réconfort.

Je te remercie pour tous nos moments de complicité

et de bonheur.

Je te dédie ce travail comme témoignage

de mon amour et de mon attachement.

Que dieu te protège et t’assure une belle carrière,

Une bonne santé et une longue et heureuse vie.

A ma chère sœur JIHANE, son mari KP KOFLER,

et mon petit neveu ELIS

Merci pour tous nos souvenirs et tous nos

moments de bonheur.

Je te dédie ce travail en témoignage de l’amour

et de l’affection que je vous porte.

Malgré la distance, sachez que vous êtes toujours

dans mon cœur.

Je vous souhaite tous mes vœux de bonheur,

de santé et de réussite.

A la mémoire de mes grands-mères

Lalla Ghita EL MGHARI & Hajja FATNA ZOUANAT

Vous serez toujours dans mon esprit et dans mon cœur.

Je suis persuadé que vous veillez sur moi de là-haut,

et que vous êtes fières de moi.

Je vous dédie aujourd’hui ce travail.

Que Dieu, le miséricordieux, vous accueille dans

son éternel paradis.

J’espère cueillir vos bénédictions interminables.

Hommage à mon oncle, Dr TAHIRI Mohammed

Tu nous as quittés beaucoup trop tôt…

J’aurai tant aimé que tu sois parmi nous aujourd’hui.

Je te dédie ce travail cher oncle.

A mon cher oncle, Mly Moustapha EL ALAMI,

Je te dédie ce travail, Amiral, en témoignage

de l’affection et de la complicité que nous partageons.

Tu es une fierté pour la famille et un exemple

de compétence et de persévérance.

A l’ensemble de la famille EL ALAMI et TAHIRI

Veuillez trouver dans ce modeste travail

l’expression de mon affection la plus sincère.

A KENZA BENALI

J’ai eu, durant mes études médicales,

la chance de rencontrer une personne exceptionnelle.

Je te remercie pour ton aide, tes encouragements

et surtout ta présence permanente à mes côtés.

Je te souhaite tout simplement le meilleur.

A CHADI EL HASNAOUI

En souvenir de tous les moments de cette aventure,

pour nos plus grands fous rires, nos joies et nos délires.

Je souhaite que la vie t’offre tout ce que tu espères.

Tu es un frère pour moi …

A mes chers amis

Mohamed Belmejjed, Karim Mouden, Ines Seddiki,

Salma Berrada Souni, Omar El Aoufir

Merci pour le bonheur, la joie et la bonne humeur.

Merci pour l’aide et le soutien apportés.

A la famille MOUDEN

Vos encouragements inlassables et votre amabilité

méritent toute mon admiration.

Cette thèse est l’occasion pour moi de vous exprimer ma profonde

gratitude et mon grand respect.

Mes sincères remerciements

A tous ceux qui ont participé de près ou de loin

à la réalisation de ce travail.

A tous ceux qui m’ont transmis leur savoir

depuis la maternelle jusqu’à ce jour.

A tous ceux qui ont la noble mission de soigner l’être humain.

A tous ceux qui, loin des yeux, ne sont jamais loin du cœur.

À notre Maître et Président de thèse

Monsieur le Colonel Major BAITE Abdelouahed,

Professeur d’Anesthésie - Réanimation à L’HMIMV

Directeur de l’Ecole Royale du Service de Santé Militaire

C’est un honneur que vous nous faites en acceptant

la présidence de notre jury de thèse.

Votre savoir, votre compétence et vos qualités humaines

ont suscité en nous une grande admiration,

et sont pour vos élèves un exemple à suivre.

Durant notre formation, nous avons eu le privilège de bénéficier

de votre enseignement et d'apprécier votre sens professionnel.

Veuillez accepter, cher Maître, l'assurance

de notre estime et de notre profond respect.

À notre Maitre et Rapporteur de thèse

Monsieur le Colonel ABOU ELALAA Khalil

Professeur agrégé d’Anesthésie - Réanimation à l’HMIMV

Chef de bloc de l’HMIMV de RABAT

J’ai eu le privilège de travailler au sein de votre service

et d'apprécier vos qualités humaines et professionnelles

ainsi que vos valeurs.

Votre sérieux, votre compétence et votre sens

du devoir m’ont énormément marqués.

Je vous remercie sincèrement pour vos précieux

conseils et pour votre encadrement.

Veuillez trouver ici, cher Maître, l'expression de mon respect,

de ma considération et de ma profonde gratitude.

À notre Maître et juge de thèse

Madame OUDGHIRI Nezha

Professeur agrégé d’Anesthésie - Réanimation

À l’Hôpital Ibn Sina de Rabat

C’est pour nous un immense plaisir et une grande fierté de

vous avoir au sein de ce jury de thèse.

Nous sommes très reconnaissants de l’amabilité et de la

gentillesse avec laquelle vous avez accepté cette tâche.

Veuillez croire, cher Maître, en l’expression de notre respect

À notre Maître et juge de thèse

Monsieur le Colonel OUKABLI Mohamed

Professeur agrégé en Anatomie Pathologique

à l’HMIMV

C’est pour nous un grand honneur de vous compter

parmi les membres du jury de cette thèse.

Nous sommes très reconnaissants de la gentillesse

avec laquelle vous avez répondu présent.

Vos qualités humaines et professionnelles sont exemplaires.

Veuillez croire, cher Maître, en l’expression de notre respect

A notre Maître et juge de thèse

Monsieur le Colonel AIT ALI Abdelmounaim

Professeur agrégé de Chirurgie Viscérale à l’HMIMV

C’est pour nous un immense plaisir de vous

voir siéger parmi le jury de notre thèse.

Nous sommes très reconnaissants de l’amabilité et de la

gentillesse avec laquelle vous avez accepté de juger notre travail.

Veuillez croire, cher Maître, en l’expression de notre respect

et notre considération.

LISTE DES ABREVIATIONS :

CRP: Protéine C-Réactive. Dx: Diagnostic

FR: Fréquence Respiratoire. GER: Goutte Epaisse Rapide. Hb: Hémoglobine

HMIMV: Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V. ICT: Rapid Immunochromatographic Test

NFS: Numération Formule Sanguine. OMS: Organisation Mondiale de la Santé.

P. f: Plasmodium falciparum. P. o: Plasmodium ovale. P. v: Plamodium vivax.

PCR: Polymerase Chain Reaction PFC: Plasma frais congelé.

SaO2: Saturation en O2. TA: Tension Artérielle. TDM: Tomodensitométrie. TDR: Test de diagnostic rapide. USI: Unité de soins intensifs.

LISTE DES FIGURES :

Figure 1: Image de l’anophèle (Anopheles stephensi, Emering Health threats

Forum, 2008).

Figure 2: Evolution de l’incidence du paludisme entre 2000 et 2015. Figure 3: Examen microscopique d’un frottis fin, coloration Giemsa.

Figure 4: TDM abdominale objectivant une splénomégalie avec épanchement

péritonéal

Figure 5: Pièce opératoire de splénectomie : splénomégalie friable avec

rupture de la surface interne de la capsule splénique.

Figure 6: Laparotomie en urgence. Photo objectivant l’hémopéritoine au

cours de l’intervention.

Figure 7: Situation épidémiologique du paludisme dans le monde en 2016. Figure 8 : Evolution annuelle des cas de paludisme enregistrés au Maroc

entre 2000 et 2013.

Figure 9 : Cycle évolutif du Plasmodium. Figure 10 : Prélèvement par piqûre au doigt.

Figure 11 : Réalisation d’une goutte épaisse rapide (GER).

Figure 12 : Goutte épaisse colorée au Giemsa : trophozoïtes de Plasmodium falciparum et deux noyaux de globules blancs.

Figure 13 : Frottis de sang : Plasmodium falciparum, gamétocyte. Figure14 : Frottis de sang : Plasmodium falciparum, trophozoïtes. Figure 15 : Frottis de sang : Plasmodium ovale, schizonte.

Figure 17: Frottis de sang : Plasmodium malariae, schizonte en plaque

équatoriale.

Figure 18: Frottis de sang : Plasmodium knowlesi.

Figure 19: Logigramme de la prise en charge d’un cas de paludisme à Plasmodium falciparum.

Figure 20: Zones de chloroquino-résistance de P. falciparum.

Figure 21: Décalage vers la droite de la courbe relation dose-réponse dans le

cas d’une résistance à un antipaludéen.

Figure 22: Prévalence de la rupture spontanée de la rate au cours du

paludisme.

Figure 23 : Premier article publié par LEBITZ datant de 1948. Figure 24 : Rate, brut: arrachement de la capsule.

Figure 25 : Rate, microphotographie (haute puissance) d'une région éloignée

de l'hématome sous-capsulaire. Périsplénite fibrineuse, hyperplasie cellulaire et sinus dilatés engorgés de sang.

Figure 26 : Goutte épaisse et frottis sanguin coloré au Giemsa.

Figure 27 : TDM abdominale montrant une splénomégalie et un

infarcissement splénique.

Figure 28: TDM abdominale montrant une rupture splénique. Figure 29: Algorithme décisionnel.

LISTE DES TABLEAUX :

Tableau I : Dosage de l’association Artéméther-Luméfantrine selon l’âge et

le poids.

Tableau II : Dosage, mode d’administration et temps d’administration de

l’artésunate.

Tableau III : Dosage de la chloroquine et de la primaquine selon l’âge. Tableau IV : Dosage de la chloroquine selon l’âge.

Tableau V : Tableau montrant les schémas prophylactiques recommandés

chez l’adulte en fonction des pays.

Tableau VI: Résumé des cas publiés d’infections sévères et compliquées à

Plasmodium ovale.

Tableau VII: Cas d’infarcissement splénique au cours du paludisme

SOMMAIRE

INTRODUCTION ... 1 OBSERVATION ... 9 DISCUSSION ... 17

I- MISE AU POINT SUR LE PALUDISME : ... 20 I-1.Généralités : ... 20

I-2. Epidémiologie : ... 20

I-3. Agent causal : ... 23

I-4. Transmission: ... 24

I-5. Cycle du parasite : ... 24

I-6. Symptômes : ... 27

I-7 Diagnostic biologique :... 28

A- Signes d’orientation biologique : ... 28 B- Diagnostic biologique direct :... 28 a- Prélèvement : ... 28 b- Techniques de référence : ... 29 c- Autres techniques ... 35 C- Diagnostic biologique indirect : ... 37 I-8. Traitement : ... 38

a- Traitement du paludisme à Plasmodium falciparum : ... 38 I-9. Prévention et chimioprophylaxie du paludisme : ... 43

II-RUPTURE SPLENIQUE SPONTANEE AU COURS

DU PALUDISME: ... 48 II-1. Terminologie :... 48

II-2. Epidémiologie de la rupture splénique au cours du paludisme : ... 48

II-3. Espèces plasmodiales impliquées dans la rupture splénique : ... 50

II-4. Physiopathologie de la rupture splénique : ... 51

A. Les premières constatations physiopathologiques au cours du

paludisme aigu avec rupture spontanée de la rate : ... 52 a- Constatations pathologiques dans les cas de rupture spontanée : ... 53 b-Pathogénèse et mécanisme de rupture ... 54 B. Les modifications spléniques au cours de la rupture décrites par

SPITZ : ... 57 a- Trois modifications cellulaires caractéristiques sont trouvées : ... 59 b- Modifications vasculaires destructives : ... 60 C- Complication hémorragique du paludisme par rupture spontanée de la rate: ... 60 II-5. Rupture splénique spontanée à Plasmodium ovale : revue de la littérature ... 61

A- Le paludisme à P. ovale : un cas de paludisme pas si bénin ... 61 B- Revue de la littérature des cas de rupture splénique secondaire au

paludisme à Plasmodium ovale. ... 65 a- Premier cas: ... 65 b- Deuxième cas: ... 66

c- Troisième cas : ... 68 II-6. Infarcissement splénique : revue de la littérature ... 71

A- L’infarcissement splénique au cours du paludisme: ... 71 B- Premier cas d’infarcissement splénique au cours du paludisme à

Plasmodium ovale ... 76 II-7 : Principe diagnostique de la rupture splénique : ... 79

II-8 : Principe thérapeutique de la rupture splénique : ... 81 CONCLUSION... 88 RESUMES ... 91 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ... 95

1

2

Le paludisme est une parasitose due à des hématozoaires du genre Plasmodium, transmise par des moustiques du genre anophèle femelle.

Cinq espèces parasitaires sont responsables de la maladie chez l’homme :

Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale et Plasmodium knowlesi. Plasmodium falciparum est l’espèce mise en

cause dans les formes cliniques les plus graves.

3

Le paludisme est une maladie très ancienne décrite depuis l’Antiquité comme une fièvre survenant dans les zones marécageuses. Le mérite revient au médecin militaire Charles Luis Laveran qui a découvert l’agent responsable du paludisme en 1880 à Constantine, et qui lui a valu le prix Nobel en 1907. [1]

Le paludisme est endémique dans la plupart des régions tropicales : quatre-vingt-quinze pays et territoires sont actuellement touchés. Près de la moitié de la population mondiale est susceptible d'être infectée par le parasite et de développer la maladie.

Selon les dernières estimations de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), 2,3 milliards de personnes vivent en zone d’endémie, il existe 500 millions de cas cliniques annuels et 2 millions de morts chaque année, dont 90% en Afrique sub-saharienne. Les femmes enceintes et les enfants de moins de 5 ans constituent les populations à risque. En Afrique, chaque minute, un enfant meurt du paludisme.

La grande majorité de ces cas et décès sont dus à Plasmodium falciparum et se produisent en Afrique, mais Plasmodium vivax et Plasmodium knowlesi peuvent également causer des formes graves. [1]

Entre 2000 et 2015, l'incidence du paludisme a diminué de 32% et le nombre de cas annuels de paludisme estimé par l'OMS a baissé de 18%. [2]

4

Figure 2 : Evolution de l’incidence du paludisme entre 2000 et 2015. [2]

Au Maroc, le dernier cas de paludisme autochtone a été recensé en 2005. En 2010, l’OMS a déclaré le Maroc indemne du paludisme. Mais il persiste toujours des cas importés parmi les militaires et les ressortissants marocains, notamment les étudiants, les commerçants et les immigrés. [3]

Le Maroc est donc confronté à ce fléau, d’autant plus que les voyageurs non immunisés, venant de régions exemptes de paludisme, sont très vulnérables à la maladie lorsqu’ils sont infectés.

5

Les mouvements de population des zones endémiques vers les régions où le paludisme a été éradiqué, notamment dans notre pays, font donc de cette pathologie un sujet d’actualité face auquel le médecin de santé publique, aussi bien que le médecin militaire, doivent être en possession de données suffisantes afin de pouvoir évoquer le diagnostic et assurer une prise en charge adéquate.

Devant le caractère dévastateur, plusieurs équipes de recherche s’acharnent pour une meilleure compréhension de cette maladie et de ses complications, ainsi que l’identification de nouvelles options thérapeutiques. Néanmoins, un bon nombre de mécanismes ne sont pas encore élucidés.

Le paludisme est une maladie à déclaration obligatoire. L’objectif de cette déclaration est d’identifier rapidement tout nouveau cas sur le territoire, afin d’investiguer et d’apporter les mesures de contrôle nécessaires visant à réduire le fardeau de la morbi-mortalité.

Les manifestations cliniques du paludisme peuvent varier de la forme asymptomatique à la forme grave, ou encore compliquée d'infarcissement ou de rupture splénique, d'abcès ou d'hémopéritoine.

La rupture splénique spontanée est une complication rare mais grave du paludisme, qui peut être fatale en cas de diagnostic méconnu.

Les principaux agents en cause sont le Plasmodium vivax et Plasmodium

falciparum en deuxième lieu.

Le taux estimé de rupture splénique sur tous les cas de paludisme est d'environ 1/50000, bien que l'incidence réelle ne soit pas connue. [4]

6

Le mécanisme physiopathologique de la rupture splénique n’a pas encore été entièrement clarifié. Cependant, l’hyperplasie cellulaire, la congestion de sinusoïdes veineuses et l’occlusion vasculaire responsable de thrombose et d’ischémie, seraient autant de mécanismes en cause. [5]

Nous rapportons le cas rare d’un jeune militaire marocain de retour d’une zone d’endémie, hospitalisé au centre de virologie, des maladies infectieuses et tropicales de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat pour un accès palustre à Plasmodium ovale, et qui a présenté 3 jours après son admission un choc hémorragique par rupture splénique.

A travers cette observation, nous avons essayé de procéder à une mise au point sur le paludisme et les mécanismes physiopathologiques responsables de complications mécaniques graves telles que l’infarcissement et la rupture splénique, qui posent des problèmes de diagnostic et de prise en charge.

La particularité de cette observation réside dans le fait qu’il s’agit d’une rupture splénique compliquant un paludisme à Plasmodium ovale. Cette espèce est en effet exceptionnellement incriminée au cours des ruptures spléniques spontanées.

Ainsi, la plupart des cas rapportés de rupture splénique dans la littérature sont dues aux autres espèces (Plasmodium vivax et falciparum).

A ce propos, nous avons procédé à une revue de la littérature des cas rapportés de rupture splénique secondaire au paludisme à Plasmodium ovale, mais aussi aux autres espèces du parasite.

7

Du fait de la survenue d’une rupture splénique spontanée, cette forme simple de paludisme à Plasmodium ovale devient compliquée voire grave, et prend toute son ampleur lorsqu’elle est associée à une défaillance hémodynamique.

Les choix thérapeutiques doivent alors être guidés par la stabilité hémodynamique, et la splénectomie en urgence doit être une priorité thérapeutique, avant le traitement antiparasitaire.

Ainsi, parce qu'un grand nombre de cas de paludisme retentiront dans les communautés où la maladie n'est pas fréquente, et parce que seul un diagnostic précoce et un traitement adéquat permettra de baisser le taux de mortalité, nous pensons qu'un rapport de notre cas et une revue de la littérature est opportune.

8

OBJECTIFS

1-Objectif principal:

L’objectif principal de notre étude est de faire une mise au point sur les complications spléniques (infarcissement et rupture) et leurs mécanismes physiopathologiques au cours du paludisme à Plasmodium ovale.

2-Objectifs secondaires: Ils découlent de l’objectif principal :

Analyser des cas similaires de rupture ou infarcissement splénique au cours du paludisme à Plasmodium ovale.

Analyser les choix thérapeutiques au cours de la rupture splénique paludéenne.

9

10

OBSERVATION

Il s'agit d'une observation unique en son genre au service de réanimation chirurgicale du CHU de Rabat, puisque nous n'avons trouvé aucune publication à ce sujet dans la littérature.

Nous rapportons le cas d’un militaire marocain âgé de 39 ans, adressé le 20 septembre 2016 aux urgences de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat. Il était de retour d’un séjour de six mois en République Démocratique du Congo.

Ce patient rapportait la notion de fièvre intermittente chiffrée à 38°C accompagnée de sueurs nocturnes, de céphalées, et de douleurs abdominales à type de coup de poignard, siégeant au niveau de l’hypochondre gauche, puis secondairement généralisées à tout l’abdomen.

Devant la notion de séjour dans un pays d’endémie palustre, un frottis sanguin et une goutte épaisse ont été réalisés. Ces derniers ont mis en évidence la présence de trophozoïtes, de gamétocytes et de schizontes à Plasmodium

ovale. Les résultats sont revenus positifs en faveur d’un accès palustre à Plasmodium ovale avec une parasitémie estimée à 1/1000.

11

Figure 3 : Examen microscopique d’un frottis fin, coloration Giemsa. [Photo du service de Parasitologie Mycologie, HMIMV, Rabat]

Devant le doute d’une association éventuelle à une infection à

Plasmodium falcifarum, l’équipe de laboratoire de parasitologie de l’HMIMV de

Rabat a procédé à la réalisation d’une recherche PCR pour la confirmation du diagnostic.

Un prélèvement sanguin sur EDTA a donc été envoyé à l’hôpital de la Pitié Salpêtrière de Paris.

Le résultat a mis en évidence des arguments en biologie moléculaire en faveur d’un accès mono-spécifique à Plasmodium ovale, et a confirmé l’absence d’ADN de Plasmodium falciparum.

Un bilan biologique complet a été réalisé.

La NFS a révélé une anémie avec un taux d’hémoglobine à 8,2 g/dl et une thrombopénie à 77000/mm3.

12

On note aussi une élévation importante de la CRP chiffrée à 86,7 mg/L. Un traitement à base d’Artémizine a été administré au patient par voie intraveineuse (IV), à raison de 2,4 mg/kg. [6]

Deux jours après l’admission, l’évolution a été marquée par une amélioration transitoire des signes généraux. Cependant, les signes abdominaux se sont aggravés.

Le patient a présenté un tableau d’état de choc avec douleur abdominale aigue.

L'examen clinique a retrouvé un patient conscient, bien orienté dans le temps et dans l’espace, avec pâleur cutanéo-muqueuse et sueurs profuses.

Sa température rectale était de 40◦ C, sa tension artérielle était de 95/62 mmHg, son pouls était de 99 battements/min et sa fréquence respiratoire était de 26 cycles/min. Sa saturation en oxygène (SaO2) était de 100%.

L'examen abdominal a révélé une rate palpable avec une sensibilité épigastrique localisée.

Le patient a bénéficié d’une TDM abdominale. Cette dernière a objectivé la présence d’une splénomégalie homogène associée à un épanchement péritonéal de moyenne abondance avec présence d’une lame d’épanchement liquidien péri-hépatique, péri-splénique, inter-hépatorénale, dans les gouttières pariétocoliques et les interanses, ainsi que dans le cul de sac de Douglas.

13

Figure 4 : TDM abdominale objectivant une splénomégalie avec épanchement péritonéal Le diagnostic de rupture spontanée de la rate a donc été retenu devant des signes de propagation de l'irritation péritonéale avec état de choc et instabilité hémodynamique, ainsi que des douleurs intenses de la région splénique, chez un homme hospitalisé pour accès palustre à Plasmodium ovale.

Le patient a été admis immédiatement au bloc opératoire pour laparotomie exploratrice et curative. Celle-ci a mis en évidence la présence d’une rupture splénique avec hémopéritoine responsable de l’état de choc hémorragique qui a nécessité l’administration de noradrénaline et la transfusion de 4 culots globulaires et de 4 poches de plasma frais congelé (PFC) devant un taux d’hémoglobine peropératoire à 5,5 g/dl.

Le geste opératoire a consisté à réaliser une splénectomie totale : la rate élargie et rompue a été facilement retirée, avec hémostase et lavage péritonéal abondant.

14

Figure 5: Pièce opératoire de splénectomie : splénomégalie friable avec rupture de la surface interne de la capsule splénique.

15

Figure 6: Laparotomie en urgence. Photo objectivant l’hémopéritoine au cours de l’intervention.

16

L’évolution post-opératoire a été favorable, marquée par une stabilité de l’état hémodynamique avec sevrage des drogues vasoactives (Noradrénaline), ayant permis le réveil complet du patient, qui a par la suite été extubé et mis en ventilation spontanée.

Sur le plan biologique post-opératoire, on a objectivé un taux d’hémoglobine à 11,7 g/dl, et un taux de plaquette à 152 000 éléments/mm3. Le reste du bilan biologique était sans particularité (fonction rénale et fonction hépatique).

Le patient a été vacciné contre Streptococcus pneumoniae, Neisseria

meningitidis et Haemophilus influenzae selon les recommandations de l’OMS de

vaccination des patients splénectomisés. [6]

Le patient a également été mis sous antibiothérapie à base d’amoxicilline protégée et le traitement antipaludéen a été continué (Lumate forte® 80 %).

L’étude anatomo-pathologique a objectivé une rate congestive et augmentée de volume, mesurant 20 x 14 x 3 cm. Sur sa face convexe, la capsule avait été arrachée sur une grande surface, découvrant un tissu splénique sous jacent irrégulier. Dans la partie centrale de cette surface exposée, il y avait une déchirure irrégulière mesurant 8 mm de diamètre et 2 à 3 mm de profondeur.

L’étude microscopique porte sur un parenchyme splénique siège de remaniements congestifs avec suffusions hémorragiques minimes. Un épaississement des septa fibreux est observé. Par endroits, on note la présence de nodules fibreux renfermant des calcifications. Aucune lésion spécifique ou tumorale n’a été retrouvée.

Devant l’amélioration clinique et biologique, le patient a été transféré au service de chirurgie viscérale à J3 de son hospitalisation en réanimation, pour

17

18

Malgré l’amélioration clinique initiale sous traitement antipaludéen (Artémizine), l’évolution a été marquée au 3ème jour de son admission par l’installation soudaine d’un syndrome abdominal aigu avec douleur abdominale diffuse en l’absence de toute notion de traumatisme.

Ce tableau abdominal aigu douloureux et compliqué d’un état de choc hémorragique a conduit à une laparotomie en urgence qui a confirmé la rupture splénique, ce qui illustre classiquement la rupture splénique au décours du traitement d’un accès palustre.

Le premier cas de rupture spontanée de la rate a été publié par Rokitansky en 1861, puis a été décrit ultérieurement en 1874 par un chirurgien anglais, Atkinson. [7]

La rupture splénique spontanée ou non traumatique est une affection très rare et grave. Les causes peuvent être infectieuses, néoplasiques, hématologiques ou systémiques (connectivites).

La mortalité globale est d’environ 20% et est essentiellement liée au retard diagnostique et thérapeutique, ainsi qu’aux risques liés au terrain et à la gravité de la pathologie sous jacente. [8]

L’aspect particulier de cette complication est qu’elle peut survenir chez des patients sous traitement antipaludéen curatif ou prophylactique.

Même si le mécanisme exact de la rupture splénique au cours du paludisme n’a pas été élucidé, les mécanismes suivants ont été suggérés : hyperplasie cellulaire et congestion entraînant une hyperpression intra-splénique ; compression splénique par augmentation de la pression intra abdominale au

19

cours d’activités telles que l’éternuement, la toux ou la défécation ; et l’hyperplasie réticulo-endothéliale responsable d’une congestion veineuse, thrombose et infarcissement splénique, à l’origine de l’hémorragie sous capsulaire et de l’éventuelle rupture de la capsule splénique. [8] et [9]

Les critères diagnostiques retenus par Orloff et Peskin [10] pour définir un cas de rupture spontanée de la rate sont l’absence de tout antécédent de traumatisme ou de pathologie splénique préexistante.

Le diagnostic précoce de cette complication nécessite une forte suspicion clinique ainsi que des moyens d’imagerie (échographie abdominale ou TDM abdominale). [11] [12]

La douleur de l’hypochondre gauche, survenant au cours du traitement antipaludéen ou suite à ce dernier, constitue le mode de révélation clinique le plus fréquent de la rupture splénique au cours du paludisme.

Le diagnostic clinique de rupture splénique est difficile car les symptômes sont peu spécifiques. Il repose essentiellement sur une douleur de l’hypochondre gauche avec irradiation scapulaire homolatérale (signe de Kehr). [4]

Une splénomégalie douloureuse dans ce contexte doit faire penser au diagnostic.

Une tachycardie et une instabilité hémodynamique doivent être systématiquement recherchées.

Ces symptômes peu spécifiques semblent expliquer, du moins en partie, que 8 % des malades décèdent avant d’être opérés. [8]

20

I- MISE AU POINT SUR LE PALUDISME :

I-1.Généralités :

Le paludisme est une maladie provoquée par des parasites du genre Plasmodium.

Selon l’OMS, cette maladie cause en moyenne un million de victimes annuelles dans le monde. Environ 40% de la population mondiale est exposée à la maladie et 500 millions de cas cliniques sont observés chaque année.

La situation est d’autant plus préoccupante que depuis plusieurs années les parasites développent des résistances aux molécules antipaludiques et les moustiques craignent de moins en moins les insecticides. Aujourd’hui, aucun vaccin n’est disponible. [13]

I-2. Epidémiologie :

Le paludisme touche une centaine de pays dans le monde, particulièrement les zones tropicales défavorisées d’Afrique, d’Asie et d’Amérique Latine. L’Afrique est, de loin, le continent le plus touché avec 90% des cas de paludisme recensés dans ses zones tropicales. [13]

21

Figure 7: Situation épidémiologique du paludisme dans le monde en 2016. [14]

Des épidémies peuvent survenir lors de mouvements de populations peu exposées au paludisme vers des zones hautement endémiques.

L’Europe connaît des cas de paludisme dits d’importation. En France en 2011, 3560 cas d’importation ont été rapportés.

Le Maroc a été certifié par l’OMS indemne de paludisme autochtone en Mai 2010. En effet depuis 2005, aucun cas de paludisme autochtone n’a été enregistré.

Cependant, des cas importés de l’étranger, principalement d’Afrique

subsaharienne, sont enregistrés chaque année, et un cas de paludisme post-transfusionnel a été notifié en 2011. Au cours de l’année 2013, 314 cas de

22

Le nombre de cas de paludisme importé est à la hausse ces dernières années. Les liens avec les pays du continent, ne cessent de s’intensifier et l’incidence est ainsi prédisposée à augmenter considérablement. C’est d’ailleurs l’occasion, pour les acteurs de santé, de s’unir et d’agir afin de contribuer à l’éradication définitive de ce fléau.

Figure 8 : Evolution annuelle des cas de paludisme enregistrés au Maroc entre 2000 et 2013. [15]

23

I-3. Agent causal :

Le paludisme est une maladie infectieuse potentiellement mortelle due à plusieurs espèces de parasites appartenant au genre Plasmodium. Quatre espèces de parasites du genre Plasmodium sont responsables de la maladie chez l’homme.

Plasmodium falciparum est l’espèce la plus pathogène et responsable des

cas mortels. Elle est présente dans les zones tropicales d’Afrique, d’Amérique Latine et d’Asie, et elle est dominante en Afrique.

Plasmodium vivax coexiste avec Plasmodium falciparum dans de

nombreuses parties du monde, et est présente dans certaines régions tempérées.

Plasmodium ovale, principalement trouvée en Afrique de l’ouest, à priori

ne tue pas, mais peut entraîner des rechutes 4 à 5 ans après la primo-infection.

Plasmodium malariae a une distribution mondiale mais très inégale. Elle

n’est pas meurtrière mais peut entraîner des rechutes jusqu’à 20 ans après la primo-infection.

Le parasite est transmis à l’homme par la piqûre de moustiques infectés. Ces moustiques, « vecteurs » du paludisme, appartiennent tous au genre Anophèles. [13]

24

I-4. Transmission:

Le paludisme est transmis à l’homme par la piqûre d’un moustique, du genre Anophèle femelle, lui-même infecté après avoir piqué un homme impaludé: la femelle, en prenant le repas de sang nécessaire à sa ponte, injecte le parasite à son hôte. Les mâles ne piquent pas.

La transmission de Plasmodium d’un homme à un autre se fait donc par l’intermédiaire du moustique, le principal en cause étant l’Anophèle gambiae sur le continent africain. Il existe un seul cas de contamination interhumaine directe, lorsqu’une femme enceinte infectée contamine son enfant par voie transplacentaire. [13]

I-5. Cycle du parasite :

Le cycle de Plasmodium est complexe et comporte deux étapes essentielles : une phase asexuée chez l’homme, et une phase sexuée chez le moustique.

L’anophèle femelle injecte à l’homme le parasite sous forme de "sporozoïte". Celui-ci migre rapidement, via la circulation sanguine, vers le foie. Il pénètre dans la cellule hépatique, où il se divise très activement pour donner naissance, en quelques jours, à des dizaines de milliers de nouveaux parasites : les "mérozoïtes". La cellule du foie éclate en libérant ces parasites dans le sang : là, ils pénètrent à l’intérieur des globules rouges et se multiplient. Lorsque ces derniers éclatent à leur tour, les mérozoïtes libérés dans la circulation sanguine infectent de nouveaux globules rouges (cycle érythrocytaire).

25

Après quelques cycles de réplication des mérozoïtes, des parasites sexués mâles et femelles (gamétocytes) sont formés à l’intérieur des globules rouges. Lorsqu’un moustique pique une personne infectée, il ingère ces gamétocytes, qui se transforment en gamètes. Leur fécondation engendre un zygote, qui se différencie en oocyste dans le tube digestif du moustique. Les oocystes produisent des sporozoïtes, qui migrent vers les glandes salivaires du moustique. Un nouveau cycle peut alors commencer.

Les rechutes tardives de paludisme observées lors d’infections par P.vivax et P. ovale sont dues à la possibilité pour ces espèces de subsister sous une forme latente ("hypnozoïtes") dans la cellule hépatique de l’homme.[13]

26

27

I-6. Symptômes :

Les manifestations cliniques du paludisme sont très diverses. Le paludisme débute par une fièvre 8 à 30 jours après l’infection, qui peut s’accompagner ou non, de céphalées, de myalgies, d’une asthénie, de vomissements, de diarrhées, de toux. Des cycles typiques alternant fièvre, tremblements avec sueurs froides et transpiration intense, peuvent alors survenir : c’est " l’accès palustre". La périodicité de ces cycles dépend de l’espèce de parasite en cause, et coïncide avec la multiplication des parasites et l’éclatement des globules rouges, qui conduit également à l’anémie.

Le paludisme engendré par P. falciparum peut être fatal s’il n’est pas traité. Dans certains cas, les globules rouges infectés peuvent obstruer les vaisseaux sanguins irriguant le cerveau : c’est le neuro-paludisme, souvent mortel.

Dans les régions où le paludisme est hautement endémique, une partie de la population est porteuse asymptomatique. Suite à de nombreuses années d’infection chronique par le parasite, certains individus tolèrent sa présence et développent une immunité naturelle (« immunité acquise »). [13]

28

I-7 Diagnostic biologique :

A- Signes d’orientation biologique :

La thrombopénie, définie comme un taux de plaquettes inférieur à 150 000/mm3, est une anomalie fréquente et précoce au cours du paludisme, indépendamment de l’espèce plasmodiale en cause et du tableau clinique. Elle est d’intensité variable, mais parfois sévère (moins de 50 000/mm3).

C’est un très bon signe d’orientation mais sa valeur pronostique est controversée.

Une anémie hémolytique est un bon signe d’orientation mais elle peut manquer, surtout au début d’un accès de primo-invasion. L’anémie est plus souvent présente chez un sujet présentant des accès de reviviscence ou une rechute. [16]

B- Diagnostic biologique direct : a- Prélèvement :

29

En zone d’endémie, le plus simple est de recueillir, sur une lame porte-objet de microscope, une ou deux gouttes de sang par piqûre au doigt (face latérale de l’annulaire), au lobe de l’oreille ou au talon (chez l’enfant) et de confectionner immédiatement les étalements (frottis minces et goutte épaisse).

En France, en pratique, deux tubes de sang sont prélevés par ponction veineuse sur anticoagulant (EDTA) et adressés en urgence au laboratoire. [16]

b- Techniques de référence :

 Goutte épaisse :

Cette technique, très ancienne, réalise une micro-concentration et reste la méthode de référence. Elle consiste à examiner quelques microlitres de sang après hémolyse des globules rouges et coloration selon la méthode de Giemsa.

C’est une excellente technique mais de réalisation un peu délicate et qui nécessite une bonne expérience pour la lecture ; en outre, le diagnostic d’espèce n’est pas toujours possible.

Le nombre de parasites pour 200, 500 ou 1 000 leucocytes peut être compté. Le seuil de détection de la technique est de 10 à 20 parasites par microlitre de sang (environ 0,0002 à 0,0004 %). [16]

30