Les premières constatations physiopathologiques au cours du paludisme aigu avec rupture spontanée de la rate : [33]

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Le mérite revient à Mr. LEBITZ, qui a publié en 1948 une série de 64 cas notifiés de 1917 à 1946, précisant les constatations physiopathologiques au cours du paludisme aigu avec rupture spontanée de la rate. [33]

a- Constatations pathologiques dans les cas de rupture spontanée :

Sur les 58 cas de rupture spontanée de la rate dans le paludisme qui nous ont été accessibles, seulement 29 comprenaient une description pathologique.

Les constatations pathologiques sont similaires et conformes à la littérature. [34][35]

Globalement, la rate a été augmentée de volume dans tous les cas sauf un ; mais beaucoup n’auraient pas été palpables.

Un hémopéritoine a eu lieu dans tous les cas, sauf un cas.

En dépit de déclarations plus anciennes, la rupture de la capsule n'avait aucune prédilection pour la face convexe ou postérieure.

La présence d'adhérences sur le diaphragme a été notée dans quatre cas, limitant ainsi l'expansion de la rate, cela aurait pu contribuer à la rupture.

L'étape initiale de la rupture est souvent la formation d’un hématome sous-capsulaire, ce qui a été observé dans cinq cas. Dans trois cas, la rupture de l'hématome sous-capsulaire s’est produite pendant la manipulation chirurgicale.

Des descriptions microscopiques plus ou moins complètes sont rapportées dans 16 cas. Ceux-ci suivent la description générale de la rate dans le paludisme aigu. Neuf cas ont décrit des modifications vasculaires.

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Microscopiquement, les neuf cas ont montré des foyers d’hémorragies interstitielles et parfois des thromboses et des infarctus, comme décrit par Rigdon [36]. Nous croyons que ces hémorragies sous-capsulaires interstitielles et ces infarctus résultent d'un gonflement endothélial et d'infiltrations sous-intimales dans les petites veines.

b-Pathogénèse et mécanisme de rupture

Le mécanisme de rupture de la rate normale et élargie peut être de trois sortes :

- lésions locales comme points faibles. [37]

- augmentation de la tension due à l'hyperplasie et à l'engorgement. [38] - compression par la musculature abdominale. [39]

Le site exact du saignement sous-capsulaire initial ou de la rupture capsulaire ne pouvant généralement pas être identifiés et pouvant être détruits dans le processus de rupture, le rôle étiologique des lésions locales doit donc être déduit de la présence de lésions, ailleurs que dans la rate.

La rate, même chez les personnes normales, est souvent le siège de changements pathologique qui la prédisposent à la rupture. Les altérations artério-sclérotiques des vaisseaux peuvent entraîner une «apoplexie splénique» [40]. Les adhérences et les épaississements de la capsule peuvent empêcher une expansion et une tension accrue.

Un cas de cette série comportait des dépôts calcaires dans la partie de la capsule qui s'était rompue au niveau d’un autre site faible et en expansion. Les contusions peuvent provoquer des hématomes sous-capsulaires, organisés

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ultérieurement en kystes sanguins. C'est peut-être de cette façon que le traumatisme peut, après un intervalle libre de quelques jours ou semaines, constituer une cause importante de ruptures présumées spontanées. Dans les cas graves de paludisme à P. vivax ainsi que dans le paludisme à P. falciparum, la rate peut avoir des infarctus, des nécroses focales et des hémorragies interstitielles et sous-capsulaires multiples, comme dans neuf de cette série.

À l'instar de l'hypothèse de Rigdon [36], les sections illustrent comment l’hyperplasie réticulaire et endothéliale obstrue les veinules et les sinus et provoque les hémorragies interstitielles et sous-capsulaires.

Le saignement sous-capsulaire se poursuit, et arrache la capsule sur une grande surface et provoque un saignement et une distension, qui finalement éclate.

La pathologie sous-jacente de la « rate parétique » peut expliquer en partie l’incidence plus élevée de rupture splénique dans ce groupe de cas de paludisme.

Les changements dans le tissu fibreux provoquent une perte d'élasticité de nombreuses rates. [41][42]

Lubarsch[43] croit que les vaisseaux sanguins parétiques sont plus friables et, par conséquent, la rupture splénique est plus probable.

L'augmentation générale de la tension à l'intérieur de la capsule causée par l'élargissement rapide est probablement le facteur étiologique le plus constant de rupture au cours du paludisme. Dans le paludisme chronique, l'élargissement splénique progressif peut ne pas augmenter la tension.

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La ponction splénique dans les élargissements rapides peut être désastreuse.

La plupart des rates de cette série avaient de multiples déchirures profondes ou ont été complètement fracturées, suggérant presque une «explosion» de la rate. [45]

Ask-Upmark [46] croit que le spasme réflexe de la veine splénique peut causer une congestion aiguë et jouer un rôle dans certains cas de rupture spontanée non palustre.

L'influence de l'augmentation de la pression intra-abdominale causée par la contraction musculaire semble significative dans certains cas. Des rates apparemment normales, comme une rate impaludée dans notre série actuelle, se sont rompues pendant le travail.

Les vomissements liés à l’obstruction intestinale peuvent être une caractéristique étiologique dans l’un des cas. Les vomissements étaient une caractéristique importante de la maladie avant la rupture dans 9 autres cas. La diarrhée est survenue dans deux autres cas, le début s'est produit pendant la défécation, et dans un cas en poussant une brouette. Le délire et l'agitation ont été notés dans six cas.

L'importance relative de chacun de ces trois facteurs est difficile à évaluer. D'après les preuves dont on dispose, les trois facteurs sont rarement opérationnels dans tous les cas et la série est trop petite pour des conclusions plus générales concernant la pathogénèse. [33]

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B. Les modifications spléniques au cours de la rupture décrites par