LISTE DES TABLEAUX :
D. Premier cas d’infarcissement splénique au cours du paludisme à Plasmodium ovale [55]
L'infarctus splénique est une complication rare habituellement décrite au cours du paludisme aigu à Plasmodium falciparum ou Plasmodium vivax.
Un cas d'infarctus splénique à Plasmodium ovale est rapporté. C'est le premier cas décrit dans la littérature incriminant cette espèce plasmodiale. Ce cas vient compléter le panel de complication splénique du paludisme aigu, avec deux entités pronostiques et thérapeutiques différentes: infarctus splénique et rupture splénique.
Il s’agit d’un homme de 34 ans, soldat français, sans antécédents médicaux notables, qui avait été exposé à des zones d’endémie palustre (quatre mois au Sénégal en 2002, et quatre mois en Côte d'Ivoire en 2004). Il a déclaré avoir pris sa chimio-prophylaxie antipaludique (Doxycycline, 200 mg/jour) plus ou moins régulièrement pendant ces séjours, ayant omis de prendre le médicament à plusieurs occasions. Il n'a jamais eu de paludisme aigu auparavant.
En 2008, il a développé une fièvre à 39,5 °C avec des maux de tête, une asthénie, des myalgies, des nausées et des vomissements. Après quelques jours d'automédication au paracétamol, il s’est rendu au service des urgences de l’Hôpital Militaire Legouest de Metz, en France.
L’examen physique a montré une splénomégalie indolore de 14 cm, et une température de 39 ° C. Le reste de l’examen était normal.
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Les examens de laboratoire ont montré une anémie (Hb à 11,8 g / dl), une thrombocytopénie (Plaquettes 117 × 109 / mm3), une leucopénie (3250/mm3), lympho-cytopénie (839 / mm3) et une augmentation modérée des enzymes hépatiques (ASAT /ALAT étaient deux fois supérieures aux valeurs normales).
Le diagnostic de paludisme aigu a été fait par examen du frottis sanguin, avec une parasitémie de 0,001% à Plasmodium ovale.
Le diagnostic de l'espèce a été confirmée par biologie moléculaire (PCR), sans bi-parasitisme (pas de P. falciparum ou P. vivax associé).
Le patient a été admis et le traitement a été commencé avec de la quinine par voie intraveineuse en raison des vomissements (8 mg / kg trois fois par jour), et a été bien toléré.
La fièvre a disparu progressivement sur trois jours, l'anémie résolue sans transfusion et les signes de cytolyse hépatique ont disparu en quelques jours.
Six jours après son admission, le malade se plaignait d’une douleur à début brutal, siégeant au niveau de l’hypochondre gauche.
L'examen physique a révélé une splénomégalie persistante et douloureuse. Le scanner abdominal a montré plusieurs zones d’infarcissement splénique, la plus grande mesurant 53 ×37 mm, dans le pôle supérieur du bord antérieur, et à la face dorsale ainsi que dans le pôle inférieur.
Son état hémodynamique était stable et les analgésiques usuels étaient efficaces, évitant ainsi une intervention chirurgicale en urgence. L’attitude consistait uniquement à assurer la surveillance et l'analgésie (morphine sous-cutanée).
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Figure 27 : TDM abdominale montrant une splénomégalie et un infarcissement splénique [55]
Les anomalies spléniques ont régressé spontanément en plusieurs mois, au cours desquels l’asthénie a persisté.
L'hémoglobine était de 10,6 g / dl un mois après l'apparition initiale. La recherche d’autres causes d’infarcissement splénique, y compris les troubles de coagulation sous-jacents (Protéine C et S, mutation de Leyden, homocystéine, l'antithrombine III et l'anticorps antiphospholipide), la drépanocytose (Électrophorèse de l’hémoglobine normale) et une infection à Salmonella concomitante, était négative.
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Dans les 10 cas d’infarcissement splénique signalés au cours des 30 dernières années, seuls deux cas ont été compliqués de rupture splénique (chez un enfant infecté à P. vivax et à P. falciparum et chez un adulte souffrant de Paludisme à P. vivax) [56,52].
Pour cette raison, l’infarcissement splénique doit être considéré comme une complication différente de la rupture splénique au cours du paludisme aigu, avec un pronostic et un traitement différents. Cette complication doit être évoquée systématiquement quelles que soient les espèces plasmodiales en cause. [55]
II-7 : Principe diagnostique de la rupture splénique :
[57]Les symptômes habituels comportent des douleurs abdominales, une sensibilité et une contracture du quadrant supérieur gauche irradiant vers l'épaule gauche (signe Kehr), une fièvre, une tachycardie, un collapsus cardiovasculaire, des nausées et des vomissements.
Plus ces symptômes persistent, plus le risque de rupture splénique augmente, ce qui suggère que certains cas de rupture splénique auraient pu être prévenus si le paludisme avait été diagnostiqué plus tôt.
Le diagnostic de rupture splénique repose principalement sur les modalités d'imagerie, telles que l'échographie ou la TDM.
Les résultats les plus fréquemment retrouvés sont l'hémopéritoine, la splénomégalie, l'hématome sous-capsulaire et plus rarement l’épanchement péri-splénique, la déchirure splénique ou l’hématome splénique.
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II-8 : Principe thérapeutique de la rupture splénique :
[58]Jusque dans les années 1990, la splénectomie était, en raison de sa simplicité et de son caractère radical, le traitement de référence des ruptures de rate pathologiques en dépit d’une morbidité péri-opératoire non négligeable (abcès sous-phrénique, complications thromboemboliques, atélectasies pulmonaires) signalée par de nombreux auteurs.
La reconnaissance du rôle fondamental de la rate dans la réponse immunitaire incite à la préserver le plus souvent possible. En effet, les complications infectieuses (sensibilité aux germes encapsulés type
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Neisseriameningitidis)
des patients splénectomisés justifient la réalisation d’une vaccination systématique contre ces germes ainsi qu’une antibioprophylaxie orale chez ces patients considérés comme immunodéprimés.
La résistance accrue de ces germes à la pénicilline et la difficulté d’observance de la vaccination relativisent cependant l’intérêt de cette prise en charge post-splénectomie.
Ainsi, la crainte du risque d’infection fulminante post-splénectomie, les progrès de l’imagerie et l’expérience acquise dans le traitement conservateur des traumatismes spléniques ont fait évoluer la prise en charge vers une attitude conservatrice : traitements chirurgicaux conservateurs et abstention chirurgicale.
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Cette tentative de prise en charge non chirurgicale correspond au «non opérative management» de la littérature anglo-saxonne.
Le traitement non opératoire des traumatismes spléniques doit être envisagé en première intention si le patient est stable sur le plan hémodynamique, à condition qu’une surveillance en réanimation puisse être instaurée, à proximité d’un bloc opératoire, avec un repos strict au lit d’une moyenne de 15 jours, la présence d’une voie d’abord périphérique facilitant l’observance, une surveillance clinique biquotidienne (tolérance hémodynamique de l’hémopéritoine), biologique (hémogramme quotidien) et scanographique (idéalement par une TDM à J7 puis par une surveillance échographique moins onéreuse et suffisante) sont justifiés.
L’abstention chirurgicale ne peut être envisagée qu’en cas d’absence d’altération de la conscience, de coopération du patient, de signes d’irritation péritonéale et de traitement anticoagulant, chez un patient ne nécessitant pas plus de 4 culots globulaires au maximum si la transfusion est nécessaire, et dont la fracture de rate n’intéresse pas le hile splénique avec saignement actif au scanner (fracture grade V).
Le risque de reprise hémorragique, maximal dans les premiers jours, doit être expliqué au patient. Il décroît avec le temps, mais des ruptures secondaires tardives ont été rapportées au-delà de dix semaines. Des pseudo-kystes spléniques et exceptionnellement des abcès peuvent survenir à distance.
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Une ré-hospitalisation est impérative à la moindre douleur. Toute activité physique doit être proscrite le premier mois, la reprise des sports de contact est déconseillée avant trois mois et subordonnée à la normalisation des anomalies morphologiques.
Enfin les besoins transfusionnels éventuels font courir un risque de contamination minime mais non nul par un agent viral (virus de l’hépatite C et B, VIH) ou autre.
Les techniques chirurgicales de préservation splénique de développement plus récent (splénorraphie avec utilisation de filets de vicryl, résection partielle, colles hémostatiques) sont séduisantes.
Les taux de succès élevés rapportés dans les ruptures d’origine traumatiques devraient favoriser la diffusion de ces techniques qui ont été utilisées dans de rares observations de ruptures spléniques compliquant des mononucléoses infectieuses [17] ou des infections palustres.
Compte tenu de la faiblesse des effectifs, on ne dispose pas actuellement de données comparant la mortalité à long terme entre le groupe chirurgical et le groupe abstention chirurgicale.
Depuis quelques années, l’embolisation artérielle réalisée au cours d’une artériographie s’est développée dans la prise en charge conservatrice des ruptures de rate.
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Une étude américaine récente a comparé pendant 4 ans et chez 164 patients l’embolisation artérielle au traitement chirurgical [16]. L’embolisation concernait les malades stables hémodynamiquement, sans signe d’irritation péritonéale, avec présence d’un hématome sous-capsulaire diagnostiqué au scanner.
L’embolisation permettait, par rapport à la chirurgie, une réduction du séjour d’hospitalisation, une diminution des complications abdominales et également une diminution des complications thromboemboliques. Ses complications sont essentiellement la survenue d’une pleurésie gauche réactionnelle. Quelques rares cas d’infarcissement splénique ont été décrits.
L’embolisation nécessite une structure hospitalière adaptée avec une équipe radiologique expérimentée. Plusieurs centres américains affichent un résultat d’échec de l’embolisation inférieur à 10 %.
L’efficacité de l’embolisation dans les ruptures traumatiques de rate tend à permettre de la proposer dans les ruptures spontanées de rate. Un cas d’embolisation de l’artère splénique a été rapporté dans le cas d’une rupture spontanée de rate compliquant un paludisme à Plasmodium falciparum et a permis le contrôle immédiat de l’hémostase.
Au final, le choix thérapeutique dépend de chaque situation clinique. Les critères décisionnels les plus pertinents sont : l’état clinique du patient à l’admission (statut hémodynamique) et le volume des transfusions sanguines nécessaires (seuil de deux culots érythrocytaires) lors de la surveillance, donnée évolutive ne faisant pas l’unanimité.
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Les critères tomodensitométriques, à la base de classifications pronostiques dans les ruptures traumatiques ne sont d’aucune aide, en particulier la présence de sang dans la cavité péritonéale n’est pas un facteur décisionnel.
Chez les patients à l’état hémodynamique stable, notamment dans les ruptures partielles, nous proposons une abstention chirurgicale sous réserve des possibilités d’une surveillance telle que nous l’avons exposée.
En cas de besoins transfusionnels supérieurs à deux culots pour maintenir l’hémodynamique ou en cas d’aggravation clinique, la splénectomie s’impose.
L’indication chirurgicale est immédiate chez les patients à l’état hémodynamique instable, en privilégiant la sauvegarde de la rate par l’une des techniques actuelles.
La rupture spontanée de rate est une complication rare et grave du paludisme.
Si la splénectomie n’est pas remise en question dans les ruptures complètes de rate avec instabilité hémodynamique ou dans les échecs du traitement conservateur, une large place doit être réservée aux traitements conservateurs chirurgicaux ou non et notamment à l’embolisation même chez des patients présentant une rupture spontanée développée sur rate pathologique.
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Figure 29 : Algorithme décisionnel [59][60]
Par ailleurs, un jeune malade, admis, au centre hospitalier universitaire vaudois Lausanne en Suisse, pour un accès palustre à P. falciparum compliqué d’un choc hémorragique sur rupture splénique, et dont la splénectomie paraissait comme le traitement de choix de cette complication, une prise en charge non chirurgicale correspondant au « non operative management » de la littérature anglo-saxonne a été tentée.
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Dans ce cas, une angiographie et embolisation de l’artère splénique a permis un contrôle de l’hémostase et une stabilisation immédiate de l’état hémodynamique.
Aucune complication significative n’a été rapportée et le patient a rejoint son domicile après hospitalisation de 10 jours.
La splénectomie, outre la morbidité liée au geste chirurgical, expose le patient durablement à un risque de complications infectieuses. La reconnaissance du rôle fondamental de la fonction immune de la rate a conduit au développement de stratégies conservatrices en cas de rupture de rate traumatique.
Une attitude non chirurgicale est envisagée en première intention si l’état hémodynamique du patient le permet [61].
L’utilisation de l’angiographie avec possibilité d’embolisation sélective de l’artère splénique augmente encore le taux de succès de cette approche.
Une étude prospective portant sur 11 cas de rupture spontanée de rate pathologique a démontré qu’un traitement non chirurgical était efficace et sans complications dans un collectif de patient stable sur le plan hémodynamique [62].
Dès lors, nous pensons que l’embolisation de l’artère splénique permettant une préservation, au moins partielle, de la rate, constitue une alternative à la chirurgie pour obtenir une hémostase en cas de rupture spontanée de la rate compliquant lepaludisme.
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Les cas de paludisme importés représentent actuellement une source potentielle de réintroduction de la maladie sur le territoire marocain, où les conditions climatiques et écologiques restent propices au développement du Plasmodium.
Le paludisme est une urgence diagnostique et thérapeutique compte tenu du risque imprévisible d’évolution rapide vers un paludisme grave ou compliqué.
La rupture splénique spontanée est une complication extrêmement rare du paludisme, surtout quand il s’agit d’un paludisme à Plasmodium Ovale.
Le diagnostic précoce et le traitement restent cruciaux dans la diminution de la morbi-mortalité.
En effet, il faut savoir les évoquer devant toute splénomégalie douloureuse ou manifestation de choc dans un contexte infectieux.
Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents à la rupture splénique spontanée au cours du paludisme n’ont pas encore été totalement élucidés.
La possibilité de survenue d’une éventuelle complication grave et inattendue au cours d’un accès palustre à Plasmodium ovale, permet de sensibiliser les professionnels de santé aux risques de cette espèce, et par conséquent, d'assurer une prise en charge et une surveillance rapprochées.
La prise en charge est médico-chirurgicale.
Un traitement conservateur permettant d’éviter les complications de la splénectomie est possible, chez des patients sélectionnés sous réserve d’une surveillance stricte en milieu spécialisé (USI).
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Dans la plupart des cas, la splénectomie ne peut être évitée.
L’avenir se partage comme toujours entre crainte et espoir. Une crainte d’abord de l’éventuelle résistance des espèces de plasmodium aux antipaludéens disponibles, et ensuite de l’avènement de complications imprévisibles du paludisme.
L’espoir repose essentiellement sur la vaccination, qui ne peut aboutir tant que le paludisme est le parent pauvre de la recherche thérapeutique.
Ainsi, les enjeux reposent sur l’amélioration et la formation continue des différents intervenants à la prise en charge de cette pathologie.
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RESUME
Titre : Choc hémorragique sur rupture splénique compliquant un paludisme à Plasmodium
ovale.
Auteur : El ALAMI Réda.
Directeur de thèse : Pr ABOU ELALAA Khalil
Mots clés : Paludisme – Plasmodium ovale – Rupture splénique – Physiopathologie –
Principes thérapeutiques.
Le paludisme peut conduire à une rupture splénique spontanée en tant que complication rare mais potentiellement mortelle.
Le plus souvent, cela a été rapporté chez des patients atteint de paludisme à Plasmodium
falciparum et Plasmodium vivax, tandis que les autres agents parasitaires sont moins
susceptibles d'en être la cause. C’est le cas du plasmodium ovale.
Nous rapportons un cas rare de rupture spontanée de la rate sur paludisme à
Plasmodium ovale, avec revue de la littérature, dans le but de décrire les principaux mécanismes physiopathologiques ainsi que les principes thérapeutiques.
Il s’agit d’un marocain de 39 ans qui, après retour d'un voyage en République Démocratique du Congo, a été hospitalisé initialement pour accès palustre à Plasmodium
ovale, compliqué secondairement d’une rupture spontanée de la rate avec état de choc
hémorragique ayant nécessité une splénectomie en urgence, ce qui a permis un rétablissement de l’état hémodynamique.
Plusieurs mécanismes physiopathologiques peuvent être incriminés. Les causes de la rupture spontanée ne sont pas totalement élucidées.
Les choix thérapeutiques dépendent de chaque situation clinique. Les critères décisionnels les plus pertinents sont : l’état clinique et hémodynamique du patient.
Malgré les bonnes stratégies thérapeutiques et leur initiation rapide, les taux de mortalité de la rupture splénique au cours du paludisme d’importation atteignent environ 38%, tandis que les populations autochtones des régions où le paludisme est endémique affichent des taux de mortalité d'environ 10%.
Par conséquent, la sensibilisation à cette complication potentiellement mortelle devient d’une importance cruciale.
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ABSTRACT
Title: Spontaneous spleen rupture due to Plasmodium ovale malaria with hemorrhagic shock. Author: EL ALAMI Réda
Supervisor: Pr ABOU ELALAA Khalil
Keywords: Malaria – Plasmodium ovale – Spleen rupture – Pathomechanism – Treatment
Malaria may lead to spontaneous spleen rupture as a rare but potentially lethal complication. Most frequently, this has been reported in patients infected with Plasmodium
falciparum and Plasmodium vivax, while other parasitic agents are less likely to be the cause.
We report the rare case of a spontaneous spleen rupture due to Plasmodium ovale malaria, with the revue of the literature in order to describe the main underlying pathomechanism as well as the treatment strategies of this rare complication
We report a 39-year-old Moroccan, who after returning from a trip in Democratic Republic Congo was diagnosed with malaria caused by Plasmodium ovale. During his in-patient stay, the in-patient suffered a spontaneous spleen rupture with hemorrhagic shock, requiring immediate surgical intervention and splenectomy. Following this surgical intervention, there was an uneventful recovery, and the patient was discharged in a good general condition.
Various pathomechanisms can be implicated, and the causes of the spontaneous rupture haven't been fully clarified yet. The treatment strategies depend on each clinical situation. The most relevant decision criteria are: clinical and hemodynamic state of the patient.
Despite good treatment strategies and rapid therapy initiation, mortality rates of malaria related to spleen rupture in travellers reach approximately 38%, while indigenous people from regions where malaria is endemic display mortality rates of approximately 10%.
Therefore, awareness of this potentially lethal complication of malaria infection is highly important.
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