MISE AU POINT /UPDATE
Comment interpréter une acidose en médecine d ’ urgence ?
The interpretation of acidosis in emergency medicine
J. Levraut
Reçu le 5 novembre 2010 ; accepté le 7 janvier 2011
© SFMU et Springer-Verlag France 2011
RésuméUne acidose est la conséquence d’un excès de cer- taines substances dans l’organisme dont l’accumulation est à l’origine d’une surcharge acide du plasma dont les capacités de régulation du pH sont pourtant extrêmement efficaces. On distingue l’acidose respiratoire qui est due à un excès de CO2
dans le sang responsable d’une surcharge d’acide carbonique et l’acidose métabolique qui se traduit par une baisse de la concentration plasmatique de bicarbonate. Cette dernière peut être secondaire à un excès de charge acide minérale et traduit généralement une incapacité du rein à éliminer la charge acide physiologique. L’acidose métabolique peut également témoigner d’un excès de production ou d’un défaut de métabolisme des acides organiques normalement produits. Cette acidose métabolique organique traduit le plus souvent une faillite énergétique cellulaire et nécessite l’apport de cosubstrats pour la corriger. La distinction entre acidose métabolique minérale et organique est donc impor- tante, car ces troubles relèvent de mécanismes distincts et font appel à une approche thérapeutique extrêmement diffé- rente. Ce texte vise à décrire les différents outils que le médecin urgentiste peut utiliser en pratique courante pour analyser et décortiquer le type d’acidose, en proposant une démarche diagnostique pas à pas et en s’aidant de cas clini- ques commentés. Un didacticiel consultable en ligne est proposé afin d’aider le clinicien à résoudre les déséquilibres acidobasiques complexes. Enfin, un bref chapitre trace les grandes lignes de l’approche moderne des déséquilibres acidobasiques selon le modèle de Stewart.Pour citer cette revue : Ann. Fr. Med. Urgence 1 (2011).
Mots clésAcidose · Bicarbonate · Trou anionique · Lactate · Cétoacidose
Abstract Acidosis is the consequence of an excess of substances in the body the accumulation of which causes a plasma acid overload despite the highly effective capabilities of blood pH control. There are two types of acidosis: respi- ratory acidosis which is caused by an excess of CO2in the blood responsible for a carbonic acid overload and metabolic acidosis resulting in a decrease in plasma bicarbonate. Meta- bolic acidosis may be secondary to an overload of mineral acid and is usually the consequence of an inability of the kidney to eliminate the physiological acid production. Meta- bolic acidosis may be also the consequence of an excess of production or a defect in metabolism of the normally produ- ced organic acids. An organic metabolic acidosis is usually due to a cellular energy failure and requires the supply of co- substrates to correct it. The distinction between mineral and organic metabolic acidosis is essential because these metabolic disorders require a different therapeutic approach.
This article aims to describe the various tools that the emer- gency physician can use in everyday practice to understand and analyze the type of acidosis, and suggests a diagnostic step-by-step approach, illustrated by commented case reports.
An online consultable teachware is proposed in order to help the clinician to solve complex acid-base disorders. Finally, a brief chapter outlines the modern approach to acid-base imbalances according to the Stewart’s model. To cite this journal: Ann. Fr. Med. Urgence 1 (2011).
Keywords Acidosis · Bicarbonate · Anion gap · Lactate · Ketoacidosis
Introduction
L’organisme est soumis de façon physiologique à une pro- duction acide continue issue des différents métabolismes.
Selon leur origine, on peut distinguer trois types d’acides ainsi produits : l’acide carbonique issu de la production de CO2, les acides organiques issus des différents métabolismes intermédiaires (acide lactique, cétoacides principalement) et les acides minéraux dont la provenance essentielle est le
J. Levraut (*)
Pôle urgences SAMU, hôpital Saint-Roch, 5, rue Pierre-Dévoluy, F-06006 Nice cedex, France e-mail : [email protected]
Faculté de médecine, université de Nice–Sophia-Antipolis, 28, avenue de Valombrose,
F-06107 Nice cedex 02, France DOI 10.1007/s13341-011-0035-2
catabolisme azoté. Chaque production acide est couplée physiologiquement à un système d’élimination de cet acide produit : la clairance pulmonaire du CO2assure l’élimination de l’acide carbonique, la clairance hépatique contribue à celles des acides organiques et la clairance rénale à celle des acides minéraux. Il est essentiel de comprendre que l’efficacité de ces émonctoires de la charge acide permet quasiment d’occulter l’importance de la production acide physiologique. À titre d’exemple, nous produisons physio- logiquement entre 1 500 et 2 000 mmol d’acide lactique par jour et pourtant, la lactatémie normale est inférieure à 1,5 mmol/l, car la clairance métabolique du lactate est extrê- mement efficace [1,2]. De même, la production quotidienne de CO2par l’organisme est responsable de la production de plus de 15 000 mmol d’acide carbonique par jour qui sont éliminés en permanence par le poumon, permettant ainsi à la concentration normale d’acide carbonique d’être inférieure à 1,2 mmol/l [3].
On comprend ainsi qu’une acidose puisse être la consé- quence de deux phénomènes distincts : excès de production de la quantité d’acides normalement produite ou bien défail- lance des systèmes d’élimination. En cas d’arrêt brutal de la fonction d’épuration des acides, la vitesse d’installation de l’acidose est corrélée à la production normale de l’acide correspondant. Ainsi, en cas d’asphyxie aiguë, l’acide carbo- nique produit n’est plus éliminé et une acidose respiratoire s’installe en quelques minutes. En cas d’arrêt de la fonction rénale, une acidose minérale s’installera, mais ce phénomène n’apparaîtra qu’au bout de nombreuses heures, car la production physiologique d’acides minéraux n’est que de quelques centaines de millimoles par jour [3].
Il est extrêmement important de concevoir l’acidose comme le témoin d’un déséquilibre métabolique et non comme un processus pathologique en soit. Le rôle du clinicien confronté à une acidose consiste à en déterminer l’origine afin de comprendre l’état pathologique qui a conduit à ce déséqui- libre homéostatique. L’acidose représente donc un signal d’alarme pour le clinicien, et une attitude symptomatique qui consisterait à corriger une acidose sans en comprendre les déterminants serait inefficace, voire délétère pour le patient.
Mécanismes de régulation du pH plasmatique [3]
Le pH plasmatique est maintenu dans des fourchettes étroites faisant intervenir de nombreux systèmes de régulation. Dans les conditions normales, le pH artériel se maintient dans une fourchette comprise entre 7,38 et 7,42, ce qui correspond à une concentration d’ions H+ libres extrêmement faible, comprise entre 39 et 41 nmol/l.
Il existe des moyens de défense rapidement efficaces pour lutter contre des écarts de pH sanguin qui pourraient être fatals à l’organisme. Les tampons font partie des premiers
acteurs intervenant dans la correction de troubles acidobasi- ques. De plus, il existe à l’échelle de l’organisme entier des mécanismes de régulation complexes faisant intervenir la ventilation pulmonaire, la filtration rénale et le métabolisme hépatique.
Tampons plasmatiques
Les tampons sont des molécules capables de limiter les variations de pH induites par une charge acide ou basique.
Ces systèmes assurent une régulation rapide du pH sanguin.
Leur efficacité est d’autant plus grande que leur concentra- tion est élevée. Il s’agit toujours de la base conjuguée forte d’un acide faible ayant une grande affinité pour les ions H+. Le pK d’une molécule tampon représente son pH de demi- dissociation, c’est-à-dire le pH du milieu où le tampon est présent en quantité égale sous forme dissociée et sous forme non dissociée. Le pouvoir tampon d’une molécule est d’autant meilleur que son pK se trouve proche des valeurs de pH à réguler.
Système tampon bicarbonate/acide carbonique
Il est essentiel à l’homéostasie acidobasique. Son pK est proche de 6,10. L’équation d’équilibre chimique peut se simplifier de la façon suivante :
H++ HCO3–↔H2O + CO2
Ce tampon est dit ouvert car chacune des deux formes peut quitter l’organisme : le CO2par voie pulmonaire, le HCO3–
par voie rénale essentiellement. En écrivant cette équation de dissociation sous forme logarithmique et en y associant la loi de Henry, on obtient l’équation d’Henderson-Hasselbalch :
pH = 6,1 + log ([HCO3–]/(0,03 × PaCO2))
Cette équation représente l’équilibre de dissociation du couple tampon bicarbonate/CO2 dans le sang. Ainsi, pour une PaCO2 et une concentration données en HCO3–, on obtient arithmétiquement une valeur de pH obéissant à cette équation. Le calcul montre que si la valeur de HCO3–
est égale à 24 mmol/l et la PaCO2est égale à 40 mmHg, on obtient une valeur de pH égale à 7,40. On constate sur cette équation qu’un abaissement du pH peut être la conséquence d’une diminution du numérateur (acidose métabolique) ou d’une augmentation du dénominateur (acidose respiratoire).
Autres systèmes tampons
Ils ont un rôle moins important que le tampon bicarbonate CO2. Ce sont tous des systèmes fermés, c’est-à-dire incapa- bles de quitter physiologiquement l’organisme. Ils sont essentiellement représentés par l’albumine plasmatique qui peut se dissocier partiellement en albuminate et à un moindre
degré par le système des phosphates. La concentration plasmatique normale d’albumine est de 40 g/l, et elle repré- sente une importante charge anionique du plasma, proche de 10 mEq/l.
Rôle de la ventilation
La ventilation alvéolaire joue un rôle capital dans la régula- tion acidobasique à court et moyen termes. Elle permet en effet de réguler l’élimination du CO2qui représente la partie acide du tampon bicarbonate/CO2. En pathologie, il s’agit du système de réponse immédiatement mis en jeu dans les troubles acidobasiques métaboliques. Ce type de réponse intervient par l’intermédiaire de chémorécepteurs centraux et périphériques sensibles aux variations de pH. En cas d’acidose métabolique, la ventilation alvéolaire augmente, abaissant la PaCO2, et tend ainsi à amoindrir la varia- tion du rapport de l’équation d’Henderson-Hasselbalch (HCO3–/0,03 × PaCO2). L’intérêt de la réponse ventilatoire est qu’elle est prévisible selon l’importance de l’acidose métabolique reflétée par l’abaissement du taux de bicarbo- nate. On obtient la PaCO2prévisible (PaCO2p) selon cette équation :
PaCO2p = 1,3 × [HCO3–] + 10
Rôle du rein
Le rein joue un rôle important dans la régulation de l’équi- libre acidobasique en agissant sur la concentration plasma- tique de bicarbonate. Il permet d’une part de réabsorber les HCO3– plasmatiques filtrés au niveau du glomérule et d’autre part de reconstituer le pool de HCO3–consommés par l’organismes pour tamponner les acides fixes non méta- bolisables (60 à 80 mmol/24 heures). En cas de charge acide, le rôle du rein n’atteint son efficacité maximale qu’au bout de 24 à 48 heures. Cet effet retardé explique pourquoi le taux de bicarbonate sanguin n’augmente qu’en cas d’aci- dose respiratoire chronique, car le rôle du rein n’a pas le temps d’apparaître au cours d’une hypercapnie aiguë.
Comme pour la réponse ventilatoire au cours de l’acidose métabolique, la réponse rénale est prévisible en cas d’aci- dose respiratoire chronique. L’équation est la suivante :
HCO3–= 0,5 × PaCO2+ 5
Conséquences de l
’acidose
Une grande variété de processus et de propriétés cellulaires sont modifiées par le pH intracellulaire (pHi). Ainsi, une diminution du pHi tend à nettement diminuer l’activité méta- bolique cellulaire et la demande énergétique alors qu’une élévation du pHi s’accompagne des effets contraires [4].
L’effet d’un abaissement du pH extracellulaire semble quant à lui exercer un effet biphasique se caractérisant par une aug- mentation de la demande énergétique dans un premier temps, liée à l’activation des mécanismes de régulation du pHi, puis par une diminution de l’activité tissulaire [5]. De plus, les variations de l’état acidobasique sont responsables de modifi- cations des messages de signalisation cellulaire touchant notamment l’AMPc et le Ca2+. L’ensemble de ces altérations du métabolisme cellulaire induites par les modifications de l’état acide base se traduisent par des manifestations cliniques plus ou moins prononcées selon leur origine, touchant des fonctions diverses telles que nutritionnelle, cardiocirculatoire, neuromusculaire ou digestive [6,7].
Cependant, les conséquences tissulaires de l’acidose pré- cédemment décrites sont issues de travaux expérimentaux s’intéressant principalement aux conséquences de l’exposi- tion d’un tissu sain confronté à un milieu acide. Cela corres- pond à certaines situations cliniques au cours desquelles l’organisme est incapable d’éliminer la charge acide norma- lement produite comme par exemple l’insuffisance rénale ou certaines acidoses minérales telles que l’acidose tubulaire.
Cela est radicalement différent dans des circonstances telles qu’une détresse énergétique cellulaire par hypoxie au cours de laquelle l’acidose est la conséquence même de la dette tissulaire en oxygène. Il a même été montré expérimentale- ment que l’acidose était protectrice vis-à-vis de cellules soumises à une anoxie [8].
Par ailleurs, les conséquences tissulaires d’une acidose sont probablement différentes en fonction de la rapidité d’installation du trouble et du type d’acidose. Ainsi, l’aci- dose hypercapnique semble responsable de modifications du pHi beaucoup plus marquées et de cinétique différente, comparées à l’acidose métabolique [9]. Cela s’explique par la grande capacité de diffusion du CO2à travers les mem- branes cellulaires, contrairement à l’ion bicarbonate qui nécessite un transport actif pour rentrer dans la cellule [10].
Suspicion clinique et confirmation de la présence d
’une acidose
Quand doit-on suspecter l’existence d’une acidose ?
Une acidose respiratoire peut être la conséquence d’un défaut d’élimination du CO2produit (cause de loin la plus fréquente) ou d’un excès de production de CO2(hyperther- mie maligne par exemple). Elle doit donc être suspectée devant toute anomalie respiratoire.
Quant à l’acidose métabolique, elle peut se rencontrer dans des situations très variées. Elle peut être suspectée selon les circonstances cliniques (état de choc, déséquilibre diabétique, intoxication…), devant la présence d’une dyspnée ample et profonde (dyspnée de Kussmaül) ou simplement devant la
constatation d’une réserve alcaline (ou CO2 total) abaissée sur l’ionogramme sanguin prélevé en veineux. Cependant, un CO2T abaissé associé à une polypnée peut également traduire la compensation rénale d’une alcalose respiratoire chronique, et c’est le contexte clinique et la valeur du pH sanguin qui permettront de faire la différence.
Comment confirmer et interpréter une acidose ? Prélèvement artériel anaérobie
Lorsqu’une acidose est suspectée, un prélèvement artériel anaérobie doit être réalisé au moyen d’une seringue à gazo- métrie. Le prélèvement doit être acheminé rapidement au laboratoire afin de limiter la production d’acide lactique par les hématies de l’échantillon. Les appareils à gazométrie per- mettent de mesurer le pH et la pression partielle en CO2grâce à des électrodes spécifiques. La valeur du taux de bicarbonate n’est par contre pas accessible directement à la mesure, mais elle est obtenue par calcul à partir de la PCO2et du pH selon l’équation d’Henderson-Hasselbach. Il est en revanche pos- sible de mesurer le taux de CO2total (CO2T) qui correspond à la somme du CO2dissous, de l’acide carbonique non dis- socié (qui est négligeable) et du bicarbonate. La valeur du CO2T est donc normalement légèrement supérieure à celle du bicarbonate. Lorsqu’un prélèvement de sang artériel est réalisé en vue d’analyser l’équilibre acidobasique, il est conseillé de mesurer en même temps le taux de CO2T. La comparaison du taux de bicarbonate obtenu par le calcul au CO2T mesuré permet de valider les conditions de prélève- ment en s’assurant que les deux valeurs sont peu différentes (la différence doit normalement être inférieure à environ 5 % de la valeur, ce qui correspond en pratique à une différence maximale de 2 à 4 mmol/l).
Acidose métabolique ou respiratoire ?
La confirmation du diagnostic d’acidose se pose devant l’existence d’un pH inférieur à 7,35. La confrontation du pH sanguin au taux de bicarbonate et à la PaCO2permet de savoir s’il s’agit d’un trouble métabolique (la diminution du taux de bicarbonate est responsable de l’acidose obser- vée) ou d’un trouble respiratoire (l’élévation de la PaCO2
est responsable du déséquilibre observé). Par exemple, la constatation d’une PaCO2 supérieure à la normale traduit l’existence d’une acidose respiratoire tandis que si c’est le bicarbonate qui est anormalement abaissé, il s’agit d’une acidose métabolique. Les troubles peuvent se combiner les uns aux autres, et il est possible d’envisager toutes les possi- bilités théoriques (Tableau 1).
Éléments du diagnostic d
’une acidose métabolique
GénéralitésLe diagnostic d’acidose métabolique est porté devant la constatation d’un pH inférieur à 7,35 et d’un taux de bicar- bonate inférieur à 22 mmol/l. L’importance de la variation du taux de bicarbonate par rapport à la normale, appelée
« ΔHCO3–», reflète l’importance du trouble métabolique (ΔHCO3–= 24–HCO3–observé).
La PaCO2 traduit la réponse ventilatoire éventuelle au trouble métabolique. En cas d’acidose métabolique, la réponse ventilatoire normale doit entraîner une diminution de la PaCO2. La confrontation de la valeur de PaCO2obser- vée à celle attendue permet de savoir si le trouble est pure- ment métabolique (la PaCO2 observée est égale à celle
Tableau 1 Diagnostic d’une acidose en fonction du pH, du taux de HCO3–et de la PaCO2. Dans un but didactique, tous les cas de figures ont été envisagés, même ceux qui sont impossibles, car ne répondant pas à l’équation d’Henderson-Hasselbalch
pH HCO3–(mmol/l) PaCO2(mmHg) Diagnostic possiblea
< 38 Acidose mét / acidose mixte / acidose mét + alcalose resp
< 24 38–42 Acidose mixte
> 42 Acidose mixte
< 38 Impossible
< 7,35 24–26 38–42 Impossible
> 42 Acidose resp A / acidose resp C + acidose mét
< 38 Impossible
> 26 38–42 Impossible
> 42 Acidose resp / acidose mixte / acidose resp + alcalose mét Resp : respiratoire ; mét : métabolique ; A : aigu ; C : chronique.
aLe contexte clinique permet de savoir si le trouble est aigu ou chronique. La confrontation de la PaCO2ou du bicarbonate observés à ceux prévisibles (cf. manuscrit) permet de différencier chaque diagnostic possible au sein d’une même ligne.
prévisible à 2 mmHg près, l’acidose métabolique est dite pure) ou s’il existe au contraire un trouble ventilatoire associé (PaCO2observée est supérieure à celle attendue, l’acidose est dite mixte), alcalose ventilatoire si c’est le contraire (le trouble est alors dit complexe).
Acidose métabolique minérale et organique
L’acidose métabolique peut traduire deux entités radicale- ment différentes :
•
l’incapacité de l’organisme à éliminer la charge acide fixe physiologique (exemple de l’insuffisance rénale) ou l’existence d’une perte excessive de bicarbonate par voie digestive ou rénale (fistule biliaire, acidose tubulaire…).Ce type d’acidose métabolique est qualifié de minéral, car il traduit la présence d’un excès d’acides minéraux non métabolisables ;
•
une détresse métabolique qui aboutit à un défaut de d’utilisation et/ou de production d’un acide organique normalement produit. Cette détresse métabolique traduit généralement l’absence ou l’insuffisance d’un cosubstrat indispensable à certaines réactions biochimiques (par exemple insuline et cétoacidose diabétique, oxygène et acidose lactique…) ou la présence d’un toxique perturbant le métabolisme (exemple de l’intoxication aiguë au métha- nol). Ce type d’acidose métabolique est dit organique, car il traduit la présence en excès d’acides organiques métabolisables.La distinction entre acidose métabolique organique et minérale est primordiale, car leur signification est très différente et leur approche thérapeutique radicalement différente [11].
Trou anionique (TA) plasmatique
Le calcul du TA plasmatique est l’outil essentiel qui permet de faire la distinction entre acidose organique et minérale.
Un TA élevé signifie la présence d’acides organiques en excès, tandis qu’un TA normal définit l’acidose minérale [12,13].
Le plasma est un liquide électriquement neutre, ce qui signifie qu’il contient autant de charges positives que négatives. Cela peut s’écrire simplement :
Σ[cations] =Σ[anions] où les concentrations sont expri- mées en mEq/l.
Si l’on tient compte des principaux cations et anions plas- matiques, on peut écrire :
[Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] = [Cl–] + [HCO3–] + [albuminate–] + [phosphates–] + [AF–]
où AF–sont les sels d’acide fort et l’albuminate la forme dissociée de l’albumine. On peut écrire cette équation sous une autre forme :
[Na+]–([Cl–] + [HCO3–]) = [albuminate–] + [AF–] + [phosphates–]–([K+] + [Ca2+] + [Mg2+])
On appelle le premier terme de cette égalité le TA.
Son calcul est donc simple puisqu’on l’obtient en sous- trayant la somme de la concentration du Cl–et du HCO3–à celle du Na+.
Le TA reflète donc la quantité d’anions autres que le chlo- rure et le bicarbonate présents dans le plasma (cela est vrai à la concentration des cations autres que le Na+près), d’où son autre appellation : « indosés anioniques ». L’intérêt du TA réside dans le diagnostic étiologique d’une acidose métabo- lique. On distinguera en effet les acidoses métaboliques minérales (ou hyperchlorémiques), à TA normal des acido- ses métaboliques organiques, à TA élevé. Les premières sont dues à un excès d’acide chlorhydrique, tandis que les secondes sont dues à l’excès d’un autre acide fort (le plus souvent un acide organique).
La valeur normale du TA est positive et est égale à 12 mEq/l (on notera que l’unité du TA est le mEq/l, puisque cette grandeur exprime une différence de charge ionique). Il importe de noter que la valeur du TA se modi- fie en cas d’hypoalbuminémie, puisque la forme dissociée de l’albumine représente normalement plus des deux tiers de la valeur du TA. Aussi, chez les patients dénutris, la baisse de l’albuminémie est responsable d’une diminution de la valeur habituelle du TA [14]. Il est possible de corri- ger la valeur du TA (TAc) en fonction de l’albumine plasmatique, ce qui permet de s’affranchir des effets de l’hypoalbuminémie [15] :
TAc¼TAþ40−½alb4u mine, où l’albumine est exprimée en g/l De même, en cas d’excès de charges cationiques autres que la sodium, la valeur du TA s’abaisse artificiellement.
Outre les hyperkaliémies et les hypercalcémies, qui abais- sent rarement le TA de plus de 4 mEq/l, une production excessive de paraprotéines cationiques telles que les IgG peuvent être responsable d’une importante diminution, voire d’une négativation du TA [13,16]. Au contraire, les paraprotéines anioniques telles que les IgA ont plutôt tendance à entraîner une élévation du TA [13].
Enfin, notons que la valeur normale du TA tend actuelle- ment à diminuer, car les techniques modernes de dosage ionique, plus spécifiques que les méthodes colorimétriques anciennes, proposent une valeur standard de chlorémie plus élevée. Il est donc important que le clinicien se renseigne auprès du laboratoire dont il dépend afin de connaître les valeurs ioniques normales pour déterminer la valeur locale du TA normal [13].
TA urinaire (TAu)
Au cours de l’acidose minérale, un ionogramme urinaire peut être utile pour juger de l’adaptation rénale au trouble métabolique. Ce dosage peut se faire sur échantillon, avant tout traitement qui pourrait modifier la composition ionique urinaire (diurétiques, expansion volémique…). Le calcul du TAu reflète l’ammoniurie et permet ainsi d’apprécier la capacité du rein à excréter la charge acide [17].
TAu = UNa + UK–UCl
La valeur du TAu est positive lorsque l’ammoniurie est basse, et elle est négative lorsque l’ammoniurie est élevée.
Une valeur de TAu positive signifie que le rein est à l’origine du trouble en étant incapable d’augmenter l’excrétion acide.
Au contraire, une valeur de TAu négative signifie que le rein est capable d’augmenter l’excrétion nette acide et oriente vers une origine extrarénale à l’acidose.
Trou osmotique plasmatique
En cas d’acidose à TA augmenté non expliquée par le dosage des acides organiques habituels (lactate et corps cétoniques) et en dehors de l’insuffisance rénale chronique, on peut sus- pecter une acidose organique d’origine toxique liée à l’inges- tion de méthanol ou d’éthylène glycol. La présence de ces alcools toxiques dans le sang est à l’origine d’une élévation de l’osmolarité plasmatique non détectée par le calcul habi- tuel de l’osmolarité plasmatique (2 × Na + urée + glycémie).
Il apparaît donc une différence importante entre l’osmolarité calculée et l’osmolarité mesurée, baptisée trou osmotique, qui témoigne de la présence de ces osmoles indosées [18].
En pratique, le trou osmotique plasmatique normal se situe dans une fourchette comprise entre–12 et +12 mosmol/l, et on le considère anormal s’il est supérieur à 17 mosmol/l.
Cependant, un trou osmotique plasmatique élevé n’est pas spécifique des alcools toxiques et est parfois peu sensible, surtout si l’intoxication est vue tardivement [19,20].
Éléments du diagnostic d
’une acidose respiratoire
Le diagnostic d’acidose respiratoire se pose devant un pH abaissé inférieur à 7,35 et l’existence d’une hypercapnie supérieure à 44 mmHg. Comme pour l’acidose métabolique, ce trouble peut être pur s’il est isolé ou mixte ou complexe s’il est associé à un trouble métabolique. L’existence d’un taux de bicarbonate plasmatique élevé permet de suspecter la chronicité du trouble respiratoire. Il est cependant capital de confronter la biologie au contexte clinique pour confirmer cette hypothèse. En cas d’hypercapnie aiguë, il est normal de constater l’existence d’un taux de bicarbonate légèrement
augmenté, proportionnel à la gravité de l’hypercapnie. Il ne traduit pas une réponse rénale précoce mais est secondaire à l’interaction des tampons plasmatiques bicarbonate et non bicarbonate. Une façon de s’affranchir de cette interaction est de consulter l’excès de base (oubase excess) fourni sur la gazométrie. Si ce dernier est proche de 0, c’est qu’il n’existe pas de trouble métabolique associé. Au contraire, en cas de trouble respiratoire chronique, l’excès de base est positif et traduit la réponse rénale qui n’est ni plus ni moins l’existence d’une alcalose métabolique associée (trouble complexe).
Principales causes des acidoses rencontrées en médecine d
’urgence
Elles sont résumées dans le Tableau 2. L’acidose lactique reste la cause principale d’acidose organique rencontrée en médecine d’urgence. Elle est toujours un indicateur de gra- vité, et la valeur du taux de lactate plasmatique est corrélée au pronostic du patient [21]. Elle se rencontre dans des situa- tions variées telles que l’insuffisance circulatoire aiguë, le sepsis ou l’insuffisance hépatique terminale.
La cétoacidose est probablement la deuxième cause en termes de fréquence. Elle peut être associée au diabète dont elle est une complication témoignant d’une diminution du rapport insuline/glucagon, mais elle peut aussi témoigner d’un jeûne prolongé ou d’une complication métabolique de l’alcoolique chronique dénutri [22]. Au contraire de l’acido- cétose diabétique où l’hyperglycémie est constante (bien que parfois modérée comme dans les rares acidocétoses diabé- tiques dites « euglycémiques »), la glycémie est volontiers variable au cours des autres causes de cétose, pouvant aller de l’hypoglycémie à l’hyperglycémie modérée (rarement supérieure à 2 g/l). De plus, dans la cétose de jeûne, l’acidose est exceptionnelle et le taux de bicarbonate très rarement inférieur à 18 mmol/l, au contraire de l’acidocétose alcoo- lique qui peut présenter une acidose parfois très profonde.
L’insuffisance rénale chronique est à l’origine d’une acidose à TA élevé, TA qui traduit la présence excessive d’acides minéraux normalement éliminés par le rein (acides aliphatiques, phosphorique…). De ce fait, même si elle est classée dans les acidoses à TA élevé, ce n’est pas une acidose organique au sens initialement défini.
Maniement des outils diagnostiques
L’acidose respiratoire pose peu de problèmes d’interpréta- tion puisqu’il convient simplement de différencier les trou- bles aigus des troubles chroniques. Cette distinction se fait simplement à la lecture du taux de bicarbonate, puisque ce dernier n’est élevé que dans les troubles chroniques.
La démarche diagnostique de l’acidose métabolique doit obéir à un cheminement unique afin de ne pas négliger des troubles associés ou complexes. On peut résumer ce chemi- nement de la façon suivante :
•
évoquer le diagnostic.Constatation d’un taux de CO2T (ou réserve alcaline) infé- rieur à 22 mmol/l sur l’ionogramme ;
•
confirmer le diagnostic : gazométrie artérielle.Constatation d’un pH inférieur à 7,35 et d’un taux de HCO3–inférieur à 22 mmol/l ;
•
valider la gazométrie.La différence entre le CO2T artériel et le taux de HCO3–
calculé de la gazométrie doit être inférieur à 2 mmol/l. Si cette différence est supérieure à 2 mmol/l, elle témoigne d’une erreur de prélèvement (bulle d’air dans la seringue, dosage tardif…) et la gazométrie doit être refaite (on repart à l’étape 1) ;
•
comparer la PaCO2prévisible (PaCO2p) à celle mesurée (PaCO2m)La PaCO2p se calcule de la façon suivante : PaCO2
p = 1,3.HCO3–+ 10.
Si PaCO2p = PaCO2m, le trouble est pur (acidose méta- bolique isolée).
Si PaCO2p≠PaCO2m :
– si PaCO2p inférieure à PaCO2m, le trouble est mixte (acidose métabolique et acidose respiratoire) ;
– si PaCO2p supérieure à PaCO2m, le trouble est com- plexe (acidose métabolique et alcalose respiratoire) ;
•
calcul et comparaison du delta TA (ΔTA) auΔHCO3. LeΔTA reflète l’importance de l’élévation du TA. Il se calcule comme la différence entre le TA et la valeur normale du TA, soit 12 mEq/l :ΔTA = [Na+]–([Cl–] + [HCO3–])–12
Le ΔHCO3 reflète l’importance de la baisse du taux de bicarbonate. Il se calcule comme la différence entre le taux normal de HCO3(soit 24 mmol/L) et le taux de HCO3calculé sur la gazométrie :
ΔHCO3= 24–HCO3
La comparaison duΔTA et duΔHCO3permet de connaî- tre la part organique de l’acidose métabolique. Soit la variation du taux de bicarbonate est complètement expli- quée par l’élévation du TA, alors l’acidose métabolique est purement organique :ΔHCO3=ΔTA.
Soit la variation du taux de bicarbonate n’est pas totale- ment expliquée par celle du TA, auquel cas il existe une part minérale à l’acidose métabolique : ΔHCO3 supérieur à ΔTA. À l’extrême, si l’acidose métabolique est purement minérale (aucune part organique), leΔTA est nul.
Enfin, si leΔHCO3est inférieur auΔTA, cela signifie qu’il existe une alcalose métabolique associée à l’acidose méta- bolique, puisque la baisse du taux de bicarbonate est moins importante que ne le laisserait supposer l’élévation du TA ;
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utilisation d’un logiciel d’aide au diagnostic.Étant donné le caractère répétitif de la procédure d’ana- lyse, il est possible d’automatiser la tâche à partir du Tableau 2 Principales causes d’acidose rencontrées en méde-
cine d’urgence Acidose respiratoire
Acidose respiratoire chronique
Insuffisance respiratoire chronique, quelle qu’en soit la cause (restrictive, obstructive, neuromusculaire)
Acidose respiratoire aiguë Toute cause d’asphyxie aiguë
(traumatique, tumorale, corps étranger…) Dépression des centres respiratoires
(origine toxique, vasculaire) Paralysie des muscles respiratoires
(curarisation, Guillain-Barré, trauma médullaire…) Hyperthermie maligne (effort, neuroleptiques) Acidose métabolique
Acidose organique
Acidose lactique (lactatémie > 5 mmol/l et HCO3
< 20 mmol/l) États de choc Sepsis sévère
Hypoxémie, anémie sévère Nécrose d’organe
Insuffisance hépatique terminale Intoxication au cyanure, au CO Intoxication aux biguanides Hémopathies en poussée Béribéri
Cétoacidose (corps cétoniques > 3 mmol/l et HCO3
< 22 mmol/l) Diabétique Jeûne, alcoolique
Alcools toxiques (TA > 20 mEq/l, trou osmotique >
17 mosmol/l, HCO3< 20 mmol/l)
Méthanol (production d’acide formique responsable de l’élévation du TA)
Éthylène glycol (production d’acide glycolique et lactique) Insuffisance rénale chronique
Classée ainsi mais l’élévation du TA témoigne de l’accumulation d’acides non organiques Acidose minérale
Insuffisance rénale aiguë Perte digestive de bicarbonates
(fistule biliaire, diarrhée basse) Fuite rénale de bicarbonates
(acidoses tubulaires, insuffisance surrénalienne) Excès d’apport de sérum salé
logiciel Microsoft Excel agrémenté de macrocommandes.
Un exemple est téléchargeable gratuitement en ligne à l’adresse http://dl.free.fr/i8ZExnNjX. Il est nécessaire d’autoriser l’exécution des macros pour accéder à ce petit programme.
Application : cas cliniques
Une personne âgée admise pour altération sévère de l’état général
Mme V., âgée de 73 ans, est adressée aux urgences pour dou- leurs abdominales associées à une altération de l’état général.
Une ordonnance emmenée par sa famille vous apprend que cette patiente a des ATCDs d’HTA ancienne, traitée par un IEC et un inhibiteur calcique, et un diabète non insulinodé- pendant traité par metformine et sulfamides. En interrogeant son mari, on apprend que Mme V. allait bien jusqu’il y a deux mois, date à laquelle elle a commencé ses problèmes par une sciatique hyperalgique qui a nécessité un « traitement intense » pendant un mois. Depuis, elle présente une asthénie sévère et depuis ce matin son état s’est dégradé brutalement avec des douleurs abdominales et des malaises à répétition.
À l’examen, on constate un surpoids (82 kg pour 1,62 m).
Il existe des marbrures sur les deux membres inférieurs, et la patiente est confuse. La pression artérielle au brassard est de 95/75 mmHg, la FC de 115 bts/min. La SpO2est de 92 % en air, la fréquence respiratoire est de 35 cycles par minute et la température est de 36,5 °C. L’abdomen montre une défense modérée diffuse, et il n’existe pas de bruit notable à l’auscultation abdominale. Il existe des sous-crépitants aux deux bases pulmonaires, et l’auscultation cardiaque note des bruits cardiaques rapides, réguliers sans souffle notable.
Hormis la confusion, l’examen neurologique ne retrouve rien de particulier, notamment l’absence de signe de locali- sation et un tonus musculaire normal. Le toucher rectal n’est pas douloureux, l’ampoule rectale est vide et vous ne trouvez pas de sang sur le doigtier.
Le premier bilan biologique est le suivant :
Na+: 140 mmol/l CRP : 8 mg/l Gazométrie artérielle : K+: 6 mmol/l pH : 7,14
Cl–: 110 mmol/l GB : 6 700 /ml PaCO2: 28 mmHg CO2T : 11 mmol/l GR : 3,350 G/ml PaO2: 62 mmHg Créatinine :
680μmol/l
Hématocrite : 0,37 HCO3-
: 10 mmol/l Urée : 38 mmol/l Plaquettes :
135 000/ml Glycémie : 11 mmol/l VGM : 88 Protidémie : 78 g/l
Analyse selon la démarche décrite au chapitre précédent.
Évocation et confirmation du diagnostic
Le CO2T du ionogramme est bas, et la gazométrie montre un pH abaissé associé à un taux de bicarbonate bas. Il existe donc bien une acidose métabolique.
Validation de la gazométrie
La gazométrie est bien validée puisque la différence entre le CO2T mesuré du ionogramme sanguin et le taux de bicarbo- nate calculé de la gazométrie est inférieure à 2 mmol/l. On peut donc poursuivre l’analyse.
Comparaison PaCO2prévisible et mesurée
Chez cette patiente, compte tenu de son taux de bicarbonate, la PaCO2 prévisible (qui représente la PaCO2 théorique si l’acidose métabolique était pure) est : PaCO2p = 1,3 × 10 + 10 = 23 mmHg. Hors, la PaCO2de la patiente est en fait de 28 mmHg. Il existe donc une part d’acidose respiratoire relative (on peut montrer que si la PaCO2avait été de 23 mmHg, c’est-à-dire si le trouble avait été pur, le pH aurait été égal à 7,23).
Comparaison duΔTA et duΔHCO3
Le TA est égal à 140–(110 + 10), soit 20 mEq/l. LeΔTA est donc égal à 20 – 12, soit 8 mEq/l. LeΔHCO3 est égal à 24–10, soit 14 mmol/l. LeΔHCO3n’est donc pas complè- tement expliqué par le ΔTA, puisqu’il manque 6 mmol/l entre leΔHCO3et leΔTA. Cette différence correspond à la part minérale de l’acidose métabolique.
Donc au total, l’analyse du déséquilibre acide–base mon- tre l’existence d’une acidose métabolique d’origine mixte, organique et minérale et d’une acidose gazeuse relative. Le taux de lactate était égal à 10 mmol/l. Le diagnostic final était acidose lactique aux biguanides favorisée par l’insuffi- sance rénale expliquant la part minérale de l’acidose.
L’épuisement respiratoire est à l’origine de la part ventila- toire de l’acidose.
La Figure 1 montre l’intérêt du logiciel d’aide précédem- ment cité par des copies d’écran itératives (accessible à http://dl.free.fr/i8ZExnNjX).
Un patient insuffisant respiratoire chronique en détresse respiratoire
Un patient âge de 62 ans, insuffisant respiratoire chronique sur BPCO post-tabagique, est adressé aux urgences pour détresse respiratoire.
Fig. 1 Intérêt du logiciel d’aide
Ce patient est habituellement traité par O2 nocturne 2 l/min, une association ipratropium & fénotérol deux inha- lations quotidiennes et un IEC pour HTA ancienne.
Il a bénéficié d’un bilan récent en hôpital de jour de pneumologie où il a passé une exploration fonctionnelle res- piratoire et une gazométrie en air. La dernière radiographie thoracique notait l’existence d’une grosse bulle emphyséma- teuse du sommet du poumon gauche. Les chiffres de la gazométrie réalisés en HdJ sont les suivants :
pH = 7,38 PaO2 = 58 mmHg PaCO2 = 54 mmHg HCO3–= 30,9 mmol/l
Il présentait depuis quelques jours des difficultés à effectuer le moindre effort du fait de sa dyspnée, associé à des expectorations plus abondantes qu’habituellement et d’un aspect mucopurrulent et présentait quelques frissons nocturnes. Ce matin, il a présenté une douleur intercostale gauche et a majoré progressivement sa dyspnée en quelques heures.
À l’arrivée aux urgences, il est couvert de sueurs, cya- nosé, a du mal à expliquer son problème tant il est essoufflé.
Il repousse les personnes qui veulent lui positionner un masque à oxygène et refuse de s’allonger. Il existe un balancement thoracoabdominal et la mise en jeu des muscles sternocléidomastoïdiens à chaque cycle respiratoire, ainsi que des marbrures sur la face antérieure des genoux. Ses constantes vitales sont les suivantes : FC = 115 bts/min, FR = 34 c/min, TA = 185/95 mmHg, Température = 38 °C, SpO2= 82 % avec O23 l/min.
En même temps que la prise en charge symptomatique est effectuée (VVP, oxygénothérapie, Rx thoracique en urgence), un bilan biologique est prélevé en artériel dont les résultats sont les suivants :
Analyse selon la démarche décrite au chapitre précédent.
Évocation et confirmation du diagnostic
Le pH est abaissé et la PaCO2est élevée. Il existe donc une acidose respiratoire. Le taux de bicarbonate de la gazométrie est également abaissé. Il existe donc une note d’acidose métabolique. On peut donc utiliser la démarche de l’acidose métabolique.
Validation de la gazométrie
La gazométrie est bien validée puisque la différence entre le CO2T mesuré du ionogramme sanguin et le taux de bicarbo- nate calculé de la gazométrie est inférieure ou égale à 2 mmol/l. On peut donc poursuivre l’analyse.
Comparaison PaCO2prévisible et mesurée
Dans ce cas là, cette analyse est inutile puisque la PaCO2
est élevée, et il existe donc de toute évidence une acidose respiratoire (qui prédomine d’ailleurs).
Comparaison duΔTA et duΔHCO3
Le TA est égal à 141–(96 + 21), soit 24 mEq/l. LeΔTA est donc égal à 24 –12, soit 12 mEq/l. LeΔHCO3est égal à 24–21, soit 3 mmol/l. LeΔTA est donc largement supérieur au ΔHCO3. Cela signifie qu’il existe une note d’alcalose métabolique qui correspond en fait à la « compensation » rénale du trouble respiratoire chronique. Dans ce cas précis, on a la chance de connaître le taux de bicarbonate de base de ce patient qui est de 31 mmol/l. Le HCO3–est donc passé de 31 à 21 mmol/l, il s’est donc abaissé de 10 mmol/l, ce qui est sensiblement proche de l’augmentation du TA. De plus, on peut constater que sa PaCO2 est passée de 54 à 85 mmHg, ce qui montre l’acutisation du trouble respiratoire chronique.
Le patient présentait en fait un pneumothorax responsable de sa décompensation cardiorespiratoire. Le dosage des lactates a révélé l’existence d’une hyperlactatémie égale à 9,6 mmol/l, témoin de la mauvaise tolérance de cette complication.
Donc au total, l’analyse du déséquilibre acide–base mon- tre l’existence d’une acidose respiratoire aiguë survenant sur un fond chronique et d’une acidose métabolique organique de type lactique. Il s’agit donc d’une acidose mixte. Une approche grossière sans tenir compte du TA et de la gazomé- trie antérieure aurait pu conclure à l’existence d’une acidose respiratoire aiguë isolée et aurait négligé l’acidose lactique qui est pourtant sévère chez ce patient.
pH : 7,02 PaO2: 45 mmHg PaCO2: 85 mmHg HCO3–: 21 mmol/l
Na+: 141 mmol/l K+: 5,1 mmol/l Cl–: 96 mmol/l Prot : 78 g/l CO2T : 23 mmol/l CRP : 75 mg/l Créatinine : 101μmol/l Urée : 7 mmol/l
Gly : 6,5 mmol/l GB : 17 000/ml GR : 4,850 G/ml Hte : 0,48 Plaquettes : 352 000
Approche conceptuelle moderne de l’équilibre acide base
On ne peut rédiger une mise au point sur l’acidose métabo- lique en 2010 sans au moins évoquer l’approche moderne des déséquilibres acide–base. Cette conception, développée par Stewart dans les années 1970, est basée sur une approche physicochimique semi-quantitative de l’équilibre ionique aqueux [23]. Elle part du postulat que toute substance char- gée négativement favorise la dissociation ionique de l’eau dans le sens d’un excès de protons tandis que toute substance chargée positivement exerce un effet contraire. On peut ainsi montrer que le respect simultané de trois lois physicochimi- ques de bases que sont l’électroneutralité, la conservation de masse et l’équilibre de dissociation ionique aboutit au fait que seuls trois paramètres indépendants sont susceptibles de modifier l’équilibre acide–base du plasma : la PCO2, la concentration totale de tampons non bicarbonate (albumine et phosphore, dénommée « Atot ») et la charge nette élec- trolytique des ions forts complètement dissociés appelée SID (strong ion difference). Ainsi, selon cette approche, une aci- dose ne peut être la conséquence que de trois phénomènes possibles : une élévation de la PCO2, un excès d’albumine ou de phosphore, ou une baisse du SID. Cette dernière peut être la conséquence d’un excès d’anions forts (lactate, chlorure, anions cétoniques…) ou d’une diminution des cations forts (expliquant par exemple l’acidose de dilution puisqu’une dilution du plasma abaisse plus en valeur absolue la natrémie que la chlorémie).
Puisque seuls le SID, la PaCO2et l’Atot peuvent être à l’origine d’un déséquilibre acide–base, cela sous-entend que la baisse du taux de bicarbonate observée au cours de l’acidose métabolique n’est pas responsable de la diminution du pH mais n’est qu’une conséquence du déséquilibre ionique observé. Le lecteur intéressé par le modèle de Ste- wart est invité à lire d’autres références bibliographiques nombreuses sur le sujet [3,15,24,25].
Conclusion
L’approche diagnostique d’une acidose est relativement sim- ple lorsque les principes physiologiques de bases sont bien acquis. Une fois le type d’acidose détecté, il est capital de remonter à la cause du trouble métabolique, car l’acidose n’est que le symptôme d’une pathologie associée. En obéis- sant à une démarche diagnostique de type pas à pas, il est relativement facile de décortiquer le trouble et d’en tirer les conclusions cliniques et thérapeutiques qui s’imposent.
Conflit d’intérêt : les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêt.
Références
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