LA TOUX DE CHENIL : ÉTIOLOGIES CONNUES ET MOYENS DE LUTTE MIS EN PLACE. Alexia, Sabine, Marie DOUX

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Année 2020

LA TOUX DE CHENIL : ÉTIOLOGIES CONNUES ET MOYENS DE LUTTE MIS EN PLACE

THÈSE

pour obtenir le diplôme d’État de DOCTEUR VÉTÉRINAIRE

présentée et soutenue publiquement devant la Faculté de Médecine de Créteil (UPEC)

le 26 novembre 2020

par

Alexia, Sabine, Marie DOUX née le 8 mai 1993 à Melun (Seine-et-Marne)

sous la direction de

Sophie Le Poder

Président du jury : M. Damien Bresson Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL 1^er Assesseur : Mme Sophie Le Poder Professeure à l’EnvA

2^nd Assesseur : Mme Morgane Canonne-Guibert Maître de Conférences à l’EnvA

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Remerciements

Au Président du Jury de cette thèse, Professeur à la Faculté de Médecine de Créteil, pour m’avoir fait l’honneur d’accepter de présider ce jury, hommages respectueux.

Au Docteur Sophie Le Poder, Professeure à l’EnvA, pour m’avoir proposé ce travail et l’avoir dirigé. Sincères remerciements pour vos nombreux conseils, vos encouragements et votre bienveillance.

Au Docteur Morgane Canonne, Maitre de conférences à l’EnvA, pour avoir accepté avec enthousiasme d’être l’assesseure de cette thèse. Sincères remerciements pour vos relectures, votre réactivité et vos conseils.

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Table des matières

Table des matières ... 1

Liste des figures ... 3

Liste des tableaux ... 5

Listes des abréviations ... 7

Introduction : La toux de chenil, description et importance en médecine vétérinaire .... 9

Première partie : Les différents agents étiologiques du complexe toux de chenil et leur importance relative ... 11

1. Les principaux agents pathogènes du complexe toux de chenil (CIRD) ... 11

A. Bordetella bronchiseptica ... 11

a. Description ...11

a. Mise en évidence et importance dans le complexe CIRD ...12

B. Le virus parainfluenza canin (CPIV) ... 14

b. Mise en évidence et importance dans le complexe CIRD ...14

C. L’adénovirus canin de type 2 (CAV-2)... 15

2. Les agents pathogènes secondaires ... 18

A. L’ alpha-herpesvirus canin de type 1 (CHV-1) ... 18

B. Le reovirus mammalien ... 20

C. Le virus de la maladie de Carré (Canine Distemper Virus = CDV) ... 21

D. Agents bactériens secondaires ... 23

3. Les nouveaux agents infectieux possibles du complexe CIRD ... 23

A. Les agents bactériens ... 23

a. Streptococcus zooepidemicus ...23

b. Les Mycoplasmes : Mycoplasma cynos et Mycoplasma canis ...24

B. Les agents viraux ... 28

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a. Les virus influenza canins ...28

b. Les coronavirus ...33

c. Le pneumovirus canin ...37

d. Les parvovirus ...39

e. Les autres virus émergents du complexe CIRD ...40

Deuxième partie : La toux de chenil en pratique : épidémiologie, symptômes, diagnostic, traitements et prophylaxie. ... 43

1. Diagnostic... 43

A. Diagnostic épidémiologique ... 43

B. Diagnostic clinique ... 44

C. Diagnostic de laboratoire ... 44

D. Diagnostic post-mortem ... 45

2. Traitements ... 46

A. Symptomatiques ... 46

B. Antibiothérapie ... 46

3. Vaccination... 47

A. Les mécanismes de la réponse immunitaire de l’appareil respiratoire ... 47

B. Les vaccins contre les agents pathogènes du complexe CIRD ... 49

a. Vaccination contre Bordetella bronchiseptica ...51

b. Vaccination contre le CPIV...54

c. Vaccination contre le CAV-2 et le CDV ...55

d. Autres vaccins ...55

C. Bilan de la vaccination contre la toux de chenil ... 59

4. Prophylaxie sanitaire ... 60

Conclusion ... 63

Liste des références bibliographiques ... 65

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Liste des figures

Figure 1 : Bordetella Bronchiseptica observée au microscope sur examen cytologique d’un

lavage broncho-alvéolaire (Canonne et al., 2020) ... 11

Figure 2 : Pathogénicité de Bordetella Bronchiseptica (d'après Desjardins et Jacquet, 2017) ... 12

Figure 3: Structure d’un virus de la famille des Paramyxoviridae (d’après ViralZone) ... 14

Figure 4 : Structure d’un virus de la famille des Adénoviridae (d’après ViralZone) ... 16

Figure 5 : Structure d’un virus du genre Alphaherpesvirinae (d’après ViralZone) ... 18

Figure 6 : Structure du reovirus mammalien (Fundamentals of Molecular Virology, 2011) ... 20

Figure 7 : Structure d’un virus du genre Morbillivirus (d’après ViralZone) ... 21

Figure 8 : Colonies de S.zooepidemicus sur une gélose au sang après 24 heures de culture à 37°C en aérobiose (d’après Bacteria in photo) ... 24

Figure 9 : Mycoplasma cynos dans le tissu pulmonaire gravement inflammé d'un chiot golden retriever décédé d’une bronchopneumonie. ... 25

Figure 10 : Structure du virus influenza H3N8 (d'après Singh et al., 2018) ... 28

Figure 11 : Potentiel zoonotique d’un virus influenza canin d’origine porcine d’après (Chen et al., 2018). ... 31

Figure 12 : Structure d’un virus de la famille des Coronaviridae (d’après ViralZone, 2011) ... 33

Figure 13 : Classification simplifiée des virus de la famille des Coronaviridae (d'après Thiry, 2011) ... 34

Figure 14 : Structure d’un virus du genre Orthopneumovirus (d’après Viral Zone, 2011) ... 37

Figure 15 : Histologie pulmonaire d’une souris avant, et 7 jours après une inoculation de CnPnv, microscope optique x40, coloration Hématoxyline Phloxine Safran (Percopo et al., 2011) ... 37

Figure 16 : Structure d’un virus de la sous-famille des Parvovirinae (d’après Viral Zone, 2011) 39 Figure 17 : Hybridation in situ d’ARN de CHV dans le foie de chiens (Kapoor et al., 2011) ... 41

Figure 18 : Répartition de l’âge des chiens dans les différents groupes (Augustin, 2014) ... 43

Figure 19 : Radiographie thoracique d’un chien de 7 mois infecté par B.bronchiseptica montrant une forte opacification pulmonaire interstitielle et alvéolaire (Nafe, 2014) ... 44

Figure 20 : Trachée d’un chien infectée par le CRCoV, présentant une agglomération et perte des cils, une inflammation lymphoplasmocytaire et une nécrose des cellules épithéliales. Microscope optique. Coloration HE (Priestnall et al., 2014) ... 45

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Figure 21 : Inhalation d’une solution de sulfate de gentamicine par deux chiens (Canonne et al., 2020) ... 47

Figure 22 : Le fonctionnement de l’immunité du tractus respiratoire supérieur (d’après Mitchell et Brownlie, 2015) ... 49 Figure 23 : La période critique chez deux chiots (Le Poder, 2018) ... 50

Figure 24 : Titrage d’IgG et d’IgA à J0 (barre blanche), J14 (barre grise) et J 28 (barre noire) post-vaccination (Ellis et al., 2014) ... 51

Figure 25 : Titrage d’IgA dans les sécrétions nasales des chiens vaccinés avec un placebo, le vaccin parentéral et le vaccin intranasal (Davis et al., 2007) ... 52

Figure 26 : Moyenne du nombre de jours de toux après le challenge chez les trois groupes de chiens (Davis et al., 2007) ... 52

Figure 27 : Importance de l’excrétion bactérienne dans les sécrétions nasales selon le type de vaccination (Davis et al., 2007) ... 53

Figure 28 : Pourcentage de chiens vaccinés contre le CPIV, le CDV et le CAV2, présentant des écouvillons trachéaux positifs pour le CPIV, le CRCoV ou le CHV dans un refuge

endémique pour la toux de chenil (Erles et al., 2004). ... 54 Figure 29 : Incidence cumulative de la toux chez 972 chiens de refuge selon le type de

vaccination et délai entre la vaccination et son apparition (Edinboro et al., 2004) ... 59

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Liste des tableaux

Tableau 1 : Les agents pathogènes responsables de la toux de chenil ... 9

Tableau 2 : Prévalence de Bordetella bronchiseptica dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020). ... 13

Tableau 3: Prévalence de CPIV dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020) ... 15

Tableau 4 : Prévalence de CAV-2 dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020) ... 17

Tableau 5 : Prévalence du CHV-1 dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020) ... 19

Tableau 6 : Prévalence du CDV dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020) ... 22

Tableau 7 : Prévalence de Mycoplasma spp. dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020) ... 27

Tableau 8 : Seroprévalence des virus influenza canins H3N8 et H3N2 chez les chiens en Italie entre 1997 et 2011 (Pratelli et Colao, 2014). ... 29

Tableau 9 : Prévalence des CIV dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020) ... 32

Tableau 10 : Prévalence du CRCoV dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020) ... 36

Tableau 11 : Prévalence du CnPnV dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020) ... 39

Tableau 12 : Les différents vaccins contre les pathogènes du complexe CIRD et leur

recommandations WSAVA chez les chiens adultes (Day et al., 2016) ... 57 Tableau 13 : Les différents vaccins contre les pathogènes du complexe CIRD et leur

recommandations WSAVA chez les chiots (Day et al., 2016) ... 58

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Listes des abréviations

Ac : Anticorps

ARN : acide ribonucléique Bb : Bordetella bronchiseptica BCoV : Coronavirus bovin CaBuV : Bufavirus canin CAV : Adénovirus canin CboV : Bocavirus canin CCoV : Coronavirus canin

CDV : Virus de la maladie de Carré CHV : Hépacivirus canin

CHV-1 : Herpes virus canin de type 1

CIRD : Canine infectious respiratory disease = trachéobronchite infectieuse canine CIV : Virus influenza canin

CnPnV : Pneumovirus canin CPIV : Virus parainfluenza canin

CRCoV : Coronavirus respiratoire canin DIBA : Dot blot immunobinding assay

ELISA : Enzyme linked immunosorbent assay

cELISA : Competitive enzyme linked immunosorbent assay FCoV : Coronavirus félin

H ou HA : hémagglutinine

HboV-1 : Bocavirus humain de type 1 HE : hématoxyline éosine

HI : test d’inhibition à l’hémagglutination ICH : immunohistochimie

IFA : test d’immunofluorescence indirecte aux anticorps IFN : Interféron

Ig : Immunoglobulines LB : Lymphocyte B

LBA : Lavage broncho-alvéolaire LT : Lymphocyte T

MALT : tissus lymphoïdes associés aux muqueuses MRV : Reovirus mammalien

MPV : Pneumovirus murin

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N : neuraminidase NK : Natural killer

NL : Nœud Lymphatique

NS : test de neutralisation du sérum PCR : polymerase chain reaction

qPCR : quantitative polymerase chain reaction

RT-PCR : reverse transcriptase polymerase chain reaction TGEV : Coronavirus porcin de la gastro-entérite transmissible TLR : Toll like receptor

UE : Union Européenne UFC : Unité formant colonie

Vaccin CHP : Vaccin Carré, Hépatite de Rubarth, Parvovirose VGG : Vaccination guidelines group

WSAVA : World small animal veterinary association

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Introduction : La toux de chenil,

description et importance en médecine vétérinaire

La toux de chenil, également appelée trachéobronchite infectieuse canine ou canine infectious respiratory disease (CIRD), est un syndrome mondial et commun provoquant des symptômes respiratoires aigus. Ce syndrome peut être causé par une large variété d’agents pathogènes viraux ou bactériens (Tableau 1). Si certains de ces agents microbiens, qu’ils soient principaux ou secondaires, sont connus depuis longtemps, de nouveaux agents pathogènes ont été mis en évidence dans plusieurs pays ces dernières années grâce au développement des techniques de biologie moléculaire (Miranda D. Vieson et al., 2012).

Tableau 1 : Les agents pathogènes responsables de la toux de chenil Agents pathogènes principaux

Bordetella bronchiseptica (Bb) Bactérie aérobie coccobacille gram - Virus parainfluenza canin (CPIV) Paramyxoviridae, Rubulavirus Adénovirus canin de type 2 (CAV-2) Adenovidridae, Mastadenovirus

Agents pathogènes secondaires

Herpesvirus canin de type 1 (CHV-1) Herpesviridae, Alphaherpesvirus Reovirus mammalien (MRV) Reoviridae, Orthoreovirus Virus de la maladie de Carré (CDV) Paramyxoviridae, Morbillivirus

Autres bactéries (Streptococcus canis, Pasteurella spp, Pseudomonas spp, Staphylococcus spp, Escherichia coli et Klebsiella pneumoniae)

Agents pathogènes émergents

Streptococcus equi Bactérie coque gram +

Mycoplasma cynos et Mycoplasma canis Bactéries Mollicutes intracellulaires Virus influenza canin (CIV) H3N8, H3N2 Orthomyxoviridae, influenzavirus Coronavirus respiratoire canin (CRCoV)

Coronavirus pantropique canin (CCoV)

Coronaviridae, betacoronavirus Coronaviridae, alphacoronavirus Bocavirus canin (CboV) et Buffavirus canin Parvoviridae

Pneumovirus canin (CnPnV) Pneumoviridae, Orthopneumovirus

Hepacivirus canin Flaviviridae, flavivirus

Picornavirus canin Picornaviridae, picornavirus

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Ces agents pathogènes, transmis par aérosols, causent fréquemment des signes cliniques respiratoires d’intensité faible à moyenne pendant une à deux semaines comme une toux sèche et un jetage nasal dans la plupart des cas. Cependant, ils peuvent aussi entrainer une pneumonie bactérienne avec syndrome fébrile, dyspnée, anorexie et décès lors de co- infections ou d’infections secondaires (Radhakrishnan et al., 2007).

La toux de chenil est très contagieuse et se retrouve donc principalement dans les lieux regroupant une forte densité animale comme les chenils, les refuges, les animaleries et les pensions pour chiens (Erles et al., 2004). Sa prévalence en clinique vétérinaire canine est faible selon une étude britannique menée entre février 2018 et janvier 2019. Seul 0,64 % des consultations avait pour motivation des symptômes respiratoires (Singleton et al., 2019). La proportion des animaux atteints de toux de chenil est donc encore plus faible : 0,26 % selon une étude menée en 2014 (Wiles et al., 2017). Le pourcentage de mortalité dû à une maladie respiratoire est estimé à 1,2 % en clientèle canine (Adams et al., 2010). La toux de chenil ne semble donc pas avoir une importance majeure chez les chiens de propriétaires. A l’inverse, en chenil, des symptômes respiratoires ont été observés chez 66 % des chiens, avec des symptômes sévères chez 12 % d’entre eux. Les symptômes se déclarent majoritairement dans les 2 à 4 semaines suivant l’arrivé du chien dans le chenil (Chalker et al., 2003). La toux de chenil est donc un enjeu sanitaire majeur chez les chiens vivants en groupes, notamment lors d’arrivée et de départs fréquents de nouveaux chiens et de la présence en grand nombre de jeunes animaux n’ayant pas encore d’immunité.

Des moyens diagnostiques, thérapeutiques et prophylactiques sont mis en place dans la lutte contre la toux de chenil. La vaccination et l’antibiothérapie ont modifié l’importance relative des différents agents étiologiques impliqués dans la toux de chenil.

La première partie de cette thèse décrira les différents agents pathogènes du complexe toux de chenil. Seront étudiés tout d’abord les agents les plus anciens, principaux et secondaires, puis, les agents pathogènes découverts plus récemment grâce aux progrès de la biologie moléculaire, et dont une connaissance approfondie ferait avancer la lutte contre cette maladie. La seconde partie de cette thèse développera les moyens mis en place en pratique contre la toux de chenil, en s’intéressant aux méthodes de diagnostic, aux différents traitements, ainsi qu’à la prophylaxie médicale et sanitaire.

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Première partie : Les différents agents étiologiques du complexe toux de

chenil et leur importance relative

1. Les principaux agents pathogènes du complexe toux de chenil (CIRD)

A. Bordetella bronchiseptica

a. Description

B.bronchiseptica est une bactérie coccobacille aérobie gram négatif d’environ 0,5 à 1 µm de long sur 0,2 à 0,4 µm de large (Figure 1), dont il existe plusieurs souches pouvant infecter différentes espèces mammifères d’hôtes dont les chiens, les chats, et les porcs (Binns et al., 1998). C’est une bactérie résistante dans l’environnement qui peut utiliser les amibes comme réservoirs pour se diviser et se disséminer (Taylor-Mulneix et al., 2017).

Figure 1 : Bordetella Bronchiseptica observée au microscope sur examen cytologique d’un lavage broncho-alvéolaire (Canonne et al., 2020)

B.bronchiseptica est une bactérie contagieuse par voie aérienne, la bactérie se transmet via les sécrétions oculaires, nasales et respiratoires lors d’éternuements, de toux et de contacts directs ou indirects. B.bronchiseptica possède une capsule externe, qui la protège de la phagocytose par les macrophages et les neutrophiles, et de la réaction du complément (Inatsuka et al., 2010). Des facteurs de virulence lui permettent une colonisation du tractus respiratoire de l’hôte, un échappement au système immunitaire par immunomodulation et une nécrose de l’épithélium cilié causée par des exotoxines. Ces facteurs de virulences sont d’une part des molécules d’adhésions, les hémagglutinines filamenteuses, les fimbriae et les

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perctatines qui lui permettent de s’attacher et de rester adhérente aux cellules du tractus respiratoire cilié, et d’autre part des molécules toxiques, les lipopolysaccharides (LPS), et des toxines nécrotiques dont la toxine dermonécrotique, la toxine cytotrachéale et l’adénylcyclase- hémolysine qui conduisent à la destruction des cellules infectées et des macrophages et à une hypersécrétion de mucus (Mattoo et al., 2001) (Figure 2). Les hémagglutinines filamenteuses joueraient également un rôle dans l’immunomodulation en réduisant l’inflammation locale et en inhibant la réponse immunitaire innée (Scheller et al., 2015)

La destruction de l’épithélium cilié entraine la sécrétion de mucus ainsi que la prédisposition aux infections secondaires.

Figure 2 : Pathogénicité de Bordetella Bronchiseptica (d'après Desjardins et Jacquet, 2017)

Resistance à la phagocytose grâce à sa capsule externe, production de toxines immunomodulatrices inhibant la réponse immunitaire innée, production de cytotoxines aboutissant à la lyse cellulaire de l’épithélium respiratoire colonisé grâce aux protéines d’adhérence de B.bronchiseptica et aboutissant à une production excessive de

mucus

a. Mise en évidence et importance dans le complexe CIRD

B. bronchiseptica est capable d’induire seule une toux de chenil chez un chien (Wright et al., 1973).

B. bronchiseptica est l’agent pathogène le plus important et le plus connu dans le complexe toux de chenil. La période d’incubation varie de 2 à 10 jours. Les signes cliniques les plus communs sont un jetage nasal mucopurulent, de l’éternuement et de la toux. Des formes plus graves avec abattement, dysorexie et fièvre sont rapportées (Bemis et al., 1977).

B. bronchiseptica peut également être retrouvée chez des chiens de chenils asymptomatiques en proportion importante (19,5 %) (Lavan et Knesl, 2015).

Plusieurs études européennes ont été menées depuis 2000 pour étudier la prévalence de B.bronchiseptica (Tableau 2). La séroprévalence de B.bronchiseptica était de 22 % chez les chiens sains non vaccinés en Suède entre 2000 et 2001 ce qui montre une circulation importante de cette bactérie dans la population canine (Englund et al., 2003). Les

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Page 13 pourcentages d’isolation bactérienne sur des chiens sains variaient de 13 % (Canonne et al., 2018) à 45,6 % (B. S. Schulz et al., 2014). La différence peut s’expliquer par le fait que chez les chiens sains, la bactérie serait localisée le plus souvent dans l’appareil respiratoire supérieur plutôt que dans les poumons. Les pourcentages d’isolation de B. bronchiseptica sur des chiens présentant des symptômes respiratoires se rapportant au complexe CIRD variaient entre 5,2 % (Rheinwald et al., 2015) et 78,3 % (B. S. Schulz et al., 2014). Ces différences au sein d’un même pays peuvent s’expliquer par des durées d’études différentes ainsi que par des méthodes de détection différentes. Ces résultats globaux montrent que B.bronchiseptica est toujours un agent pathogène majeur de la toux de chenil dans les pays de l’union européenne.

Tableau 2 : Prévalence de Bordetella bronchiseptica dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020).

Pays Année Population Méthode Taux de

détection

Référence

Suède 2000- 2001

302 chiens non vaccinés, sain de

plus de 2 ans

Elisa : IgG spécifique de Bb

dans sérum 22,0% (Englund et al., 2003) Allemagne 1989-

2011

493 chiens avec

CIRD Culture sur LBA 5,2% (Rheinwald et

al., 2015) Autriche 1997-

2007

68 chiens avec pneumonie

IHC sur échantillons

pulmonaires 14,7% (Wöhrer et al., 2016) Allemagne 2004-

2009

84 chiens avec

CIRD Culture sur LBA 20,2% (Steinfeld et al., 2012)

UE 2008-

2010

215 chiens avec

CIRD Culture 22,8% (Morrissey et

al., 2016) Italie ? 50 chiens avec

CIRD

RT-PCR sur écouvillon oro-

pharyngés 52,0% (Corona et al., 2013) Allemagne 2011-

2012

61 chiens avec CIRD 90 chiens sains

RT-PCR sur écouvillons nasals et pharyngés

78,7%

45,6%

(B. S. Schulz et al., 2014) Italie 2011-

2013

78 chiens avec CIRD

RT-PCR sur écouvillons

nasals et/ou pharyngés 10,3% (Decaro et al., 2016) Pologne 2014-

2015

40 chiens avec CIRD

PCR sur écouvillons respiratoires et fluides

trachéaux

30,0% (Kaczorek et al., 2017)

Belgique 2009- 2016

24 chiens avec une bronchopneumonie

éosinophilique 21 chiens avec une bronchopneumonie

chronique 15 chiens sains

qPCR sur LBA

25,0%

10,0%

13,0%

(Canonne et al., 2018)

Grande Bretagne

2016- 2019

1602 échantillons

respiratoires qPCR 14,5 % (Singleton et

al., 2019) LBA : lavage broncho-alvéolaire, Bb : Bordetella bronchiseptica, CIRD : canine infectious respiratory disease = toux de chenil, ELISA : enzyme linked immunosorbent assay, UE : union européenne, IHC ; immunohistochimie, PCR : polymerase chain reaction, qPCR : PCR quantitative, RT-PCR : reverse transcriptase PCR.

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B. Le virus parainfluenza canin (CPIV)

a. Description

Le virus parainfluenza canin est un virus enveloppé, ARN simple brin à polarité négative, de la famille Paramyxoviridae (Figure 3). Il est très proche de paramyxovirus de chauve-souris (McCandlish et al., 1978a).

Figure 3: Structure d’un virus de la famille des Paramyxoviridae (d’après ViralZone)

Il se transmet par les aérosols et infecte le tractus respiratoire cilié provoquant une rhinite, une trachéobronchite et une bronchite dont les signes cliniques sont une toux sèche, du jetage nasal et possiblement de la fièvre pendant 2 à 6 jours (Ellis et Krakowka, 2012).

Pour une même population de chiens, il est plus fréquemment retrouvé dans des prélèvements trachéaux (19,4 %) que dans des échantillons pulmonaires (10,4 %) ce qui confirme son tropisme préférentiel pour les voies respiratoires supérieures (Erles et al., 2004). Il est facilement inactivé par les désinfectants du commerce et ne survit pas longtemps dans l’environnement (Ellis et Krakowka, 2012).

b. Mise en évidence et importance dans le complexe CIRD

Le CPIV a été isolé pour la première fois en 1967, avec d’autres agents pathogènes (adénovirus et herpesvirus), chez des chiens de laboratoire avec des symptômes respiratoires (Binn et al., 1967).

Avant la mise en place de la vaccination, le CPIV était isolé chez 50 % des chiens de chenils avec des symptômes respiratoires (McCandlish et al., 1978a).

Différentes études européennes ont été menées depuis le début des années 2000, concernant l’importance du CPIV dans le complexe toux de chenil (Tableau 3). Dans une étude allemande, le CPIV est retrouvé chez les chiens sains (7,8 %) et chez les chiens avec une toux de chenil dans une proportion significativement plus importante (37,7 %) (B. S. Schulz et al., 2014). Le CPIV est retrouvé, selon les études, de 6,5 % (Hiebl et al., 2019) à 67,5 % (Kaczorek et al., 2017) des chiens avec une toux de chenil ou une pneumonie bactérienne.

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Page 15 Tableau 3: Prévalence de CPIV dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et

al., 2020)

Pays Années Population Méthode Taux de

détection

Référence Grande

Bretagne

? 211 chiens de refuges euthanasiés

RT-PCR sur des échantillons trachéaux

RT-PCR sur des échantillons pulmonaires

ELISA : Ac spécifiques CPIV

19,4%

10,4%

44,0%

(Erles et al., 2004)

Allemagne 2011 – 2012 61 chiens avec CIRD 90 chiens sains

RT-PCR sur écouvillon nasaux et pharyngés

37,7%

7,8%

(B. S.

Schulz et al., 2014) Italie 2011 – 2013 78 chiens avec

CIRD

RT-PCR sur écouvillon nasaux et oropharyngés

20,5% (Decaro et al., 2016) Finlande 2011 – 2013 20 chiens avec

une pneumonie bactérienne 13 chiens avec une infection à Bb

chronique

RT-PCR sur lavage broncho- alvéolaire et liquide

transtrachéale

35,0%

0,0%

(Viitanen et al., 2015)

Pologne 2014 – 2015 40 chiens avec CIRD

RT-PCR sur écouvillons de l’appareil respiratoire supérieur et lavage trachéale

67,5% (Kaczorek et al., 2017) Autriche 2013 – 2015 214 chiens avec

CIRD 50 chiens sains

RT-PCR sur écouvillons amygdaliens et nasaux

6,5%

0,0%

(Hiebl et al., 2019) Bb : B. bronchiseptica, CIRD : canine infectious respiratory disease = toux de chenil, RT-PCR : reverse transcriptase PCR, ELISA : enzyme linked immunosorbent assay.

De nombreuse co-infections sont décrites, les plus courantes étant avec B.bronchiseptica (B. S. Schulz et al., 2014), le coronavirus respiratoire canin (Erles et al., 2004

; B. S. Schulz et al., 2014 ; Decaro et al., 2016) et l’adénovirus ou l’herpès virus canin (Erles et al., 2004 ; Kaczorek et al., 2017).

Le CPIV est donc toujours un agent pathogène important du complexe CIRD malgré la vaccination. Il est retrouvé dans des proportions importantes chez les chiens avec une toux de chenil et semble également circuler chez les chiens sains. Il est aussi souvent présent lors de co-infections avec les autres agents pathogènes impliqués dans le complexe CIRD.

C. L’adénovirus canin de type 2 (CAV-2) a. Description

L’adénovirus canin de type 2 (CAV-2) est un virus non-enveloppé, ADN double brin, de la famille des Adenovidridae du genre Mastadenovirus (Ditchfield et al., 1962) (Figure 4).

Il est capable d’infecter les différents type de cellules du tractus respiratoire : épithélium cilié et non cilié, cellule à mucus et les cellules alvéolaires de type 2 (Appel et al., 1973).

(22)

Page 16

Figure 4 : Structure d’un virus de la famille des Adénoviridae (d’après ViralZone)

C’est un virus résistant qui peut survivre plusieurs semaines voire mois dans l’environnement (Sykes, 2014).

Il est proche de l’adénovirus canin de type 1 (CAV-1), isolé dans les années 1940, et responsable d’une hépatite observée depuis les années 1930. Le CAV-1 et le CAV-2 sont très proches au niveau des antigènes de surface et au niveau génétique. Ils ont en effet 75 % de nucléotides en commun. Malgré cette proximité, on peut maintenant facilement les distinguer par les techniques d’hybridation de l’ADN. Le CAV-1 n’a pas le même tropisme, il se réplique dans le parenchyme hépatique et rénal et dans les endothéliums vasculaires. Cependant, leur similarité permet une immunité contre les deux types d’adénovirus en utilisant les vaccins parentéraux contre le CAV-2 (Decaro et al., 2008a)

Le CAV-2 a été mis en évidence en 1961 à Toronto lors d’un épisode de laryngotrachéite chez des chiens de laboratoire. Il est alors nommé adénovirus Toronto A26/61 (Ditchfield et al., 1962). Il entraine des signes cliniques modérés tel que de l’éternuement, du jetage nasal et une toux sèche mais des signes plus prononcés peuvent être observés lors de co-infections (Appel et al., 1973).

Une étude menée aux États Unis entre 2011 et 2017 chez des chiens de toutes origines présentant des symptômes respiratoires, a montré la faible importance du CAV-2 (2,5 %) dans les cas de CIRD (Maboni et al., 2019). Ce pourcentage est similaire à celui de l’étude japonaise de 2007 qui a montré que le CAV-2 était détecté dans seulement 2,9 % des cas de toux de chenil chez les chiens de particuliers (Mochizuki et al., 2008). Néanmoins la prévalence du CAV-2 était estimée à 12,5 % chez les chiens de refuges asymptotiques des États Unis en 2015 (Lavan et Knesl, 2015) et à 13 % sur une population de chien sains en Nouvelle Zélande en 2018 (Sowman et al., 2018).

Les études européennes menées dans les années 2000 ont donné des résultats similaires (Tableau 4). Seules deux études sur les 8 présentées ont permis d’isoler le CAV-2.

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Page 17 Une étude allemande menée entre 2011 et 2012 chez des chiens sains et chez des chiens atteints de toux de chenil n’a mis en évidence le virus que chez 1,1 % des chiens sains (B. S.

Schulz et al., 2014) tandis qu’une étude italienne menée en 2012 chez 51 chiens a isolé le virus dans les fèces ou urines de 100 % des chiens avec des symptômes respiratoires (4 chiens), de 50 % des chiens sains (14 chiens) et de 63,2% des chiens présentant des signes cliniques autres que respiratoires (12 chiens) (Balboni et al., 2014). Ces résultats très différents des autres études pourraient être expliqués par un effectif réduit de la population étudiée et une faible durée d’étude durant laquelle on a pu avoir un épisode de forte circulation locale de CAV-2. De plus les échantillons utilisés ne sont pas des échantillons respiratoires contrairement aux autres études.

Ces différents résultats semblent indiquer que le virus CAV-2 circule bien toujours dans la population canine, notamment dans les refuges mais l’infection reste le plus souvent asymptomatique. La vaccination quasiment systématique et efficace contre les adénovirus a fait reculer son importance dans le complexe toux de chenil, surtout en Europe.

Des trois agents pathogènes principaux, B.bronchiseptica et le CPIV ont gardé une grande importance dans le complexe toux de chenil mais celle du CAV-2 a beaucoup diminué.

Tableau 4 : Prévalence de CAV-2 dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020)

Pays Années Population Méthode Taux de

détection

Référence

? 95 chiens de refuges vaccinés

PCR sur des échantillons trachéaux

et pulmonaires

0,0% (Erles et al., 2004) Autriche 1997 –

2007

68 chiens avec une pneumonie

Hybridation in situ sur des échantillons

pulmonaires

0,0% (Wöhrer et al., 2016) Autriche 2013 –

2015

PCR sur écouvillons oraux et nasaux

0,5%

0%

(Hiebl et al., 2019) Allemagne 2011 –

2012

PCR sur écouvillon nasopharyngés

0,0%

1,1%

(B. S.

Schulz et al., 2014) Italie 2012 4 chiens avec des

symptômes respiratoires 28 chiens sains 19 chiens avec des signes cliniques autres

que respiratoires

PCR sur écouvillons rectaux et échantillons

d’urine

100%

50,0%

63,2%

(Balboni et al., 2014)

Italie 2011 – 2013

78 chiens avec CIRD PCR sur écouvillon nasopharyngés

0,0% (Decaro et al., 2016) Finlande 2011 –

2013

20 chiens avec une pneumonie bactérienne

13 chiens avec une infection à Bb chronique

PCR sur lavage broncho-alvéolaire et lavage transtrachéale

0,0%

Pologne 2014 – 2015

40 chiens avec CIRD PCR sur écouvillons de l’appareil respiratoire

supérieur et lavage trachéale

0,0% (Kaczorek et al., 2017)

Bb : B. bronchiseptica, CIRD : canine infectious respiratory disease = toux de chenil, PCR : polymerase chain reaction, PCR, ELISA : enzyme linked immunosorbent assay.

(24)

Page 18

2. Les agents pathogènes secondaires

A. L’ alpha-herpesvirus canin de type 1 (CHV-1)

a. Description

Le CHV-1 est un virus enveloppé ADN double brin appartenant à la famille des Herpesviridae et à la sous famille des Alphaherpesvirinae (Figure 5). Il est majoritairement connu pour provoquer des avortements chez les chiennes gestantes ainsi qu’une mortalité néonatale (Appel et al., 1969). Le CHV-1 tout comme les autres Herpesvirus reste latent dans le tissu neurologique et se réactive lors de stress ou d’immunodépression. Il est excrété par intermittence dans les sécrétions respiratoires durant la vie du chien (Decaro et al., 2008a).

Figure 5 : Structure d’un virus du genre Alphaherpesvirinae (d’après ViralZone)

Le CHV-1 a été inclu dans le complexe toux de chenil après que des infections expérimentales aient engendré des signes respiratoires (rhinites et trachéobronchiques) chez des chiens sains âgés de 5 à 12 mois (Appel et al., 1969)

Le CHV-1 a également été isolé dans les poumons de quatre chiens adultes initialement en bonne santé et morts à la suite de signes cliniques respiratoires graves et aigus.

Les chiens présentaient des signes de bronchopneumonie, rhinite et trachéite nécro- hémorragique. Les autres agents pathogènes classiques du complexe CIRD n’ont pas été mis en évidence chez ces chiens (Kumar et al., 2014). Cette étude montre que le CHV-1 peut parfois entrainer des cas graves et fatals de toux de chenil bien que cela reste très rare.

Expérimentalement, les infections avec le CHV-1 peuvent également mener à des atteintes ophtalmologiques. En effet une expérience consistait à administrer 3 mg/kg de prednisolone pendant 7 jours à des chiens beagles de 2 ans infectés de façon latente par le

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Page 19 CHV-1 depuis 8 mois, pour provoquer une immunosuppression et permettre d’observer les symptômes en cas de réactivation du virus. Une conjonctivites et une kératite bilatérale ont été observées chez 83 % des 6 chiens entre les jours 3 et 18 de l’expérience et une excrétion oculaire virale a été détectée chez 50 % des chiens. Enfin 100 % des chiens infectés latents et traités avec de la prednisolone ont présenté une élévation de leurs anticorps neutralisants en comparaison aux groupes témoins (Ledbetter et al., 2009).

Les résultats des études européenne des années 2000 sont assez divergents. Une étude slovaque a détecté une séropositivité au CHV-1 chez 60 % des chiens atteints de toux de chenil et chez aucun chien sain (Vojtek et al., 2010). A l’inverse, deux autres études, belge (Ronsse et al., 2002) et norvégienne (Krogenæs et al., 2012), ont détecté respectivement 50

% et 80 % de chiens adultes séropositifs à CHV-1 quelle que soit leur catégorie. Les chiens étaient plus souvent séropositifs s’ils vivaient ou étaient passés par un chenil (Erles et al., 2004). Les études de détection du virus donnent également des résultats très différents (Tableau 5). Le CHV-1 est en effet détecté entre 0 % et 80 % chez les chiens atteints de toux de chenil testés. Les études n’utilisent pas les mêmes méthodes et certaines n’ont pas de groupe contrôle ce qui les rend difficile à interpréter et à comparer. Une étude montre même une séroconversion chez des chiens de chenils présentant une toux de chenil alors que l’agent pathogène n’avait pas été mis en évidence (Erles et Brownlie, 2005).

Tableau 5 : Prévalence du CHV-1 dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020)

Pays Années Population Méthode Taux de

détection

Référence

? 211 chiens de refuges euthanasiés

PCR sur échantillons trachéaux PCR sur échantillons

pulmonaires

12,8%

9,6%

(Erles et al., 2004)

2001- 2002

54 chiens d’un chenil A avec CIRD 26 chiens d’un chenil B

avec CIRD

PCR sur écouvillons amygdalien

0,0%

(Erles et Brownlie,

2005) Allemagne 2011 –

2012

PCR sur écouvillon nasopharyngés

0,0%

(B. S.

Schulz et al., 2014) Italie 2011 –

2013

78 chiens avec CIRD PCR sur écouvillon nasopharyngés

0,0% (Decaro et al., 2016) Finlande 2011 –

2013

20 chiens avec une pneumonie bactérienne

13 chiens avec une infection à Bb chronique

PCR sur lavage broncho- alvéolaire et lavage

transtrachéale

0,0%

Pologne 2014 – 2015

40 chiens avec CIRD PCR sur écouvillons de l’appareil respiratoire

supérieur et lavage trachéale

80,0% (Kaczorek et al., 2017)

Bb : B. bronchiseptica ,CIRD : canine infectious respiratory disease = toux de chenil, PCR : polymerase chain reaction, RT-PCR : reverse transcriptase PCR.

Le rôle de CHV-1 dans le complexe toux de chenil reste donc difficile à interpréter. Une séroconversion est souvent mise en évidence à la suite de symptômes respiratoires

(26)

Page 20

notamment dans les chenils, et le CHV-1 est parfois détecté dans l’appareil respiratoire. Il est souvent associé avec d’autres agents pathogènes (71,9 %) quand ceux-ci sont testés (Kaczorek et al., 2017). Il est difficile de savoir si l’Herpesvirus est un agent pathogène pouvant occasionner à lui seul une toux de chenil ou s’il se réactive secondairement à une infection.

Une étude britannique montrait dans ce sens, une détection plus tardive du CHV-1 que des autres virus du complexe CIRD lors d’épisode de toux de chenil, le plaçant alors comme un agent pathogène opportuniste (Erles et al., 2004).

B. Le reovirus mammalien

a. Description

Le Reovirus mammalien (MRV) est un virus de la famille des Reoviridae et du genre Orthoreovirus. C’est un virus non enveloppé à ARN double brin. Il contient 10 segments d’ARN double brin : 3 longs, 3 moyens et 4 petits (Figure 6). Il existe trois sérotypes de ce reovirus mammalien qui sont capables d’infecter tous les mammifères y compris les humains, les chats et les chiens (Fields et al., 2001).

Figure 6 : Structure du reovirus mammalien (Fundamentals of Molecular Virology, 2011)

Le MRV-1 a été mis en évidence chez des chiens avec une pneumonie (Lou et al., 1963) ou une entérite (Appel, 1987) mais toujours en association avec le parvovirus canin ou le virus de la maladie de Carré. La souche MRV-2 a été isolée chez des chiens avec une maladie de l’appareil respiratoire supérieur (Binn et al., 1977) et la souche MRV-3 chez des chien avec la diarrhée (Kokubu et al., 1993 ; Decaro et al., 2005). Une étude moléculaire a détecté par RT-PCR le Reovirus dans 26 % des écouvillons rectaux chez des chiens avec diarrhée, dans 75 % des écouvillons conjonctivaux et dans 53 % des écouvillons nasaux chez des chiens avec jetage nasal. Le Reovirus apparait donc comme un agent pathogène commun à la fois dans le tractus digestif mais aussi respiratoire (Sykes et Greene, 2013).

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Page 21 Les études s’accordent à considérer le MRV comme un agent pathogène secondaire qui agirait en synergie avec les agents pathogènes primaires en aggravant l’infection (Appel, 1987). Sa prévalence n’a pas été étudiée dans les publications de surveillance européenne concernant la toux de chenil.

C. Le virus de la maladie de Carré (Canine Distemper Virus = CDV)

a. Description

Le CDV est un virus de la famille des Paramyxoviridae et du genre Morbillivirus. C’est un virus ARN enveloppé contenant un brin d’ARN à polarité négative (Figure 7). Il possède plusieurs tropismes cellulaires et provoque donc différents types de symptômes : respiratoires, digestifs et neurologiques (Martella et al., 2008).

Figure 7 : Structure d’un virus du genre Morbillivirus (d’après ViralZone)

C’est un virus très contagieux transmis par aérosol et qui infecte en premier lieu les monocytes puis les lymphocytes des tissus lymphoïdes et des amygdales de l’appareil respiratoire supérieur. La contamination des cellules lymphoïdes a pour effet d’entrainer une immunosuppression et une baisse du nombre de lymphocytes T CD4+ qui durent plusieurs semaines. Puis le virus dissémine dans tout l’organisme par voie lymphatique provoquant un premier épisode fébrile. Il a un tropisme pour les différents épithéliums de l’organisme et il infecte donc les cellules épithéliales des systèmes digestifs, pulmonaires, cutanée ou oculaire.

Les symptômes en lien apparaissent généralement 10 jours après l’infection. Les signes cliniques seront très divers selon les différents organes impactés. On peut donc avoir des signes cliniques généraux comme de l’hyperthermie, de l’anorexie ou de l’abattement, des signes respiratoires avec de la toux, du jetage ou dyspnée, des signes digestifs avec des vomissements et de la diarrhée, des signes oculaires avec un épiphora, une kérato- conjonctivite ou une uvéite, ainsi que des signes cutanés avec une hyperkératose de la truffe et des coussinets plantaires. Enfin, dans les formes avancées de la maladie, quand le système immunitaire n’a pas réussi à éliminer le virus, des signes nerveux centraux peuvent apparaitre entre 20 et 50 jours après l’infection (myoclonies, ataxie, convulsions, cécité, coma) en lien

(28)

Page 22

avec une démyélinisation des fibres nerveuses induit par le virus. L’apparition des signes nerveux est assortie d’un pronostic très sombre. (Martella et al., 2008)

L’excrétion dure de 5 jours jusqu’à parfois 4 mois post-infection. Il ne survit que quelques heures dans le milieu extérieur et est inactivé par les désinfectants usuels (Martella et al., 2008).

L’expression clinique peut aller de la forme asymptotique au décès du chien. Les chiens présentant des signes cliniques se rapportant au complexe CIRD présentent souvent également des signes gastro-intestinaux, neurologiques ainsi qu’une lymphopénie et sont souvent non vaccinés contre la maladie de Carré (Martella et al., 2008).

Les études européennes menées dans les années 2000 (Tableau 6) ont montré que le CDV n’était que pas ou peu retrouvé chez les chiens sains comme chez les chiens avec des symptômes de toux de chenil. Les 16,2 % de chiens positifs au CDV de l’étude autrichienne menée entre 1997 et 2007 étaient tous des chiens de moins de 12 mois présentant également des symptômes intestinaux et neurologiques (Wöhrer et al., 2016).

Le CDV se démarque donc des autres agents étiologiques par la multitude de signes cliniques qu’il entraine en plus des signes respiratoires. Ce virus entraine rarement une simple toux de chenil. Son importance est faible grâce à la vaccination systématique contre ce virus (Martella et al., 2008).

Tableau 6 : Prévalence du CDV dans des études européennes de 2000 à 2019 (Day et al., 2020)

Pays Années Population Méthode Taux de

détection

Référence

Autriche 1997 – 2007 68 chiens avec une pneumonie

Hybridation in situ sur des échantillons

pulmonaires

16,2% (Wöhrer et al., 2016)

Autriche 2013 – 2015 214 chiens avec CIRD 50 chiens sains

RT-PCR sur écouvillons oraux et

nasaux

0,5%

0,0%

(Hiebl et al., 2019)

Allemagne 2011 – 2012 61 chiens avec CIRD 90 chiens sains

RT-PCR sur écouvillon nasopharyngés

0,0%

(B. S.

Schulz et al., 2014) Italie 2011 – 2013 78 chiens avec CIRD RT-PCR sur écouvillon

nasopharyngés

0,0% (Decaro et al., 2016) Finlande 2011 – 2013 20 chiens avec une

pneumonie bactérienne 13 chiens avec une

infection à Bb chronique

RT-PCR sur lavage broncho-alvéolaire et lavage transtrachéale

0,0%

Bb : Bordetella bronchiseptica, CIRD : canine infectious respiratory disease = toux de chenil, RT-PCR : polymerase chain reaction.

(29)

Page 23 D. Agents bactériens secondaires

Dans une étude rétrospective menée sur 65 chiens de plus de 1 an et présentant une toux de chenil, d’autres bactéries ont été isolées dont : Streptococcus spp (6%), Pasteurella spp (3%), Pseudomonas spp (6%), Staphylococcus spp (13%) et des coliformes comme Escherichia coli (11%) et Klebsiella pneumoniae (6%) (Radhakrishnan et al., 2007). Une étude rétrospective allemande a été menée entre 1989 et 2011 sur 493 chiens de propriétaires âgés de 8 semaines à 16 ans, présentant de la toux, du jetage, de la dyspnée et/ou une auscultation pulmonaire anormale. Les analyses bactériologiques sur prélèvement de liquide broncho- alvéolaire ont montré que le genre Streptococcus était le plus fréquemment isolé dans les poumons des chiens avec une maladie respiratoire (31%), sans préciser leur lien avec cette maladie. Les autres bactéries isolées étaient Escherichia coli (15%), Staphylococcus spp (19%), Pasteurella spp (16%) et Pseudomonas spp (14%) (Rheinwald et al., 2015).

Ces bactéries sont considérées pour le moment comme des agents infectieux secondaires et opportunistes ne provoquant pas à elles seules une trachéobronchite (Radhakrishnan et al., 2007).

3. Les nouveaux agents infectieux possibles du complexe CIRD

A. Les agents bactériens

a. Streptococcus zooepidemicus

• Description

Streptococcus equi subspz zooepidemicus (S.zooepidemicus) est une bactérie de type coque, gram +, beta-hémolytique (Figure 8), du groupe Lancefield C (Greene, 2012). C’est une bactérie commensale des chevaux, présente dans l’appareil respiratoire et génital. Elle peut être associée à des infections opportunistes de tropisme génital (avortements, infertilités, abcès) ou respiratoire (Timoney, 2004).

S.zooepidemicus produit des exotoxines agissant comme des super-antigènes (mécanisme similaire chez S. equi et S. pyogenes) et provoquant une augmentation de la concentration des cytokines et chimiokines pro-inflammatoires (IL6, IL8, TNFα) dans les poumons (Priestnall et al., 2010).

Certaines souches sont résistantes à la doxycycline (Chalker et al., 2012).

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Figure 8 : Colonies de S.zooepidemicus sur une gélose au sang après 24 heures de culture à 37°C en aérobiose (d’après Bacteria in photo)

• Mise en évidence et importance dans le complexe CIRD

S.zooepidemicus a été mis en évidence à la fin des années 1970 de façon sporadique dans quelques épisodes de maladies respiratoires chez les chiens. Les signes cliniques associés sont le plus souvent du jetage nasal et une rhinite (Greene, 2012). Ce n’est que depuis quelques dizaines d’années que cette bactérie est reliée à des épisodes aigus et souvent fatals de bronchopneumonie hémorragique et fibrineuse dans un certain nombre de pays (Corée, Royaume-Uni, Irlande). Ces épisodes ont lieu majoritairement dans des chenils et chez des chiens de course mais un cas a été décrit chez un chien de particulier. Les premiers symptômes sont similaires à ceux d’une toux de chenil classique mais l’état général se dégrade ensuite rapidement (Priestnall et Erles, 2011).

Expérimentalement, l’inoculation de S.zooepidémicus seul ne suffit pas à provoquer des maladies respiratoires chez des chiens sains. Il est nécessaire que le virus Influenza H3N8 soit associé à S. zooepidemicus et inoculés ensemble pour provoquer une maladie respiratoire plus importante qu’avec H3N8 seul, et une pneumonie nécrosante (Larson et al., 2011).

Néanmoins il se peut que cette expérience ne représente pas la situation in vivo et il faudrait étudier l’association de S.zooepidemicus avec les autres agents pathogènes du complexe toux de chenil.

S.zooepidemicus provoque donc une maladie respiratoire grave et contagieuse essentiellement chez les chiens de course vivant en groupe. Néanmoins, mis à part dans plusieurs épisodes très localisés de pneumonies hémorragiques, comme dernièrement chez 50 % des chiens d’un élevage de Greyhound en Angleterre (Gower et Payne, 2018) et chez deux chiens en Irlande (FitzGerald et al., 2017), il n’est pas détecté lors des études de surveillance générale des agents pathogènes respiratoires circulant dans la population canine européenne (Maboni et al., 2019).

b. Les Mycoplasmes : Mycoplasma cynos et Mycoplasma canis

• Description

Les mycoplasmes sont les plus petites bactéries qui existent (0,3-0,8 m) et les plus petits organismes capables de réplication autonome. Elles appartiennent à la classe des Mollicutes. Ce sont des bactéries intra-cellulaires (Figure 9). Elles ont la particularité de n’avoir pas de paroi bactérienne (Razin et al., 1998).

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Page 25 Figure 9 : Mycoplasma cynos dans le tissu pulmonaire gravement inflammé d'un chiot

golden retriever décédé d’une bronchopneumonie.

Marquage immunohistochimique (flèche noire). Microscope optique x 350 (Zeugswetter et al., 2007)

Les mycoplasmes sont capables de moduler la production de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires et donc de moduler la réponse du système immunitaire de l’hôte (Razin et al., 1998). Elles entrainent expérimentalement des pneumonies cliniques avec la destruction et la perte de l’épithélium cilié, ainsi qu’un afflux de neutrophiles et de macrophages dans les alvéoles (Rosendal et Vinther, 1977).

Mycoplasma cynos et Mycoplasma canis possèdent également une activité sialidase.

C’est une enzyme avec des effets toxiques sur les cellules de l’hôte et qui interfère avec les mécanismes de défense de l’hôte (May et Brown, 2009).

Ces bactéries transmises par aérosols sont capables de persister plusieurs semaines dans l’environnement sans hôte (Rosendal et Vinther, 1977).

• Mise en évidence et importance dans le complexe CIRD

Mycoplasma cynos est isolé pour la première fois en 1972, sur un chien avec une pneumonie (Rosendal, 1972).

En 2004, M. cynos est le seul mycoplasme à être significativement relié à une affection respiratoire dans un chenil, bien qu’il soit trouvé également chez des chiens sains. Les chiens sont plus susceptibles de s’infecter durant les deux semaines suivant leur arrivée au chenil ; par la suite, M.cynos est moins isolé à partir de la quatrième semaine ce qui suggère la mise en place d’une réponse immunitaire efficace chez ces chiens et une élimination de la bactérie par l’organisme (Chalker et al., 2004).

Entre 2011 et 2017, une large étude réalisée aux États-Unis a montré une émergence de M.cynos, détecté chez 24,5 % des chiens de l’étude mais aussi de M.canis détecté chez 23,6 % des chiens de l’étude et qui était jusqu’alors considéré comme une bactérie commensale du chien. Dans cette étude, les deux mycoplasmes sont retrouvés plus souvent chez des chiens présentant des signes cliniques respiratoires que chez les chiens sains. Ils

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font également partis des agents pathogènes les plus communs trouvés lors de co-infections, le plus souvent associés avec le virus CPIV ou la bactérie B.bronchiseptica. Les chiens co- infectés ainsi que les jeunes présentent plus souvent des signes cliniques plus sévères que les autres chiens (Maboni et al., 2019).

En Europe, une étude italienne confirme également l’implication de M. cynos dans le CIRD ainsi que son aptitude à provoquer seul des symptômes respiratoires modérés à sévères. M. canis ne provoque à lui seul que des symptômes faibles (Decaro et al., 2016).

Une étude britannique a mis en évidence une fréquence de séroconversion aux mycoplasmes significativement plus important chez les chiens ayant présenté un épisode de toux de chenil (29 %) que chez les chiens sains (7 %). Ces résultats vont dans le sens de l’implication des mycoplasmes dans le complexe CIRD (Rycroft et al., 2007). En Europe, bien que 45 % des chiens de l’étude de surveillance européenne présentant une toux de chenil soit séropositifs à M.cynos, la bactérie n’a été détectée que chez 0,9 % des chiens (Mitchell et al., 2017). Une prévalence plus importante est rapportée dans l’étude slovène menée entre 2008 et 2013 qui estime la séroprévalence de M.canis et M.cynos à plus de deux tiers et rapporte une détection des bactéries de respectivement 11,8 % et 2,9 % chez les chiens sains de cette étude (Scholten et al., 2017). Les mycoplasmes sont détectés dans de nombreuses autres études européennes chez des chiens avec des maladies respiratoires mais aussi chez des chiens sains (Tableau 7).

M. cynos agirait donc souvent en synergie avec d’autres agents pathogènes pour provoquer des maladies respiratoires dont les signes cliniques peuvent être sévères. Tout comme d’autres agents pathogènes du complexe toux de chenil, il a une forte prévalence chez les chiens sains en chenils ce qui pose question sur sa capacité à provoquer à lui seul des signes d’atteinte respiratoire (Lavan et Knesl, 2015). Le rôle exact que joue M. cynos dans le complexe toux de chenil reste donc à élucider.