a. Streptococcus zooepidemicus
• Description
Streptococcus equi subspz zooepidemicus (S.zooepidemicus) est une bactérie de type coque, gram +, beta-hémolytique (Figure 8), du groupe Lancefield C (Greene, 2012). C’est une bactérie commensale des chevaux, présente dans l’appareil respiratoire et génital. Elle peut être associée à des infections opportunistes de tropisme génital (avortements, infertilités, abcès) ou respiratoire (Timoney, 2004).
S.zooepidemicus produit des exotoxines agissant comme des super-antigènes (mécanisme similaire chez S. equi et S. pyogenes) et provoquant une augmentation de la concentration des cytokines et chimiokines pro-inflammatoires (IL6, IL8, TNFα) dans les poumons (Priestnall et al., 2010).
Certaines souches sont résistantes à la doxycycline (Chalker et al., 2012).
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Figure 8 : Colonies de S.zooepidemicus sur une gélose au sang après 24 heures de culture à 37°C en aérobiose (d’après Bacteria in photo)
• Mise en évidence et importance dans le complexe CIRD
S.zooepidemicus a été mis en évidence à la fin des années 1970 de façon sporadique dans quelques épisodes de maladies respiratoires chez les chiens. Les signes cliniques associés sont le plus souvent du jetage nasal et une rhinite (Greene, 2012). Ce n’est que depuis quelques dizaines d’années que cette bactérie est reliée à des épisodes aigus et souvent fatals de bronchopneumonie hémorragique et fibrineuse dans un certain nombre de pays (Corée, Royaume-Uni, Irlande). Ces épisodes ont lieu majoritairement dans des chenils et chez des chiens de course mais un cas a été décrit chez un chien de particulier. Les premiers symptômes sont similaires à ceux d’une toux de chenil classique mais l’état général se dégrade ensuite rapidement (Priestnall et Erles, 2011).
Expérimentalement, l’inoculation de S.zooepidémicus seul ne suffit pas à provoquer des maladies respiratoires chez des chiens sains. Il est nécessaire que le virus Influenza H3N8 soit associé à S. zooepidemicus et inoculés ensemble pour provoquer une maladie respiratoire plus importante qu’avec H3N8 seul, et une pneumonie nécrosante (Larson et al., 2011).
Néanmoins il se peut que cette expérience ne représente pas la situation in vivo et il faudrait étudier l’association de S.zooepidemicus avec les autres agents pathogènes du complexe toux de chenil.
S.zooepidemicus provoque donc une maladie respiratoire grave et contagieuse essentiellement chez les chiens de course vivant en groupe. Néanmoins, mis à part dans plusieurs épisodes très localisés de pneumonies hémorragiques, comme dernièrement chez 50 % des chiens d’un élevage de Greyhound en Angleterre (Gower et Payne, 2018) et chez deux chiens en Irlande (FitzGerald et al., 2017), il n’est pas détecté lors des études de surveillance générale des agents pathogènes respiratoires circulant dans la population canine européenne (Maboni et al., 2019).
b. Les Mycoplasmes : Mycoplasma cynos et Mycoplasma canis
• Description
Les mycoplasmes sont les plus petites bactéries qui existent (0,3-0,8 m) et les plus petits organismes capables de réplication autonome. Elles appartiennent à la classe des Mollicutes. Ce sont des bactéries intra-cellulaires (Figure 9). Elles ont la particularité de n’avoir pas de paroi bactérienne (Razin et al., 1998).
Page 25 Figure 9 : Mycoplasma cynos dans le tissu pulmonaire gravement inflammé d'un chiot
golden retriever décédé d’une bronchopneumonie.
Marquage immunohistochimique (flèche noire). Microscope optique x 350 (Zeugswetter et al., 2007)
Les mycoplasmes sont capables de moduler la production de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires et donc de moduler la réponse du système immunitaire de l’hôte (Razin et al., 1998). Elles entrainent expérimentalement des pneumonies cliniques avec la destruction et la perte de l’épithélium cilié, ainsi qu’un afflux de neutrophiles et de macrophages dans les alvéoles (Rosendal et Vinther, 1977).
Mycoplasma cynos et Mycoplasma canis possèdent également une activité sialidase.
C’est une enzyme avec des effets toxiques sur les cellules de l’hôte et qui interfère avec les mécanismes de défense de l’hôte (May et Brown, 2009).
Ces bactéries transmises par aérosols sont capables de persister plusieurs semaines dans l’environnement sans hôte (Rosendal et Vinther, 1977).
• Mise en évidence et importance dans le complexe CIRD
Mycoplasma cynos est isolé pour la première fois en 1972, sur un chien avec une pneumonie (Rosendal, 1972).
En 2004, M. cynos est le seul mycoplasme à être significativement relié à une affection respiratoire dans un chenil, bien qu’il soit trouvé également chez des chiens sains. Les chiens sont plus susceptibles de s’infecter durant les deux semaines suivant leur arrivée au chenil ; par la suite, M.cynos est moins isolé à partir de la quatrième semaine ce qui suggère la mise en place d’une réponse immunitaire efficace chez ces chiens et une élimination de la bactérie par l’organisme (Chalker et al., 2004).
Entre 2011 et 2017, une large étude réalisée aux États-Unis a montré une émergence de M.cynos, détecté chez 24,5 % des chiens de l’étude mais aussi de M.canis détecté chez 23,6 % des chiens de l’étude et qui était jusqu’alors considéré comme une bactérie commensale du chien. Dans cette étude, les deux mycoplasmes sont retrouvés plus souvent chez des chiens présentant des signes cliniques respiratoires que chez les chiens sains. Ils
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font également partis des agents pathogènes les plus communs trouvés lors de co-infections, le plus souvent associés avec le virus CPIV ou la bactérie B.bronchiseptica. Les chiens co-infectés ainsi que les jeunes présentent plus souvent des signes cliniques plus sévères que les autres chiens (Maboni et al., 2019).
En Europe, une étude italienne confirme également l’implication de M. cynos dans le CIRD ainsi que son aptitude à provoquer seul des symptômes respiratoires modérés à sévères. M. canis ne provoque à lui seul que des symptômes faibles (Decaro et al., 2016).
Une étude britannique a mis en évidence une fréquence de séroconversion aux mycoplasmes significativement plus important chez les chiens ayant présenté un épisode de toux de chenil (29 %) que chez les chiens sains (7 %). Ces résultats vont dans le sens de l’implication des mycoplasmes dans le complexe CIRD (Rycroft et al., 2007). En Europe, bien que 45 % des chiens de l’étude de surveillance européenne présentant une toux de chenil soit séropositifs à M.cynos, la bactérie n’a été détectée que chez 0,9 % des chiens (Mitchell et al., 2017). Une prévalence plus importante est rapportée dans l’étude slovène menée entre 2008 et 2013 qui estime la séroprévalence de M.canis et M.cynos à plus de deux tiers et rapporte une détection des bactéries de respectivement 11,8 % et 2,9 % chez les chiens sains de cette étude (Scholten et al., 2017). Les mycoplasmes sont détectés dans de nombreuses autres études européennes chez des chiens avec des maladies respiratoires mais aussi chez des chiens sains (Tableau 7).
M. cynos agirait donc souvent en synergie avec d’autres agents pathogènes pour provoquer des maladies respiratoires dont les signes cliniques peuvent être sévères. Tout comme d’autres agents pathogènes du complexe toux de chenil, il a une forte prévalence chez les chiens sains en chenils ce qui pose question sur sa capacité à provoquer à lui seul des signes d’atteinte respiratoire (Lavan et Knesl, 2015). Le rôle exact que joue M. cynos dans le complexe toux de chenil reste donc à élucider.
Page 27 Tableau 7 : Prévalence de Mycoplasma spp. dans des études européennes de 2000 à
2019 (Day et al., 2020)
Pays Ann
ée
Population Méthode Taux de détection Référence
Slovénie 2008
LBA : lavage broncho-alvéolaire, Bb : Bordetella bronchiseptica, CIRD : canine infectious respiratory disease = toux de chenil, ELISA : enzyme linked immunosorbent assay, Ac : anticorps, DIBA : dot blot immunobinding assayPCR : polymerase chain reaction, qPCR : PCR quantitative, RT-PCR : reverse transcriptase PCR.
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