Infections neurologiques et cancer

INFECTION  NEUROLOGIQUES    

ET    

CANCER  

DES  Neurologie   14  et  15  mars  2°14   Luc  Taillandier   CHU  PoiFers  

ObjecFfs  

InfecFon  du  SN  et  cancer    

Situer  épidémiologiquement  la  problémaFque   Préciser  les  situaFons  à  risques  

Connaître  les  grands  moyens  de  prévenFon   Appréhender  les  spécificités  cliniques  

Appréhender  les  spécificités  LCR  et  radiologiques   Savoir  évoquer  les  diagnosFcs  différenFels  

Contexte  

AmélioraFons  thérapeuFques  

Immuno-­‐depression(s)  -­‐>  infecFons     SN  

Morbidité  (hospitalisaFons,  séquelles)    +  Mortalité  

Δ  selon    cancer,  traitement  et  facteurs  associés   AffecFons  fungiques  +  virales  >  bactéries  

Démarche  diagnosFque  +++  

ê  

EPIDEMIOLOGIE  

FACTEURS  DE  RISQUE   PREVENTION  

SPECIFICITES  CLINIQUES   SPECIFICITES  LCR  ET  IMAGERIE  

DIAGNOSTIC  DIFFERENTIEL   ILLUSTRATIONS  

EPIDEMIOLOGIE

 

Leucémie  ou  lymphomes  >  tumeurs  solides   Greffe  de  moelle  

15  %  des  paFents  avec  infecFon  sévère  du  SN   Champignons  –  Parasites  >  virus  >  bactéries  

Neurochirurgie  

¾  des  méningites  bactériennes  ou  fungiques    

EPIDEMIOLOGIE  

FACTEURS  DE  RISQUE    

IMMUNOSUPPRESSION  

PREVENTION  DU  RISQUE  INFECTIEUX   SPECIFICITES  CLINIQUES  

DIAGNOSTIC  DIFFERENTIEL   SPECIFICITES  LCR  ET  IMAGERIE  

ILLUSTRATIONS    

Neutropénie  

(1g/l)  

Agranulocytose  

(0.5g/l)  

Déficit  quanFtaFf  (CT)  et  qualitaFf  (hémopathies)   Risque  selon  durée  

7  à  10  jours  

infecFons  bactériennes  (CG+  et  BGN,  germes  IC)  

>  10  à  jours  

infecFons  fungiques    

Déficit  immunité  humorale  

 

Absence  de  réponse  Ac  à  une  sFmulaFon  Ag   DiminuFon  d’une  ou  n  classes  d’Ig  

Mécanismes  variés    

Pathologies  :  MM,  LLC   Thérapies  :  ex  rituximab  

Risques  d’infecFons  graves  

Germes  encapsulés  (S  pneumoniae,  N  meningiFdis,  Haemophilus)  

Virus  (VZV,  HSV)  

   

Déficit  immunité  cellulaire

 

Lymphopénie  T  ou  B  

Mécanismes  variés  (tumeurs,  traitements)  

T  dépléFons  et  traitements  

 

Fludarabine  -­‐  analogue  purines  -­‐  Fludara®  :  LLC  

Alemtuzumab  -­‐  anF  CD52  (L,  T,  Monocytes  et  Macrophages)  -­‐  SC  

Mabcampath®  :  LLCB  après  chlorambucil  et  fludarabine  

Lemtrada®  :  forme  ac;ve  de  SEP  rémiAentes  

Rituximab  –  anFCD20  (LB)  -­‐  Mabthera®  :  LNH  –  LLC  -­‐  PR  +  PAM  +  G  avec  PA  

Bortezomid  -­‐  inhibiteur  proteasome  -­‐  Velcade®  :  MM  

Stéroïdes  

Greffes  allogéniques  

ê  

B  dépléFons  (LLC,  MM)  

≅

 immunité  humorale

 

InfecFons  bactériennes  encapsulées   Haemophilus  influenzae  

Streptococcus  pneumonia  

Neisseiria  meningiFs  

Neurochirurgie  

Méningites    post  opératoires  et  cancer  

 

Rares  tableaux  complets  

Faibles  réacFons  cellulaires  (<100  leucocytes)   Cocci  Gram  +  >  Gram  -­‐  >  infecFons  fungiques  

13%  de  mortalité  à  un  mois  

0.8  à  1.5  des  craniotomies  pour  cancer  

Neurochirurgie  

Cathéters  

 

>  10  %  des  cathéters  

Début  dans  les  4  semaines  après  la  chirurgie   Signes  cliniques  «  décapités  »  (stéroïdes)  

Péritonite  

Cellularité  parfois  normale  /cuture  posiFve     AblaFon  cathéter  pour  DVE  

Foyers  infecFeux  

 

Sinus   (aspergillose  –  mucormycose)   Dents   Poumons   (BK,  nocardioses)  

EPIDEMIOLOGIE   FACTEURS  DE  RISQUE  

PREVENTION  DU  RISQUE  INFECTIEUX  

SPECIFICITES  CLINIQUES   DIAGNOSTIC  DIFFERENTIEL   SPECIFICITES  LCR  ET  IMAGERIE  

ILLUSTRATIONS    

VaccinaFons  

Pneumocoque   Haemophilus  

Grippe    

AnFbioprophylaxie  et  lymphopénie  T  

Cotrimoxazole   Valaciclovir  

Durée  du  traitement     T4>200  

 

AnFbioprophylaxie  et  neutropénie  

Discutée    

Cas  très  parFculiers    

Autres  prophylaxies  

Facteurs  de  croissance  hématopoiéFques  G  CSF  

AugmentaFon  de  la  dose  intensité  des  CT  

RéducFon  durée  neutropénie,  morbidité  et  mortalité  infecFeuse   CT  <  10%  -­‐  10  à  20%  -­‐  plus  de  20%  

FilgrasFm  Neupogen  –  LenograsFm  Granocyte  –  pegfilgrasFm  Neulasta  

Prophylaxie  (primaire  ou  secondaire  après  J6/J9)  ou  traitement  curaFf   +  de  65  ans  –  R  >20%  -­‐  risque  >10%  +  1  FR  

Perfusion  d’iG  polyvalentes  

IgG>  ou  =  à  5  g  –  LLC,  MM  +  hypoGG  +  infecFons  répétées  

Isolement  protecteur    

Neutropénie  <  500  –  masque+surblouse+gants  NS   Secteur  protgé  à  air  ultra  flltré  

EPIDEMIOLOGIE   FACTEURS  DE  RISQUE  

PREVENTION  DU  RISQUE  INFECTIEUX  

SPECIFICITES  CLINIQUES  

DIAGNOSTIC  DIFFERENTIEL   SPECIFICITES  LCR  ET  IMAGERIE  

ILLUSTRATIONS    

Tableau  classique  

Fièvre  

Confusion  -­‐  Troubles  de  la  conscience  -­‐  Epilepsie   Syndrome  méningé  -­‐  Nerfs  crâniens  

Tableau  «  décapité  »  

PrésentaFons  SNC  

Localisées  

Abcès  

Aspegillose  ou  toxoplasmose  >  bactéries  (nocardia)  

Infarctus  sepFques    (parfois  hémorragiques)  

champignons  vasotropes  (aspergillose  ou  zygomycetes)  ou  virus  

Encéphalites  focales  

Diffuses    

Leptoméningites   Encéphalites  

Méningo-­‐encéphalites  

PrésentaFons  SNC  

Vascularites  

Stephan  JL  et  al.  Med  Ther  2011.    

Bactéries   Virus   Champignons  

Streptococcus   pneumoniae   Salmonelles   Mycoplasma  pneumoniae   Mycobacterium   tuberculosis   Treponema  pallidum   Borrelia  burgdorferii       HépaGte  C       Cytomegalovirus       Epstein-­‐Barr  virus       VIH       Parvovirus  B19       Virus  varicelle-­‐zona   (VZV)     Entérovirus       West  Nile        AcGnomycoses       Candida  albicans       Aspergillus   Cryptococcus      

PrésentaFons  SNP  -­‐  Muscles

 

Myosite  proximale  

Staphylococcus  aureus   Streptococcus  pneumoniae  

Escherichia  coli  

Tableaux  de  «  Guillain  Barre  »  ou  de  CIDP  

CMV  –  EBV  

Nerfs  crâniens  +  sinusite  

Aspergillus   Mucoraceae  

EPIDEMIOLOGIE   FACTEURS  DE  RISQUE  

PREVENTION  DU  RISQUE  INFECTIEUX   SPECIFICITES  CLINIQUES  

DIAGNOSTIC  DIFFERENTIEL  

SPECIFICITES  LCR  ET  IMAGERIE  

ILLUSTRATIONS    

ParFcularités  LCR  

50000  plaquezes  

ê   réacFon  inflammatoire  avec  immunodépression  

ParFcularités  neuro-­‐imagerie  

Stéroides  et  ê  des  pdc   Vacularites  infecFeuses  

 (VZV,  CMV,  mycobactéries,  mucormycoses,   aspergilloses,  candidoses,  cryptococcoses)  

Anévrysmes  mycoFques     (aspergillus,  endocardites)  

InfecFons  

Leuco  

encéphalopathies   AVC   Encéphalites  limbiques   Syndrome  de  masse  focal   Azeintes  tronc  cérébral  

LEMP   Endocardites   HSV  1  et  2   Aspergillose   Listeria   Vascularites   HHV  6   Abcès  pyogènes  

S  Aureus   Bacteroides  sp   P  acnes   Nocardia  asteroides   Cryptococcose     VZV   Toxoplasmose   VZV  

Aspergillose   Candidose   LEMP  

Mucomycose   Lymphome    

EBV  induit    

Pathologies  non  infecFeuses  associées  au  cancer  

Leuco  

encéphalite   AVC   Encéphalite  limbique   Syndrome  de  masse  focal   Azeinte  tronc  cérébral  

IRIS   «  Immune   ReconstrucJon   Inflammatory   Syndrome  »   RRA     «  RadiaJon   Related   Arteriopathy  »  

Hashimoto   IRIS   Encéphalopathie   de  Wernicke  

PRES   NBTE   Syndrome   paranéoplasique  

AnJ  HU,  Ma,   NMDA  R,  VGKC  

Tumeurs  

secondaires   Démyélinistaion  osmoJque  

ADEM   Vascularite   Etat  de  mal   Radionécrose   PRES  

RT   Pseudo   progression   GvHD   Amphotéricine  B   Valproate   Rituximab   Radionécrose  

EPIDEMIOLOGIE   FACTEURS  DE  RISQUE  

PREVENTION  DU  RISQUE  INFECTIEUX   SPECIFICITES  CLINIQUES  

SPECIFICITES  LCR  ET  IMAGERIE  

DIAGNOSTIC  DIFFERENTIEL  

ILLUSTRATIONS    

DiagnosFc  différenFel  

Place  du  neurologue  

Azeinte  néoplasique  

Neurotoxicité  des  traitements     leucoencéphalopathies,  pseudoprogression  …  

Méningites  lymphocytaires  médicamenteuses  

Valacyclovir,  cotrimoxazole,  CT  IT,  céphalosporines   azathiprine,  isoniazide,  IgIV,  AINS  

Etat  de  mal  épilepFques  

Pdc  méningées  diffuses  après  PL  

ModificaFons  radiologiques  induites  par  épilepsie    

Démarche  diagnosFque  

Place  du  neurologue  

Histoire  

Examen  clinique  

Imagerie  :  IRM  >  scanner    

Diffusion  +  mulFmodalité  

≠  infecFon/tumeur/complicaFon  RT  ou  CT  

LCR  

Autres  prélèvements  microbiologiques  

Ex  Poumon/aspergillose,  réFne/CMV,  sang/listeria  

EEG  

EPIDEMIOLOGIE   FACTEURS  DE  RISQUE  

PREVENTION  DU  RISQUE  INFECTIEUX   SPECIFICITES  CLINIQUES  

LCR  ET  IMAGERIE  

DIAGNOSTIC  DIFFERENTIEL  

ILLUSTRATIONS  

AffecFons  fungiques  

Aspergillose  (1)  

AugmentaFon  de  fréquence  

AmélioraFon  diagnosFques  +  paFents  lourdement  immunodéprimés   Abcès  >  méningites  

A  fumigatus  >  A  Flavus  

Mécanismes    

Hématogène  (infarctus  CA  ou  CM)   Invasion  directe  par  foyers  sinusiens  

Enjeu  

DétecFon  précoce  

EvoluFon  

Iconographie    UMVF  

AffecFons  fungiques  

Gierer  et  al.  Med  Ther  1998  

AffecFons  fungiques  

Charlot  M  et  al.  Lyon   AffecFons  fungiques  

Aspergillose  (4)  

 T1 axial avant injection et après injection de gadolinium : absence de rehaussement des lésions T2* : hyposignal périphérique des 2 lésions, compatible avec une composante hémorragique T1 axial avant injection et après injection de gadolinium : absence de rehaussement des lésions T2* : hyposignal périphérique des 2 lésions, compatible avec une composante hémorragique

LocalisaFons  encéphaliques    

1  à  5  %  candidoses  systémiques  

Types  

C  albicans  >  glabrata>parapsilosis,  tropicalis,  krusei  

Tableau  

Méningites,  micro  ou  macroabcès,  vascularites  

AffecFons  fungiques  

AffecFons  fungiques  

Candidoses  (2)  

Cryptococcus  neoformans  

Déficit  T  –  stéroïdes  au  long  cours   Poumon  puis  SN  

Méningite  fébrile  subaiguë  ou  abcès   Hydrocéphalie  obstrucFve  

Baisse  brutale  AV    

AffecFons  fungiques  

Sidanet,  Souksouna  G  et  al    2006 Sidasciences  Fener  P  et  al  2014

AffecFons  fungiques  

AffecFons  fungiques  

Cryptococcose  neuroméningée  (3)  

St  Amant  M  et  al.  Radiopaedi.org   Poli  M.  Le\re  Neurologue  2011  

Agents  

Rhizopus,  mucor,  rhizomucor,  cunninghamella,  absidia  

Points  de  départ    

sinusien  ou  respiratoire  

Douleur  faciale,  céphalées,  cécité,  thrombose  caroFde  

EvoluFon  

Invasion  vasculaire  (infarctus  hémorragiques)   AffecFons  fungiques  

Trablesi  S  et  al.  Tunisie  médicale  2013  

AffecFons  fungiques  

Clark  D  et  al  Neurology  2011

AffecFons  fungiques  

Figure MRI aspects of cerebral mucormycosis Axial enhanced T1-weighted image (A, magnification of the right temporal lobe ×3) and coronal T2-weighted images (B and C) revealed infiltrative T1 hypointense and T2 hyperintense lesion in the right temporal lobe,

with peripheral serpiginous and radial strands enhancement (arrowheads, A).

Dussaule C et al. Neurology 2012;78:e93

InfecFons  virales  

HSV  -­‐  

Encéphalite  herpéFque

 

Rare  car  prévenFon   Forme  inhabituelle  

Si  survenue  évoquer  résistance  acyclovir    

 

Wu  M  et  al.  PLOS  ONE  2013  

of viral encephalitis after allo-HSCT was 1.2%, and it was mainly caused by HHV-6, followed by EBV, HSV, JC virus, CMV, VZV and adenovirus [11]. This spectrum of causative

viruses associated with encephalitis differs markedly from that seen in immunocompetent individuals (mainly HSV and VZV) [27,28]. However, the investigators did not analyze the Figure 2. MRI of patients with herpesvirus-associated CNS diseases. A: T2-weighted imaging of a patient with EBV and CMV co-infection reveals disseminate abnormality signals changes in spinal cord; B: MRI of a patient with HSV-1 encephalitis shows bilateral and symmetric distribution of hyperintense lesions involving the frontal and temporal lobes, insula and splenium of corpus callosum on FLAIR image; C: Large patchy areas of increased signals are seen in bilateral white matter under the cortex on FLAIR image in a patients with EBV encephalitis; D: Multiple cloudlike lesions adjacent to pallium and paraventricular lesions are hyperintense on FLAIR image in a patient with EBV-associated CNS-PTLD.

doi: 10.1371/journal.pone.0077805.g002

Herpesvirus-Associated CNS Diseases after HSCT

Déficit  T  -­‐  Stéroides  -­‐  bortezomib/MM   Zona  (jusqu’à  3  dermatome)  

InfecFons  disséminées  

Méningites,  méningoencéphalites,     névrites  craniennes  (III),  radiculites,  

polyradiculoneuropathies  

myelites/infractus  médullaires,  AVC  i  ou  H,     nécrose  réFnienne,  Zoster  sine  herpete  

Pas  toujours  de  méningites  

InfecFons  virales  

InfecFons  virales  

Varicelle  Zona  

(1)

 

chronic vasculopathy. Testing for anti-VZV IgG in the serum alone is not useful because nearly all adults will have positive results.

Prophylaxis and Treatment

Immunocompromised patients should not receive the live-attenuated VZV vaccine. HCT patients receive prophylaxis with valacyclovir. Essentially all syndromes in immunocompromised hosts are treated with intra-venous acyclovir except for those with renal failure. Neurotoxicity of the drugs includes diminished level of consciousness and hallucinations.106Postherpetic pain is treated with topical lidocine, gabapentin, amitriptyline, nortriptyline, desipramine, pregabalin, or duloxetine. After initial treatment with intravenous acyclovir, an extended course of oral valacylovir may diminish post-herpetic pain.107 Retinal necrosis requires treatment with ganciclovir or foscarnet.108

Progressive Multifocal Leukoencephalopathy Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) is a subacute demyelinating disorder due to JCV, a polyoma virus that targets myelin-producing oligodendrocytes with resultant demyelination after lytic infection of these cells. The variable radiographic manifestations of PML reflect a range of immune deficit severity from the most common pattern of nonenhancing supratentorial white matter lesions without edema or mass effect to tume-factive enhancing lesions (Fig. 5) seen with immune reconstitution. Less commonly, the brainstem is the preferential site. A distinct form of PML with

progres-sive cerebellar atrophy due to JCV granule cell neuron-opathy has been described without white matter lesions.109In rare instances, patients may have initially predominant or exclusive infection of the hemispheric gray matter with cerebral pyramidal neuron infection and limited infection of oligodendrocytes. This has been termed JCV encephalopathy with seizures and appears to have a fulminant course.110

In appropriate at-risk populations, unexplained progressive focal deficits with white matter lesions, an appearance that can look like multiple sclerosis, should be investigated with PCR of CSF for JCV.111CSF is usually acellular except for the diagnostic presence of the JCV genome. However, PML has been diagnosed at autopsy when JCV CSF was negative.112Sensitivity of JCV PCR appears to be decreasing in the AIDS population with IRIS. Patients with CD8þ cytotoxic T-lymphocytes in serum have a better prognosis.113,114Contrast enhance-ment of PML lesions on MRI may be associated with a favorable outcome, but the phenomenon of IRIS may be a lethal complication in PML.115Estimated survival at 1 year for HIV-negative patients with PML with a variety of neoplastic diagnoses is improving and now is "58%.115

Treatment remains investigational, though the first line of therapy is to diminish the degree of immune suppression as much as feasible. Early reports of treat-ment with interleukin-2 (IL-2) have not been replicated in large numbers of patients.116,117Clinical improvement has been reported with mefloquine and cidofovir.118,119

The recognition that JCV uses serotonin receptors to infect cells has led to some early clinical investigation of mirtazapine treatment.120,121

Figure 4 Varicella zoster (VZV) infection. This patient developed acute onset of quadriplegia with rapid evolution to locked-in state. Cerebrospinal fluid (CSF) showed >1000 white blood cells with polymorphonuclear leukocyte predominance. (A) T2-weighted magnetic resonance imaging (MRI) scan showing a large area of signal abnormality at the cervicomedullary junction. (B) Gadolinium-enhanced sequence demonstrating patchy enhancement of the area. ‘‘Serpentine’’ enhancement of the spinal cord has been described as characteristic of VZV infection.

CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS IN CANCER PATIENTS/PRUITT 305

Downloaded by: University of Washington at Seattle. Copyrighted material.

InfecFons  virales  

Varicelle  Zona  

(1)

 

InfecFons  virales  

CMV  

Gaillard  F  et  al.  Radiopaedi.org  

Encéphalites  (lésions  périventriculaires),  myélites    

Encéphalites  Myélites  Polyradiculonévrites  

Post-­‐transplant  lymphoproliferaFve  disease  (PTLD))    

InfecFons  virales  

InfecFons  virales  

EBV  

Baskin  H  J  et  al.    Pediatric  Radiology  2007  

EBV   encephaliJs.   a   Axial   FLAIR   image   demonstrates   abnormal   T2-­‐W   signal   in   the   bilateral   frontal   cortex   and   subcorJcal   white   ma[er.   This   is   a   typical   pa[ern   for   viral   encephaliJs.   The   mulJple   vascular   territories   involved   make   ischemia   unlikely.   AddiJonally,   a   child   presenJng   with   mulJfocal   strokes   of   this   magnitude   would   have   a   profound   clinical   presentaJon  with  fixed  neurologic  deficits.  b,  c  Axial  (b)  and  coronal  (c)  FLAIR  images  demonstrate  increased  signal  in  the   bilateral  basal  ganglia  reflecJng  the  unique  tropism  of  EBV  for  this  area  

InfecFons  virales  

EBV  

InfecFons  virales  

EBV  

Caillard  S  et  al.  Eurocancer  2011  

Comprenne qui pourra. Lymphome primaire du SNC. Une lésion avec nodulaires, produit un effet de masse sur la corne frontale du ventricule latéral droit en séquence T1.

L'emplacement et la taille peuvent également aider à distinguer entre l'infection par Toxoplasma et lymphome primaire du SNC. A titre d'exemple, lésions du corps calleux ou dans les zones périventriculaires ou periependimarias, plus susceptibles d'être lymphomes du système nerveux central, alors que les lésions fosse postérieure sont très probablement dus à l'infection. Lésions supérieures à 4 cm de taille sont plus susceptibles lymphomes. Cependant, ces caractéristiques neuroradiologiques pas de discrimination assez bien entre ET et lymphome primaire du SNC. (13)

D'autres infections.

D'autres infections opportunistes peuvent être associés à des lésions du système nerveux central de liaison avec ou sans effet de masse, en fonction de leur taille et de l'emplacement. Ils comprennent les abcès cérébraux secondaires aureus, Streptococcus, Salmonella, Aspergillus, Nocardia, Rhodococcus, Listeria, collections granulomateuses telles que criptococomas inhabituelles et des gencives syphilitiques. (14-18) Toutefois, la plupart des établissements sont moins fréquents que l'ET et lymphomes du système nerveux central et sont souvent associés à des signes d'infection disséminée. (19)

Dans les pays en développement, la neurocysticercose ou de la tuberculose peut se présenter comme une masse unique ou multiple. (8) L'apparition de la

neurocysticercose dépend du stade de l'infection et de la réponse immunitaire de l'hôte. Tuberculomes peut se présenter comme une lésion focale sans signes de maladie systémique ou une infection méningée.

SNC lésions sans effet de masse.

Lésions du SNC généralement sans effet de masse n'est pas améliorée par l'injection de produit de contraste et ne sont pas associés au risque de hernie. La grande majorité de ces blessures sont dues à une leucoencéphalopathie multifocale progressive, ou une encéphalopathie liée au VIH.

PML.

La leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) est une maladie démyélinisante causée par le virus JC, un papovavirus qui peut être réactivée dans le contexte d'immunodépression sévère. Typiquement, les patients présents avec PML rapidement progressive des déficits neurologiques focaux, y compris une hémiparésie, des déficits du champ visuel, une ataxie, aphasie et des troubles cognitifs.

PML est généralement caractérisée par zones multifocales de démyélinisation qui sont bilatérales, asymétriques, et préférentiellement localisée dans les zones périventriculaires et sous-corticale de la substance blanche. Les lésions ne sont généralement pas améliorer avec un contraste, et ne montrent aucun œdème péri-lésionnelle; en conséquence, sans effet de masse sur les structures adjacentes. Cependant, la PML peut se produire dans le contexte d'un syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (CRS) associée à une augmentation des lymphocytes T CD4 compte goutte + et la charge virale chez les patients en multithérapie. Dans ce contexte, la PML / SRI peut se produire avec rehaussement du contraste en IRM, ainsi que l'œdème focal et un effet de masse. (20)

Le diagnostic différentiel de la PML comprend Encéphalopathie à VIH, l'encéphalite à CMV et lymphome primaire du SNC. L'encéphalopathie du VIH.

Encéphalopathie à VIH, présente généralement avec la triade classique de symptômes de démence sous-corticale: troubles de la mémoire avec la vitesse

psychomotrice, des symptômes dépressifs et des troubles du mouvement. Bien que cette condition n'est généralement pas inclus dans la catégorie des lésions de masse de l'effet du système nerveux central, peut masquer une LEMP.

En IRM, les séquences multiples signaux hyperintenses T2, qui ne sont généralement pas améliorer avec le contraste et situé bilatérale en la matière blanche sous-corticale. (Figure)

Comprenne qui pourra. L'encéphalopathie du VIH.

Augmentation du signal de séquence symétrique bilatérale dans le T2 RMN sans effet de masse dans les deux lobes frontaux associés à une atrophie corticale. Contrairement aux lésions observées dans les lésions PML encéphalopathie à VIH sont généralement symétriques et moins bien délimitées.

L'encéphalite à cytomégalovirus.

CMV encéphalite causée par la réactivation d'une infection chez les patients ayant un faible nombre de cellules 4 CD50 / mm3. Ces patients se présentent avec délire, la confusion et symptômes neurologiques focaux.

 

 

Variabilité  des  présentaFons  cliniques  et  IRM   hémisphères  +  cervelet  cellules  granulaires  +  JCV  encephalopathie  +  épilepsie  

Greffes  de  moelle  allogéniques   LCR  a  cellulaire  

PCR  LCR   Biopsie  

Cidovofir,  mefloquine,  mirtazapine  (R  serotonine)   58%  de  survie  à  1  an  

InfecFons  virales  

JCV  

InfecFons  virales  

JCV  

InfecFons  virales  

JCV  

Polyoma  Virus  John  Cummingham  (3)    

CONCLUSIONS

The diagnosis and management of CNS infections in cancer patients remains challenging and requires con-stant attention to emerging infections, prophylactic strategies, transfusion safety issues, epidemiologic trends, travel histories, changing microbial susceptibil-ities, synergistic infections, and evolving cancer regimens that will continue to impact the nervous system. Finally,

the effective consultant should never discount the pos-sibility that two or more disparate diseases, neoplastic, infectious and autoimmune, may exist concurrently. Despite efforts to stratify patients by risk factors, clinical syndromes, and appropriate diagnostic studies, diagnos-tic and therapeudiagnos-tic dilemmas are common and outcomes remain, despite the neurologist’s best efforts, frequently disappointing.

Figure 5 The variable radiographic manifestations of progressive multifocal leukoencephalopathy (PML). (A) Magnetic resonance imaging (MRI) with gadolinium of patient with rapid rise in CD4þ count who developed hemianopia and hemineglect syndrome shows a large enhancing lesion crossing the splenium that was thought to be glioblastoma but on biopsy was John Cummingham virus positive consistent with progressive multifocal leukoencephalopathy with immune reconstitution inflam-matory syndrome (PML-IRIS). (B) Fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) MRI of patient who has received three courses of cyclophosphamide, doxorubicin hydrochloride, vincristine sulfate, and prednisone- (CHOP-) rituximab for non-Hodgkin lym-phoma and presented with progressive memory and language disturbance. FLAIR image shows multicentric areas of white matter abnormality that on gadolinium study (not shown) did not enhance and which at postmortem examination were PML. (C) FLAIR and (D) gadolinium-enhanced MRI showing atypically enhancing lesions of biopsy-proved PML in a patient with low CD4þ count, but no other immunosuppression.

306 SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 30, NUMBER 3 2010

InfecFons  parasitaires  

Toxoplasmose  (1)  

InfecFons  bactériennes  

Nocardioses  

 

InfecFon  opportuniste  gram  +     altéraFon  immunité  cellulaire    

(greffes,  stéroides)    

Azeinte  SNC  dans  environ  40%  des  nocardioses  

(surtout  si  infec;on  pulmonaire  associée)  

InfecJons  bactériennes  

Listérioses  

Bactérie  saprophyte  G  +  intracellulaire  facultaFve   Invasivité  (placenta,  SNC)  

Majorité  de  paFents  fragilisés   Moins  de  300  cas  par  an  en  France  

25  à  30  %  de  mortalité  

40%  de  séquelles  neurologiques  

Ta#evin  P  et  al  2009  Le#re  de  l’infectiologue

InfecJons  bactériennes

 

Tuberculose  (1)  

 

PaFents  immuno  compétents  et  immunodéprimés   SN  

Méningites  subaigues  ou  aigues  

Nerfs  craniens  (extension  aux  citernes  de  la  base)   Abcès  focaux  (tuberculome)    

Vascularite  

InfecJons  bactériennes

 

Tuberculose  (2)  

 

InfecJons  bactériennes

 

Tuberculose  (3)  

Miliaire  

Tuberculous meningitis.A, Contrast-enhanced FLAIR image shows mildly enhancing subarachnoid space lesions in the basilar cisterns, with extension into the sylvian fissures

bilaterally, right ambient cistern, and quadrigeminal cistern.B, Contrast-enhanced T1...

Galassi W et al. AJNR Am J Neuroradiol 2005;26:553-559