LES PNEUMONIES COMMUNAUTAIRES CHEZ L’ENFANT

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DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH

1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI

ADMINISTRATION : Doyen

Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL

Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Taoufiq DAKKA

UNIVERSITE MOHAMMED V

1-

ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS

PROFESSEURS :

Décembre 1984

Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne - Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie-Réanimation

Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale Novembre et Décembre 1985

Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale Janvier, Février et Décembre 1987

Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie Décembre 1989

Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne - Doyen de la FMPR Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

Janvier et Novembre 1990

Pr. HACHIM Mohammed* Médecine Interne

Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie-Obstétrique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie-Réanimation Février Avril Juillet et Décembre 1991

Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie-Réanimation - Doyen de la FMPO Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie

Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie Galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie-ObstétriqueMéd Chef Maternité des Orangers Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

Pr. CHOKAIRI Omar Histologie-Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie - Dir. du Centre National PV Rabat Pr. TAOUFIK Jamal Chimie Thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir du

CEDOC+Directeur du Médicament Décembre 1992

Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale - Doyen de FMPT Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie-Réanimation

Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie-Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie

Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie

Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994

Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique

Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA

Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie-Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie

Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale - Directeur CHIS -Rabat Pr. ESSAKALI Malika Immunologie

Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HASSAM Badredine Dermatologie

Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie-Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie-Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie

Mars 1994

Pr. ABBAR Mohamed* Urologie - Directeur Hôpital My Ismail Meknès Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie Pédiatrique

Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie-Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie-Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie

Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie-Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

Mars 1995

Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie-Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie-Obstétrique Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie

Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie

Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie - Directeur Hôp. Mil.d’Instruction Med V Rabat

Novembre 1997

Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

Pr. BIROUK Nazha Neurologie Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie Pr. FELLAT Nadia Cardiologie

Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie

Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie - Directeur Hôp. Arrazi Salé Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie-Obstétrique

Novembre 1998

Pr. BENOMAR ALI Neurologie - Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale

Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie

Janvier 2000

Pr. ABID Ahmed* Pneumo-Phtisiologie Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie

Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie

Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-Phtisiologie - Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale

Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-Phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie

Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne Novembre 2000

Pr. AIDI Saadia Neurologie

Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation

Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp. Chekikh Zaied Pr. EL KHADER Khalid Urologie

Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie

Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie Décembre 2000

Décembre 2001

Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie

Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie

Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-Phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie Pr. CHAT Latifa Radiologie

Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie

Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie

Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale

Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur. Hôp.d’Enfants Rabat Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie

Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie-Orthopédie Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne

Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale

Pr. NOUINI Yassine Urologie - Directeur Hôpital Ibn Sina Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Décembre 2002

Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique Pr. AMEUR Ahmed * Urologie

Pr. AMRI Rachida Cardiologie Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie

Pr. IKEN Ali Urologie

Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie-Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie

Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie-Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie-Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie-Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie Pr. RHOU Hakima Néphrologie

Pr. SIAH Samir * Anesthésie-Réanimation Pr. THIMOU Amal Pédiatrie

Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale Janvier 2004

Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie

Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie-Réanimation

Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie

Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie-Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie

Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie-Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie

Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie

Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie-Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie

Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie Janvier 2005

Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale

Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie

Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie - Directeur. Hôp. Al Ayachi Salé Pr. BARKAT Amina Pédiatrie

Pr. BENYASS Aatif Cardiologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie

Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité) Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie

Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie

Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie

Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie-Obstétrique

Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie-Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie-Obstétrique

Avril 2006

Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. AKJOUJ Said* Radiologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique

Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie-Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie-Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie-Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie

Pr. JROUNDI Laila Radiologie Pr. KARMOUNI Tariq Urologie Pr. KILI Amina Pédiatrie Pr. KISRA Hassan Psychiatrie

Pr. KISRA Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie

Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

Pr. SOUALHI Mouna Pneumo-Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie

Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo-Phtisiologie Decembre 2006

Pr SAIR Khalid Chirurgie générale - Dir. Hôp.Av.Marrakech Octobre 2007

Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie Générale

Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie Cardio-Vasculaire

Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie Générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie-Réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie

Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie Plastique et Réparatrice Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie

Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie Médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie

Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie-Réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie

Pr. MADANI Naoufel Réanimation Médicale Pr. MAHI Mohamed* Radiologie

Pr. MARC Karima Pneumo-Phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologie Biologique Pr. MRANI Saad* Virologie

Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-Chimie Pr. RABHI Monsef* Médecine Interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie

Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie

Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie Générale Pr. TANANE Mansour* Traumatologie-Orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie

Pr. TOUATI Zakia Cardiologie

Décembre 2008

Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale Mars 2009

Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine Interne Pr. AGDR Aomar* Pédiatre

Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie

Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-Chirurgie Pr. ALLALI Nazik Radiologie Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie

Pr. ARKHA Yassir Neuro-Chirurgie - Directeur Hôp.des Spécialités Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie-Réanimation

Pr. BJIJOU Younes Anatomie

Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-Chimie Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie-Orthopédie Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie Clinique

Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine Interne

Pr. FATHI Khalid Gynécologie-Obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie

Pr. KABBAJ Nawal Gastro-Entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie

Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie

Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie

Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie Biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie

Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie

Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie Octobre 2010

Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie-Réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie

Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie-Chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie

Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie

Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie

Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie

Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie-Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie Biologique Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique Decembre 2010

Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie

*Enseignants Militaires

Février 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie-Chimie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie

Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOUR Mourad Anesthésie-Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie-Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie-Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologie Biologique Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie-Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie

Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie-Orthopédie

Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie Pr. CHAIB Ali* Cardiologie

Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie-Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie

Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie

Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie

Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie

Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie-Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie

Pr. ERRGUIG Laila Physiologie Pr. FIKRI Meryim Radiologie

Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire Pr. IMANE Zineb Pédiatrie

Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie

Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-Chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique

Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique

Pr. RATBI Ilham Génétique

Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim* Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie Pr. RKAIN Hanan Physiologie Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie

Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie

Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie

Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali* Traumatologie-Orthopédie Avril 2013

Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale MAI 2013

Pr. BOUSLIMAN Yassir Toxicologie MARS 2014

Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie-Orthopédie Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie

Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie

Pr. HARDIZI Houyam Histologie-Embryologie-Cytogénétique Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie

Pr. HERRAK Laila Pneumologie Pr. JANANE Abdellah * Urologie

Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie

Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV

Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne

AVRIL 2014

Pr. ZALAGH Mohammed ORL PROFESSEURS AGREGES :

DECEMBRE 2014

Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie

Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie

Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie

Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L

Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie

Pr. OUDGHIRI Nezha Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique Pr. SABIR Maria Psychiatrie

Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine Préventive, Santé Publique et Hyg. AOUT 2015

Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie JANVIER 2016

Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L

Pr. NITASSI Sophia O.R.L JUIN 2017

Pr. ABI Rachid* Microbiologie Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie

Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine Préventive, Santé Publique et Hyg. Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale

Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale Pr. OURAINI Saloua* O.R.L

Pr. RAZINE Rachid Médecine Préventive, Santé Publique et Hyg. Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie

2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES

PROFESSEURS / PRs. HABILITES

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-Chimie Pr. ALAOUI Katim Pharmacologie

Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie

Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique

Pr. BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie

Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine

Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-Chimie

Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie

Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie

Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie Moléculaire/Biotechnologie

Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie

Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique

Pr. REDHA Ahlam Chimie

Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie

Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie

Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah

A ma très chère mère Fatima OUSSALEM

Tu représentes pour moi le symbole de la bonté par excellence,

la source de tendresse et l’exemple du dévouement

qui n’a pas cessé de m’encourager et de prier pour moi.

Ta prière et ta bénédiction m’ont été d’un grand secours

pour mener à bien mes études.

Aucune dédicace ne saurait être assez éloquente pour exprimer

ce que tu mérites pour tous les sacrifices que tu n’as cessé

de me donner depuis ma naissance, durant mon enfance

et même à l’âge adulte.

Tu as fait plus qu’une mère puisse faire pour que ses enfants

suivent le bon chemin dans leur vie et leurs études.

Je te dédie ce travail en témoignage de mon profond amour.

A la mémoire de mon Père

Abdelfattah ESSEBBAGHE

Aucune dédicace ne saurait exprimer l’amour, l’estime,

le dévouement et le respect que j’ai toujours eu pour vous.

Rien au monde ne vaut les efforts fournis jour et nuit

pour mon éducation et mon bien être.

Ce travail est le fruit de tes sacrifices que tu as consentis

pour mon éducation et ma formation.

A mon très cher frère YOUNES,

à mes très chères sœurs SARA et NORA

Je ne peux exprimer à travers ces lignes tous mes sentiments

d’amour et de tendresse envers vous. Je vous dédie ce travail

en témoignage de l’amour et des liens de sang qui nous unissent.

Puissions-nous rester unis dans la tendresse et fidèles à l’éducation

que nous avons reçue. Que Dieu vous apporte bonheur

et vous aide à réaliser tous vos vœux.

A mes tantes et mes oncles

Merci pour vos encouragements et votre soutien.

C’est avec un grand honneur et bonheur que je vous dédie ce travail

et vous prie de croire en ma grande affection, en vous souhaitons

A mes très chers amis :

Badr Jatik, Anas Meftah, Amine Essakali, Reda Tariqi,

Ismail Boujida , Chaymae Faraj, Khadija Eremili, Sofia Mchichou,

Hajar Elomri, Imane Ziad, Ilham Elbouhouj,

Vous étiez toujours-là à m’épauler, à m’encourager et à rendre

ma vie épicée de bonheur et de joie. Je vous dédie ce travail et je vous

A notre maître et Président du jury

Professeur Mimoun ZOUHDI

Chef de service de bactériologie,

CHU Ibn Sina de Rabat

Nous vous remercions de l’honneur que vous nous avez

fait en acceptant de présider notre jury. Nous vous sommes

très reconnaissants de la simplicité, la gentillesse et l’amabilité

avec laquelle vous nous avez reçus et de bien vouloir

porter intérêt à ce travail

A notre maître et Directeur de thèse

Monsieur Yassin SEKHSOKH

Professeur de Microbiologie,

chef de service du laboratoire de recherche

et de biosécurité,

Hôpital Militaire d’Instruction

Mohammed V de Rabat

Vous nous avez fait un grand honneur en acceptant de nous confier

ce travail. Nous sommes très touchés par le réconfort que vous nous

avez apporté lors de l’élaboration de ce travail. Vos conseils, vos

orientations mais plus encore votre sympathie n’ont cessé de susciter

notre grande admiration. Vos qualités professionnelles et humaines

nous servent d’exemple. Veuillez trouver ici, Professeur, l’expression

A Notre maître et juge de thèse :

Madame Sakina ELHAMZAOUI,

professeur de microbilogie

Nous sommes très sensibles à l'honneur que vous nous faites

en acceptant de juger ce travail. Votre culture scientifique, votre

compétence et vos qualités humaines ont suscité en nous une grande

admiration, et sont pour vos élèves un exemple à suivre.

Veuillez accepter, cher Maître, l'assurance de notre estime

A Notre maître et juge de thèse :

Monsieur JEAIDI ANAS

Professeur d’hématologie clinique

Vous nous avez fait l’honneur de faire partie de notre jury. Nous

avons pu apprécier l’étendue de vos connaissances et vos grandes

qualités humaines. Votre sérieux et votre rigueur au travail ainsi que

votre dévouement professionnel sont pour nous un objet

d’admiration. Veuillez accepter, Professeur, nos sincères

Liste des abréviations

Ansm : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé BTS : British Thoracic society

CAV : canal atrio-ventriculaire CF : Convulsion fébrile

C3G : Céphalosporine de troisième génération CHU : Centre hospitalo-universitaire

CIA : Communication interauriculaire CIV : communication interventriculaire CMI : Concentration minimale inhibitrice CRP : Proteine C réactive

FR : Fréquence respiratoire GB : Globules blancs

HAS : Haute Autorité De Santé

Hib : Haemophilus influenzae type b IgM : Immunoglobuline M

IMC : Infirmité motrice cérébrale IRB : Infection respiratoire basse

IRR : Infections respiratoires à répétition IV : Intraveineux

LPV : Leucocidine de Panton et Valentine MP : Mycoplasme pneumoniae

OMA : Otite moyenne aigue

OMS : Organisation mondiale de la santé ORL : Oto-rhinolaryngologique

PAC : Pneumonie aigue communautaire PCR : Polymerase chain reaction

PCT : Procalcinone

PLP : Protéine de liaison aux pénicillines PNN : Potynucléaires neutrophiles

PRP : Poly-ribosyl-ribitol phosphate

PSP : Pneumocoque sensible à la pénicilline

PSDP : Pneumocoque à sensibilité diminué à la penicilline RI : Résistance intérmédiaire

RPM : Retard psychomoteur

SARM : Staphylocoque aureus résistant à la Méticilline SASM : Staphylocoque aureus sensible à la Méticilline VIH : Virus immunodéfiscience humain

Liste des figures

Figure 1 : Aspect en coloration de Gram d’un pneumocoque ...7 Figure 2 : Haemophilus influenza ... 20 Figure 3 : Nombre d’épisodes par enfant et par an, par régions ... 30 Figure 4 : Répartition de la mortalité par causes chez l’enfant ... 31 Figure 5 : Epithélium respiratoire sain. Le tapis ciliaire évacue le mucus ... 41 Figure 6 : Mucoviscidose : le mucus est épaissi, il n’est pas évacué et bloque le mouvement des cils ... 42 Figure 7 : Pneumopathie bactérienne avec bronchogramme aérien ... 59 Figure 8 : Pneumonie franche lobaire aiguë ... 60 Figure 9 : Pneumopathie à mycoplasme ... 60 Figure 10 : Pneumopathie bilatérale sur cliché thoracique ... 95 Figure 11 Radiographie thoracique: hydropneumothorax, Cavités aréiques du lobe supérieur droit. ... 95 Figure 12 : Cavité aérique au sein d’une densification du lobe inférieur gauche. ... 96

Liste des tableaux

Tableau I : Arguments en faveur d'une étiologie virale ou bactérienne d’une pneumonie selon l'ansm ... 26 Tableau II : Fréquence des mycoplasmes dans les pneumonies communautaires ... 36 Tableau III : Probabilité d’anomalies radiologiques en fonction des données cliniques: ... 57 Tableau IV : Paramètres diagnostiques au cours de pneumonies pneumococciques .. 65 Tableau V : Indications et posologies des antibiotiques recommandés ... 82 Tableau VI : Valeurs normales (moyennes +/- 1 écart-type) de la PaO2 ... 84

SOMMAIRE Introduction ...1 I. Épidémiologie ...5 1. Agent pathogène ...5 1.1. Streptococcus pneumonie ... 6 1.1.1. Description du germe : ...6 - Taxonomie : ...6 - Morphologie : ...6 1.1.2. Caractères culturaux : ...7 1.1.3. Facteurs de virulence : ...8 1.1.4. Structure antigénique : ...9 1.1.5. Résistances aux antibiotiques : ... 10 1.1.6. Réservoir : ... 11 1.2 StaphyIococcus aureus ... 13 1.2.1 Caractères microbiologique ... 13 1.2.2 Caractères culturaux : ... 13 1.2.3 Caractères biochimiques :... 13 1.2.4 Produits élaborés : ... 13 1.2.6 Sensibilités aux antibiotiques ... 15 1.2.7. Réservoir ... 15 1.3 Mycoplasma pneumoniae ... 15 1.3.1 Caractères culturaux : ... 16 1.3.2 Caractères biochimiques :... 16 1.3.3 Produits élaborés : ... 17 1.3.4- Structures antigéniques : ... 17 1.3.5- Sensibilités aux antibiotiques : ... 17

1.4 Chlamydia pneumoniae ... 17 1.4.1 Caractères microbiologiques ... 18 1.4.2 Caractères biochimiques... 19 1.4.3 Réservoir ... 19 1.5 Haemophilus influenzae ... 19 1.5.1- Caractères culturaux : ... 20 1.5.2- Caractères biochimiques : ... 20 1.5.3- Produits élaborés : ... 21 1.5.4- Structures antigéniques : ... 21 1.5.5- Sensibilités aux antibiotiques : ... 22 1.6 Virus respiratoires : ... 22

1.6.1 Généralités ... 22 1.6.2. Virus respiratoire syncitial ... 23 1.6.2.1. Génome viral ... 23 1.6.2.2. Enveloppe virale... 23 1.6.3 Virus de la grippe ... 24 1.6.3.1. Génome viral ... 24 1.6.3.2. Enveloppe virale ... 24 1.6.4. Les surinfections bactériennes des pneumonies virales : ... 25 2. Modes de transmission ... 27 3. Facteurs favorisant ... 28

4.1 Streptococcus pneumonie ... 33 4.2 StaphyIococcus aureus ... 34 4.3 Mycoplasma pneumoniae ... 35 4.4 Chlamydia pneumoniae ... 36 4.5 Haemophilus influenzae ... 37 III. Physiopathologie :... 40 1. Les mécanismes de défense des voies aériennes ... 40 1.1. Le revêtement épithélial ... 40 1.2. L’appareil muco-ciliaire ... 41 1.3. Le système immunitaire ... 43 1.4. Particularités pédiatriques ... 44 2. Voie de transmission de l’agent infectieux ... 45 3. Échappement à la phagocytose ... 46 4. Réaction inflammatoire intense ... 47 IV. Diagnostic... 50 1. Diagnostic clinique ... 50 1.1 Signes fonctionnels : ... 50 1.2 Signes physiques : ... 51 1.3 Formes cliniques ... 54 2. Diagnostic Paraclinique ... 55 2.1 Radiographie thoracique : ... 55 2.2 Examens biologiques : ... 63

2.2.1. Numération formule sanguine ... 64 2.2.2. C-Réactive protéine ... 64 2.2.3. Procalcitonine ... 65

2.2.4. Sérologie ... 66 2.2.5. Autres ... 67 2.3 Examen bactériologique : ... 68

2.3.1 Prélèvement ... 68 2.3.1.1 Examen cytobactériologique des crachats : ... 68 2.3.1.2 Aspiration endotrachéale : ... 69 2.3.1.3 Le prélèvement distal protégé : ... 69 2.3.1.4 Le lavage broncho-alvéolaire : ... 69 2.3.1.5 Hémoculture : ... 69 2.3.2 Examen direct : Coloration de Gram : ... 70 2.3.3 Culture ... 70 2.3.4 Identification biochimique... 71 2.3.4.1 Antigènes polysaccharidiques de la capsule : ... 71 2.3.4.2 Immunochromatographie sur membrane : ... 71 2.3.5 Antibiogramme : ... 72 2.3.6 Biologie moléculaire : ... 73 2.3.7 Sérologie ... 73 V. Traitement ... 74 1. Traitement antibiotique :... 75

2. Traitements adjuvants : ... 83 2.1 Alimentation et hydratation. ... 83

2.2 Lutte contre la fièvre et la douleur ... 83

2.3 Oxygénothérapie ... 83

2.4 Kinésithérapie Respiratoire ... 84

2.5 mucomodificateurs ... 85

VI. Traitement préventif : ... 86 1. Hygiène de vie ... 87 2. Vaccination: ... 87 2.1 Anti Haemophilus influenzae sérotype b ... 87

2.2 Anti pneumocoque ... 87 2.3 Anti grippe ... 88

VII. Aspect évolutif ... 92 1. Evolution favorable ... 92 2. Complications : ... 93 Conclusion ... 98 Résumés ... 100 Bibliographie ... 104

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Les infections respiratoires basses représentent la première cause de mortalité chez l’enfant dans le monde, où la pneumonie aigue communautaire (PAC) constitue l’entité la plus menaçante de point de vue morbidité et mortalité. Chaque année de part le monde, l’OMS dénombre 1,2 millions de décès par pneumopathies communautaires chez l’enfant de moins de 5 ans dont 90% dans les pays en voie de développement .La pneumonie se caractérise par la multiplicité des agents étiologiques et l’absence de caractères spécifiques orientant vers un agent causal déterminé, le traitement est basé sur l’antibiothérapie probabiliste devant la difficulté d’un diagnostic étiologique précis.

La pneumonie aigue communautaire est une infection du parenchyme pulmonaire acquise en milieu extrahospitalier relativement rare par rapport aux infections bronchiques

 Le terme ≪Pneumonie≫ désigne un foyer de condensation pulmonaire d’origine infectieuse, indépendamment de l’agent causal, bactérien ou viral.

 Le caractère <<communautaire>> est évoqué devant l'absence d'hospitalisation au minimum dans les sept jours précédents le début de la pneumopathie et la constitution d'un foyer radiologique avant ou dans les deux jours suivants l'admission

C’est une infection des voies respiratoires basses associant des symptômes respiratoires, fièvre et la présence d’un infiltrat radiologique d’apparition récente.

Classiquement on distingue trois types de pneumonies selon le siège anatomique de l’infection. L’intérêt d’une telle classification était de faire un rapprochement entre une présentation anatomoradiologique d’une part, et une origine microbiologique d’autre part. Ont donc été décrites :

 Les pneumonies alvéolaires qui se caractérisent par une atteinte préférentielles des espaces aériens distaux. Ce type d’atteinte correspond aux pneumonies dites typiques.

 Les pneumonies interstitielles dites atypiques qui seraient dus aux agents intracellulaires et aux virus.

 Les bronchopneumonies atteignant les bronchioles et le parenchyme pulmonaire adjacent et typiquement dus aux Staphylocoques

Les pneumonies aigue communautaires de l’enfant sont un des motifs les plus fréquents de consultation en médecine et représentent un problème majeur de santé public, par leur fréquence, leur morbidité, leur mortalité et leur coût socioéconomique [1-3].

Les objectifs de notre travail est de décrire les agents pathogènes responsables de PAC, chez l’enfant, leur diagnostic et prise en charge thérapeutique et préventive.

4

I. Épidémiologie

1. Agent pathogène

L’étude étiologique des pneumonies reste particulièrement compliquée, et cela est dû D’une part à la faible rentabilité des hémocultures, à la difficulté de réalisations des prélèvements bronchiques chez l’enfant et enfin à l’absence d’examen fiable et non invasif permettant un diagnostic microbiologique précis. D’autre part l’hétérogénéité des populations étudiées ; la différence d’âge, de climat et de saison ainsi que la présence ou non d’épidémies limitent la possibilité d’extrapolation des résultats de ces études publies sur la population générale.

Pendant cette dernière décennie, L’émergence des nouvelles techniques d’exploration notamment la PCR a eu comme conséquence l’augmentation de nombre des infections virales détectées dans les sécrétions nasopharyngés ainsi que dans le sang et nous assistons à une augmentation de nombre de pneumocoque isole.

Dans des différentes séries publiées, les agents pathogènes les plus incrimines dans les Pneumonies restent les mêmes qui sont : le Streptococcus pneumonie,

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1.1. Streptococcus pneumoniae

1.1.1. Description du germe :

 Taxonomie :

Le Streptococcus pneumoniae appartient à la famille des Streptococcaceae, au genre Streptococcus. Ce genre comprend actuellement 44 espèces et sous-espèces, regroupées en trois ensembles : pyogènes, oraux et du groupe D.

S. pneumoniae est inclus dans l’ensemble des streptocoques oraux, mais reste

dans le Bergey’s manual, édition 1986, parmi les streptocoques pyogènes pour son pouvoir pathogène.

Ces variations sont expliquées par les difficultés à quantifier l’importance des surinfections par le pneumocoque des infections respiratoires virales aigues, et par les faux positifs dus au portage rhinopharyngé.

Dans une mise au point récente, publiée par la <<British thoracic society>> (BTS) ; on estime à 39% environ l’origine pneumococcique des pneumonies de l’enfant dans les pays développés.

Les études réalisés chez les enfants non immunises montre un pourcentage plus élevé des pneumonies pneumococcique (44%) souvent associes a des a des Co-pathogènes viraux ou bactériens [10-12].

 Morphologie :

Il se présente comme une cocci à Gram positif de diamètre inférieur à 2μm, immobile et asporulée. Il est groupe en diplocoque ou en courte chainette. Dans les produits pathologiques, l’aspect typique est celui de paires de cocci lancéolées, appariées par leurs extrémités pointues, à Gram positif, entoures d’une capsule souvent difficile à voir.

Figure 1 : Aspect en coloration de Gram d’un S. pneumoniae [13]

1.1.2. Caractères culturaux :

Tous les streptocoques sont à métabolisme anaérobie facultatif, homofermentaire, catalase et oxydase négatifs. Le S. pneumoniae est particulièrement sensible à l’acidification des milieux de culture et à l’eau oxygénée. Cette sensibilité impose l’utilisation de milieux de culture glucosés

8

En 24 heures, sur gélose au sang, les colonies sont alpha hémolytiques, de 1 mm de diamètre, a bord régulier et surface bombée. Les bactéries capsulées donnent un aspect S (smooth), les non capsulées un aspect R (rough) et certains sérotypes un aspect muqueux. Les colonies s’aplatissent et s’ombiliquent rapidement sous l’action d’auto lysines. Ce phénomène d’autolyse impose en pratique des repiquages fréquents pour conserver la vitalité des souches [13]

1.1.3. Facteurs de virulence :

Les facteurs majeurs de virulence de S. pneumoniae sont la capsule bactérienne et la pneumolysine [12]

 Capsule :

Le rôle de la capsule est fondamental. Seules les souches capsulées possèdent un pouvoir pathogène expérimental. Ce complexe polysaccharidique forme un gel hydrophile à la surface de la bactérie.

La capsule permet à la bactérie d’échapper au système immunitaire de l’hôte en résistant a la phagocytose en l’absence d’anticorps spécifiques, en diminuant l’opsonisation et l’activation de la voie alterne du complément.

Le degré de virulence dépend de la quantité de capsule produite et de sa composition.

 Pneumolysine :

La pneumolysine appartient à la famille des toxines thiol activables. Intra cytoplasmique, elle ne devient active qu’après libération dans le milieu extérieur par l’action d’une autolysine. Elle possède une activité cytotoxique directe vis-à-vis des cellules respiratoires et endothéliales. Sa capacité de liaison au fragment Fc des immunoglobulines et de fixation au fragment C1q du complément est responsable d’un effet pro-inflammatoire.

 Autres facteurs de virulence :

D’autres facteurs sont déterminants dans l’expression de la virulence du pneumocoque.

Parmi les éléments de surface du S. pneumoniae, les protéines de surface PspA et PspC (pneumococcal surface protein) par inhibition de la voie alterne du complément, contribuent à l’activité anti phagocytaire.

Les autres facteurs n’agissent qu’après la lyse bactérienne. Parmi eux, les éléments de la paroi bactérienne induisent des réactions inflammatoires puissantes. Le peptidoglycane active la voie alterne du complément, les acides teïchoïques permettent l’attachement aux cellules activées.

Certaines protéines hydrolytiques cytoplasmiques (neuraminidase, hyaluronidase, Immunoglobuline A1 protéase) contribuent aux phénomènes de colonisation et d’invasion systémique.

1.1.4. Structure antigénique :

La caractérisation antigénique des S. pneumoniae se fait essentiellement à l’aide de la capsule, polysaccharide immunogène. Les anticorps produits sont spécifiques de sérotype. Des réactions croisées sont possibles entre certains sérotypes d’un même sérogroupe.

Ce polysaccharide antigénique est à la base de la classification sérotypique des pneumocoques. Les sérotypes sont classés selon deux nomenclatures, une américaine et une danoise, centre de référence pour le pneumocoque de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS).

10

1.1.5. Résistances aux antibiotiques :

Le S. pneumoniae est une espèce naturellement sensible à la plupart des

antibiotiques actifs sur les bactéries à Gram positif : bêta-lactamines, macrolides, tétracyclines, chloramphénicol, rifampicine, cotrimoxazole, glycopeptides. Les antibiotiques de référence restent les bêta-lactamines.

L’acquisition de résistances vis-à-vis de ces familles d’antibiotiques représente aujourd’hui un problème de santé publique.

Le mécanisme de résistance est lie à des modifications (d’origine chromosomique) des protéines de liaison aux pénicillines (PLP) cible des bêta-lactamines. Selon les modifications d'une ou plusieurs PLP, la diminution de sensibilité concerne non seulement la pénicilline G, mais aussi d'autres bêta-lactamines telles que l'amoxicilline ou les céphalosporines. Le niveau des concentrations minimal inhibitrice (CMI), est d'autant plus élevé que le nombre de PLP modifiée est important ; en plus la dissémination universelles des sérotypes résistants (6A, 6B, 9V, 14,19F et le 23F) représente un autre facteur de l’augmentation de la résistance du pneumocoque.

L’augmentation de l’incidence des souches de sensibilité diminuée à la pénicilline est régulière, passant de 1% en 1986 à 9% en 1995, plus de 30% de pneumocoque est considéré actuellement à travers le monde multi résistant [15]. La résistance aux bêta-lactamines est associée dans plus de 50% des cas à la résistance à une ou plusieurs familles d’antibiotiques: cyclines, macrolides, chloramphénicol ou triméthoprime-sulfaméthoxazole.

La résistance du S. pneumoniae aux macrolides est due à la méthylation de l’ARN 23S qui diminue l’affinité des macrolides pour leur cible. Cette résistance est croisée à tous les macrolides, lincosamides et streptogramines B. Le taux de résistance à l’érythromycine des souches de pneumocoques isolées dans les hémocultures était de 52 % en 2003 [15]. Ce taux s’élève considérablement (jusqu’à 93%) pour les souches de pneumocoque de sensibilité diminuée aux bétalactamines. Ainsi, il n’est pas recommandé d’administrer un macrolide dans le traitement de pneumonies supposées à pneumocoque.

S. pneumoniae présente une résistance naturelle aux quinolones de première

génération, et une faible sensibilité à la pefloxacine, l’ofloxacine et la ciprofloxacine.les fluoroquinolones les plus actives sur le pneumocoque sont la levofloxacine, la moxifloxacine et la gatifloxacine [16].

1.1.6. Réservoir :

S. pneumoniae est une bactérie commensale des voies aériennes supérieures de

l’homme. Le réservoir est représenté essentiellement par le rhinopharynx des porteurs asymptomatiques, ceux-ci contribuent davantage à la transmission du pneumocoque que les porteurs malades.

12

La fréquence du portage est augmentée par d’autres facteurs, comme la vie en collectivité de jeunes enfants notamment en crèche, l’importance de la fratrie, les conditions de logement notamment la promiscuité, la saison froide ou encore l’existence d’une infection virale concomitante [13].

La fréquence du portage est diminuée par certains traitements antibiotiques et certains vaccins.

Les antibiotiques actifs sur le S. pneumoniae diminuent le portage en fin de traitement, mais cet effet disparait en moins de 1 mois. Le vaccin conjugué réduit significativement le portage des sérotypes inclus dans le vaccin chez l’enfant vacciné et leur fratrie plus jeune.

Le portage de souches de streptocoque a sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP) est largement favorise, à titre individuel, par la pression de sélection exercée par le nombre de traitements antibiotiques et, à titre collectif, par la dissémination de ces souches permise par l’ensemble des facteurs favorisant un taux de portage élevé.

Le portage est un processus dynamique qui évolue de façon séquentielle, chaque clone étant remplacé par un autre [16]. Généralement limité à un seul sérotypes, le portage persiste plusieurs semaines ou mois. Le sérotypes présent peut prévenir la colonisation par d’autres sérotypes. Au cours d’une année, le nombre de sérotypes de pneumocoque portes par un enfant peut varier de deux à douze. Chez l’enfant, les sérotypes les plus fréquemment isolés du rhinopharynx sont les 6, 14, 19 et 23 [14].

1.2 StaphyIococcus aureus

1.2.1 Caractères microbiologique

Les staphylocoques font partie de la famille des Micrococcaceae avec pour espèce type S.aureus. Responsables d'un grand nombre d'infections chez l'homme, ils résistent aux conditions hostiles (chaleur, salinité,...); Cocci Gram+, ils sont groupés en diplocoques ou en amas (grappe de raisin) immobiles et asporulès leur diamètre varie entre 1 et 4 mm.

1.2.2 Caractères culturaux :

S.aureus est aérobie anaérobie facultatif, il se cultive facilement sur milieu

ordinaire et donne un pigment jaune citron non diffusible.

La température optimale de culture est de 37°C, le pH=7,5. Sur gélose ordinaire, les colonies sont lisses, rondes, bombées et leur diamètre est de 1mm.

1.2.3 Caractères biochimiques :

S.aureus est catalase positive, oxydase négative, fermente le glucose, mannitol

positif et indole négatif. Il est uréase+, réducteur de nitrate en nitrile et producteur d'enzyme extra cellulaires dont la staphylocoagulase.

1.2.4 Produits élaborés :

14



α toxine ou α hémolysine : provoque l'hémolyse des érythrocytes de l'homme et une rupture lysosomiale .Il existe également les γ et δ toxines.



_{Leucocidine de Panton et Valentin : active sur les granulocytes les} macrophages et les basophiles de l'homme.

 Enzymes diffusibles:



_{Coagulase libre : coagule le plasma humain pour se protéger de la} phagocytose.



_{Coagulase liée ou « clumping factor » ; elle réagit avec la fibrinogène et} entraîne l'agglutination des staphylocoques.

Fibrinolyse : c'est une staphylokinase activant le plaminogène en plasmide.

1.2.5 Structures antigéniques :

 Il existe 3 antigènes pariétaux caractéristiques de l'espèce :



peptidoglycane ou mucopeptide : mitogène pour les lymphocytes B.



Protéine A : se fixe sur le fragment Fc des IgG des sous-classes Gl, G2,

et G4



Acides téichoïques ; interviennent dans l'absorption des phagocytoses peu toxiques, ils entraînent une hypersensibilité retardée.

1.2.6 Sensibilités aux antibiotiques



Les β- lactamines, les aminosides les macrolides et antibiotiques apparentés sont actifs sur S.aureus. Certaines espèces deviennent résistantes par production de pénicillinase.



_{C'est le cas à 100% de S. aureus qui sont résistants à la pénicilline G. On} observe également des résistances aux sulfamides, tétracyclines et chloramphénicol.

La vancomycine est à utiliser en milieu hospitalier en cas Staphylocoque résistant.

1.2.7. Réservoir

S. aureus est un commensal de la peau et des muqueuses de l’homme et des

animaux (rhino-pharynx, intestin). On le trouve sur la muqueuse nasale d’un tiers environ des sujets normaux. Eliminé dans le milieu extérieur, cette bactérie peut survivre longtemps dans l’environnement.

1.3 Mycoplasma pneumoniae

Les mycoplasmes sont la plus petite forme de vie autonome connue. Un caractère majeur les distingue des autres bactéries: c'est l'absence de paroi.

16

1.3.1 Caractères culturaux :

Les mycoplasmes peuvent se développer in vitro aux dépends des milieux acellulaires complexes à base du sérum, d'extraits de levures, de sérum et de protéines. Sur milieux solides, les colonies apparaissent en 5 à8 jours .Visibles au microscope inversé, la taille varie avec l'âge des colonies et avec les espèces Elles se développent mieux en aérobiose. La culture a lieu à 37°C et à pH= 7.4-7.6

1.3.2 Caractères biochimiques :

Ce sont des bactéries exigeantes qui doivent utiliser de grandes quantités de substrat comme source d'énergie:



Glucides: certains glucides comme le glucose sont utilisés par de nombreuses espèces:



Protéines: les espèces sont en général non protéolytiques; l'arginine est la principale source d'énergie pour les espèces non glucidolytiques; lipides: le cholestérol est nécessaire à la croissance ainsi que les longues chaînes d'acides gars.



_{Certaines activités enzymatiques sont utiles pour l'identification:}



Les déshydrogénase permettent la réduction du bleu de méthylène et des dérivés du tétrazolium.

1.3.3 Produits élaborés :



_{Les toxines : le mycoplasme produit une neurotoxine et une endotoxine.}



Les enzymes: toutes les substances altèrent la membrane cellulaire,

passent dans la cellule en même temps que le mycoplasme, détourne à son profit le cholestérol et d'autres nutriments de la membrane de la cellule-hôte, créant ainsi une déplétion vitale.

1.3.4- Structures antigéniques :

Les structures antigéniques ont surtout été étudiées pour M.pneumoniae. Ils ont mis en évidence un antigène lipidique fait d'un mélange de glycolipides relativement simples qui sont assez répondus dans la nature. Cet antigène est utilisé en fixation du complément.

1.3.5- Sensibilités aux antibiotiques :

Les mycoplasmes sont naturellement insensibles aux antibiotiques agissants sur la synthèse de la paroi (β-lactamines), aux sulfamides, et à la plupart des quinolones. Par contre, elles sont sensibles essentiellement à l'érythromycine.

1.4 Chlamydia pneumoniae

Chlamydia pneumoniae est la principale chlamydia donnant des pneumonies

communautaires, Chlamydia trachomatis se voyant surtout en période néonatale et Chlamydia psitacci étant limité aux groupes à risque. C’est une bactérie intracellulaire sensible aux macrolides.

18

complète si le sujet a été traite uniquement par les bétalactamines et n’a pas reçu de macrolides.

Beaucoup d’arguments laissent penser qu’une infection à C.pneumoniae non ou mal traitée peut favoriser l’installation d’un asthme. Enfin les associations à des infections virales ou à des infections à mycoplasmes ne sont pas rares [11,21].

1.4.1 Caractères microbiologiques

Petite bactérie arrondie de 0,3 μ de diamètre, la forme virulente des chlamydias est le corps élémentaire. Celui-ci est adapté à la survie dans le milieu extérieur, sans possibilité de multiplication mais avec l'aptitude de pénétrer par phagocytose à l'intérieur de la cellule-hôte. Dans la vacuole de phagocytose, le corps élémentaire se transforme en 6 à 8 heures en corps réticulé, élément plus grand dont l'ADN est réticulé, qui est responsable de la multiplication des Chlamydia. En 18 à 24 h, le corps réticulé augmente de volume, se transforme en inclusion intracytoplasmique contenant de nombreux corps réticulés qui vont ensuite évoluer en corps élémentaires. La cellule-hôte va ensuite éclater et libérer les corps élémentaires qui, à leur tour, vont recommencer un nouveau cycle de multiplication intracellulaire.

1.4.2 Caractères biochimiques

Les Chlamydia possèdent des antigènes de genre communs à toutes les espèces, des antigènes d'espèce différents chez C.trachomatis, C.psittaci et

C.pneumoniae, et des antigènes de type permettant de distinguer parmi

l'espèce C.trachomatis les types A, B, C du trachome, D à K des infections génitales et le type L de la lymphogranulomatose vénérienne. L'étude des anticorps spécifiques est intéressant pour le diagnostic sérologique de l'infection par chlamydia, quoique la positivité du sérodiagnostic puisse traduire l'infection passée et non pas l'activité actuelle du processus infectieux [21].

1.4.3 Réservoir

Homme avec transmission exclusivement interhumaine.

1.5 Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae est un petit bacille à Gram négatif, pathogène à

multiplication extracellulaire, résistant à la phagocytose. H. influenzae est une bactérie aéro-anaérobie, immobile et parfois capsulé ; La capsule est un facteur majeur de virulence

20

Figure 2 : Haemophilus influenza [21].

1.5.1- Caractères culturaux :

H. influenzæ ne peut pousser que sur des milieux de culture enrichis au sang cuit

qui leur apportent les deux (2) facteurs de croissance indispensables (facteurs X et V).

Après 24 H de culture à 37 ° C en présence de CO2 ; H. Influenzæ donne des colonies lisses grisâtres, translucides à bords réguliers de 0,5 à 1mm. Les souches capsulées donnent souvent des colonies plus grosses de 1à 3 mm, parfois muqueuses.

1.5.2- Caractères biochimiques :

H. influenzae possède une catalase, une oxydase, une nitrate réductase.

Le métabolisme de ce germe est fermentaire .La fermentation des sucres après 48 H à 37°C est accompagné d'acidification.

1.5.3- Produits élaborés :

H. influenzae élabore différents produits qui à des degrés divers participent au

pouvoir pathogène de cette espèce.

Toutes les souches d'H. influenzae (comme S. pneumoniae) produisent une enzyme, immunoglobuline A protéase, extracellulaire, spécifique des IgA humaines de la sous-classe des IgA. Le rôle des IgA, protéase n'est pas encore élucidé.

1.5.4- Structures antigéniques :

-

_{Pili ou fimbriae ; ils confèrent à la bactérie son adhésion aux cellules} épithéliales buccales, sa capacité d'agglutiner avec les hématies humaines non imbibées par le mannose.

-

Lipopolysaccharides : leur rôle n'est pas établi mais la molécule est biologiquement active et antigénique.

-

_{Protéines de la membrane externe : l'intérêt porté à ces dernières est lié à} leur immunogénicité, et leurs composants sont candidats pour entrer dans la composition d'un vaccin futur.

-

Antigène polysaccharidique de la capsule : il joue un rôle dans la protection de la cellule contre l'environnement (phénomène d'adaptation).

22

1.5.5- Sensibilités aux antibiotiques :

Au cours des dernières années, l'apparition des souches résistantes à l'ampicilline fait reconsidérer le traitement des infections à H. influenzae. Cette résistance résulte d'une production de β lactamase inactivant cet antibiotique. En pareil situation, les céphalosporines de troisième génération du type céfotaxime, moxa lactame ou ceftazidine viennent désormais en première ligne [23,24].

1.6 Virus respiratoires [11,26-27] :

1.6.1 Généralités

Les virus représentent une cause majeure des pneumonies communautaires; le chiffre de 25 à 30 % est habituellement retenu.

La preuve étiologique d’une origine virale isolée est difficile à apporter. L’isolement dans le prélèvement pharyngé, recueilli au cours d’une expectoration, n’est pas systématiquement pratiqué, et l’ascension des anticorps à deux prélèvements successifs donne un diagnostic rétrospectif.

Chez le jeune enfant de moins de deux ans, les infections à virus respiratoire syncitial (VRS) prédominent largement, souvent accompagnées de signes de bronchiolite. Mais il est important de souligner la fréquence du VRS chez le grand enfant : 8 à10% pour la plupart des auteurs, près de 20 % pour certains, des pneumonies de l’enfant de plus de deux ans sont dues au VRS. Il s’agit de véritables pneumonies communautaires, le plus souvent sans sibilants.

Les autres virus en cause sont principalement les adénovirus, les virus influenza

A et B et les virus para-influenza, surtout de type I. Les pneumonies virales sont

souvent sévères, même chez le grand enfant. Plus de deux tiers nécessitent une hospitalisation.

Les infections à adénovirus sont parfois graves, et les sérotypes 5 et 7 risquent de causer des séquelles pulmonaires majeures.

Les pneumonies grippales sont une cause de mortalité importante chez les sujets âgés, mais la mortalité et la morbidité exacte dues au virus grippal sont assez mal connues chez l’enfant. Enfin, les coïnfections associant plusieurs virus semblent assez fréquentes.

1.6.2. Virus respiratoire syncitial

VRS appartient à la famille des Paramyxoviridae. C’est le principal agent des bronchiolites du nourrisson et représente un véritable problème de santé publique.

1.6.2.1. Génome viral

Le génome du VRS est constitué d’une molécule d’ARN simple brin linéaire. Cet ARN génomique comprend environ 15000 nucléotides et n’est ni coiffé ni polyadénylé. Il est toujours très fortement lié à la nucléoprotéine N dans le virion et les cellules infectées.

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d’enveloppe sont utiles pour l’attachement, la pénétration dans les cellules hôtes et l’induction de la réponse immunitaire et forment à la surface des virions des spicules

1.6.3 Virus de la grippe

virus de la grippe ou orthomyxovirus influenzae (virus influenza) appartiennent à la famille des Orthomyxoviridae. Il existe trois types de virus grippaux: A, B et C. Le virus de type A est le seul responsable de pandémies. Les espèces sensibles sont les mammifères terrestres et marins et surtout l’espèce aviaire qui représente le réservoir de la diversité génétique virale.

1.6.3.1. Génome viral

virus de la grippe est un virus à ARN, enveloppé. L’ARN est présent sous forme segmentée (8 segments pour le type A). C’est ce caractère segmenté du matériel génétique du virus qui favorise les réassortiments génétiques (échanges de segments d’ARN).

1.6.3.2. Enveloppe virale

L’enveloppe virale dérive de la membrane cytoplasmique de la cellule hôte. Elle porte deux glycoprotéines virales principales, en forme de spicules : l'hémagglutinine (H ou HA), et la neuraminidase (N ou NA). Au total, 16 hémagglutinines et 9 neuraminidases sont recensées dans l’espèce aviaire, avec différentes combinaisons possibles HxNx.

L’hémagglutinine permet l'attachement du virus à la membrane cytoplasmique des cellules hôtes par l’intermédiaire d’un récepteur cellulaire qui est l’acide sialique.

La neuraminidase lyse l’acide sialique qui, en fin de cycle réplicatif viral, retient les nouvelles particules virales bourgeonnant à la surface de la cellule ; elle permet ainsi leur détachement de la cellule. Elle est également la cible des principaux traitements antiviraux

1.6.4. Les surinfections bactériennes des pneumonies virales :

Il est probable que les surinfections bactériennes des infections respiratoires virales sont surestimées.

Les pneumonies virales, principalement en raison de l’importance du VRS, sont plus fréquentes avant deux ans. Chez ces jeunes enfants, le portage pharyngé de pneumocoques et d’Haemophilus est pratiquement obligatoire pendant des périodes assez longues.

Le prélèvement rhino-pharyngé positif signe plus souvent le portage que la surinfection si on ne prend pas la précaution d’exiger un nombre important de polynucléaires et un faible nombre de cellules épithéliales avec une concentration élevée de germes.

Le taux de surinfection des pneumonies virales au cours de l’épisode aigu est Probablement de l’ordre de 8 à 15% après deux ans et de 25 à 35% chez les enfants plus jeunes. Il faut également considérer les suites à deux ou quatre semaines après l’épisode aigue. Celles-ci font probablement le lit des

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Tableau I : Arguments en faveur d'une étiologie virale ou bactérienne d’une pneumonie selon l'ansm

Etiologie Virale Bactérienne

s. pneumoniae M. pneumoniae

Epidémiologie Epidémique Sporadique Epidémique

Age Tout âge Tout âge A partir de 3 ans

Début Progressif Brutal Progressif

Fièvre Variable Très élevée + frissons Variable

Signes respiratoires Rhinite, pharyngite Toux Ronchi, sibilants Toux sèche Signes en foyer Toux paroxystique Ronchi, sibilants Signes extra-respiratoires Eruption Diarrhée Myalgies Altération de l’état général Douleurs abdominales Méningisme Otite Asthénie Eruption Tolérance du syndrome infectieux

2. Modes de transmission

L'agression de l'appareil respiratoire par une particule infectante virale ou autre se fait par plusieurs voies :

-

_{D’abord respiratoire, la plus fréquente, à partir des voies aériennes} supérieures préalablement colonisées;

-

_{Ensuite hématogène au cours d'une bactériémie;}

-

_{Enfin la voie lymphatique est rarement empruntée.}

Colonisation de la muqueuse respiratoire :

L'étape initiale du processus infectieux est la colonisation de l'oropharynx.

Cette colonisation peut progresser de proche en proche vers les bronches, mais aussi vers l'oreille moyenne par l'intermédiaire des trompes d'Eustache.

Lorsque la propagation de la colonisation est contrôlée localement par l'immunité innée, la colonisation reste asymptomatique.

L'absence ou l'insuffisance des mécanismes locaux de défense favorisent la division bactérienne et sa dissémination vers les voies respiratoires basses où elle peut déclencher une infection connue sous le nom de pneumopathie franche lobaire aiguë (PFLA).

Plusieurs facteurs favorisent la diffusion de l'infection :

-

_{L’allergie qui provoque un œdème des muqueuses et perturbe le} drainage des trompes d'Eustache et des sinus ;