Article pp.335-342 du Vol.27 n°4-5 (2007)

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FOCUS : Sucre, sucreries, chocolat, quelle place ?

Le sucre a-t-il une place chez le diabétique ?

A. Vambergue

SUMMARY

Is there a place for sugar in diabetes

Diet advices have much changed for diabetes. After the suppression of sug- ars, some years ago, today they are rehabilited. These changes are coming from new concepts and a global and finest approach about nutrition with studies on glycemic index, insulino resistance, vascular risk. Moreover, func- tional insulino therapy allows to determine the insulin dosage according to the meal and not the opposite. Finally there is a focus on post prandial hyperglycemia which is largely depending from the carbohydrates intake.

But, be carefully the sugar come-back is not synonymous laxism.

Keywords

diabetes, sugar, glycemic index, post prandial hyperglycemia, carbohydrates

RÉSUMÉ

Les notions diététiques ont beaucoup évolué dans le diabète. Après avoir supprimé les sucres on les a réhabilité. Ces changements sont dus au fait que l'on a une approche plus globale et plus fine à la fois de la nutrition, et, grâce aux études menées autour de l'index glycémique, de l'insulino-résis- tance, du risque vasculaire. D'autre part récemment l'insulinothérapie fonctionnelle a permis d'adapter l'insuline au repas et non plus l'inverse. Enfin est apparu l'importance du contrôle de l'hyperglycémie post-prandiale : sur ce point l'apport glucidique a une grande importance. Mais attention ce retour au sucre ne signifie pas laxisme.

Mots clés

diabète, saccharose, index glycémique, hyperglycémie post-prandiale, glucides.

1 – INTRODUCTION

Au cours des 10 à 20 dernières années, le régime conseillé aux diabétiques et plus particulièrement aux diabétiques de type 1 s’est considérablement modifié. Jusqu’alors, la majorité des sucres dits « simples » (sucre, sucreries,

Service de Diabétologie et Pathologies Hypothalamo-Hypophysaires – Clinique Marc Linquette – CHRU, 6, rue Laguesse – 59037 Lille cedex – France.

Correspondance : a-vambergue@chru-lille.fr

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pâtisseries, chocolats, glaces ….) étaient exclus, certains très limités (fruits, carottes, betteraves…) et les glucides « complexes » comptabilisés (pâtes, riz, semoule, légumes secs…). Des notions récentes comme une meilleure connaissance des index glycémiques ou de nouvelles possibilités thérapeutiques comme les analogues de l’insuline ou encore de nouvelles modalités d’insulino- thérapie type insulinothérapie fonctionnelle peuvent révolutionner le « régime » des diabétiques de type 1. Ces notions sont différentes dans le diabète de type 2 ou cette pathologie entre le plus souvent dans le cadre d’un syndrome méta- bolique associé à une obésité.

2 – DE LA SCIENCE…

2.1 Règles générales

Les recommandations pour la prise en charge des patients diabétiques font l’objet de consensus aussi bien en Europe (1) qu’aux États-Unis (2, 3).

La prescription diététique, chez un patient diabétique, doit répondre à trois objectifs :

– limiter les épisodes d’hyperglycémie qui constituent un facteur de complications de microangiopathie ;

– réduire les facteurs alimentaires qui favorisent l’athérosclérose ;

– assurer une adaptation à l’état physiologique du sujet (poids, activité physique, croissance, grossesse) et à la sensibilité à l’insuline.

Ces recommandations sont bien sûr à moduler en fonction de la dimension psy- chosociale de la nutrition ; cependant ces recommandations sont assez constantes : apport calorique en fonction du morphotype et du mode de vie du patient, réparti- tion 45 à 50 % de glucides, 30 à 35 % de lipides, 18 à 20 % de protides.

2.2 Quantités de glucides proposées

La quantité de glucides sera fonction de la ration calorique, elle-même défi- nie en fonction de l’état pondéral du sujet, de son type de diabète et de son activité physique. D’une manière générale, chez un patient diabétique de type 1, il n’y a pas de surcharge pondérale et il importe alors de respecter les apports caloriques que sont les siens. Chez un patient diabétique de type 2, le plus souvent il y a une surcharge pondérale et les objectifs thérapeutiques cherchent à lutter contre l’insulinorésistance consistant à réduire l’excès pondé- ral passant le plus souvent par une diététique restrictive sur le plan calorique.

Longtemps considérés comme les principaux responsables du « diabète », les aliments glucidiques notamment les sucres rapides ont souvent été bannis à tors de l’alimentation du diabétique. Leur réhabilitation notamment dans le dia- bète de type 1 a très certainement contribué à une meilleure qualité de vie. De même la notion d’« index glycémique » (4) a permis de « dédiaboliser » le sucre et les produits sucrés, et de ne plus les interdire sous certaines conditions.

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2.3 Teneur glucidique des aliments : notion d’équilibre

La possibilité de classer les aliments glucidiques les plus riches aux moins riches en hydrates de carbone permet de quantifier la ration glucidique quoti- dienne. En pratique, cette notion d’équivalence conduit à la notion de ration alimentaire apportant des quantités identiques de glucides. Ces notions d’équivalences permettent de définir la ration glucidique devant être apportée par rapport aux quantités caloriques. Elle représente la notion essentielle à apporter à tous les patients. Cependant, elle ne recoupe qu’une réalité partielle, surtout pour l’influence de l’apport nutritionnel sur les glycémies postprandiales. Si la quantité en glucide des équivalences est identique, son effet sur la gly- cémie n’est toutefois pas similaire. On peut alors proposer des équivalences glycémiques, qui ne sont pas des équivalences caloriques.

2.4 Nature des aliments glucidiques : notion d’index glycémique Pendant longtemps, nous avons opposé monosaccharides, disaccharides, appelés sucres rapides et fortement hyperglycémiants aux polysaccharides, appelés sucres lents et étant faiblement hyperglycémiants. Cette classification s’est avérée simpliste et erronée car la vitesse d’hydrolyse des amidons est variable d’un aliment à l’autre. On a donc logiquement été amenés à mesurer l’effet hyperglycémiant des aliments, en les comparant à des aliments de réfé- rence. Cela a permis de définir la notion d’index (5).

Cet index dépend d’une manière générale de la nature de l’aliment et en particulier :

– de sa teneur en fibres ;

– du réseau protéique protecteur naturel de l’ensemble des grains d’amidon ; – de la nature des techniques de préparation de l’amidon qui modifient

l’accessibilité des amidons à la digestion.

Enfin cet index dépend des autres aliments qui accompagnent le produit glucidique et assurent une mixité du bol alimentaire. En pratique il existe des variations interindividuelles mais la hiérarchie des index glycémiques est res- pectée. La notion d’index glycémique est donc une information complémentaire à apporter à celle de la teneur en glucides d’un aliment (6).

Cette notion a des implications tout à fait certaines lorsqu’on s’adresse aux excursions postprandiales, en particulier chez le diabétique de type 1 où la mise en adéquation de l’excursion glycémique postprandiale et de l’insuline uti- lisée est parfois difficile : la notion d’index glycémique doit aussi intervenir dans le conseil nutritionnel et permet de rechercher les aliments aux index les plus faibles pour éviter les hyperglycémies postprandiales, mais aussi les aliments aux index les plus élevés en cas d’hypoglycémie.

2.5 Glucides alimentaires, sensibilité à l’insuline et diabète de type 2 Le rôle diabétogène du saccharose et plus généralement des glucides est une notion qui a conduit à interdire la consommation de sucres et à limiter celle des glucides chez les diabétiques.

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Il est maintenant clairement établi que les sucres ne sont pas en cause dans le diabète de type 1. En revanche, l’effet des glucides est discuté dans la physiopathologie de l’insulinorésistance, qui joue un rôle majeur dans le diabète de type 2.

Les études expérimentales chez l’animal ont montré que la sensibilité à l’insuline diminuait lorsque l’alimentation est enrichie en fructose ou en saccharose (7). Les effets respectifs d’une consommation importante de saccharose ou de graisses ont été analysés chez le rat (7), le saccharose entraîne une diminution plus importante de la sensibilité à l’insuline que les lipides. L’insulinoré- sistance se majore au niveau musculaire avec ces 2 régimes mais seul le régime en graisses a un effet délétère au niveau de l’adipocyte. Lorsqu’une par- tie de l’amidon est substituée par du saccharose, la sensibilité à l’insuline dimi- nue. Le fructose est le sucre incriminé puisqu’il reproduit à lui seul les effets du saccharose, alors que le glucose est sans effet. Les quantités de sucres utilisés dans ces expérimentations sont cependant très éloignées de celles de l’alimentation humaine.

Chez l’homme, plusieurs études d’intervention ont été réalisées comparant les effets d’un régime à faible index glycémique par rapport à un régime à fort index glycémique ou comparant l’effet du saccharose ou du fructose en remplacement de l’amidon ou bien encore l’effet du saccharose par rapport au fructose sur le contrôle de la glycémie et plus rarement sur la sensibilité à l’insuline. Aucune de ces études ne portait sur des sujets sains, toutes ont été conduites chez des sujets porteurs de pathologie (surpoids, intolérance au glucose, hyperinsulinémie, hypertriglycéridémie, diabète de type 1 ou de type 2).

Le nombre de sujets inclus dans ces études d’interventions et la durée d’intervention sont très variables.

En ce qui concerne l’effet de l’index glycémique, certaines études ont mon- tré un effet bénéfique d’un régime à faible index glycémique sur le contrôle de la glycémie (8, 9) alors que d’autres n’ont pas mis en évidence d’effet (10).

L’effet bénéfique était légèrement plus marqué chez les diabétiques de type 1 que chez les diabétiques de type 2. Une méta-analyse publiée en 2003 a conclu à un effet léger mais cliniquement utile des régimes à faible index glycémique chez les diabétiques (11). L’utilisation du concept d’index glycémique reste cependant très discutée (12).

En ce qui concerne l’effet des glucides simples, le remplacement d’une frac- tion importante de l’apport calorique sous forme d’amidon par du saccharose ou du fructose ne provoque pas d’effet notable sur la résistance à l’insuline et le contrôle glycémique. Néanmoins, la source d’amidon était souvent des aliments à fort index glycémique et il manque d’études dans lesquelles le saccharose ou le fructose remplacerait de l’amidon provenant d’aliments à faible index glycémique.

Une étude transversale a analysé la relation entre la consommation de glucides et la glycémie ou le contrôle glycémique chez des sujets diabétiques de type 1 (13). Cette étude a estimé les consommations alimentaires à l’aide d’un enregistrement de 3 jours. Aucune association entre les apports de glucides (totaux et simples) et la glycémie et/ou l’HbA1c n’a été rapportée. En revanche, un lien direct entre l’index glycémique de la ration et le contrôle glycémique, mesuré par l’HbA1c a été mise en évidence : le taux d’HbA1c était 11 % plus bas, après ajustement sur tous les facteurs de confusion, chez les sujets ayant une alimentation à faible index glycémique.

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En ce qui concerne le diabète de type 2, des études prospectives ont été menées sur des effectifs très importants provenant des grandes cohortes amé- ricaines étudiant l’apport de glucides totaux sur le risque d’apparition du diabète de type 2. Il n’a pas été trouvé de lien entre cet apport et l’apparition du diabète de type 2 (14, 15, 16). Certaines études se sont intéressées plus parti- culièrement à l’effet des glucides simples. L’étude de Janket et al. n’a trouvé aucun effet avec les glucides simples, ni indépendamment avec le saccharose, le fructose, le glucose et le lactose (17). Une autre étude n’a pas trouvé de lien avec le lactose et le maltose, mais a observé un risque accru de 30 % de déve- lopper un diabète de type 2 chez les femmes consommant plus de 25,8 g/j de glucose (par rapport à celles en consommant moins de 14 g/l), et un risque augmenté de 27 % chez celles consommant plus de 30 g/j de fructose (par rapport à celles en consommant moins de 16 g/j). En revanche, celles qui consom- maient plus de 51 g/j de saccharose avaient un risque diminué de 19 % de développer un diabète de type 2 par rapport à celles en consommant moins de 31 g/j (16).

En conclusion, l’ensemble des études ne permet pas de mettre en évidence un lien clair entre les apports de glucides simples et l’incidence de diabète de type 2. Les études d’intervention menées chez les diabétiques n’ont également pas mis en évidence d’effet sur le contrôle de la glycémie. Néanmoins, plusieurs points restent discutables. En effet, dans la majorité des cas, les études d’intervention ont comparé l’effet du saccharose ou du fructose en remplacement d’amidon provenant d’aliments à index glycémique élevé. Il manque d’études où l’effet des glucides simples serait testé en remplacement d’amidon provenant d’aliments à faible index glycémique. Par ailleurs, la distinction entre glucides simples ajoutés et glucides simples naturels, présents essentiellement dans les fruits et les produits laitiers, n’est que rarement faite dans les études prospectives et transversales. Les données sur l’index ou la charge glycémi- ques fournissent en en revanche des résultats beaucoup plus convaincants. La majorité des études d’intervention montre un effet bénéfique d’un régime à faible index glycémique sur le contrôle de la glycémie chez les diabétiques de type 1 ou 2. Les études transversales sur les populations diabétiques semblent conforter l’existence d’un lien entre un régime à index ou charge glycémique élevée et une dégradation du contrôle glycémique.

3 – …À L’ASSIETTE

Doit-on restreindre en saccharose les patients diabétiques de type 1 ? Pour lui, comme pour chacun d’entre nous, l’attirance à l’égard du goût sucré est liée à une valorisation affective plus ou moins inconsciente. L’index glycémique du saccharose est de 65 (glucose = 100), soit moyennement hyperglycémiant. Par ailleurs, la thermogenèse post-prandiale du saccharose serait plus importante que celles des autres sucres.

Les monosaccharides et les disaccharides peuvent donc être consommés au cours d’un repas car, du fait de la mixité de l’index glycémique, ils voient leur pouvoir hyperglycémiant se gommer ; leur part ne doit pas représenter plus

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de 10 % de la ration calorique. Leur effet rapidement hyperglycémiant doit être maintenu à l’esprit et leur consommation, en dehors des repas ou en cas de forte hyperglycémie, doit rester une interdiction. Seul le malaise hypoglycémi- que justifie leur consommation en tant qu’aliments isolés.

Néanmoins, si le patient est prédisposé à prendre du poids, cette consommation doit se faire aux dépend des autres substrats énergétiques.

4 – VERS UNE INSULINOTHÉRAPIE À LA CARTE DANS LE DIABÈTE DE TYPE 1

L’insulinothérapie, dans le diabète de type 1, ne cesse d’évoluer avec les progrès techniques. Ainsi est apparue progressivement « l’insulinothérapie fonctionnelle » (IF), que l’on pourrait plus justement nommer « insulinothérapie physiologique ». Il s’agit de reproduire le mieux possible, sur la base de contrô- les glycémiques fréquents et des objectifs glycémiques mieux définis, pour pré- server une meilleure qualité de vie aux patients, tout en les mettant à l’abri des complications graves du diabète.

Chez le diabétique de type 1 :

– Les besoins en insuline basale sont assurés par l’insuline lente ou par le débit de base de la pompe ambulatoire d’insuline. Ceci permet de mainte- nir une stabilité de la glycémie entre les repas.

– Les besoins postprandiaux sont couverts par l’insuline rapide, le plus souvent actuellement par un analogue de l’insuline rapide, à chaque prise alimentaire. Ces besoins postprandiaux sont déterminés en fonction de la quantité de glucides dans le repas, mais également de la composition des aliments en lipides, parfois en protéines. La connaissance des index glycé- miques peut être également utile dans la détermination de ces besoins.

– L’insulinothérapie fonctionnelle tient également compte de la glycémie ins- tantanée mesurée au moment du repas avec soit une diminution d’insuline rapide quand la glycémie est basse soit un supplément d’insuline rapide quand la glycémie est élevée.

Les doses prandiales sont à évaluer pour chaque patient mais correspon- dent le plus souvent à :

– 2 unités pour 10 g de glucides au petit déjeuner ; – 1 unité pour 10 g de glucides au déjeuner ; – 1,5 unité pour 10 g de glucides au dîner.

Ce principe d’insulinothérapie fonctionnelle ne doit pas pour autant favoriser une anarchie alimentaire ou provoquer une prise de poids abusive. Elle permet une liberté alimentaire en évitant une hyperglycémie postprandiale. Cette démarche peut faciliter une approche critique de l’alimentation usuelle du dia- bétique et lus particulièrement la prise de sucres chez le diabétique de type 1 et favoriser un changement de comportement.

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5 – VERS UN CONTRÔLE DE L’HYPERGLYCÉMIE POSTPRANDIALE DANS LE DIABÈTE DE TYPE 2

Maîtriser les excursions glycémiques postprandiales représente un enjeu indéniable pour améliorer le pronostic des sujets diabétiques de type 2. Dans ce but, il semble donc primordial de définir de façon systématique : d’une part des objectifs glycémiques postprandiaux personnalisés, d’autre part une straté- gie d’intervention adaptée au contexte clinique. Les recommandations classi- ques pour limiter les excursions glycémiques post-prandiales consistent à privilégier la consommation d’aliments ayant des index glycémiques faibles.

Ainsi la majorité des apports glucidiques devrait être assurée par des féculents (riz, pâtes, légumes secs, pomme de terre), du lait, des fruits ou des légumes.

Ces 2 dernières variétés d’aliments semblent particulièrement intéressantes (18). Par contre, la consommation de pain devrait être contrôlée, car son pouvoir hyperglycémiant est voisin de celui du saccharose. La consommation d’aliments contenant des glucides très hyperglycémiants ne doit pas être interdite chez le diabétique de type 2 mais il est préférable de rester dans des limites raisonnables. Les pâtisseries ou confiseries ne doivent être consommées que de manière occasionnelle. De manière plus générale il est préférable d’éviter la consommation d’aliments à fort pouvoir hyperglycémiant aux moments de la journée où les dérives hyperglycémiques sont les plus marquées, comme le petit déjeuner (19).

Chez des patients intolérants au glucose, il a été démontré que des petits déjeuners à faible index glycémique où l’apport glucidique est assuré par du lait et des fruits améliore considérablement l’évolution glycémique par rapport à un fort index glycémique à base de pain et de confiture. Par contre, les aliments à pouvoir hyperglycémiant relativement élevé comme le pain pourraient être réservés aux repas où le risque de montée glycémique post-prandiale est plus faible : repas du midi et du soir.

6 – CONCLUSION

L’intérêt nutritionnel des aliments riches en glucides a été établi par de mul- tiples travaux. Le rôle délétère que l’on avait pu attribuer au saccharose dans la physiopathologie du diabète n’a pas été confirmé. Le concept d’index glycémi- que a permis d’étudier plus finement les effets physiologiques de la consommation de tel ou tel aliment chez le sujet diabétique, mais il est difficile à appliquer en clinique dans l’état actuel des connaissances. La meilleure compréhension de la physiopathologie du diabète permet néanmoins de modifier les idées reçues jusqu’à présent dans la diététique du patient et plus particulièrement la consommation de sucres.

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RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

1. Diabetes and nutrition study group of the European Association for the Study of Diabetes. Recommendations for the nutri- tional management of patients with diabetes mellitus, 1995. Diab Nutr Metab, 8, 186-189.

2. American Diabetes Association. Nutrition recommendations and principles for peo- ple with diabetes mellitus, 1998. Diabetes Care, 21, 532-535.

3. American Diabetes Association, 1998.

Translation of the diabetes nutrition recommendations for health care institu- tions (Position Statement). Diabetes Care, 21, 566-568.

4. BRAND MILLER JC, 1994. Importance of glycemic index in diabetes. Am J Clin Nutr, 59 (suppl), 747S-752S.

5. WOLEVER TM, JENKINS DJ, JENKINS AL, JOSSE RG, 1991. The glycemic index:

methodology and clinical implications. Am J Clin Nutr, 54, 846-854.

6. MILLER JC, 1994. Importance of glycemic index in diabetes. Am J Clin Nutr, 59, 7475-7525.

7. STORLIEN LH, TAPSELL LC, CALVERT GD, 2000. Role of dietary factors: nutri- ments. Nutr Rev, 58, S7-9.

8. GIACCO R, PARILLO M, RIVELLESE AA, LASORELLA G, GIACCO A, D’EPISCOPO L, RICCARDI G, 2000. Long-term dietary treatment with increased amountsof fiber- rich low- glycemic index natural foods improves blood glucose control and redu- ces the number of hypoglycaemic events in type 1 diabetic patients. Diabetic Care, 23, 1461-1466.

9. WOLEVER TM, MEHLING C, 2002. High- carbohydrate-low-glycaemic index dietary advice improves glucose disposition index in subjects with impaired glucose tole- rance. Br J Nutr, 87, 477-487.

10. BOUCHE C, RIZKALLA SW, LUO J, VIDAL H, VERONESE A, PACHER N, FOUQUET C, LANG V, SLAMA G, 2002.

Five-week, low-glycemic index diet decreases total fat mass and improves plasma lipid profile in moderately overwei- ght nondiabetic men. Diabetes Care, 25, 822-828.

11. BRAND-MILLER J, HAYNE S, PETOCZ P, COLAGIURI S, 2003. Low-glycemic index diets in the management of diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Care, 26, 2261-2267.

12. FRANZ MJ, 2003. The glycemic index: not the most effective nutrition therapy intervention. Diabetes Care, 26, 2466-2468.

13. BUYKEN AE, TOELLER M, HEITKAMP G, KARAMANOS B, ROTTIERS R, MUGGEO M, FULLER JH, 2001. Glycemic index in the diet of European outpatients with type 1 diabetes: relations to glycated hemoglo- binand serum lipids. Am J Clin Nutr, 73, 574-581.

14. SALMERON J, ASCHERIO A, RIMM EB, COLDITZ GA, SPIEGELMAN D, JENKINS DJ, STAMPFER MJ, WING AL, WILLETT WC, 1997. Dietary fiber, glycemic load, and risk of NIDDM in men. Diabetes Care, 20, 545-550.

15. SALMERON J, MANSON JE, STAMPFER MJ, COLDITZ GA, WING AL, WILLETT WC, 1997. Dietary fiber, glycemic load, and risk of noninsulin-dependent diabetes mellitus in women. Jama, 277, 472-477.

16. MEYER KA, KUSHI LH, JACOBS DR, SLAVIN J, SELLERS TA, FOLSOM AR, 2000. Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women.

Am J Clin Nutr, 71, 921-930.

17. JANKET SJ, MANSON JE, SESSO H, BURING JE, LIU S, 2003. A prospective study of sugar intake and risk of type 2 diabetes in women. Diabetes Care, 26, 1008-1015.

18. GANNON MC, NUTTALL FQ, WESTPHAL SA, FANG S, ERCAN-FANG N, 1998.

Acute metabolic response to high-carbohydrate, high-starch, meals compared with moderate-carbohydrate, low-starch meals in subjectswith type 2 diabetes.

Diabetes Care, 21, 1619-1626.

19. MONNIER L, COLETTE C, RABASA-LHO- RET R, LAPINSKI H, CAUBEL C, AVI- GNON A, BONIFACE H, 2002. Morning hyperglycemic excursions: a constant failure in the metabolic control of noninsulin-using patients with type 2 diabetes. Diabetes Care, 25, 737-741.