Prise
en
charge
des
traumatisés
crâniens
graves
à
la
phase
précoce
(24
premières
heures)
§
Thomas
Geeraerts
1,
Lionel
Velly
2,
Lamine
Abdennour
3,
Karim
Asehnoune
4,
Gérard
Audibert
5,
Pierre
Bouzat
6,
Nicolas
Bruder
2,
Romain
Carrillon
7,
Vincent
Cottenceau
8,
François
Cotton
9,
Sonia
Courtil-Teyssedre
10,
Claire
Dahyot-Fizelier
11,
Frédéric
Dailler
7,
Jean-Stéphane
David
12,
Nicolas
Engrand
13,
Dominique
Fletcher
14,
Gilles
Francony
6,
Laurent
Gergelé
15,
Carole
Ichai
16,
Étienne
Javouhey
10,
Pierre-Etienne
Leblanc
17,
Thomas
Lieutaud
18,
Philippe
Meyer
19,
Sébastien
Mirek
20,
Gilles
Orliaguet
19,
François
Proust
21,
Hervé
Quintard
16,
Catherine
Ract
17,
Mohamed
Srairi
1,
Karim
Tazarourte
22,
Bernard
Vigué
17,
Jean-François
Payen
6,
Société
française
d'anesthésie
et
de
réanimation,
en
collaboration
avec
les
Sociétés
:
Association
de
neuro-anesthésie
réanimation
de
langue
française
(Anarf),
Société
française
de
neurochirurgie
(SFNC),
Groupe
francophone
de
réanimation
et
d'urgences
pédiatriques
(GFRUP),
Association
des
anesthésistes-réanimateurs
pédiatriques
d'expression
française
(Adarpef),
Société
française
de
médecine
d'urgence
(SFMU)
1.Pôleanesthésie-réanimation,CHUdeToulouse,31059Toulouse,France
2.Serviced'anesthésie-réanimation,hôpitaldelaTimone,Assistancepublique–
HôpitauxdeMarseille,13000Marseille,France
3.Départementd'anesthésie-réanimation,groupehospitalierPitié-Salpêtrière,AP–
HP,75013Paris,France
4.Serviced'anesthésieetderéanimationchirurgicale,Hôtel-Dieu,CHUdeNantes,
44093Nantescedex1,France
5.Départementd'anesthésie-réanimation,hôpitalCentral,CHUdeNancy,54000
Nancy,France
6.Pôleanesthésie-réanimation,CHUGrenobleAlpes,38043Grenoblecedex9,
France
7.Serviced'anesthésie-réanimation,hôpitalneurologiquePierre-Wertheimer,
groupementhospitalierEst,HospicescivilsdeLyon,69677Bron,France
8.Servicederéanimationchirurgicaleettraumatologique,SAR1,hôpitalPellegrin,
CHUdeBordeaux,Bordeaux,France
9.Serviced'imagerie,centrehospitalierLyonSud,hospicescivilsdeLyon,69495
Pierre-Bénitecedex,France
10. Servicederéanimationpédiatrique,hôpitalfemme-mère-enfant,hospicescivils
deLyon,69677Bron,France
11. Départementd'anesthésie-réanimation,CHUdePoitiers,86021Poitierscedex,
France
12. Serviced'anesthésieréanimation,centrehospitalierLyonSud,hospicescivilsde
Lyon,69495Pierre-Bénite,France
13. Serviced'anesthésie-réanimation,fondationophtalmologiqueAdolphede
Rothschild,75940Pariscedex19,France
14. Serviced'anesthésieréanimationchirurgicale,hôpitalRaymond-Poincaré,AP–HP,
universitédeVersaillesSt-Quentin,Garches,France
15. Départementd'anesthésieréanimation,centrehospitalieruniversitairede
Saint-Etienne,42055Saint-Etienne,France
16. Servicederéanimationpolyvalente,CHUdeNice,06000Nice,France
§TextevalidéparleConseild'administrationdelaSfar,le21septembre2016.
Disponiblesurinternetle: 17novembre2016
R
e
commandations
formalisées
d'experts
(Actualisation)
17. Départementd'anesthésie-réanimation,hôpitauxuniversitairesParis-Sud,
universitéParis-Sud,hôpitaldeBicêtre,AP–HP,LeKremlin-Bicêtre,France
18. CentrehospitalierdeBourg-en-Bresse,centrederechercheenneurosciences,
universitéClaude-BernarddeLyon,France
19. Serviced'anesthésieréanimation,hôpitaluniversitaireNecker–Enfants-Malades,
universitéParis-Descartes,AP–HP,75743Pariscedex15,France
20. Départementd'anesthésieréanimation,CHUdeDijon,Dijon,France
21. Servicedeneurochirurgie,CHUdeStrasbourg,hôpitalHautepierre,67098
Strasbourg,France
22. Servicedesurgences,SAMU/SMUR,hospicescivilsdeLyon,hôpital
Édouard-Herriot,69437Lyoncedex03,France
Correspondance:
ThomasGeeraerts,Pôleanesthésie-réanimation,CHUdeToulouse,31059Toulouse
cedex9,France.
geeraerts.t@chu-toulouse.fr
Management
of
severe
traumatic
brain
injury
(first
24
hours)
Coordonateurs
d'experts
Thomas
Geeraerts,
pôle
anesthésie-réanimation,
CHU
de
Tou-louse,
31059
Toulouse
cedex
9.
Jean-François
Payen,
pôle
anesthésie-réanimation,
CHU
Gre-noble-Alpes,
38043
Grenoble
cedex
9.
Organisateurs
Dominique
Fletcher,
service
d'anesthésie-réanimation
chirurgi-cale,
hôpital
Raymond-Poincaré,
Assistance
publique–Hôpitaux
de
Paris.
Lionel
Velly,
service
d'anesthésie-réanimation,
hôpital
de
la
Timone,
Assistance
publique–Hôpitaux
de
Marseille.
Groupe
d'experts
Lamine
Abdennour
(Paris),
Karim
Asehnoune
(Nantes),
Gérard
Audibert
(Nancy),
Pierre
Bouzat
(Grenoble),
Nicolas
Bruder
(Marseille),
Romain
Carillon
(Lyon),
Vincent
Cottenceau
(Bor-deaux),
François
Cotton
(Lyon),
Sonia
Courtil-Teyssedre
(Lyon),
Claire
Dahyot-Fizelier
(Poitiers),
Frédéric
Dailler
(Lyon),
Jean-Stéphane
David
(Lyon),
Nicolas
Engrand
(Paris),
Dominique
Fletcher
(Garches),
Gilles
Francony
(Grenoble),
Laurent
Gergelé
(Saint-Étienne),
Thomas
Geeraerts
(Toulouse),
Carole
Ichai
(Nice),
Étienne
Javouhey
(Lyon),
Pierre-Étienne
Leblanc
(Paris),
Thomas
Lieutaud
(Lyon),
Philippe
Meyer
(Paris),
Sébastien
Mirek
(Dijon),
Gilles
Orliaguet
(Paris),
Jean-François
Payen
(Grenoble),
François
Proust
(Strasbourg),
Hervé
Quintard
(Nice),
Catherine
Ract
(Paris),
Mohamed
Srairi
(Toulouse),
Karim
Tazarourte
(Lyon),
Lionel
Velly
(Marseille),
Bernard
Vigué
(Paris).
Groupes
de
travail
Comment
décrire
et
évaluer
la
gravité
initiale
d'un
traumatisé
crânien
?
R.
Carrillon,
L.
Gergelé,
L.
Abdennour,
T.
Geeraerts.
Quelles
sont
les
modalités
de
prise
en
charge
pré
hospitalière
des
traumatismes
crâniens
graves
?
K.
Tazarourte,
B.
Vigué,
S.
Mirek.
Stratégie
de
l'imagerie
médicale
chez
les
traumatisés
crâniens
graves
L.
Gergelé,
P.
Bouzat,
F.
Cotton
Indications
neurochirurgicales
(hors
monitorage)
G.
Audibert,
F.
Proust
Sédation,
analgésie
C.
Ract,
J.-F.
Payen,
V.
Cottenceau,
H.
Quintard
Indications
et
modalités
du
monitorage
cérébral
du
traumatisé
crânien
grave
L.
Velly,
T.
Geeraerts,
F.
Dailler,
G.
Francony
Prise
en
charge
médicale
de
l'hypertension
intracrânienne
C.
Dahyot-Fizelier,
N.
Bruder,
C.
Ichai,
B.
Vigué,
L.
Abdennour
Stratégie
de
prise
en
charge
du
polytraumatisé
avec
trauma-tisme
crânien
grave
P.
Bouzat,
J.-S.
David,
T.
Geeraerts,
L.
Velly
Détection
et
traitement
préventif
des
crises
épileptiques
N.
Engrand,
M.
Srairi,
T.
Lieutaud
Homéostasie
biologique
(osmolarité,
glycémie,
axe
cortico-surrénalien)
K.
Asehnoune,
C.
Ichai,
P.-E.
Leblanc
Particularités
du
traumatisme
crânien
grave
chez
l'enfant
E.
Javouhey,
G.
Orliaguet,
S.
Courtil-Teyssedre,
P.
Meyer
Contrôle
ciblé
de
la
température
après
traumatisme
crânien
R
e
commandations
formalisées
d'experts
(Actualisation)
B.
Vigué,
G.
Francony,
O.
Brissaud,
P.
Meyer
Groupe
de
lecture
Comité
des
référentiels
clinique
de
la
Sfar
J.
Amour,
S.
Ausset,
G.
Chanques,
V.
Compère,
P.
Cuvillion,
F.
Espitalier,
D.
Fletcher,
M.
Garnier,
E.
Gayat,
J.M.
Malinovski,
B.
Rozec,
B.
Tavernier,
L.
Velly.
Conseil
d'administration
de
la
Sfar
F.
Bonnet,
X.
Capdevila,
H.
Bouaziz,
P.
Albaladejo,
J.-M.
Constantin,
L.
Delaunay,
M.-L.
Cittanova
Pansard,
B.
Al
Nasser,
C.-M.
Arnaud,
M.
Beaussier,
J.
Cabaton,
M.-P.
Chariot,
A.
Delbos,
C.
Ecoffey,
J.-P.
Estebe,
O.
Langeron,
M.
Leone,
L.
Mercadal,
M.
Gentili,
J.
Ripart,
J.-C.
Sleth,
B.
Tavernier,
E.
Viel,
P.
Zetlaoui.
Introduction
Les
dernières
recommandations
françaises
pour
la
prise
en
charge
des
traumatisés
crâniens
graves
dans
les
24
premières
heures
datent
de
1998
[1]
.
En
raison
de
modifications
récemment
appa-rues
dans
cette
prise
en
charge
(monitorage
intracérébral,
objectif
de
pression
de
perfusion
cérébrale,
traitement
de
l'hypertension
intracrânienne),
il
était
licite
d'actualiser
ces
recommandations.
Nous
tenons
à
souligner
le
travail
majeur
réalisé
par
les
experts
en
1998
et
conseillons
aux
lecteurs
de
s'y
rapporter
car
ces
recommandations
sont
une
source
importante
d'informations.
Notre
objectif
a
été
de
préciser
les
évolutions
significatives
depuis
1998.
Une
grande
partie
des
recommandations
de
1998
reste
valable
en
2016
et
ne
sont
présentées
ici
que
les
nouveautés
par
rapport
aux
recommandations
de
1998.
Ces
recommandations
concernent
la
prise
en
charge
précoce
(24
premières
heures)
des
traumatismes
crâniens
graves,
et
ne
prennent
pas
en
compte
les
traumatismes
crâniens
mineurs
ou
modérés,
ou
la
prise
en
charge
plus
tardive
en
neuroréanimation.
Les
recommandations
concernant
le
contrôle
de
la
température
n'ont
pas
été
abordées
dans
cette
RFE,
en
raison
de
la
publica-tion
en
parallèle
des
RFE
sur
le
contrôle
ciblé
de
la
température
(CCT)
avec
un
champ
spécifique
d'étude
concernant
les
patients
cérébrolésés.
Pour
plus
de
clarté,
nous
reprendrons
ici
ces
recommandations
afin
que
le
lecteur
puisse
disposer
de
ces
informations,
sans
en
développer
l'argumentaire.
Nous
invitons
le
lecteur
à
se
rapporter
à
cette
RFE
pour
de
plus
amples
précisions
sur
l'argumentaire.
Méthodologie
Ces
recommandations
sont
le
résultat
du
travail
d'un
groupe
d'experts
réunis
par
la
Société
française
d'anesthésie
et
de
réanimation
(Sfar)
en
collaboration
avec
l'Association
de
neuro-anesthésie-réanimation
de
langue
française
(Anarlf),
la
Société
française
de
médecine
d'urgence
(SFMU),
la
Société
française
de
neurochirurgie
(SFN),
le
Groupe
francophone
de
réanimation
et
d'urgences
pédiatriques
(GFRUP),
et
l'Association
des
anesthésistes-réanimateurs
pédiatriques
d'expression
fran-çaise
(Adarpef).
Dans
un
premier
temps,
le
comité
d'organisation
a
défini,
avec
les
coordonnateurs
d'experts,
les
questions
à
traiter
et
a
désigné
les
experts
en
charge
de
chacune
d'entre
elles.
Les
questions
ont
été
formulées
avec
un
format
PICO
(Patients
Intervention
Comparaison
Outcome).
Recherche
bibliographique
et
critères
de
sélection
Une
recherche
bibliographique
extensive
depuis
1998
a
été
réalisée
à
partir
des
bases
de
données
PubMed
et
Cochrane.
Pour
être
retenues
dans
l'analyse,
les
publications
devaient
être
postérieures
à
1998
ou
jugées
très
importantes
par
le
groupe
d'experts
et
en
langue
anglaise
ou
française.
Une
analyse
spé-cifique
de
la
littérature
pédiatrique
a
été
réalisée.
Méthode
GRADE
L'analyse
de
la
littérature
et
la
formulation
des
recommanda-tions
ont
ensuite
été
conduites
avec
la
méthodologie
GRADE
(Grade
of
Recommendation
Assessment,
Development
and
Evaluation).
Un
niveau
de
preuve
devait
être
défini
pour
chacune
des
références
bibliographiques
en
fonction
du
type
de
l'étude.
Ce
niveau
de
preuve
pouvait
être
réévalué
en
tenant
compte
de
la
qualité
méthodologique
de
l'étude.
Les
références
bibliographiques
communes
à
chaque
critère
de
jugement
étaient
alors
regroupées.
Un
niveau
global
de
preuve
était
déterminé
pour
chaque
critère
de
jugement
en
tenant
compte
des
niveaux
de
preuve
de
chacune,
des
références
bibliographiques,
de
la
cohérence
des
résultats
entre
les
différentes
études,
du
caractère
direct
ou
non
des
preuves,
de
l'analyse
de
coût.
.
.
Un
niveau
global
de
preuve
«
fort
»
permettait
de
formuler
une
recommandation
«
forte
»
(il
faut
faire,
il
ne
faut
pas
faire.
.
.
–
(GRADE
1+
ou
1–).
Un
niveau
global
de
preuve
modéré,
faible
ou
très
faible
abou-tissait
à
l'écriture
d'une
recommandation
«
optionnelle
»
(il
faut
probablement
faire
ou
probablement
ne
pas
faire.
.
.
GRADE
2+
ou
2–).
Lorsque
la
littérature
était
inexistante
ou
trop
pauvre,
la
question
pouvait
faire
l'objet
d'une
recom-mandation
sous
la
forme
d'un
avis
d'expert.
Les
propositions
de
recommandations
étaient
présentées
et
discutées
une
à
une.
Le
but
n'était
pas
d'aboutir
obligatoirement
à
un
avis
unique
et
convergent
des
experts
sur
l'ensemble
des
pro-positions,
mais
de
dégager
les
points
de
concordance
et
les
points
de
discorde
ou
d'indécision.
Chaque
recommandation
était
alors
évaluée
par
chacun
des
experts
et
soumise
à
leurs
cotations
individuelles
à
l'aide
d'une
échelle
allant
de
1
(désaccord
complet)
à
9
(accord
complet).
La
qualité
des
preuves
est
répartie
en
4
catégories
:
haute
:
les
recherches
futures
ne
changeront
très
probable-ment
pas
la
confiance
dans
l'estimation
de
l'effet
;
modérée
:
les
recherches
futures
changeront
probablement
la
confiance
dans
l'estimation
de
l'effet
et
pourraient
modifier
l'estimation
de
l'effet
lui-même
;
basse
:
les
recherches
futures
auront
très
probablement
un
impact
sur
la
confiance
dans
l'estimation
de
l'effet
et
modi-fieront
probablement
l'estimation
de
l'effet
lui-même
;
R
e
commandations
formalisées
d'experts
(Actualisation)
très
basse
:
l'estimation
de
l'effet
est
très
incertaine.
L'analyse
de
la
qualité
des
preuves
est
réalisée
pour
chaque
critère
de
jugement
puis
un
niveau
global
de
preuve
est
défini
à
partir
de
la
qualité
des
preuves
des
critères
cruciaux.
La
formulation
finale
des
recommandations
est
toujours
binaire,
soit
positive
soit
négative
et
soit
forte
soit
faible
:
forte
:
il
est
recommandé
de
faire
ou
ne
pas
faire
(GRADE
1+
ou
1–)
;
faible
:
il
est
probablement
recommandé
de
faire
ou
de
ne
pas
faire
(GRADE
2+
ou
2–).
La
force
de
la
recommandation
est
déterminée
en
fonction
de
quatre
facteurs
clés
et
validée
par
les
experts
après
un
vote,
en
utilisant
la
méthode
GRADE
Grid
:
estimation
de
l'effet
;
le
niveau
global
de
preuve
:
plus
il
est
élevé,
plus
probable-ment
la
recommandation
sera
forte
;
la
balance
entre
effets
désirables
et
indésirables
:
plus
celle-ci
est
favorable,
plus
probablement
la
recommandation
sera
forte
;
les
valeurs
et
les
préférences
:
en
cas
d'incertitude
ou
de
grande
variabilité,
plus
probablement
la
recommandation
sera
faible
;
ces
valeurs
et
préférences
doivent
être
obtenues
au
mieux
directement
auprès
des
personnes
concernées
(patient,
médecin,
décisionnaire).
La
cotation
collective
était
établie
selon
une
méthodologie
GRADE
Grid.
Pour
délivrer
une
recommandation
sur
un
critère,
au
moins
50
%
des
experts
devaient
exprimer
une
opinion
qui
allait
globalement
dans
la
même
direction,
tandis
que
moins
de
20
%
d'entre
eux
exprimaient
une
opinion
contraire.
Pour
qu'une
recommandation
soit
forte,
au
moins
70
%
des
partici-pants
devaient
avoir
une
opinion
qui
allait
globalement
dans
la
même
direction.
En
l'absence
d'accord
fort,
les
recommanda-tions
étaient
reformulées
et,
de
nouveau,
soumises
à
cotation
dans
l'objectif
d'obtenir
un
meilleur
consensus.
Résultats
Champs
des
recommandations
Les
champs
et
questions
suivants
ont
été
retenus
pour
le
recueil
et
l'analyse
de
la
littérature
:
comment
décrire
et
évaluer
la
gravité
initiale
d'un
traumatisé
crânien
?
quelles
sont
les
modalités
de
prise
en
charge
préhospitalière
des
traumatisés
crâniens
graves
?
stratégie
de
l'imagerie
médicale
chez
les
traumatisés
crâniens
graves
;
indications
neurochirurgicales
(hors
monitorage)
;
sédation,
analgésie
;
indications
et
modalités
du
monitorage
cérébral
du
trauma-tisés
crâniens
graves
;
prise
en
charge
médicale
de
l'hypertension
intracrânienne
;
stratégie
de
prise
en
charge
du
polytraumatisé
avec
trauma-tisme
crânien
grave
;
détection
de
traitement
préventif
des
crises
épileptiques
;
homéostasie
biologique
(osmolarité,
glycémie,
axe
cortico-surrénalien)
;
particularités
du
traumatisme
crânien
grave
de
l'enfant.
Après
synthèse
du
travail
des
experts
et
application
de
la
méthode
GRADE,
32
recommandations
ont
été
formalisées.
La
totalité
des
recommandations
a
été
soumise
au
groupe
d'experts
pour
une
cotation
avec
la
méthode
GRADE
Grid.
Après
deux
tours
de
cotations
et
divers
amendements,
un
accord
fort
a
été
obtenu
pour
100
%
des
recommandations.
Parmi
les
recom-mandations,
10
sont
fortes
(Grade
1),
18
sont
faibles
(Grade
2
)
et,
pour
4
recommandations,
la
méthode
GRADE
®ne
peut
pas
s'appliquer
et
donnent
lieu
à
des
avis
d'experts.
Un
avis
d'expert
n'a
été
validé
que
qu'avec
plus
de
70
%
d'accord
des
experts.
Comment
décrire
et
évaluer
la
gravité
initiale
d'un
traumatisé
crânien
(TC)
?
R1.1–Ilfautévaluerlagravitéinitialed'untraumatisécrânien àl'aidedel'échelledeGlasgow(enrapportantobligatoirement sacomposantemotrice)ainsiquelatailleetlaréactivité pupillaire.
(GRADE1+)AccordFORT Argumentaire:
L'évaluationcliniqueinitialedutraumatisécrâniengraveapeu évoluédepuislesprécédentesrecommandationsde1998[1]. L'âge,l'échelledeGlasgowinitialeetlaréactivitépupillaire demeurentlesélémentsdemauvaispronosticà6moisquasi constammentretrouvésdanslesétudesrécentes[2–9].En particulier,lesétudesIMPACT[10]etCRASH[11],comprenant 6681et8509patientsrespectivement,ontvalidécescritères. Ilestrappeléquel'échelledeGlasgowseradétailléeselonses troiscomposantes,parconventiondansl'ordreoriginaldécritpar TeasdalesoitYeux-Verbal-Moteur[12,13].
Toutefois,lacorrélationentrelescoredeGlasgowetledevenir dutraumatisécrâniendécritelorsdespremièresétudesde validationseretrouvedemoinsenmoinsdanslesétudesles plusrécentes[5].Lapriseenchargeprécocedutraumatiségrave avecunesédationetuneintubationtrachéalerendl'évaluation desréponses«yeux»et«verbal»del'échelledeGlasgownon pertinente.Seulelacomposante«motrice»resterobustedans cecontexteetreflètelagravitéinitialedutraumatisme.De nombreuxauteursontainsiproposédeséchellesd'évaluation neurologiquesimplifiéesquin'évaluentquelaréponsemotrice chezlespatientslesplusgraves.Lesvalidationssontconcluantes, etrappellentlecaractèrefortementdiscriminantdela
composantemotriceauseinduscoredeGlasgow[10,14–22]. Afindedépisterlessituationsd'aggravationneurologique secondaire,l'examencliniquedoitêtrerépétépendantlapriseen chargeinitialedupatient[23–25].Lafréquencedecette réévaluationcliniqueresteàpréciser,etn'estbaséequesurdes avisd'expertslocaux,etdoitsepoursuivreau-delàdel'admission initiale[4,23].
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formalisées
d'experts
(Actualisation)
Lespatientstraumatiséscrâniens«modérés»,présentantun scoredeGlasgowentre9et13,peuventapparaîtremoinsgraves initialement,maissontàrisquededégradationneurologique secondaire[4].Leursurveillancedoitêtrerapprochée,avecrecueil del'échelledeGlasgowetdelaréactivitépupillaireselondes schémasdifférentsselonlespays:horaireenAustralie[26], toutesles30minutespendantles2premièresheurespuistoutes lesheurespendant4heurespourleRoyaume-Uni[27],toutesles 15minutespendantles2premièresheurespuistouteslesheures pendantaumoins12heuresenScandinavie[28].Touteapparition d'undéficitneurologiquesecondaire,oud'unebaissed'aumoins deuxpointsduscoredeGlasgowdoitameneràréaliseren urgenceunenouvelletomodensitométriecérébrale[26–29].
R1.2–Ilfautrechercherettraiterlesfacteurssystémiques d'agressioncérébralesecondaire.
(GRADE1+)AccordFORT Argumentaire:
L'hypotensionartériellelorsdelaphaseinitialeresteunfacteur associéàunmauvaispronosticà6mois[10,30].Chezles patientstraumatiséscrâniens,lesbasesdedonnéesaméricaines (TraumaticComaDataBank)montrentquelasurvenued'unseul épisoded'hypotensionartérielle(pressionartérielle
systolique<90mmHgpendantaumoins5minutes)estassociée àuneaugmentationimportantedelamorbiditéneurologiqueet àundoublementdelamortalité[31].Leshypotensions artériellespréhospitalières,maisaussiintrahospitalièressont associéesàuneaugmentationdelamortalité[32–34]. L'hypotensionartérielleestdoncunfacteurderisque
indépendantdemortalitéaumêmetitrequelescoredeGlasgow initialoulesmodificationspupillaires.LesRFEdelaSfarsurle chochémorragique(2014)ontrecommandélemaintiend'une pressionartériellemoyenne80mmHgchezlestraumatisés crâniensgraves.
L'hypoxémiesurvientchezenviron20%despatientstraumatisés crâniens[34].Elleestassociéeàuneaugmentationdelamortalité etdelamorbiditéneurologique.L'étudeIMPACTaretrouvéquela présenced'unehypoxie,commeletauxdeprothrombine,la glycémie,lanumérationplaquettaire,l'hémoglobinémieàl'arrivée, oulesanomaliesscannographiques(classificationdeMarshall), étaitsignificativementassociéeàunmoinsbonpronostic neurologique(GlasgowOutcomeScale[GOS]à6mois)[10].De plus,laduréedesépisodeshypoxémiques(SaO290%)estun
facteurprédictifimportantdemortalité[35].
L'associationdel'hypotensionartérielleetdel'hypoxémiesemble particulièrementdélétèreavec75%demortalitédanscertaines séries[36].
Dessoinsbaséssurdesprotocolesenneuro-réanimationcentrés surladétectionetlecontrôledecesagressionssecondaires permettentuneaméliorationdudevenirdespatientscérébrolésés
[1,37].Sauletal.[38]dansuneétuderétrospective,comparant deuxpériodes(avantetaprèslamiseenplacedeprotocolesde traitementbasésessentiellementsurlemonitoragedela pressionintracrânienne),ontretrouvéuneréductionsignificative delamortalitéaprèsinstaurationdecesprotocoles.
R1.3–Ilfautévaluerlagravitéinitialedestraumatiséscrâniens surdescritèrescliniquesetradiologiques(tomodensitométrie). (GRADE1+)AccordFORT
Argumentaire:
Unscannercérébraletdurachiscervicaldoitêtreréalisé systématiquementetsansdélai,cheztouttraumatisécrânien grave(GCS8),oumodéré(GCS9–13).
Dessignescliniquesousituationsparticulièresontétéidentifiés commeàrisquechezlespatientsvictimesd'untraumatisme crânienléger(GCS14–15),quidoiventconduireàlaréalisation d'unscanner:signesdefracturedelabaseducrâne(rhinorrhée, otorrhée,hémotympan,hématomerétroauriculaire,hématome périorbitaire),signed'embarrure,épilepsiepost-traumatique, déficitneurologiquefocal,troubledelacoagulation,présence d'untraitementanticoagulant[24,27–29].
R1.4–Ilfautprobablementévaluerlagravitéinitialedes traumatiséscrâniensàl'aideduDopplertranscrânien. (GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
Chezlestraumatiséscrâniens,l'indiceleplussensibleauDoppler transcrânien(DTC)pourdétecterlabaissedepressionde perfusioncérébrale(PPC)estl'indexdepulsatilité(IP)[39].Tant quel'onnedisposepasd'unmonitorageintracérébralinvasif,le DTCestunoutilintéressantpourévaluerl'hémodynamique cérébrale,etpourjugerdel'efficacitédesmesures thérapeutiquesutiliséespourmaintenirlaPPC.Peud'études analysentl'évolutiondesfluxsanguinscérébrauxdespatients traumatiséscrâniensàleurarrivéeàl'hôpital.Cesétudes retrouventdesassociationsentremortalitéélevéeetbaissedela vélocitémoyenne(Vm)au-dessousde28cm/s[40]oud'une
combinaisonVmbasseetIPélevé[41].L'analysedeseuilsde
vélocitéchez36enfantsaidentifiécommefacteurdemauvais pronosticunevélocitédiastolique(Vd)inférieureà25cm/souun
IPsupérieurà1,3[42].Enfin,unIPplusélevéàl'arrivéeaux urgencesaétéretrouvéchezdespatientsadultesayanteuunTC modéréàléger(GCSentre9et14)quisesontaggravésdansla premièresemainepost-traumatique[43].Parlasuite,leseuil pourprédireuneaggravationneurologiquesecondairedanscette populationdepatientsaétéde25cm/spourlaVd(airesousla
courbeROC:0,93)et1,25pourl'IP(airesouslacourbeROC: 0,95)[44].Unestratégied'évaluationdelagravitédespatients présentantunTCgrave(scoredeGlasgow<9)centréesurles résultatsduDTCdèsl'arrivéeaétéproposée[45]:aveccomme seuilsdécisionnelsVd<20cm/setIP>1,4,afind'orienter
rapidementletraitementetd'organiserlesexamens complémentaires.
LeDTCàl'arrivéeàl'hôpitaldoitfairedésormaispartiedubilan initialdupolytraumatisé,commetouslesexamensde débrouillageàl'arrivée(échographieabdominale,radiographies thoraciqueetdubassin).Cetexamendonnedesinformations crucialesdanslapriseenchargeinitialedecespatientset permetd'orienterrapidementlastratégiethérapeutique.Ildoit permettreunrésultatrapide,etencasdedifficultéstechniques conduisantàl'absencederésultatsaprèsdixminutes,il
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(Actualisation)
conviendrad'abandonneretdeseconcentrersurlesautres monitoragesdisponibles.
R1.5–Ilnefautprobablementpasdoserlesbiomarqueursen routinecliniquepourévaluerlagravitéinitialedestraumatisés crâniensgraves.
(GRADE2–)AccordFORT Argumentaire:
EnraisondeslimitesduscoredeGlasgow(GCS)etde l'imagerie,l'utilisationdesbiomarqueursaétéproposéepour améliorerlediagnosticetlaclassificationdestraumatisés crâniensgraves.
Uneassociationaétéretrouvéeentrecertainsbiomarqueursetle GCS,lesanomaliesenimageriecérébraleàl'admission,le pronosticneurologiqueà3moiset6moisetlamortalité: dosageplasmatiquedelaprotéineS100ß[46,47],Neuron-specific enolase(NSE)[48,49],ubiquitinC-terminalhydrolase-L-1(UCH-L1)
[50–52],glialfibrillaryproteinacid(GFAP)[47,48],myelin-basic protein(MBP)[53,54]etprotéinetau[55],ainsiquepourle dosagedansleliquidecérébrospinalpourlaprotéineS100ß[46], UCH-L1,SBDPs[56,57]etlaprotéinetau[58].
Toutefoislaperformancedecesbiomarqueurs,enparticulier obtenusavecundosageplasmatique,pourévaluerlagravité initialedespatientsprésentantunTCgraven'estpasassezbonne pourqu'ilssoientutilisésenroutinecliniqueetleurvaleur ajoutéeresteencoreàdémonter[59].
Quelles
sont
les
modalités
de
prise
en
charge
préhospitaliére
des
traumatismes
crâniens
graves
?
R2.1–Ilfautqu'untraumatisécrâniengravesoitprisencharge paruneéquipemédicalepréhospitalière,réguléparleSamuet adressédèsquepossibledansuncentrespécialisécomportant notammentunplateautechniqueneurochirurgical.
(GRADE1+)AccordFORT Argumentaire:
Detouslestypesdetraumatismes[60–62],letraumatisme crânienestceluiquibénéficieleplusd'unaccueilstandardiséen centrespécialisé[63–68],avecuneaméliorationdelamortalité. Lapriseenchargedespatientstraumatiséscrâniensgravesdans uncentredeneuroréanimationspécialisépermetune
améliorationdeleurpronostic[69,70].
Pateletal.dansuneétuderétrospectivecomparantdeux périodes(avantetaprèslacréationdeneuroréanimations spécialisées)ontmontréuneaméliorationdupronostic neurologiquechezlesTCgraves(59,6%debonpronosticvs 40,4%,p=0,036)[69].Cettedifférenceentrelesdeuxpériodes nepouvaitpasêtreattribuéeàunedifférencedesévéritédela pathologie,d'âgeoudelasurvenued'hypotensionartérielle àl'arrivée.Dansuneautreétuderétrospectiveréaliséeau Royaume-Uni,Pateletal.ontégalementmontréquelamortalité
destraumatiséscrâniensétaitmoindrelorsqu'ilsétaientprisen chargedansdescentresneurochirurgicauxencomparaisonàdes centresnonspécialisés,lasévéritédespatientsétantcomparable
[67].Mêmepourunpatientnenécessitantpasdetraitement neurochirurgical(commel'évacuationd'unhématome
intracrânien),lepronosticétaitmeilleurencentrespécialisé.Ceci découleengrandepartiedel'expertiseacquiseparceséquipes parlerecrutementimportantdecespatients,ainsiquedela disponibilitédesneurochirurgiens.Ladifficultépourleséquipes nonspécialiséesreposedoncsurl'identificationdupatient àtransférer.
R2.2–Ilfautprobablementmaintenirunepressionartérielle systolique>110mmHgavantdedisposerd'unmonitorage cérébral.
(GRADE2+)AccordFORT Argumentaire:
Denombreusesétudessoulignentl'aggravationdupronostic neurologiqueaprèsunseulépisoded'hypotension
(PAS<90mmHg)danslespremièresheures[71–74].En préhospitalier,lapressionartérielledoitêtrecontrôléetoutesles 2minutes.Lesétudesrécentesmontrentquelamortalitéest dépendantedelapressionartériellesystolique(PAS)
àl'admission,avecuneaugmentationdelamortalitéau-dessous de110mmHg[62,75,76].
Laprévention detoutehypotension artérielleest essentiellelespremièresheures:pasd'hypnotiques hypotenseursàl'induction,sédationcontinueplutôt qu'itérative,luttecontrel'hypovolémie sinécessaire,
ventilationcontrôléeavecpressionpositiveintermittentebasse pournepasgênerleretourveineux[77–79].Letraitement en casd'hypotensiondoit êtrerapideetlesaminesvasopressives, phényléphrineet/ounoradrénaline,sont letraitementleplus efficace,enattendantl'effetéventueld'autrestraitements commeladiminutiondelasédation, desmodificationsdes paramètresventilatoireset/oul'expansionvolémique. L'administrationde catécholaminespeutsefaireinitialement surunevoieveineusepériphérique.
R2.3–Ilfautcontrôlerlaventilationdestraumatiséscrâniens gravesparuneintubationtrachéale,uneventilationmécaniqueet unesurveillanceduCO2expirédèslapriseencharge
pré-hospitalière.
(GRADE1+)AccordFORT Argumentaire:
Lecontrôledesvoiesaériennesestunepriorité.Dansdesmains expérimentées,l'intubationpréhospitalièrediminuelamortalité
[80–82].LapressionartériellepartielleenCO2(PaCO2),reliéeàla
ventilationalvéolaire,exerceuncontrôleétroitdela vasoréactivitéartériolairecérébrale.L'hypocapnie,
vasoconstrictrice,estunfacteurischémiecérébrale[81,83].La surveillanceduCO2expiré(EtCO2)chezlespatientsintubésaprès
traumatismecrânienestprimordialepourcertifierdubon
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(Actualisation)
placementdelasonded'intubation,pourrechercherune PaCO2dansleslimitesdelanormaleetpourdétecterunechute
dudébitcardiaqueencas,parexemple,d'hypovolémieprofonde
[84–87].Unevaleurd'EtCO2autourde30–35mmHgest
préconisée.
Stratégie
de
l'imagerie
médicale
chez
les
traumatisés
crâniens
graves
R3.1–Ilfautréalisersansdélaiunetomodensitométrique(TDM) cérébraleetdurachiscervical(sansinjection).
(GRADE1+)AccordFORT Argumentaire:
L'explorationenuneseuleboîtedel'ensembledel'encéphale avecdescoupesnativesinframillimétriques,reconstruites avecuneépaisseursupérieureàunmillimètreestla méthodederéférencepourl'explorationscanographiedes TC graves.
Lescoupesdoiventêtrevisualiséesavecundoublefenêtrage,l'un adaptéausystèmenerveuxcentraletl'autreenfenêtreosseuse. SagrandedisponibilitéfaitdelaTDMl'examendepremierchoix quipermetdefairelediagnosticdeslésionsprimaires[88].Il doitêtreréalisésansdélaiencasdecomaoud'anomaliede l'examenneurologique.LesdonnéesissuesdelaTDMinitiale conditionnentlapriseenchargeneurochirurgicaleetlechoixdu monitorageenréanimation[89,90].
R3.2–Ilfautprobablementfaireprécocementuneexploration destroncssupra-aortiquesetdesvaisseauxintracrânienspar angiotomodensitométriechezlespatientsprésentantdesfacteurs derisque.
(GRADE2+)AccordFORT Argumentaire:
Lesfacteursderisquededissectiontraumatiquedesvaisseaux àdestinéeencéphaliquesont[91]:
présenced'unefracturedurachiscervical;
examenneurologiqueavecdéficitneurologiquefocalnon
expliquéparl'imageriecérébrale;
syndromedeClaudeBernardHorner; fracturesfacialesLefortIIouIII;
fracturesdelabaseducrâne;
lésionsdestissusmousauniveauducou.
Cesfacteursderisquedoiventfaireréaliseruneexplorationdes troncssupra-aortiquesetdesvaisseauxintracrânienspar
angiotomodensitométrie.Enl'absencedefacteursderisques,etvu lafacilitétechniquederéalisation,ilfautprobablementélargirles indicationsd'angiotomodensitométrieenparticulierchezles patientslesplusgraveschezquil'examenneurologiqueest souventpeucontributif[92,93].Encasdefortesuspicionde dissectionvasculaire,uneangiotomodensitométrienormalene permetpasd'éliminerformellementlediagnosticetdoitfaire compléterlebilanavecuneangio-IRMvoiruneangiographie conventionnelle[94–96].
Indications
neurochirurgicales
(hors
monitorage)
R4.1–Ilfautprobablementréaliserundrainageventriculaire externepourlecontrôledel'hypertensionintracrânienneaprès échecd'untraitementcomprenantl'optimisationdesagressions cérébralessecondairesetdelasédation.
(GRADE2+)AccordFORT Argumentaire:
Lesindicationsneurochirurgicalesformellesàlaphaseprécocedu TCgravesont:
évacuationlaplusprécocepossibled'unhématomeextra-dural
symptomatiquequellequesoitsalocalisation;
évacuationd'unhématomesous-duralaigusignificatif(épaisseur
supérieureà5mmavecdéplacementdelalignemédiane supérieurà5mm);
drainaged'unehydrocéphalieaiguë;
parageetlafermetureimmédiatedesembarruresouvertes.
Ledrainageduliquidecérébrospinalàpartirdeventriculesde volumenormaloupetitestuneoptionthérapeutiqueàlaphase aiguëduTCpourlecontrôledel'hypertensionintracrânienne. Aucunessaicliniquenevientàl'appuidecettestratégie,mais touteslesrevuesrécenteslamentionnent[97].Lasoustraction d'unfaiblevolumedansuncerveauàcomplianceabaisséeréduit significativementlapressionintracrânienne.Actuellement,ces cathéterspeuventêtreposéssousneuronavigation[98]. Uneembarrureferméecompressive(épaisseur>5mm,effetde masseavecdéplacementdelalignemédiane>5mm)doitêtre opérée.
Aprèséchecd'untraitementdepremièreligned'une hypertensionintracrânienne,lescontusionsentraînantun effetdemassedoiventfairediscuteruneindication chirurgicale[99].
R4.2–Ilfautprobablementréaliserunecraniectomie décompressivepourcontrôlerlapressionintracrânienneàla phaseaiguëencasd'hypertensionintracrânienneréfractaire,dans lecadred'unediscussionmultidisciplinaire.
(GRADE2+)AccordFORT Argumentaire:
Lacraniectomiedécompressiveentraumatologiecrâniennea faitl'objetde4étudesrandomisées,ayantinclusplusde 1000patients[100–103].Laplacede lacraniectomiedansla stratégiethérapeutiquevariaitbeaucoupd'uneétudeàl'autre: leplussouventemployéeendernierrecours,dans
l'hypertensionintracrânienneréfractaire,ellepouvaitêtre utiliséeprécocement,notamment avantl'hypothermie thérapeutiqueetlesbarbituriques,dansles72premières heuressuivantletraumatisme.Latechniquelaplussouvent utiliséeaétéunecraniectomietemporalelarge(>100cm2)
avecplastiedure-mérienned'élargissementmaisla
craniectomiebifrontale,indiquéechezlespatientsaveclésions diffuses,aétéutiliséedansplusieursétudes.Danscesétudes,
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(Actualisation)
l'âgeétaituncritèred'inclusionavecunseuil de60ans (1étude),65ans(2études) ou70ans(1étude).La décisiondoitêtrepriseaucasparcas.Lecôtédelalésionne doitpasentrerenlignede compte.Lesbonsrésultats, estimésparlescorede GlasgowOutcomeScale(GOS)4ou 5à6mois,sont de28–32%danslegroupetémoinversus 40–57%aprèsunecraniectomieunilatérale(p=0,03)
[101,102].Dansl'étudeDECRA,aucontraire,unecraniectomie bifrontaleaaggravélepronostic:lesbonsrésultats,estimés parlescoredeGOSétenduà6mois,ontétéde49%dansle groupecontrôlecontre30%danslegroupe intervention (p=0,02)[103].L'étudeRESCUE-ICPainclusdes patientsen hypertensionintracrânienneréfractaire,plusgravesquedans l'étudeprécédente.Ils'agissaitd'unessairandomisé comparantlacraniectomiedécompressive (bifrontaledans 63%descas,unilatéraledans37%descas)etlecoma barbiturique;chez398patients.Aprèscraniectomie
décompressive,lamortalitéétaitréduiteà26,9%(vs48,9% danslegroupemédical)auprixd'uneaugmentationdu nombredecomasvégétatifsetétatspauci-relationnels(8,5% versus2,1%).Lesbonsrésultats,estimésparlescoredeGOS étenduà6mois,n'étaientpasmodifiés:26,6%dansle groupemédicalcontre27,4%danslegroupeintervention
[104].
L'ensembledecesconclusionss'appliqueàl'enfantetàl'adulte.
Sédation,
analgésie
R5.1–Endehorsd'unehypertensionintracrânienneoud'unétat demalépileptique,lesexpertsproposentd'appliqueraux traumatiséscrâniensgraveslesmêmesrecommandationspourle maintienetl'arrêtdelasédation-analgésiequepourlesautres patientsderéanimation.
Avisd'experts Argumentaire:
Lesrecommandationsactuellessurl'analgésie-sédationen réanimation[105]doivents'appliquerchezlespatients neurolésésdontl'hémodynamiquecérébraleestcontrôlée.Bien quecettepopulationdepatientssoitpeuétudiée,ilaétémontré quelesscoresd'évaluationetl'applicationdeprotocoles d'analgésie-sédationétaientpossiblesetbénéfiques,mêmechez lescérébrolésés[106,107].L'arrêtquotidiendelasédationpeut êtredélétèresurl'hémodynamiquecérébralesansavoirmontré debénéficeparticulier[108,109].
Lesanesthésiquesinhalésetladexmédétomidinen'ontpasété suffisammentétudiéspourpouvoirêtreutilisésdanscecontexte. Aucunagenthypnotiqueoumorphiniquen'afaitlapreuvedesa supérioritéchezlepatientcérébrolésé.Unehypotensionartérielle peutêtreprovoquéepardesbarbituriques[110],desbolusde midazolam[111]oudesfortesdosesdemorphiniquesenbolus
[112],cequipeutêtredélétèresurl'hémodynamiquecérébrale. Laprioritédoitêtredonnéeaucontrôledel'hémodynamique systémiquedanslechoixdesdroguesetdeleursmodalités d'administration.
Indications
et
modalités
du
monitorage
cérébral
du
traumatisé
crânien
grave
R6.1–Ilfautprobablementavoirrecoursàunmonitorage systématiquedelapressionintracrânienneaprèstraumatisme crâniengraveafindedétecterunehypertensionintracrânienne danslescassuivants:
signe(s)d'hypertensionintracrâniennesurl'imagerie; chirurgiepériphériqueurgente(horsrisquevitalengagé); évaluationneurologiqueimpossible.
(GRADE2+)AccordFORT Argumentaire:
Bienqu'iln'yaitpasd'essairandomisédémontrantunintérêtdu monitoragedelapressionintracrânienne,sonmonitorageest devenuunepartieintégrantedelagestiondestraumatisés crâniensgravesdanslescentresdetraumatologie[113].Plusieurs étudesrétrospectivesetprospectivesobservationnelles[114–117]
ontévaluélerisquedesurvenued'unehypertension intracrânienneaprèsuntraumatismecrâniengrave.L'incidence estparticulièrementélevée,ellevariedanslalittératureentre 17et88%[118–121].Parallèlement,uneélévationdela pressionintracrânienneentre20–40mmHgmultiplieparplusde 3(RR3,IC95%[1,7–7,3])lerisquedemortalitéetdepronostic neurologiquepéjoratif[122].Au-dessusde40mmHg,lamortalité estmultipliéepar7(RR6,9,IC95%[3,9–12,4]).
L'incidenceetleretentissementd'unehypertension intracrâniennejustifientlemonitoragesystématiquedela pressionintracrâniennechezlespatientspourquiuneévaluation neurologiquen'estpasréalisable(nécessitédemaintiendela sédationdufaitd'uneinstabilitérespiratoire)oun'estpasfiable (tétraplégie...),empêchanttoutedétectiond'uneaggravation secondairesurlaclinique.
Lorsquelatomodensitométriecérébraleinitialeestanormale, plusde50%depatientsprésententunehypertension intracrânienne[114].Parmilescritères«classiques» d'hypertensionintracrânienneenimagerie(disparitiondes ventricules,déviationdelalignemédianedeplusde5mm, présenced'unhématomeintracrâniendeplusde25mL[123]), c'estlacompressiondesciternesdelabasequipréditlemieuxla survenued'unehypertensionintracrânienne.Ellemultipliepar 3lerisqued'hypertensionintracrânienne[118]etl'absencede citernesvisiblesestassociéedansplusde70%descasàune pressionintracrâniennesupérieureà30mmHg[124].Leur visibilitén'exclutenrevanchepaslerisqued'hypertension intracrânienne[125].Unehémorragiesous-arachnoïdienne traumatiqueestégalementassociéeàunrisqueélevé d'hypertensionintracrânienne[118].
Danslasituationcliniqued'unechirurgiepériphériqueurgente, horsurgencevitalequidoitêtreréaliséesansmonitoragedela pressionintracrânienneafindenepasretarderlapriseencharge, plusieursétudesrapportentuneincidenceélevéedesurvenue d'épisodesd'hypoperfusioncérébraleassocianthypotension périphériqueetélévationdelapressionintracrânienne.Ainsi 26%à74%despatientsprésententenperopératoireune baisseperopératoiredelapressionperfusioncérébrale
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(Actualisation)
au-dessousde70mmHg[126,127]et45%au-dessousde 50mmHg[128].Cetyped'épisodespeutcontribueràcréerune agressionsecondaireetàaggraverleslésionsinitialescérébrales ainsiquel'œdèmecérébral[129–131].
R6.2–Ilnefautprobablementpasavoirrecoursàunmonitorage systématiquedelapressionintracrânienneafindedétecterune hypertensionintracrâniennedanslecadred'untraumatisme crâniengraveisolésilatomodensitométrieinitialeestnormale, enl'absencedecritèresdegravitécliniqueet/oud'anomaliesau Dopplertranscrânien.
(GRADE2–)AccordFORT Argumentaire:
Lanormalitéinitialeduscannern'exclutpaslasurvenued'une hypertensionintracrâniennesecondairechezlespatients comateux,cependant,sonincidencedesurvenueestfaible (0–8%)[132–134].Elleestdevenuetrèsfaibleenraisondes progrèsrécentsdel'imageriescannographique[135,136]. Lemonitoragedelapressionintracrânienne,enparticulieravecla méthodederéférencepardrainintraventriculaire,n'estpas dénuéderisque:échecdeposeducathéterventriculaire(en moyenne10%)[114,137],complicationsinfectieuses(10%pour lesdrainsintraventriculaires[138]et2,5%pourlesfibres intra-parenchymateuses[139]),etcomplicationshémorragiques(2– 4%pourlesdrainsintraventriculaireset0–1%pourlesfibres intra-parenchymateuses[114,140]).Parallèlement,lebénéficedu monitoragen'estpasclairementdémontré.L'étuderandomisée contrôléeBEST-TRIP(347patients)n'apasretrouvédebénéfice dumonitoragedelapressionintracrânienneparrapportàune surveillancecliniqueavecdesimageriescérébralesrépétées
[141].Mêmesilavaliditéexternedecetteétuderestecontestée, ellenepeutpasêtreécartée.Ainsi,chezlespatientstraumatisés crânienavecunetomodensitométrieinitialestrictementnormale, lerapportbénéfice/risqueestendéfaveurd'unmonitorage systématiquedelapressionintracrânienne.Danslecasd'une surveillanceneurologiqueimpossible,et/oud'uneinstabilité hémodynamiquelerapportbénéfice/risquedoitêtreévaluéau casparcas.Siunmonitoragedelapressionintracrânienneest décidé,ilfaudrapréférerlesfibresintra-parenchymateusesaux drainsventriculaires(balancebénéfice/risque).
R6.3–Ilfautprobablementavoirrecoursàunmonitorage systématiquedelapressionintracrânienneaprèsévacuationd'un hématomeintracrânienpost-traumatique(sous-dural,extra-dural ouintra-parenchymateux)si(1seulcritèresuffit):
lescoredeGlasgowmoteurpréopératoireétaitinférieurouégal
à5;
ilexistaituneanisocorieouunemydriasebilatérale
préopératoire;
unépisoded'instabilitéhémodynamiqueestsurvenuen
préopératoire;
dessignesdegravitéexistaientsurl'imageriepréopératoire
(disparitiondesciternesdelabase,déviationdelaligne
médianesupérieureouégaleà5mm,existenced'autre(s)lésion (s)intracrâniennes);
ilexistaitunœdèmecérébralperopératoire;
denouvelleslésionsintracrâniennessontapparuessurl'imagerie
postopératoire. (GRADE2+)AccordFORT Argumentaire:
Aucuneétuderandomiséen'aévaluélebénéficedumonitorage delapressionintracrânienneenpostopératoiredel'évacuation d'unhématomeintracrânienpost-traumatique(sous-dural, extra-duralouintra-parenchymateux).Cependant,aprèsl'évacuation d'unhématomeintracrânienpost-traumatique,l'incidencede survenued'unecomplicationpostopératoireàtyped'hématome intra-parenchymateuxestélevée(entre50%[142]et70%
[143]).Plusde40%decespatientsvontprésenterdansles suitesunehypertensionintracrâniennenoncontrôléeparles thérapiesstandard[143,144].Elleestd'autantplusélevéequeles patientsprésententuneinstabilitéhémodynamique[145]oudes signesdegraviténeurologiqueinitiale(Glasgowmoteur préopératoireinférieurouégalà5,anisocorie,volumede l'hématome>25mL)[146].Danscecas,unesoudaineélévation delapressionintracrâniennepeutêtrelerefletd'unsaignement secondaireàladécompressionouàlareperfusion,àune nouvellecollectionextra-axialeouàunemajorationdel'œdème cérébral.Aprèscraniectomiedécompressive,seulesdesétudes rétrospectivesdefaibleniveaudepreuverapportentunbénéfice aumonitoragedelapressionintracrânienneenpostopératoire
[147,148].
R6.4–Lesexpertsproposentd'avoirrecoursàunmonitorage multimodal(Dopplertranscrânienet/oupressiontissulaire cérébraleenoxygène)pouroptimiserledébitsanguincérébralet l'oxygénationcérébralechezlestraumatiséscrâniensgraves. Avisd'experts
Argumentaire:
LeDopplertranscrâniennepeutpasêtreconsidérécommeun monitoragecontinudelapressionintracrânienne.Ilpeut cependantconstitueruneaidedécisionnelle.Ilexisteunerelation entrel'indexdepulsatilitéetlapressiondeperfusioncérébrale
[149–151].Voulgarisetal.[152]rapportentquelamesurede l'indexdepulsatilitépermetderapidementidentifierlespatients traumatiséscrâniensayantunebaissedelapressiondeperfusion cérébrale(àrisqued'ischémiecérébrale).Inversement,leDoppler transcrânienpermetd'écarterchezcespatientslerisque d'hypertensionintracrâniennesévère(valeurprédictivenégative de88%pourunindexdepulsatilité>1,26)[153].
Lapressiontissulaireenoxygène(PtiO2)reflètel'apportetla
diffusiondel'oxygènedanslemilieuinterstitiel.Leseuil ischémiquecritiquesembleêtreauxalentoursde15à20mmHg
[154].Lasurvenuedelésionsischémiquesestaussiassociéeàla duréedesépisodesd'hypoxietissulaire.Laduréepasséeen dessousduseuilhypoxiquesembleêtreunfacteurdéterminant pourl'apparitiondedégâtsirréversibles.VandenBrinketal.ont proposéchezlestraumatiséscrâniens,desseuilsischémiques
R
e
commandations
formalisées
d'experts
(Actualisation)
différentsenfonctiondeleurdurée:<5mmHgpendant30min, <10mmHgpendant1h45minou<15mmHgpendant4h
[155].LaPtiO2estcorréléeaudébitsanguincérébrallocal,àla
pressiondeperfusioncérébraleetàlaPaO2.Laréactivité
àl'hyperoxieestsouventobservée.Eneffet,l'augmentationdela FiO2estcaractériséeparuneaugmentationdelaPtiO2.Cette
forteréactivitéàl'oxygènepourraittémoignerd'unepertede l'autorégulationcérébrale[156].
LaPtiO2trouvesonintérêtdanslapréventiondel'ischémie
cérébraleàpressiondeperfusioncérébralenormale.Ellepeutêtre utiliséedansladéterminationd'unobjectifdepressionde perfusioncérébraleoptimale[157],c'est-à-direlapressionde perfusionminimalepourlaquellelaPtiO2estau-dessusduseuil
ischémique.Cettestratégiepermettraituntraitementadapténon seulementàchaquepatient,maiségalementàl'évolutiondu mêmepatientaucoursdesonévolution.Dansuneétude rétrospectivenonrandomisée,Narotametal.[158]ontcomparé lepronostic(entermesdesurvieetdedevenirneurologique à6mois)desTCgravesavantetaprèsl'introductiond'un protocoleincluantlaPtiO2(avecunobjectifsupérieurà20mmHg)
etontmontréuneaméliorationdupronosticcomparativementau protocolebasésurPIC/PPC(groupetémoinhistorique)[158].Dans uneétudedeméthodologiesimilaire,Spiottaetal.retrouventdes résultatscomparables[159].Lecaractèrerétrospectifetnon randomiséainsiquel'améliorationgénéraledelaqualitédessoins etdelaspécialisationdesunitésdeneuro-réanimationne permettentcependantpasencoredeconcluredéfinitivementsur l'intérêtdelaPtiO2pourguiderlaréanimationdescérébrolésés.
Prise
en
charge
médicale
de
l'hypertension
intracrânienne
R7.1–Ilfautprobablementindividualiserlesobjectifsdepression intracrânienneetdepressiondeperfusioncérébrale
correspondantàlameilleureautorégulationcérébraleense basantsurlesdonnéesdumonitoragemultimodal. (GRADE2+)AccordFORT
Argumentaire:
Lamesuredelapressionintracrânienne(PIC)estl'outilessentiel desurveillancecontinuedespatientsayantuntraumatisme crâniengraveàrisqued'hypertensionintracrânienne(HTIC).Le niveaudePICassociéàunmauvaispronosticneurologiqueest variabledanslalittérature.Engénéral,unePICcompriseentre 20et25mmHgestretenuecommecritèredegravitéjustifiant desmesuresthérapeutiques,maisuneréflexionthérapeutique doitêtreentreprisedèsquelaPICdépasseles20mmHgIln'ya pasd'étudeprospectiverandomiséerecherchantunevaleurseuil dePICsurlepronosticneurologique.Plusieursétudes
rétrospectivesouprospectivesobservationnellesretrouventun seuildePICassociéàunpronosticpéjoratif[160–167],ouun moinsbonpronosticenl'absencedemonitoragedelaPIC
[168–170].Laduréed'augmentationdelaPICestunfacteurde mauvaispronostic[171,172].Enrevanche,d'autresétudesne
montrentpasdebénéficedumonitorageisolédelaPIC
[141,173,174],ounetrouventpasdeseuildePICayantune valeurpronostique[175–177].Plusieursétudesrécentessonten faveurd'unseuilindividueldetraitementbasésuruneapproche physiologiqued'évaluationdel'autorégulationcérébrale individuelleparl'étudedesrapportsdesvariationsdePIC comparéesauxvariationsdepressionartériellemoyenne (PressureReactivityIndexouPrX)[161,162,178–181]. Certainsauteursontdéfinilapressiondeperfusioncérébrale (PPC)«optimale»commeétantlavaleurpourlaquelleles indicesd'autorégulationdudébitsanguincérébraltémoignaient delameilleureréactivitévasculaire.Plusieurstravauxrécents trouventquelepronosticleplusfavorableestobtenulorsquela PPCréelleestprochedelaPPCoptimale.L'écartparrapport àcettePPCoptimaleétaitassociéàunmoinsbondevenir neurologique[178,179,181,182].Cestravauxsontenfaveurd'une adaptationindividuelleduniveaudePPCenfonctiondesindices d'autorégulation.Cettethéorien'apaspourl'instantétévalidée pardesétudesprospectivesetrestedoncunehypothèse.
R7.2–Enl'absencedemonitoragemultimodal,ilfaut probablementciblerlapressiondeperfusioncérébraleentre 60et70mmHg
(GRADE2+)AccordFORT Argumentaire:
Lamesuredelapressionintracrânienne(PIC)nepeutpasêtre isoléedelapressiondeperfusioncérébrale(PPC)(PPC=PAM– PIC).LadéfinitionduniveauzérodelaPPCestdébattueetilest actuellementreconnuquelezérophysiologiqueleplusadapté estobtenuavecunemesuredelaPAMauniveaudutragusde l'oreille[183,184].LeseuildePPCassociéàuneaggravationdu pronosticesttrèsvariabledanslalittérature,comprisentre50et 70mmHg.UnePPC>70mmHgdemanièresystématiquen'est pasrecommandée.Danslaseuleétudeprospectiverandomisée comparantunestratégievisantàunePPC>70mmHgcomparée àunestratégievisantàmaintenirunePIC<20mmHgetune PPC>50mmHg,l'objectifdePPCélevées'accompagnaitde 5foisplusdedétressesrespiratoires,sanseffetsurledevenir neurologique[185].UnePPCautourde60mmHgestleseuil d'améliorationdupronosticleplussouventretrouvé
[161,163,164,176,177].
Parailleurs,unePPCspontanémentélevée,supérieure à90mmHgaétéassociéeàuneaggravationdudevenir neurologique.Ilestpossiblequ'unePPCtropélevéeaggrave l'œdèmevasogéniquepost-traumatique,cequipourraitexpliquer cesrésultats[164].
Uneétudeacomparélesrésultatsneurologiquesdansdeux centressituésdans2pays(Pays-BasetAngleterre),l'unayant pourobjectifunePIC<20mmHgetunePPC>60mmHgcomme objectifsecondaire,l'autreayantunobjectifprincipalde PPC>70mmHgetunePIC<25mmHgcommeobjectif secondaire[180].Lespatientsquiavaientuneautorégulation cérébraleperturbéeavaientunmeilleurdeveniravecleprotocole basésurlaPIC(PPCbasse).Lespatientsquiavaientune