La sélection du taux de transmission des parasites par l'absence périodique de l'hôte

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La sélection du taux de transmission des parasites par

l’absence périodique de l’hôte

Femke van den Berg, Nicolas Bacaër, J.A.J. Metz, Christian Lannou, Frank

van den Bosch

To cite this version:

Femke van den Berg, Nicolas Bacaër, J.A.J. Metz, Christian Lannou, Frank van den Bosch. La

sélection du taux de transmission des parasites par l’absence périodique de l’hôte. 2011. �hal-02088622�

parasites par l'absen e périodique de l'hte

F. vanden Berg

∗

N. Ba aër

†

J. A. J.Metz

‡

C. Lannou

§

F. vanden Bos h

∗

Résumé

Cetarti leexplorel'eetdel'absen epériodiquedel'htesurl'évolution

des taux de transmission des agents pathogènes en utilisant des

te h-niquesdemaximisationde

R

0

.La onséquen e physiologiqued'untaux detransmissiona rupeutêtresoitunevirulen ea rue( ompromisentre

transmissionetvirulen e),soitunerédu tiondelasurvieentrelessaisons

( ompromisentretransmissionetsurvie).Lesrésultatsrévèlentqueletype

de ompromisdétermineladire tiondelaséle tion,ave despériodesplus

longuesd'absen edel'htequiséle tionnentdestauxdetransmissionplus

élevésave un ompromisentrelatransmissionetlavirulen e,maisdes

taux de transmission plusfaibles ave un ompromisentre la

transmis-sionet lasurvie entre les saisons. Lefait que,pour le ompromis entre

transmissionetvirulen e,lesdeuxparamètresde ompromisinterviennent

pendantlaprésen edel'hte,alorsquepourle ompromis

transmission-survie,l'unopèrependant laprésen edel'hte(transmission)etl'autre

(survie) pendant la période d'absen e del'hte, est la prin ipale ause

de ettediéren e danslesensdelaséle tion.Deplus,lapériode

d'ab-sen edel'htesembleêtrelefa teurdéterminantdutauxdetransmission

du pathogène.La omparaison desystèmesphytopathologiques qui

pré-sententdes ara téristiquesbiologiques ontrastéessuggèrequelesagents

pathogènesdes plantes présentsdansl'airréagissent diéremmentà des

périodes d'absen epluslongues del'hte que les agentspathogènes des

plantestransmisparlesol.

Zusammenfassung

IndiesemArtikelwirddieAuswirkungderperiodis henAbwesenheitder

WirtspanzeaufdieEntwi klungderÜbertragungsratenvonPathogenen

unter Verwendung von Maximierungste hniken von

R

0

untersu ht. Die physiologis heFolgeeinererhöhtenÜbertragungsratekannentwedereine

∗

Départementdebiomathématiquesetbioinformatique,StationdeRothamsted,

Harpen-den,Hertfordshire,Royaume-Uni

†

Institutdere her hepourledéveloppement,Bondy,Fran e

‡

InstitutdemathématiquesetInstitutdebiologie,UniversitédeLeyde,Pays-Bas

§

oder einverringertesÜberlebenzwis hendenJahreszeiten(Kompromiss

zwis hen Übertragung und Überleben). Die Ergebnisse zeigen, daÿ der

Typdes Kompromisses dieRi htungder Auswahl bestimmt.Mit einem

Kompromiss zwis henÜbertragung und Virulenz wählen längere

Abwe-senheitszeiten vomHost diehöherenÜbertragungsraten aus.Mit einem

Kompromisszwis henÜbertragungundÜberlebenzwis henden

Jahres-zeiten werdenaber s hwä here Übertragungsraten ausgewählt. Die

Tat-sa he,daÿ für denKompromisszwis henÜbertragungund Virulenzdie

beidenKompromissparameterwährendderAnwesenheitderWirtpanze

auftreten,währendfürdenKompromisszwis henÜbertragungund

Über-lebeneinerwährendderAnwesenheitderWirtpanze(Übertragung)und

dasandere(Überleben)währendderAbwesenheitderWirtpanzeistdie

Hauptursa hefürdiesenUnters hiedinderRi htungderSelektion.

Auÿer-dems heintdieAbwesenheitszeitderWirtpanzederbestimmendeFaktor

für dieÜbertragungsrate des Erregers zu sein. EinVerglei hvon

pan-zenpathologis henSystemenmitkontrastierendenbiologis hen

Merkma-len zeigt, daÿ Panzenpathogene in der Luft bei längerer Abwesenheit

vomWirtandersreagierenalsbodengetragenePanzenpathogene.

Introdu tion

Lesinformationssurladynamiqueévolutivedesagentspathogènesont

rapi-dementaugmentéau oursdesdernièresdé ennies,tantpourlesagents

patho-gènestransmisdire tement[5,51,18℄quepourlesagentspathogènes

transmis-siblesviadesstadesdistin tsdevielibre[8,17,11℄.Lesstadesdevielibreont

tendan eàavoirdesadaptationsmorphologiquesetphysiologiquesquiretardent

ladé omposition,leur permettantdesurvivreendehorsdel'htependantdes

périodesrelativementlongues.D'autrepart,desagentsphytopathogènes omme

lesrouilles,lemildioudelapommedeterreetlaplupartdes hampignons

bio-trophesquiae tentlesfeuillessedispersentd'unhteàl'autreparlebiaisde

sporesqui sedétériorentrapidementendehorsdel'hteetn'ontau unmoyen

desurvivrepareux-mêmes.Néanmoins, bon nombrede esagentspathogènes

quidépendentde latransmissiondire tesont soumisàdespériodesd'absen e

relativementlongues del'hte.Ce iest parti ulièrementle aspourlesagents

pathogènesdes ultures,oùlaré olteélimineunegrandepartiedel'htedu

sys-tème.Les agentspathogènesdoiventalors ombler ette périoded'absen e de

l'hteetsurviventgénéralementgrâ eàdesplantesvolontaires(semisrésultant

d'unedispersiona identelledugrainpendantlaré olte),desdébrisde ulture,

dessemen es ou des tuber ules infe tés [2℄. Ces formes de surviesont fragiles

et transitoireset entraînent une rédu tiondrastique de lataille de la

popula-tion d'agentspathogènes. La période d'absen e de l'hte est alorssus eptible

d'exer erunefortepressiondeséle tionsurlapopulationd'agentspathogènes.

La périodi ité de la densité de l'hte ades eets profonds et bien étudiés

sur ladynamique des populationsde parasiteshumains,animaux et végétaux

d'un agent pathogène aux u tuations de l'environnement peut entraîner la

séle tion d'une sensibilité réduite à es u tuations lorsque la variabilité de

l'environnementaugmente.[49℄amontréquelavariabilitédelapopulationhte

obtenueparleforçagesaisonnierdutauxdenatalitépeutséle tionnerdiérents

niveauxd'infe tion silen ieuse enfon tiondel'amplitude duforçage.Bienque

es modèlesintègrentla saisonnalité,ils supposentque l'hteest présent tout

aulongdelasaison.

Dans etarti le,nousétudionsl'eetd'unepérioded'absen eentredeux

gé-nérationsd'htes onsé utivessurladynamiqueévolutived'unagentpathogène

transmis dire tement, en présen e de deux ompromis qualitativement

dié-rents. Nous nous on entrons sur l'évolution du taux de transmission ar e

paramètredu y le deviedel'agentpathogèneest étroitementlié àlagravité

del'épidémie.Lagravitédel'épidémie,àsontour,estétroitementliéeàla

qua-litédelaplantehte(danslessystèmesnaturels)etàlapertederendementdes

ultures(danslessystèmesagri oles).Nous onsidéronsd'abordun ompromis

entrelatransmissionduparasiteet lamortdel'hte(virulen e)provoquéepar

unagentpathogène.Pourlesagentspathogènestransmisdire tement,la

trans-mission entre les htes augmente ave le taux de produ tion d'ino ulum par

génération.Cependant, uneexploitationa ruedesressour eshtes augmente

le taux de mortalité de l'hte et, par onséquent, diminue l'espéran e de vie

moyenned'unelésion.Ce ompromisseraappelé ompromisentretransmission

etvirulen e.Bienque e ompromissoitl'undes ompromislesplusfa ilement

a eptéset étudiésdansle domainedel'é ologiede l'évolution[5℄,son

utilisa-tionaété ritiquée[34℄.Danslemêmetemps,lesindi es on ernantl'existen e

d'untel ompromissontdeplusenplusdisponibles(voir[46℄pourunaperçu).

Deuxièmement, nous onsidérons un ompromis entre la transmission du

parasite et la survie en l'absen e de l'hte. Cela pourrait être, par exemple,

un ompromis entre latransmission d'agentspathogènes pendant la présen e

del'hte et lasurvieentre lessaisons de roissan ede l'htesur lessemen es

ou les tuber ules, e qui onstitue dans de nombreux systèmes une stratégie

d'agentspathogènespoursurvivrependantune périoded'absen edeshtesde

la ulture[9,2,39℄.L'aperçudelalittératurefournipar[52℄suggèrequ'ilexiste

despreuvessusantesdel'existen ede e ompromis.Unautreexempleserait

un ompromisentre lesu ès delatransmissionparasitaireet lasurvie

sapro-trophesurlesdébrisdel'htepourlesagentspathogènesdusol.Sonexisten e

aré emmentétéprouvéepourlepiétin-é haudagesurlebléGaeumannomy es

graminis [1℄.Ce type de ompromissera appelé ompromisentre transmission

etsurvie.

Le modèle S-I-R le plus simple de la dynamique épidémique, sans tenir

omptedel'absen epériodique del'hte,est

dS

dt

= f (S, I) − dS − βSI

(1)

dI

I i,

S

estladensitédel'htesus eptible,

I

estladensitédel'hteinfe té,

f (S, I)

est le taux de roissan e de l'htereprésentantl'augmentation du nombre de

plantesoudelabiomasse(etdon delasurfa eoudutissuré eptif),

d

esttaux demortaliténatureldel'hte,

β

estletauxdetransmissionduparasite,

α

est letauxdemortalitédel'hteinduitparl'agentpathogène.Tous esparamètres

sont positifs ou nuls. Les spores onsidéréesi i sont disperséesplus ou moins

auhasardparmilesplantes.Deplus,ellessedétériorentrapidementendehors

del'hte,desorteque latransmissionseproduiraavantlamortdutissuhte

infe té.Latransmissionpeutainsiêtremodéliséeparuntermed'a tiondemasse

βSI

. L'état stable sans maladiedu système,

S

∗

, est telque

f (S

∗

_{, 0) − dS}

∗

₌

0

. La reprodu tivité

R

0

du pathogèneest dénie ommele nombremoyende nouvelles infe tions produites par un seul individu nouvellement infe té dans

unepopulationparailleursindemnedemaladie:

R

0

=

βS

∗

α + d

(2)

On sait (voir par exemple [51℄ à la suite de [4℄) que l'évolution du système

(1) ave un ompromis entre transmission et virulen e onduit à un taux de

transmissionqui maximise

R

0

.

Dans et arti le, nous étendrons les équations du modèle (1) pour in lure

lasaisonnalité de l'hte. Lareprodu tivité

R

0

pour e modèlesaisonnier sera al uléàl'aidedeméthodesdéveloppéespar[6,7℄.Nousmontreronsquedans

notremodèleave l'absen esaisonnièredel'hte,l'évolutiontendtoujourspour

maximiser

R

0

. Le adreainsi développé,asso iéaux deux ompromis,permet ensuitederépondreauxquestionssuivantes:unesaisonde roissan edeshtes

plus ourte(et don unelongue périoded'absen e deshtes)séle tionne-t-elle

des taux de transmission plus élevés ou plus bas? La saisonnalité de l'hte

est-elle un fa teur déterminant du taux de transmission qui sera séle tionné,

oulesautres paramètresdusystème sont-ils plusimportants?Les eetsde la

saisonnalitédel'htesurletauxdetransmissionséle tionnésont-ils omparables

entrelessystèmespathologiquessurlesplantes?Nousétudions esquestionsen

utilisantuneanalysequalitativegénériquedesstratégiesévolutivementstables

ainsiqu'uneanalysequantitativepourquatreespè esdepathogènesdesplantes.

Développement d'un modèle

Équations du modèle

Onétendlemodèle(1) enin luantlaprésen e dis ontinuedel'hte,l'hte

n'étant présent que pendant une période de temps déterminée au ours d'un

y lede ulture.Soit

T

lalongueurd'un y leet

τ

lapériodede e y ledans laquellel'hteest présent(

0 < τ < T

).Lemodèleestensuitedonnépar

dS

dt

= f (S, I) − dS − βSI,

dI

si

nT < t < nT + τ

etpar

S = 0,

I = 0,

dP

dt

= −µP

si

nT + τ < t < (n + 1)T

.Au début d'unepériodede présen edel'hte,nous avons

S(nT

+

) + I(nT

+

) = S

0

,

ave

0 < S

0

≤

K

: une densité xe de la ulture est plantée au début de la saison,dontune ertainefra tionestinfe téeenfon tiondelaquantitéd'agent

pathogèneayant survé u.

K

est la apa ité de harge de la population hte. Pour

nT + τ < t < (n + 1)T

, nousavons

S = I = 0

:laré olte est ré oltéeà l'instant

nT + τ

.Enl'absen edel'hte,l'agentpathogènepasseàunestratégie desurvie

P

,selonlaquelle

P (nT + τ

+

) = θ

1

I(nT + τ

−

)

ave

0 < θ

1

≤

1

: une fra tion de la population d'agents pathogènes a été éliminée pendant la ré olte. Les stades de survie restants sont soumis à un

tauxdemortalité onstant

µ

.Au début de haquesaison,lesstades de survie reviennentàla roissan esurl'hte, e quientraîne

I(nT

+

) = θ

2

P (nT

−

)

ave

0 < θ

2

≤

1

: une fra tion de la population d'agents pathogènes a été éliminéelorsdelaplantation et

P (nT +) = 0

. Onsuppose quela ulture nou-vellement infe tée est toujours infe tée par l'agent pathogène au début de la

saison.Notez que

I

et

P

peuventêtre dumêmetype(parexemple,densitéde l'hteinfe téetdensitéde haumeinfe téelaisséessurle hampaprèslaré olte)

oudetypesdiérents(parexemple,ladensitédel'hteinfe téetladensitéde

semen e infe tée laissées sur le terrain après la ré olte). Voir la Fig. 1a pour

uneillustration deladynamique du modèle.Conformémentà latendan e

ob-servée dans la Fig.1a , on supposeraque les solutions dumodèle deviennent

T

-périodiques.

Les ompromis

Le ompromistransmission-virulen e

α(β)

Lorsqu'unparasiteaugmente sontauxdetransmission

β

,il exploite égale-mentlesressour esdesonhteplusrapidement, equi entraîneunemortalité

α

plusimportante del'hte. Ce ompromisest le ompromisde virulen e uti-lisé dans de nombreusesétudes d'é ologie évolutive (parexemple [4, 51, 32℄).

Notezque pour e ompromis,lesdeux paramètresdu y lede vieimpliqués,

latransmissionetlamortdel'hteinduiteparlamaladie,agissentpendantla

Exemple de la dynamique de la densité de l'hte sain (en gris) et de l'hte

infe té (en noir) en présen e d'un ompromis transmission-virulen e pour le

piétin-é haudage sur le blé après le premier y le omplet de l'hte. I i, les

sauts de densitéde pathogènesontété regroupésdans le paramètrede dé lin

exponentiel tel que

θ

1

θ

2

e

−µ(T −τ )

_{= e}

−µ

′

(T −τ )

. Les paramètres de la maladie

sontpourlepiétin-é haudage surle blé,tandis quelesautresparamètressont

hoisisdemanièreàmaximiserla lartédel'illustration:

τ = 184

;

d = 0, 017

;

µ

′

_{= 0, 0072}

;

f (S, I) = rS(1 −

S+I

K

)

ave

r = 0, 07

et

K = 15

;

α(β) = γβ

2

ave

γ = 562, 5

;

β = 0, 0065

;

α = 0, 024

;

S

0

= 3

.

sontvalables:

dα

dβ

> 0 et

d

2

α

dβ

2

> 0.

Cesontdespropriétéssouventutiliséespour etterelationde ompromis[4,51,

32℄.

Le ompromistransmission-survie

µ(β)

Pour les agents pathogènes fongiques des plantes, les taux de produ tion

de spores et don latransmission d'agents pathogènessontétroitement liés à

la apa ité de l'agent pathogèneà oloniser le tissu hte et don au taux de

roissan e du my élium. Cela a été onstaté pour des agents pathogènes qui

présententdes ara téristiquesbiologiquestrèsdiérentes, ommePu inia

tri-ti ina, un agent pathogène du blé [44℄ et Leptosphaeria ma ulans, un agent

pathogènedu olza[35℄.Onsaitégalementquelestauxde roissan eélevésdu

my éliumendommagentlessemen es [15℄et réduisentlaprobabilitéde

germi-nation [28, 15℄. Pour les agents pathogènes des ultures qui survivent sur les

semen es entre les saisons de roissan e des ultures, ela onduit don à un

ompromisentretransmissionet survie.Undeuxièmegrouped'exemplesde e

ompromis se trouve dans les agentspathogènes des plantes présents dans le

sol.Lorsqu'unpathogènetransmisparlesolaugmentesontauxdetransmission

au oursdelasaison de roissan edel'hte,illaisse moinsde ressour espour

investir dans la survie entre les saisons, e qui entraîne untaux de mortalité

parparasiteplusélevé

µ

[1℄. Notezquelesdeuxparamètresde y ledeviede e ompromisinterviennentàdiérentsmomentsdelasaison :latransmission

pendantlasaisonde roissan edes ulturesetlasurviedel'ino ulumpendantla

périoded'absen edel'hte.En equi on ernele ompromisentrela

transmis-sionet lavirulen e, noussupposons qu'un tauxdetransmissiona ru devient

deplusenplus oûteuxetquelespropriétéssuivantes sontvalables:

dµ

dβ

> 0 et

d

2

_µ

dβ

2

> 0.

Ave es propriétés,lesprin ipales on lusions de ette étudepeuventêtre

dé-duites. Toutefois, pour l'appli ation des résultats à des systèmes pathogènes

spé iques,nousutilisons

α = γβ

2

et

µ = ηβ

2

.

Analyse d'élasti ité

L'élasti ité

e

p

dutauxdetransmissionévolutivementstable

β

ESS

parrapport auxvariations d'unparamètre est al ulée omme l'augmentation

proportion-nellede

β

ESS

enréponseàuneaugmentationproportionnelleduparamètre

e

p

=

p

β

ESS

dβ

ESS

Nous onsidéronsquatre systèmespathologiquesde plantes fongiquespour

notreanalysequantitative:Pu iniastriiformis,responsabledelarouillejaune

dublé;Phytophthorainfestans,responsable dumildioudelapomme deterre;

Gaeumannomy esgraminis var. triti i(Ggt),responsabledupiétin-é haudage

sur le blé; Rhizo tonia solani, qui provoque la fonte des semis hez un large

éventaild'htes,notammentle hou,le hou-euret le radis.P.striiformis et

P.infestansprovoquentdeslésionssur lesfeuillesde l'htequi produisentdes

sporesquisetransmettentparvoieaérienne[2℄.Pendantlapérioded'absen ede

l'hte,P.striiformissurvitsurdesplantesspontanées( 'est-à-direquelesplants

deblé sesonté happésjusqu'auxmarges des hamps) et P.infestans surdes

tuber ules[2℄.G.graminisetR.solanisontdesagentspathogènesgénéralement

présentsdanslesol,quiinfe tentlesra inesdeleurplante hte[2℄.Cesagents

pathogènessurviventàlapérioded'absen edel'htedanslesolsurdesra ines

infe téesoud'autresmatièresorganiquesdusol[30,27℄.

Pour haquesystème,lesélasti itéssontétudiéesenprésen edu ompromis

transmission-virulen eetdu ompromistransmission-survie.

Résultats

La reprodu tivité

R

0

Ladynamiquedel'hteenl'absen edemaladieest donnéepar

S

∗

_{(nT +) =}

S

0

et

dS

∗

_{(t)/dt = f (S}

∗

_{(t), 0) − dS∗}

si

nT < t < nT + τ

;

S

∗

_{(t) = 0}

si

nT + τ <

t < (n + 1)T

et

I(t) = P (t) = 0

tout aulongdel'année. Pour al uler

R

0

,on linéariselesystèmeprèsde etétatsansmaladie, equientraîne

dI/dt ≃ σ

1

(t)I − ω

1

(t)I,

t 6= nT

dP/dt ≃ σ

2

(t)P − ω

2

(t)P,

t 6= nT + τ

ave

P (nT + τ

+

_{) = θ}

1

I(nT + τ

−

)

,

I(nT

+

_{) = θ}

2

P (nT

−

)

etoù

σ

1

(t)

,

σ

2

(t)

,

ω

1

(t)

et

ω

2

(t)

sontdesfon tions

T

-périodiquespositivesounulles donnéespar

σ

1

(t) = βS

∗

(t),

ω

1

(t) = α + d

pour

nT < t < nT + τ

et

σ

2

(t) = 0,

ω

2

(t) = µ

pour

nT + τ < t ≤ (n + 1)T

.

Ce système d'équationsdiérentielles impulsifpeutêtre réé ritpour

nT <

t < (n + 1)T

sous la forme d'une seule équation diérentielle ordinaire pour

Z = I + P

dZ/dt ≃ A(t)Z − B(t)Z

où

B(t) = b(t)−log(θ

2

)δ(t−nT )−log(θ

1

)δ(t−nT −τ )

et,parexemple,

δ(t−nT )

estlafon tiondelta deDira à

t = nT

. Enoutre,

b(t) = ω

1

(t)

et

A(t) = σ

1

(t)

pour

nT < t < nT + τ

;

b(t) = ω

2

(t)

et

A(t) = σ

2

(t)

pour

nT + τ < t < (n + 1)T

.

R

0

=

R

T

0

A(t)dt

R

T

0

B(t)dt

.

Nous on luonsquepournotremodèle

R

0

=

β ¯

S

∗

_τ

(α + d)τ + µ(T − τ ) − log(θ

1

) − log(θ

2

)

où

¯

S

∗

₌

1

τ

Z

τ

0

S

∗

_(t)dt.

Le taux de transmission évolutivement stable

Lareprodu tivitéd'unesou hequienvahitlapopulationrésidente,

R

0i

( ¯

S

r

)

,où l'indi e

i

désignel'envahisseur,est al ulédemanièresimilaireetestdonnépar

R

0i

( ¯

S

r

) =

β

i

τ

(α

i

+ d)τ + µ(T − τ ) − log(θ

1

) − log(θ

2

)

¯

S

r

pourle ompromistransmission-virulen eet

R

0i

( ¯

S

r

) =

β

i

τ

(α + d)τ + µ

i

(T − τ ) − log(θ

1

) − log(θ

2

)

¯

S

r

pour le ompromis transmission-survie, où

S

¯

r

désigne la densité moyenne de l'hteenprésen e de lapopulation depathogènesrésidents,lamoyenne étant

prisesurlapériodedeprésen edel'hte.Lareprodu tivitédel'envahisseurest

don leproduit dedeux fon tions,

R

0i

( ¯

S

r

) = g(β

i

)h(β

r

)

, où

g

dépend unique-ment dela stratégie de l'envahisseuret l'autre,

h

, uniquement de lastratégie durésident.Pourdepareils as,[38,41℄montrentquelavaleurévolutivement

stablede

β

provientdelamaximisationdelafon tion

g(β

i

)

.Ave l'expression de

R

0

, nous on luons que pour notre modèle, lavaleur évolutivement stable dutauxdetransmission

β

estlavaleurde

β

quimaximise

R

0

.Pourunepreuve diérente enutilisantlerésultaten oreplusfortquiprévautsurtout mélange

desou hes pathogènes,voirl'annexe intitulée Preuvede lamaximisationde

R

0

.

Eet de la saison de roissan e de l'hte

τ

sur le taux de

transmission évolutivement stable

β

ESS

Cal ulons letaux detransmission évolutivementstable en maximisant

R

0

. Ontrouve

β

ESS

dα

dβ

(β

ESS

) − α(β

ESS

) = d + µ

T − τ

τ

−

log(θ

1

θ

2

)

τ

β

ESS

dµ

dβ

(β

ESS

) − µ(β

ESS

) = (α + d)

τ

T − τ

−

log(θ

1

θ

2

)

T − τ

pourrespe tivementle ompromisentretransmissionetvirulen eet eluientre

transmissionet survie.Lesdeuxéquationsontlastru turegénérale

G(β

ESS

) =

N (τ )

ave

G(β

ESS

) = β

ESS

dα

dβ

(β

ESS

)− α(β

ESS

)

ou

G(β

ESS

) = β

ESS

dµ

dβ

(β

ESS

)− µ(β

ESS

).

Ona

G

′

_(β

ESS

) = β

ESS

d

2

_α

dβ

2

ou

G

′

_(β

ESS

) = β

ESS

d

2

_µ

dβ

2

.

Don

G(β

ESS

)

est une fon tion roissante de

β

ESS

. Pour le ompromis entre transmissionetvirulen e,ona

N (τ ) = d + µ

T −τ

τ

−

log(θ

1

θ

2

)

τ

,quiestunefon tion dé roissante de

τ

. Nous on luons don que pour le ompromis transmission-virulen e, indépendamment de la forme pré ise de la ourbe de ompromis,

dessaisonsde roissan ehtesplus ourtes hoisissentdestauxdetransmission

élevés.Pourle ompromistransmission-survie

N (τ ) = (α+ d)

τ

T −τ

−

log(θ

₁

θ

2

)

T −τ

,qui est une fon tion roissante de la durée de la saison de roissan e de l'hte,

τ

. Nous on luons que pour le ompromis entre la transmission et la survie, indépendamment de la forme pré ise de la ourbe de ompromis, des saisons

de roissan edel'hteplus ourtesséle tionnentdestauxdetransmissionplus

faibles. Les mêmes on lusions sont valables pour la fra tion du temps d'un

y le ompletdel'hteau oursdelaquellel'hteest ultivé,

τ /T

.Voirl'annexe Théoriedesvaleursmarginalesetévolutiondestauxdetransmissiondesagents

pathogènespourune preuvegraphiquede esrésultats[12,50℄.

Analyse d'élasti ité

Nos résultats montrent (Tableau 2) que, pourle ompromis

transmission-virulen eetindépendammentdelaformedela ourbede ompromis,lavaleur

absolue de l'élasti ité du taux de transmission évolutivement stable

β

ESS

par rapportàlalongueurdelasaisonde roissan edel'hteestsupérieureà

l'élas-ti itéparrapportautauxdemortalitéparasitairependantlapérioded'absen e

de l'hte. Que l'élasti ité de

β

ESS

par rapport à la longueur de la saison de roissan edel'htesoit plusgrande oupluspetiteque l'élasti itéparrapport

autauxdemortaliténaturelledel'htependantlasaisonde roissan edel'hte

dépend desvaleursdesparamètres.

Pourle ompromisentretransmissionet survie,lasituation esten oreplus

nette. L'élasti ité de

β

ESS

par rapport à la durée de la saison de roissan e de l'hte est supérieure à la somme de ses élasti ités par rapport au tauxde

e

τ/T

=

 (α + d)τ

T − τ

T

T − τ

−

log(θ

1

θ

2

)τ

(T − τ )

2



₁

β

2

ESS

 ∂

2

_α

∂β

2

(β

ESS

)



−1

=



ατ

T − τ

+

dτ

T − τ



T

T − τ

−

log(θ

1

θ

2

)τ

(T − τ )

2



1

β

2

ESS

 ∂

2

_α

∂β

2

(β

ESS

)



−1

=(e

d

+ e

α

)

T

T − τ

−

log(θ

1

θ

2

)τ

(T − τ )

2

> e

d

+ e

α

.

Lesétudes de as illustrent les tendan esde l'élasti ité de

β

ESS

. Le tableau 1 donne les paramètresselon lesquels lesélasti ités spé iques du système sont

al ulées.Tous les paramètresdu modèle pour la période d'absen e de l'hte

peuvent être estimés à partir des sour es do umentaires disponibles (voirles

notesdutableau1).Par ontre,pourlapérioded'absen edel'hte,lalittérature

nefournit quedes estimations dusu ès de lasurvie totale sur ette période,

sansdistin tionentrelesfra tionsdepertependantlaré olte

θ

1

, ellespendant laplantation

θ

2

, et elles de l'agentpathogène entre les saisons dues au taux demortalité

µ

. Desanalyses omplémentairesontmontréquelorsquelessauts de densité d'agents pathogènes à la suite de pertes dues à la ré olte et à la

plantation(

θ

1

et

θ

2

)etletauxdemortalitéentresaisons

µ

sontfusionnésenun paramètreunique

µ

′

telque

θ

1

θ

2

e

−µ(T −τ )

_{= e}

−µ

′

(T −τ )

lesrésultats qualitatifs

restentin hangés(résultatsnonmontrés).Lesélasti itéspourle asoùlaforme

des ourbesde ompromisaétédénieetdon les al ulspourlesétudesde as

réels sont analysés pour e taux de mortalité inter-saisonsamalgamé

µ

′

(voir

lagure1bpourunexemplededynamique).Pourle ompromis

transmission-survie,l'élasti itéparrapportàladuréedelasaisonde roissan edel'hteestau

moinsdeuxfoisplusgrandequel'élasti itéparrapportauxautresparamètres.

Ilenvademêmepourle ompromistransmission-virulen eentreP.striiformis

etP.infestans,lesdeuxagentspathogènesdispersésparvoieaérienne.Pourles

deux agents pathogènesprésents dansle sol, toutefois, l'élasti itépar rapport

àlalongueurdelasaisonde roissan edel'hteest inférieureàl'élasti itépar

rapportautauxdemortalitédel'hte.

Dis ussion

R

0

et roissan e dis ontinue de l'hte

L'absen epériodiquedel'hteestlarègledanslaplupartdessystèmes

phy-topathogènes.Celaest parti ulièrement vraipourlessystèmes agri oles,où la

plantation et la ré olte ontlieu àdes moments pré is et à l'é helle régionale.

Le omportementde pareilssystèmesau oursde lapériodede roissan edes

ultures,qui oïn ide généralementave la phaseépidémique du y le du

pa-thogène, a été étudié de manière approfondie, àla fois expérimentalement et

théoriquement. En revan he, il existe peu d'informations sur l'eet de la

paramètre des ription R

(1)

M

(2)

P

(3)

F

(4)

T

Longueurdel'année 365 365 365 185

τ

Duréedelasaisonde roissan edel'hte 184 122 184 108

d

Tauxdemortalitédeshtesnaturels 0,017 0,013 0,017 0,032

α

virulen e 0,045 0,053 0,036 0,057

µ

′

Tauxdemortalitéentre saisons 0,076 0,033 0,0072 0,0099

Table1Des riptiondesparamètres.Lesmaladiesanalyséesdanslesétudes

de assontlarouillejaune dublé(R),lemildioudelapommedeterre(M),le

piétin-é haudagedublé(P)etlafontedessemisderadis(F).(1)Lespoussesdeblé

deprintempspoussentgénéralementdemarsàlanaoût[29℄,don

τ = 184

jours.Unefeuille debléaunedemi-vie

t

h

de42jours[37℄, equi onduità

d = − log(0.5)/t

h

= 0, 017

parjour. LarouillejauneaunepériodelatentePLd'environ2semaines[13 ℄etunepériodeinfe tieuse

PId'environ8jours[36℄.Lavirulen epeutdon êtreapproximéepar

α = 1/(P L+P I) = 0.045

parjour.D'après[53℄,lasurviedelarouillejauneenl'absen e del'hte

ε

estdel'ordrede

10

−6

, e qui onduit à

µ

′

_{= − log(ε)/(T − τ ) = 0, 076}

par jour.(2)Lespommesdeterre

poussentgénéralementd'avrilànjuillet[26℄,don

τ = 122

jours.Unefeuilledepommede terreauneduréedeviede80jours[26℄,don

d = 0, 013

parjour.Ave unepériodelatente PLquipeutallerjusqu'à7jours[31℄etunepériodeinfe tieusePId'environ12jours[10℄,la

virulen edumildioudelapommedeterrepeutêtreapproximéepar

α = 1/(P L+P I) = 0, 053

parjour.[23℄a onstatéquelasurvieaumildioudelapommedeterreenl'absen edel'hte,

ε

,étaitde

3 × 10

−4

,desorteque

µ

′

_{= − log(ε)/(T − τ ) = 0, 033}

parjour.(3)Desra inesde

blédeprintempsbiendéveloppéessontgénéralementprésentesdemarsàlanaoût[29 ℄,don

τ = 184

jours.Unera inedebléauneduréedeviede59jours[20 ℄,d'où

d = 1/59 = 0, 017

parjour.Le hangementdera inedubléesttrèssimilaireà eluidelafeuilledeblé.Lorsque

lespoussesenvahissantes ommen entàmourir,laplantepeutfa ilementêtreretiréedusol

enraisondelamortsimultanéedesra ines.Onpeutdon endéduirequelamortdesra ines

induitepar lamaladie se produit peu detemps aprèsque les symptmesau-dessus dela

surfa e sontdevenus graves. Lessymptmesau-dessus du solsontvisibles aprèsenviron 3

semaines(http://edis.ifas.u.edu/LH079).Ensupposantquelessymptmess'aggraventau

oursdelasemainesuivante,nouspouvonsestimerlavirulen e

α

à0,036parjour.La demi-viemoyennedel'ino ulum,

t

h

,estde96jours(données non publiées deMarieGosme), e qui onduità

µ

′

_{= − log(0, 5)/t}

h

= 0, 0072

parjour.(4)Lesradissontsouvent ultivésen deux périodesdistin tes del'année, parexempledefévrier à maiet d'aoûtà o tobre [47℄,

soitenmoyenne

τ = 108

jours. Enraison dela deuxièmepériode de roissan e plustard dansl'année,lapériodetotale onsé utived'absen edel'hte,

T − τ

,estde77jours, equi obligeàajuster

T

à185jours.Lesradissontreplantésàintervallesrégulierspendantlasaison de roissan e.Noussupposonsqu'il n'y a pas demortnaturelle del'hte delaplantation

àlaré olteet quelalongévitémoyenneduradisestdonnéeparletempsmoyenjusqu'àla

maturationduradis,quiestd'environunmois, equidonne

d = 0, 032

parjour.Rhizo tonia aunepériodedelaten ePLde2,5jours[21℄etunepériodeinfe tieusePId'environ15jours

[14℄.La virulen epeut don être approximée par

α = 1/(P L + P I) = 0, 057

parjour. En supposantundé lin exponentieldel'ino ulumendehorsdelasaisonde roissan e,letaux

moyendemortalitéentresaisonspeut être al uléàpartirdestableaux2et 3de[27℄.Ilen

résulteque

µ

′

_{= 9, 86 × 10}

−3

de roissan eet d'absen e del'hte,pour étudierle omportementdynamique

et évolutif des agentspathogènes dans les systèmes saisonniers. Nosrésultats

montrentque,pourunmodèleépidémiquedetypeS-I-Rquiin lutuneabsen e

périodique de l'hte, la stratégie évolutivement stable peut être al ulée par

maximisationde

R

0

, ommedanslesmodèlesS-I-Rsansabsen epériodiquede l'hte. Ces résultats sont basés sur une dénition de

R

0

dans des environne-mentspériodiquesdonnéepar[7℄,ainsiquesurune expressionsimplepour

R

0

obtenue par es auteurs pour le as que nous onsidérons, plus le faitque

R

0

peutainsi êtreé rit ommeunproduit d'unterme quidépend desparamètres

quiévoluentet d'un termequi représente leseetsdeladynamique résidente.

Malgrél'inuen e desparamètresqui détermineladensitéde l'htesurla

va-leurde

R

0

, elan'ae tepasletauxde transmissionparasitaireévolutivement stable.Làen ore, ette onstatationest onformeauxsystèmesnonsaisonniers

[51,16,38℄.

Letypede ompromisdéterminela dire tiondela séle tion

Nos résultatsmontrentque la dire tion de la séle tiondépend du typede

relationde ompromisquiopèraedanslesystèmepathologique,qu'unepériode

d'absen e prolongée de l'hte séle tionneun taux de transmission plus grand

ou pluspetit. Pourle ompromis transmission-virulen e, les deux paramètres

fon tionnentenprésen edel'hte, equientraînelaséle tiondetauxde

trans-mission plus élevés. Pour le ompromis entre la transmission et la survie, un

omposant(latransmission)fon tionnependantlasaisonde roissan edel'hte

et l'autre omposant(la survie)pendantlapérioded'absen e del'hte, e qui

entraînelaséle tiondetauxdetransmissionplusbas.

Le ompromistransmission-virulen e

Lesdeux omposantsdu ompromisfon tionnentpendantlapériodede

pré-sen e de l'hte. Un agent pathogène s'eor era de maximiser l'a umulation

d'ino ulum pendant la saison de roissan e de l'hte, e qui augmentera ses

han es desurvivrependant lapérioded'absen e de l'htesuivante.Une

aug-mentation du taux de transmission peut entraîner une augmentation de

l'a - umulation d'ino ulum, mais ela s'a ompagne d'une virulen e a rue. Ave

ladiminution de lasaison de roissan e de l'hte,l'espéran ede viemoyenne

d'unelésiondiminue.Unelésiondontl'espéran edevieest ourteamoinsbesoin

d'épargnerl'hte.Par onséquent,en moyenne,lareprodu tiondevient

relati-vementplus importante quelasurvie del'hte lorsquela saison de roissan e

del'htediminue, 'est-à-direlorsquelapérioded'absen edel'hteaugmente.

Ainsi,enprésen edu ompromistransmission-virulen e,lera our issementde

lapériodede roissan edel'hteentraîneuntauxdetransmissionplusélevé.Les

modèlestraditionnels qui supposentune présen e ontinue del'hte prédisent

qu'unemortalitéa ruedel'htedebaseséle tionneunevirulen ea rue[51℄.

lésion,iln'estpassurprenantqu'ilsaientlemêmeeetqualitatifsurl'évolution

dutauxdetransmissionet don delavirulen e.

Le ompromistransmission-survie

La dépendan e opposée du taux de transmission optimal à la période de

présen edel'htepourle ompromistransmission-survieestplusfa ileà

om-prendre.Unepérioderéduitede roissan edel'htesigniequela apa itéde

l'agent pathogène àréduire l'é art entre deux saisons de roissan e de l'hte

onsé utives devient proportionnellement plus importante. L'agent pathogène

béné ieraitdon fortementd'untauxdetransmissionréduitpendantlasaison

de roissan edel'hte, equilaisseplusderessour esàinvestirdanslastratégie

desurvieet don une han e a ruede survivreàlalongue périoded'absen e

del'hte.Enprésen ed'un ompromisentrelatransmissionetlasurvie,le

ra - our issementdelapériodede roissan edel'hteentraîneradon destauxde

transmissionplusbas.

Cesrésultatsontdes onséquen essurl'impa tquele hangement limatique

pourraitavoirsurladynamique desépidémies. [33℄armequel'augmentation

delatempératuremoyennedel'airdanslemondedueau hangement limatique

entraîneprobablementunetransmissiona ruedesmaladieset un

assouplisse-mentdes restri tionsimposées parle pathogèneenhiver. La ombinaisondes

deuxaugmentealorslagravitédelamaladie.Cependant,le hangement

lima-tiquevaégalementdepairave unematurationplusrapidedes ultures[22,48℄

etdon unepérioded'absen eprolongéedeshtes(étantdonnéquedansnotre

limattempéré, les ulturesne peuventêtre plantées qu'unefois paran). Nos

résultatsimpliquentque,pourlessystèmespathologiquessoumisuniquementà

un ompromis entre latransmission et la virulen e, le hangement limatique

estsus eptibledefavoriserunetransmissiona ruedesagentspathogènes.

Tou-tefois, elane onduitpasné essairementàuneaugmentationdelagravitéde

lamaladieauniveaudelapopulation arlasaisonde roissan edel'hteplus

ourtelaisse moins de temps pour que lamaladie sedéveloppe. Nosrésultats

impliquentégalementquedanslessystèmespathologiquessoumisàun

ompro-misentre latransmission et lasurvie, où lapériode d'absen e de l'hteest le

fa teurdéterminantdutauxdetransmissionoptimal,le hangement limatique

estsus eptibledeséle tionnerdestauxdetransmissionplusfaiblesetdon une

sévéritédelamaladieréduite.

La durée de la période d'absen e de l'hte est un fa teur

déterminant du taux de transmission de l'agent pathogène

Nosrésultatsmontrentquelapérioded'absen edel'hteestunfa teur

dé-terminant dutauxdetransmission évolutivementstable àune ex eptionprès,

elleoùunsystèmepathologiqueest onfrontéàun ompromisentre

transmis-sionetvirulen elorsquelesvaleursdesparamètressonttellesque lamortalité

puisendessous entre transmissionet survie. Lesmaladiesanalysées dans lesétudesde as

sontlarouillejaunedu blé(R),le mildioudelapomme deterre (M),le piétin-é haudage

dublé(P)etlafontedessemisderadis(F).Voirlesnotesdutableau1pourlesvaleursde

paramètre.La formedes ourbesde ompromisaétédénie.Dans etableau, less énarios

étudiéssontles suivants :(1)

α(β) = γβ

2

qui donne

β

ESS

=

q

d+µ

′

(T −τ )τ

−1

γ

dans le as d'un ompromistransmission-virulen e;(2)

µ

′

_{(β) = ηβ}

2

quidonne

β

ESS

=

q

_(α+d)

η(T −τ )

dans le as d'un ompromis entre transmission et survie. De plus, il onvient de noter que les

valeursdesétudesde assont al uléespourlesystèmedanslequellessauts dedensitésde

pathogènesrésultantdespertesduesàlaré olte età laplantation, 'est-à-dire

θ

1

et

θ

2

,et letaux demortalitéentre saisons

µ

,ontété fusionnésenuneparamètre unique

µ

′

tel que

θ

1

θ

2

e

−µ(T −τ )

= e

−µ

′

(T −τ )

.

paramètres équationgénérale asparti ulier R M P F

d

d

_β

₂

1

ESS



∂

2

α

∂β

2

(β

ESS

)



−1

τ d

2(τ d+µ

′

(T −τ ))

0.09 0.08 0.35 0.41

µ(µ

′

₎

µ(T −τ )

τ

1

β

2

ESS



∂

2

α

∂β

2

(β

ESS

)



−1

_µ

′

_{(T −τ )}

2(τ d+µ

′

(T −τ ))

0.41 0.42 0.15 0.09

τ /T



−

µT

_τ

+

log(θ

1

θ

2

)

τ



1

β

2

ESS



∂

2

α

∂β

2

(β

ESS

)



−1

−

_{2(τ d+µ}

µ

′

_′

T

_{(T −τ ))}

-0.82 -0.63 -0.30 -0.22

¯

S

∗

0 0 0 0 0 0

d

τ d

T −τ

1

β

2

ESS



∂

2

µ

∂β

2

(β

ESS

)



−1

d

2(α+d)

0.14 0.10 0.16 0.18

α

_{T −τ}

τ µ

_β

₂

1

ESS



∂

2

µ

∂β

2

(β

ESS

)



−1

α

2(α+d)

0.36 0.40 0.34 0.32

τ /T



(α+d)τ T

_{(T −τ )}

2

−

log(θ

₁

θ

₂

)τ

(T −τ )

2



1

β

2

ESS



∂

2

µ

∂β

2

(β

ESS

)



−1

T

2(T −τ )

1.01 0.75 1.01 1.20

¯

S

∗

0 0 0 0 0 0

virulen e opère dans plusieurs agents phytopathogènes dispersés par voie

aé-rienneet parve teur[39, 46,44℄.Le modede survieentre lessaisonsde

rois-san e de e groupe d'agentspathogènes onduitégalementà laprésen e d'un

ompromisentre transmissionet survie. Celavaut pour lesagentspathogènes

qui survivent sur les graines ou les tuber ules, où le taux de roissan e du

my élium est orréléautauxde produ tion despores ainsiqu'aux dommages

ausésàla graineou autuber ule [28, 15, 39℄, ousur des plantes volontaires,

où des taux de transmission élevés épuisent les ressour es en hiver [19℄. Les

phytopathogènes dispersés dans les airs semblent don être soumis aux deux

ompromis.Celaimpliquequeleseetsdesmodi ationsdel'environnementet

desméthodesdelutte ontrelamaladiesurlaséle tiondutauxdetransmission

dépendront del'équilibre entre lesfor es opposéesdues auxdeux ompromis.

Nosrésultats montrentque, pour es pathogènes, la longueurde la saison de

roissan edes ulturesouladuréedelapérioded'absen e del'hteestdeloin

lefa teurdéterminantdutauxdetransmissionévolutivementstabledesagents

pathogènes.

Pourlegrouped'agentspathogènesdesplantes présentsdans lesol,

l'exis-ten e d'un ompromis entre survie et transmission est bien établie [1℄. Nous

n'avons ependanttrouvéau unedonnéesuggérantl'existen ed'un ompromis

entre transmission et virulen e pourde pareilssystèmes. Cela laisse à penser

quepourles agentspathogènes desplantes présents dansle sol,le ompromis

entrelatransmissionet lasurviepourraitêtrele ompromisessentiel.Cela

im-pliqueraitqueleseetsdes hangementsenvironnementauxetdesméthodesde

lutte ontrelesmaladiessurle tauxdetransmissionévolutivementstablesont

fa ilesàprévoir.Toute modi ationqui ra our it lasaison de roissan edes

ultures séle tionne les agents pathogènes ave un taux de transmission

infé-rieur.En equi on ernelesagentspathogènesdispersésdansl'air,lalongueur

de la saison de roissan e des ultures est le fa teur déterminant du taux de

transitionévolutivementstable.

Remer iements

La station de Rothamsted reçoit lesoutien duConseil de lare her hesur

less ien esbiologiqueset labiote hnologie(BBSRC)duRoyaume-Uni.F.van

denBergaété nan éeparunprojetINRA-BBSRCintituléModèles

épidé-miologiquesetévolutifs d'invasionet depersistan edemaladies.

Annexe : Preuve de la maximisation de

R

0

Lapreuveestuneadaptationde elle donnée,parexemplepar[42℄pourle

dZ

r

dt

= β

r

Z

r

S − B

r

(t)Z

r

,

dZ

i

dt

= β

i

Z

i

S − B

i

(t)Z

i

.

I i,lesindi es

r

et

i

représententrespe tivementlessou hesrésidenteetinvasive. Enréarrangeantpuisensoustrayantl'équationdel'envahisseurdel'équationdu

résident,onobtient

1

β

r

Z

r

dZ

r

dt

−

1

β

i

Z

i

dZ

i

dt

= −

B

r

(t)

β

r

+

B

i

(t)

β

i

.

Supposonsque

R

(i)

0

> R

(r)

0

> 1

.En intégrantet enfaisanttendre

t

versl'inni, ontrouve

1

β

r

log

 Z

r

(t)

Z

r

(0)



−

1

β

i

log

 Z

i

(t)

Z

i

(0)



=

−

1

β

r

Z

t

0

B

r

(u)du +

1

β

i

Z

t

0

B

i

(u)du

∼

t

T

−

1

β

r

Z

T

0

B

r

(u)du +

1

β

i

Z

T

0

B

i

(u)du

!

∼

t

T

−

1

R

(r)

0

+

1

R

(i)

0

!

Z

τ

0

S

∗

_(u)du

→

−∞.

Don oubien

Z

i

(t) → +∞

,oubien

Z

r

(t) → 0

lorsque

t → +∞

.Lataille dela populationde ulturesestlimitéeparune apa itéde harge, equisignieque

Z

i

(t) → +∞

estimpossible.

Z

r

(t) → 0

estdon laseulesolutionpossible:ily aex lusion ompétitive.Laseulesou herestanteest elleave lavaleurlaplus

élevéede

R

0

.

Annexe : Théorie des valeurs marginales et

évo-lution des taux de transmission des agents

patho-gènes

Dans etteannexe,nousmontrons queleproblèmede maximisationde

R

0

dé ritdans et arti leestlié authéorèmedelavaleurmarginaleetàl'analyse

graphique lassiqueené ologieévolutive[12,50℄.Pouraméliorerla omparaison

ave lalittératureexistante,noussupposons que e n'estpasletauxde

trans-mission,maislavirulen e(dansle asdu ompromistransmission-virulen e)ou

lamortalitédesagentspathogènesd'unesaisonàl'autre(dansle asdu

ompro-mistransmission-survie)quiévolue.Lesparamètresde ompromissonttoutefois

soumisàlamême ontrainte, e quisignieque ette redénitionn'ae te pas

Lavirulen eoptimale, omptetenudes ontraintesde ompromis

β = g(α),

dg

dα

> 0,

d

2

_g

dα

2

< 0,

(3)

peutêtre al uléeàpartirde

dR

0

/dα = 0

, equi onduità

g(α) =

dg

dα

[α + d − µ + µT /τ − log(θ

1

θ

2

)/τ ].

(4)

Paranalogieave lessolutionsgraphiquesdelathéoriedelare her heoptimale

de nourriture[12, 50℄, ette expression peut être représentée ommesur la

-gure2a.La ourbereprésentele ompromissuivantles ontraintes(3).Laligne

droitereprésentelasolutionde(4); 'estlatangenteàla ourbede ompromis.

Lastratégieoptimaleest donnéeparlepointd'interse tion de esdeux lignes.

Àpartirde egraphique,onpeutvoirimmédiatementque

(d+µ

T −τ

τ

−

log(θ

1

θ

2

)

τ

)

etpar onséquentlavaleurdelavirulen eévolutivementstable

α

ESS

augmente lorsquelapériodede roissan edel'hte

τ

diminue.

La ondition de stabilité évolutive peut également être é rite sous forme

d'unevaleurmarginale

d[τ /T ]g(α)

d[τ /T ]α

=

[τ /T ]g(α)

[τ /T ](α + d) + [(T − τ )/T ]µ − log(θ

1

θ

2

)

quistipulequel'augmentationdel'infe tivitémoyenneparannéeparin rément

du taux de mortalité moyen par année devrait orrespondre au pour entage

d'infe tivitémoyendivisé parle tauxde mortalitémoyen parannée.On peut

endéduire dire tement quela rédu tionde lasaison de roissan e de l'hte

τ

signiequela ontributionrelativedelavirulen e

α

autauxdemortalitémoyen parannée diminue, e qui permetde séle tionnerune virulen eplusélevée et,

par onséquent,destauxdetransmissionplusélevés.

Le ompromis entre latransmission et la survie: letaux de mortalité

op-timalentre pathogènesd'une saison àl'autre, ompte tenu des ontraintes de

ompromis

β = g(µ),

dg

dµ

> 0

et

d

2

_g

dµ

2

< 0

peutêtre al uléàpartirde

dR

0

/dµ = 0

, e qui onduità

g(µ) =

dg

dµ



(α + d)

τ

T − τ

+ µ −

log(θ

1

θ

2

)

T − τ



.

Lagure2bmontre ommentlavaleuroptimaledutauxdemortalitédesagents

pathogènesentre les saisons s'obtient graphiquementpar analogie ave les

so-lutionsgraphiquesdelathéorieoptimaledere her hedenourriture[12,50℄.À

partirde e graphique,on peut voir immédiatement que

(α+d)τ

T −τ

−

log(θ

₁

θ

2

)

T −τ

et par onséquenlamortalitédesagentspathogènesentrelessaisons

µ

ESS

diminue lorsquelapériodede roissan edel'hte

τ

diminue.

de ompromishypothétiqueentre (a)latransmission et lavirulen eet (b) la

transmissionet la mortalité despathogènes entre lessaisons. La tangente est

donnée parla solution de

dR

0

/dα = 0

et de

dR

0

/dµ = 0

pour le ompromis transmission-virulen eet le ompromistransmission-survierespe tivement.La

marginale

d[τ /T ]g(µ)

d[τ /T ]µ

=

[τ /T ]g(µ)

[τ /T ](α + d) + [(T − τ )/T ]µ − log(θ

1

θ

2

)

quistipulequel'augmentationdel'infe tivitémoyenneparannéeparin rément

du taux de mortalité moyen par année devrait orrespondre au pour entage

d'infe tivitémoyendivisé parle tauxde mortalitémoyen parannée.On peut

déduiredire tementde elaqueladiminutiondelasaisonde roissan edel'hte

τ

signiequela ontributionrelativedutauxdemortalitéentrelessaisons

µ

àla hausseannuelledutauxdemortalitéaugmente, equisuggèrequelepathogène

devraitinvestirdansunemeilleurestratégiedesurvie,d'oùlaséle tiondetaux

de mortalité des pathogènes entre les saisons plus faibles et don de taux de

transmissionplusfaibles.

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