Artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez les patients diabétiques
Lower extremity arterial disease in patients with diabetes
Kamel Mohammedi*, Laure Alexandre*, Laurence Blanco-Baillet*, Vincent Rigalleau*
*Service d’endocrinologie, diabétologie, nutrition, hôpital Haut-Lévêque, Pessac, Bordeaux.
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L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est une complication redoutable fréquemment observée chez les patients diabétiques. Elle augmente le risque d’amputation des membres inférieurs et de maladie cardiovasculaire, et réduit l’espérance de vie.»
Le dépistage repose sur un interrogatoire et un examen clinique rigoureux pour ne pas méconnaître les formes paucisymptoma- tiques, particulièrement en présence de neuropathie diabétique associée. L’index de pression systolique doit être réalisé en première intention en cas de signes cliniques évocateurs d’AOMI.»
La prise en charge de l’AOMI nécessite une équipe expérimentée et pluridisciplinaire. Le contrôle du diabète et de l’hypertension artérielle, les statines et les antiagrégants plaquettaires représentent la base du traitement de l’AOMI.»
La revascularisation endovasculaire ou chirurgicale doit être discutée selon la localisation distale ou proximale des lésions, les comorbidités, ou l’expérience du chirurgien.»
Le sevrage tabagique, l’activité physique, et la réadaptation à la marche sont des mesures indispensables dans la prise en charge de l’AOMI.Mots-clés : Diabète – Artériopathie oblitérante des membres infé- rieurs – Amputation – Claudication intermittente – Ulcération.
Lower extremity arterial disease (LEAD) is a common and a severe vascular complication in patients with diabetes. It is associated with increased risk of lower-limb amputation, cardiovascular disease, and all-cause mortality.
The initial screening for LEAD is based on a careful evaluation of medical history and a comprehensive clinical examination to detect pauci-symptomatic forms, especially in the presence of peripheral diabetic neuropathy. Ankle-brachial index should be performed in patients with symptoms or signs of LEAD.
The management of LEAD requires an experienced and multidisciplinary team. Diabetes and blood pressure controls, statins, and antiplatelet drugs are the key-treatments of LEAD.
Endovascular revascularisation and surgery should be considered according to LEAD localization, medical conditions, and operator experience.
Smoking cessation, physical activity, and walking rehabilitation are essential measures in the management of LEAD.
Keywords: Diabetes – Lower extremity artery disease – Amputation – Intermittent claudication – Ulceration.
L’
artériopathie oblitérante des membres infé- rieurs (AOMI) est une obstruction partielle ou complète d’une ou de plusieurs artères des membres inférieurs (MI). C’est le vétérinaire français Bouley qui a rapporté pour la première fois, en 1831, une boiterie consécutive à une occlusion de l’artère fémorale du membre postérieur chez un cheval. Cette aff ection a été ensuite décrite chez l’homme par Brodie en 1846, mais c’est surtout Charcot qui a bien caractérisé et défi ni cette pathologie comme “claudication intermit-tente“ en 1858. Les travaux ultérieurs ont montré que la claudication intermittente était liée à une ischémie au niveau du muscle, induite par la marche, et consi- dérée comme une “angine d’eff ort de la jambe“. Dès les années 1950, plusieurs études ont montré qu’au- delà de l’atteinte vasculaire périphérique, l’AOMI était également associée à un risque élevé d’amputation de MI, de maladie cardiovasculaire (MCV), et de mortalité.
De nos jours, l’AOMI est un problème majeur de santé publique et sa prévalence augmente de façon endé-
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mique ces dernières décennies, à cause de l’explosion de la démographie mondiale, du vieillissement de la population, et de l’augmentation de l’incidence du tabagisme, de l’hypertension artérielle, et du diabète de type 2 (1) . Cet article présente les principaux aspects épidémiologiques, physiopathologiques, cliniques, et thérapeutiques de l’AOMI chez les patients diabétiques.
Données épidémiologiques
L’AOMI touche plus de 200 millions de patients à tra- vers le monde dont 40 millions en Europe (1) . Elle est 2 à 4 fois plus fréquente chez les diabétiques que chez les non-diabétiques (2) . Peu d’études ont rapporté l’incidence de l’AOMI chez les patients dia- bétiques et leurs estimations sont variables : 1,24 cas pour 100 patients-années dans l’étude ADVANCE et 3,7 cas pour 100 patients-années dans une cohorte australienne (3, 4) . La prévalence d’AOMI varie d’une étude à l’autre en fonction de sa défi nition et des carac- téristiques de la population étudiée. La prévalence de l’AOMI, défi nie par la présence d’une ulcération ou d’une amputation d’origine vasculaire ou d’antécé- dents de revascularisation, était estimée à 4,6 % dans l’étude ADVANCE (4) . Elle peut être plus importante, dépassant les 20 %, si l’AOMI est défi nie sur la base de l’index de pression systolique (IPS) [5] . Elle augmente au fur et à mesure de l’ancienneté du diabète : dans l’étude UKPDS, elle est passée de 1,2 % au moment du diagnostic du diabète à 12,5 % après 18 ans d’évo- lution (6) . Le pronostic de l’AOMI est plus sévère chez les patients diabétiques que chez les non-diabétiques, avec un risque élevé d’amputation des MI, de MCV, et de mortalité (5, 7, 8) . Les principaux facteurs de risque d’AOMI sont comparables aux autres facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels, notamment l’âge, le sexe, la pression artérielle systolique, les concentrations plas- matiques des lipoprotéines, et le tabagisme actif (4, 6, 9) . Certaines études ont montré que l’albuminurie et la rétinopathie diabétique étaient également des mar- queurs de risque indépendants d’AOMI chez les patients diabétiques (4, 9) .
Mécanismes physiopathologiques
La claudication intermittente est liée à une réduction du fl ux sanguin, avec une baisse de l’affl ux d’oxygène lors de l’effort physique, secondaire à une sténose ou à une occlusion d’une artère irriguant un muscle squelettique. Plusieurs mécanismes contribuent à cette
ischémie aiguë, particulièrement la rigidité artérielle, les anomalies thrombotiques, l’infl ammation de bas grade, les produits avancés de la glycation, et le stress oxydant. Des études ont suggéré le développement d’une réaction infl ammatoire aiguë secondaire à l’is- chémie lors de l’exercice chez des patients présentant une claudication intermittente avec l’augmentation des concentrations plasmatiques de plusieurs médiateurs (thromboxane, interleukine 8, molécule soluble d’ad- hésion 1, ou facteur de von Willebrand) et la libération d’agents vasoconstricteurs tels que l’endothéline 1 (10) . Les cellules endothéliales, par leur localisation straté- gique entre le sang et les tissus, jouent un rôle majeur dans l’homéostasie vasculaire. Elles sécrètent plusieurs facteurs paracrines au niveau de la paroi et la lumière vasculaires. La dysfonction endothéliale, induite entre autres par les facteurs de risque cardiovasculaire, est responsable de troubles hémodynamiques et d’autres anomalies structurelles et fonctionnelles vasculaires, altérant la réactivité et la relaxation des vaisseaux, favorisant ainsi l’athérosclérose (11) . Il est clairement établi que l’AOMI est une manifestation commune de l’athérosclérose des gros vaisseaux, mais des études récentes suggèrent également une participation de la dysfonction microvasculaire dans sa pathogénie (12) .
Dépistage et diagnostic
Le dépistage d’AOMI chez les patients diabétiques repose sur un interrogatoire minutieux et un examen clinique rigoureux (13) . Aucun examen complémentaire n’est justifi é chez les patients asymptomatiques. Une évaluation de la neuropathie diabétique est également indispensable, car elle peut masquer des formes d’AOMI paucisymptomatiques. La neuropathie diabétique dis- tale est également impliquée dans la médiacalcose (14) , qui est une anomalie spécifi que du diabète, caractérisée par une calcifi cation de la média responsable d’artères incompressibles. La présentation clinique de l’AOMI est évaluée selon la classifi cation de Leriche et Fontaine ou celle de Rutherford. La claudication intermittente et les douleurs de décubitus sont des signes importants à rechercher, mais ils peuvent être absents ou diffi - ciles à distinguer parmi les autres causes, notamment neuropathiques. Toute détérioration de la qualité et de la vitesse de la marche doit être prise en considé- ration, ainsi que la fatigue, les douleurs, les crampes, l’inconfort, ou les brûlures au niveau des fesses, des cuisses, des mollets ou des pieds. Ces signes cliniques sont particulièrement évocateurs d’AOMI quand ils sont déclenchés par l’exercice physique ou une marche en
les patients diabétiques. Néanmoins, il manque de repro- ductibilité, et ses conclusions dépendent des variations anatomiques des MI, de l’expérience des médecins, et des conditions de l’examen clinique. L’examen des pouls a une faible performance dans le diagnostic de l’AOMI, particulièrement celui du pouls pédieux, pouls qui peut être absent physio logiquement en l’absence d’anomalie vasculaire (15) . En revanche, l’absence simultanée des pouls pédieux et tibial postérieur lors d’un examen minu- tieux, réalisé dans des conditions satisfaisantes, améliore la reproductibilité et la performance de cet examen dans le diagnostic d’AOMI (16) . Enfi n, nous avons rapporté récemment que l’absence de pouls périphériques était associée, de façon dose-réponse, à une augmentation du risque d’événements micro- et macrovasculaires, de déclin cognitif et de mortalité (17) .
L’IPS est l’examen à réaliser en première intention chez les patients présentant des signes cliniques d’AOMI.
Un IPS est considéré comme normal entre 1,0 et 1,4 ; douteux entre 0,9 et 1,0 ; et clairement pathologique au-dessous de 0,9. Un IPS > 1,4 est également anor- mal, refl étant des artères rigides et calcifi ées. La perfor- mance de l’IPS < 0,9 n’est cependant pas parfaite dans le dépistage de l’AOMI chez les patients diabétiques, avec une sensibilité variant entre 29 et 95 % et une spé- cifi cité entre 58 et 97 % (18) . L’intégration de l’IPS > 1,3 dans le dépistage de l’AOMI n’améliore pas la perfor- mance diagnostique. Cette performance imparfaite est particulièrement observée en cas de neuropathie périphérique ou de médiacalcose. L’index brachial à l’orteil est plus performant en cas de médiacalcose ou d’artères incompressibles (seuil pathologique < 0,70). La pression systolique d’orteil et la pression trans cutanée (TcPO 2 ) du dos du pied sont indiquées dans le diagnostic d’ischémie critique des membres inférieurs (voir infra) ou pour estimer les chances de cicatrisation après une amputation de MI. L’étude hémodynamique apporte des informations complémentaires. Une onde triphasique refl ète un bon état hémodynamique et donc l’absence d’AOMI. La présence d’une onde mono- ou biphasique est en faveur d’une AOMI, mais la valeur prédictive posi- tive de cet examen n’est pas optimale, particulièrement en présence de neuropathie (18) . L’écho-doppler artériel des membres inférieurs est le premier examen d’image- rie permettant de confi rmer le diagnostic d’AOMI, il doit être réalisé dans le cadre d’un projet thérapeutique chez
qui permettent un diagnostic topographique précis ; ils sont souvent réalisés dans le cadre d’un bilan préopé- ratoire. Sur le plan topographique, on peut distinguer classiquement l’atteinte proximale (depuis l’artère iliaque commune jusqu’à la fémorale superficielle) de l’atteinte distale (depuis l’artère poplitée jusqu’à la pédieuse). Cette dernière localisation est particulière- ment observée chez les patients diabétiques.
Cas particulier de l’ischémie critique chronique On estime que 50 à 70 % des patients souff rant d’is- chémie critique chronique (ICC) sont diabétiques, en particulier ceux présentant un pied diabétique neu- ro-ischémique. Le diagnostic d’ICC est évoqué devant la présence de douleurs de décubitus chronique (> 2 semaines), typiquement au niveau de l’avant- pied, avec ou sans troubles trophiques. Le diagnostic d’ICC doit être discuté, même en l’absence de dou- leurs si le diabète est compliqué de neuropathie. Il est confi rmé par un IPS < 0,4, une pression de la cheville
< 50 mmHg, une pression d’orteil < 30 mmHg, ou une TcPO 2 < 30 mmHg. L’ischémie aiguë des MI doit être recherchée en urgence afi n d’évaluer le pronostic du membre et de proposer une prise en charge médi- cochirurgicale appropriée (tableau I, p. 72) [19] . La nécessité d’une amputation doit également être éva- luée rapidement. La nouvelle classifi cation WIFI (Wound, Ischemia, Foot Infection) , actuellement recommandée, fournit un score fondé sur des stades de sévérité pro- gressive (de 0 à 3) de l’ulcération, de l’ischémie et de l’infection (tableau II, p. 72) [20] . Ainsi, un score W0-I0-FI0 est associé à un risque très faible d’amputa- tion contrairement au score W3-I3-FI3, qui refl ète un risque très élevé.
Prise en charge thérapeutique
La prise en charge de l’AOMI doit être pluridisciplinaire, impliquant diabétologue, chirurgien vasculaire, infectio- logue, radiologue, médecin de réadaptation physique, addictologue, infi rmière, podologue, orthoprothésiste, et kinésithérapeute. Un contrôle strict des facteurs de risque cardiovasculaire est essentiel pour traiter l’AOMI et, surtout, pour améliorer le pronostic cardiovasculaire et global des patients.
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Traitements du diabète
Un contrôle strict du diabète est indispensable et recommandé devant toute AOMI (21, 22) . Lors de l’étude UKPDS, chaque baisse d’un point ( %) d’HbA1c était associée à une réduction de 43 % du risque d’AOMI (amputation ou mort secondaire à un événement vas- culaire périphérique) (23) . En revanche, cette étude n’a pas montré de réduction signifi cative du risque d’AOMI chez les patients bénéfi ciant d’un équilibre strict du dia- bète lors du suivi épidémiologique (24) . Lors de l’étude ADVANCE, l’incidence de l’AOMI était comparable dans les 2 bras du traitement du diabète (intensif versus standard) (4) . De façon intéressante, les analyses post hoc de l’étude BARI-2D ont suggéré que le traitement insulinosensibilisateur (metformine ou thiazolidine- dione), comparé au traitement insulinosécréteur (sulfa- mide, glinide ou insuline), était associé à une réduction de l’incidence d’AOMI (IPS ≤ 0,9, revascularisation des artères périphériques ou amputation) [25] . Par ailleurs, Marso et al. ont rapporté dans l’étude SUSTAIN-6 que le traitement par sémaglutide, analogue du GLP-1 à
libération prolongée, était associé à 35 % de réduction du risque de revascularisation coronaire ou périphé- rique, mais le bénéfi ce net pour l’atteinte des MI n’a pas été rapporté (26) . Enfi n, l’étude CANVAS a mon- tré qu’en comparaison au placebo, un traitement par canaglifozine, inhibiteur du cotransporteur sodium- glucose de type 2 (iSGLT2), était associé à 2 fois plus de risque d’amputation mineure ou majeure des MI (27) . L’augmentation du risque d’amputation était davan- tage liée à l’atteinte vasculaire que neuropathique dans l’étude CANVAS. Mais le lien entre SGLT2 et amputation n’est pas clairement élucidé et, bien sûr, la question de l’eff et de classe est posée. Ainsi, dans l’essai clinique EMPA-REG OUTCOME, l’incidence des amputations de MI était comparable dans les 2 bras (empaglifozine versus placebo) [28] . D’autres études observationnelles n’ont pas noté d’élévation du risque d’amputation des MI à la suite des traitements par iSGLT2. Les mécanismes physiopathologiques susceptibles d’expliquer le risque élevé d’amputation de MI lié à la canaglifozine dans l’étude CANVAS ne sont pas encore élucidés.
Tableau I. Stades de l’ischémie aiguë des membres inférieurs (19).
Stade Catégorie Défi cit sensitif Défi cit moteur Pronostic
I Membre viable Aucun Aucun Pas besoin de traitement immédiat
IIa Ischémie discrètement
menaçante Aucun ou uniquement
localisé aux orteils Aucun Sauvetage si rapidement traité
IIb Ischémie
immédiatement menaçante
Orteils et au-delà Léger/modéré Sauvetage si revascularisation rapide
III Irréversible Profond, anesthésiant Profond, paralysant Amputation, défi cit neurologique irréversible Tableau II. Classifi cation WIFI (Wound, Ischemia, Foot Infection) du risque d’amputation (20).
Composantes
W.I.FI Score Description
W (ulcère) 0 Douleur de décubitus sans ulcère
1 Petit ulcère superfi ciel ou distal du pied ou de la jambe, sans gangrène
2 Ulcère profond avec exposition de l’os, articulation, ou tendon ± gangrène limitée aux orteils 3 Ulcère profond étendu, touchant éventuellement le talon ou le calcanéum ± gangrène étendue
I (ischémie) IPS Tension artérielle de cheville
(mmHg) Pression d’orteil ou TcPO₂
0 ≥ 0,80 > 100 ≥ 60
1 0,60-0,79 70-100 40-59
2 0,40-0,59 50-70 30-39
3 < 0,40 < 50 < 30
FI (infection
du pied) 0 Absence de signes ou symptômes d’infection 1 Infection locale avec dermohypodermite
2 Infection locale du pied avec atteinte des tissus profonds 3 Infection sévère avec atteinte systémique
IPS : index de pression systolique ; TcPO2 : pression transcutanée.
signifi cative de 50 % du risque d’AOMI après 20 ans de suivi total (30) . Les analyses post hoc de l’étude VADT ont également montré une réduction du risque d’amputa- tion chez les participants présentant une faible pression artérielle systolique (< 140 versus ≥ 140 mmHg) [31] . L’intérêt de diminuer la pression artérielle pour réduire le risque cardiovasculaire chez les patients atteints d’AOMI ne fait aucun doute, mais la balance bénéfi ce-risque de chaque classe d’antihypertenseurs n’a pas été suffi - samment étudiée. En l’état actuel des connaissances, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II et les inhibiteurs des canaux calciques peuvent être privilégiés pour leur eff et vasodilatateur périphérique.
Traitements hypolipémiants
Les sociétés européennes de cardiologie (European Society of Cardiology [ESC]) et de chirurgie vasculaire (European Society for Vascular Surgery [ESVS]) recom- mandent chez tous les patients souff rant d’AOMI un LDL- cholestérol < 0,70 g/l (ou une baisse de 50 % par rapport au taux de base s’il est situé entre 0,70 et 1,35 g/l) (22) . Peu d’études ont évalué l’intérêt des statines dans le déve- loppement ou la progression de l’AOMI, mais plusieurs études randomisées ou observationnelles ont montré leur intérêt dans la réduction de MCV chez les patients atteints de complications vasculaires périphériques (32) . D’autres études suggèrent l’intérêt des statines dans l’amélioration du périmètre de marche (33) . Un éventuel bénéfi ce des fi brates chez les patients artéritiques a été également évoqué. Dans l’étude FIELD, le traitement par fénofi brate, comparé au placebo, a montré une réduc- tion de 36 % du risque d’amputation des MI, mais cette protection ne concernait pas les amputations majeures liées à une atteinte des gros vaisseaux (34) .
Antiagrégants plaquettaires et anticoagulants Un traitement par antiagrégants plaquettaires (AAP) est indiqué chez tous les patients avec AOMI sympto- matique ou ayant bénéfi cié d’une revascularisation. Il permet de réduire le risque d’événements vasculaires périphériques et de MCV. Certaines données de la littérature peuvent encourager l’utilisation du clopido- grel dans l’AOMI. Une large méta-analyse de 18 essais cliniques randomisés et contrôlés chez 5 269 patients avec AOMI n’a pas démontré de bénéfi ce signifi catif
de prévention cardiovasculaire chez les patients avec antécédents d’AOMI symptomatique ou d’infarctus du myocarde (IDM), ou d’AVC ischémique (36) . Le trai- tement par ticagrelor, comparé au clopidogrel, n’a pas montré de réduction des événements vasculaires (cardiovasculaires ou périphériques) chez 13 885 par- ticipants (dont 40 % de diabétiques) atteints d’AOMI symptomatique (37) . Il n’existe pas de bénéfice évident en faveur d’un double traitement AAP. Dans le sous-groupe des patients avec AOMI (36 % de dia- bétiques) de l’étude CHARISMA, un traitement par 2 AAP (clopidogrel plus aspirine versus aspirine seule) a permis de réduire le risque d’IDM, mais sans autres protections vasculaires, notamment périphériques, avec un risque élevé d’hémorragie modérée (38) . Par ailleurs, un double traitement AAP, associant clopidog- rel et aspirine, peut être prescrit pendant 1 mois après revascularisation endovasculaire et pose d’un stent au niveau sous-inguinal (22) . Cette association peut être également discutée après un bypass au-dessous du genou avec pose d’une prothèse.
Les sociétés savantes européennes (ESC et ESVS) ne recommandent pas d’AAP en cas d’AOMI asymptoma- tique sans autre localisation cardiovasculaire (22) . En eff et, Belch et al. n’ont pas montré de bénéfi ce à un trai- tement par aspirine ou antioxydant (seuls ou combi- nés), comparativement au placebo, chez 1 276 patients diabétiques avec AOMI asymptomatique, en termes de MCV, de mortalité, ou d’amputation majeure secon- daire à une ischémie critique (39) .
Un traitement anticoagulant n’est recommandé qu’en présence d’indications classiques d’anticoagulation effi cace. Il doit être utilisé seul, sauf dans de rares cas (exemple : revascularisation endovasculaire) où une association avec un traitement AAP est envisagée pendant 1 mois, mais seulement si le risque hémor- ragique est jugé faible. Les résultats récents de l’étude COMPASS montrent qu’une association d’aspirine avec le rivaroxaban, un inhibiteur oral du facteur Xa, comparée à l’aspirine seule, réduit de 46 % le risque d’événements vasculaires périphériques, notam- ment d’amputation de MI chez des patients avec des antécédents de MCV ou d’AOMI (40) . Les patients diabé- tiques (44 % à l’inclusion) bénéfi cient de cette association de la même façon que les autres participants. Cependant, ce bénéfi ce n’a pas été observé avec le rivaroxaban seul,
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et il a été surtout contrebalancé par un risque élevé d’hé- morragie majeure, particulièrement gastro-intestinale.
Un traitement par vorapaxar, un antagoniste sélectif du récepteur plaquettaire PAR-1, a également permis de réduire le risque d’événements vasculaires périphériques, mais avec une augmentation du risque hémorragique chez des patients avec antécédents de MCV stable (41) . Autres traitements vasodilatateurs
Certains vasodilatateurs peuvent être utilisés pour améliorer la claudication intermittente, tels le cilostazol et le naftidrofuryl, mais leur bénéfi ce est minime à modéré, avec un niveau de preuve limité (33) . Traitements innovants
Les facteurs de croissance et les cellules souches ont été également testés dans l’AOMI, et les résultats sont encourageants. Une revue récente n’a pas rapporté l’in- térêt d’un traitement par facteurs de croissance dans la réduction du risque de décès, d’amputation majeure, ni dans l’amélioration du périmètre de marche (42) . En revanche, ces traitements amélioraient les anomalies hémodynamiques et diminuaient le risque d’ampu- tations mineures, mais le niveau de biais était élevé.
Une large méta-analyse récente a montré que l’auto- greff e de cellules souches réduisait le risque d’amputa- tion, augmentait le taux de survie sans amputation et améliorait la cicatrisation des ulcères (43) . Les auteurs ont rapporté également une augmentation de l’IPS et de la TcPO 2 , et une réduction des douleurs de décubi- tus. L’on notera avec intérêt que la réduction du risque d’amputation était plus marquée dans les études avec une forte prévalence de diabète.
Traitements non pharmacologiques
Le sevrage de l’intoxication tabagique est indispen- sable pour éviter le développement ou l’aggravation de l’AOMI (44) . L’exposition passive à la cigarette doit être
également évitée. L’activité physique est indispensable dans la prise en charge des patients artéritiques, en particulier ceux présentant une claudication intermit- tente. Elle améliore le périmètre de marche et la qualité de vie (45) . Une activité physique supervisée avec une rééducation à la marche est largement recommandée chez les patients atteints d’AOMI. Une éducation dié- tétique est également nécessaire.
Revascularisation chirurgicale et endovasculaire
La prise en charge chirurgicale de l’AOMI a connu beaucoup de progrès ces dernières années, et elle est actuellement mieux codifi ée (22) . La revascularisation chirurgicale est recommandée pour les occlusions aorto-iliaques et bifémorales. Une revascularisation endovasculaire peut être discutée en première intention pour les atteintes proximales, en cas de lésion courte, chez les patients avec une comorbidité sévère, ou dans les centres experts. Pour les lésions infrapoplitées, une revascularisation chirurgicale par pontage est recom- mandée en première intention avec un bon niveau de preuve (22) . Une revascularisation endovasculaire peut également être envisagée en cas d’atteinte distale.
Conclusion
L’AOMI est une complication grave menaçant le pronostic fonctionnel, cardiovasculaire et vital des patients diabétiques. Malgré sa gravité et le fardeau socio économique qu’elle engendre, l’AOMI n’a pas été suffi samment étudiée, particulièrement lors des grandes études d’intervention. Des études fondamen- tales et cliniques sont indispensables afi n de mieux comprendre la physiopathologie de l’AOMI, et d’amé- liorer les stratégies de dépistage et de prise en charge
thérapeutique. ■
Kamel Mohammedi déclare avoir reçu, à titre personnel ou pour des associations de recherche dont il est membre, des soutiens fi nanciers sous forme d’honoraires pour communication ou expertise, ou d’invitations à des congrès de la part des sociétés suivantes : Boehringer-Ingelheim, Eli Lilly, Novo Nordisk, Proteor, Sanofi -
Aventis, Servier et Takeda.
Laure Alexandre déclare avoir reçu à titre personnel des invitations à des congrès des sociétés suivantes : Lilly, Novo Nordisk, Sanofi -Aventis et Servier.
Laurence Blanco-Baillet déclare avoir reçu à titre personnel des soutiens fi nan- ciers sous forme d’honoraires
pour communication, ou d’invitation à des congrès des sociétés suivantes : Eli Lilly, Novo Nordisk, Sanofi -Aventis, Servier et Takeda.
Vincent Rigalleau déclare avoir reçu des prix de recherche en nutrition du Comité inter-
professionnel de la dinde française en 1996, et de l’institut Appert en 1999, de l’Alfediam et de l’Académie nationale de médecine en par-
tenariat avec l’institut Servier du diabète en 1992, 1995, et 1999, de l’Alfediam en par- tenariat avec Roche en 2001,
de l’Alfediam en partenariat avec Merck Lipha Santé en 2003, être président du comité de titration de l’essai Galapagos (Sanofi -Aventis), et avoir été pris en charge pour participation à des congrès (transport, hôtel, repas) par les laboratoires Bayer, GSK, Novo Nordisk, Lilly, Pfi zer, Takeda, Schering-Plough, MSD, Novartis et Abbott.
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