Spontaneous ovarian hyperstimulation syndrome in a normal pregnancy [Syndrome d'hyperstimulation ovarienne spontanée au cours d'une grossesse normale]

Imagerie de la Femme (2014) 24, 31—33

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CAS CLINIQUE

Syndrome d’hyperstimulation ovarienne spontanée au cours d’une grossesse

normale

Spontaneous ovarian hyperstimulation syndrome in a normal pregnancy

Houssine Boufettal ^{a ,∗, b} , Fatiha Essodegui ^{b , c} , Sakher Mahdoui ^{a , b} , Naïma Samouh ^{a , b}

a

Service de gynécologie—obstétrique « C », centre hospitalier universitaire Ibn Rochd, 6, rue Lahssen Elaarjoun, Casablanca, Maroc

b

Faculté de médecine et de pharmacie, université Ain Chok, BP 5366, Maarif 20000, Casablanca, Maroc

c

Service central de radiologie, centre hospitalier universitaire Ibn Rochd, 6, rue Lahssen Elaarjoun, Casablanca, Maroc

Rec ¸u le 27 octobre 2013 ; rec ¸u sous la forme révisée le 19 novembre 2013 ; accepté le 17 d´ ecembre 2013

Disponible sur Internet le 12 f´ evrier 2014

MOTS CLÉS Spontaneous ovarian hyperstimulation syndrome ; Pregnancy ; Ovarian neoplasia ; Pronostic

Résumé Nous rapportons la prise en charge d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne spontané chez une patiente de 26 ans, diagnostiqué à huit semaines d’aménorrhée. L’enquête étiologique d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne spontanée devra rechercher une hypersécrétion d’hormones glycoprotéiques (hCG, TSH, FSH et LH) et/ou une mutation des récepteurs de FSH et LH. Il faudra éliminer une néoplasie ovarienne débutante. L’exploration cœlioscopique peut être réalisée si le doute diagnostique persiste.

© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Spontaneous ovarian hyperstimulation syndrome;

Pregnancy;

Ovarian tumor;

Prognosis

Summary We report the management of a spontaneous ovarian hyperstimulation syndrome in a patient of 26 years. It is diagnosed at eight weeks gestation. The etiological investigation of a spontaneous ovarian hyperstimulation syndrome should seek hypersecretion of glycoprotein hormones (hCG, TSH, FSH and LH) and/or mutation of FSH and LH receptors. It will eliminate incipient ovarian neoplasia. The laparoscopic exploration can be performed if diagnostic doubt persists.

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∗

Auteur correspondant.

Adresse e-mail : mohcineb@yahoo.fr (H. Boufettal).

1776-9817/$ — see front matter © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2013.12.001

32 H. Boufettal et al.

Introduction

Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne comprend une augmentation de la taille des deux ovaires, une ascite, une hémoconcentration, un déséquilibre électrolytique, une oligurie, un épanchement pleural ou péricardique et une hypercoagulabilité [1—3]. Il est très souvent de cause iatro- gène, compliquant une procréation médicalement assistée [1,4]. Très rarement, ce syndrome peut être spontanément vu au cours d’une grossesse et pose le problème du diag- nostic différentiel, notamment avec un cancer ovarien [5].

Il est de gravité variable, allant d’une légère distension abdominale ne nécessitant qu’une simple surveillance, à des complications majeures, mettant en jeu le pronostic vital et nécessitant des mesures de réanimation [6].

Nous rapportons un cas de syndrome d’hyperstimulation ovarienne survenue au cours d’une grossesse spontanée normale, qui avait nécessité l’hospitalisation et dont l’évolution était résolutive pour ce syndrome et favorable pour la grossesse.

Observation

Une patiente âgée de 26 ans, nulligeste et nullipare, enceinte d’une grossesse de neuf semaines d’aménorrhées, était hospitalisée pour des algies pelviennes avec une aug- mentation rapide du volume abdominal en huit jours. Elle ne présentait pas de troubles de cycles dans ses antécédents, ni de notion de prise d’inducteurs de l’ovulation. Elle n’avait pas d’hyperandrogénie. Elle n’avait pas d’antécédents de dysthyroïdie. L’examen retrouvait une patiente dyspnéique, un index de masse corporelle à 19 kg/m

. La tension arté- rielle était à 120/60 mmHg et le périmètre ombilical était à 96 centimètres. Il existait des masses abdomino-pelviennes bilatérales arrivant jusqu’à trois centimètres au-dessus de l’ombilic et une ascite. Il n’existait pas d’épanchement pleural. L’échographie abdomino-pelvienne montrait une grossesse évolutive monofœtale intra utérine de dix semaines d’aménorrhée, avec une bonne création tro- phoblastique, des masses abdominopelviennes bilatérales kystiques et multiloculaires mesurant plus de 20 centimètres de diamètre associées à une ascite de moyenne abondance (Fig. 1). Le dosage des ␤-hCG plasmatiques montrait un taux à 178 000 mUI/mL, légèrement élevé pour une valeur

Figure 1. Échographie pelvienne montrant une grossesse monofœtale évolutive de neuf semaines d’aménorrhée, une masse multiloculaire mesurant plus de 20 centimètres et une ascite de moyenne abondance.

normale correspondant au terme de la grossesse de 46 500 à 151 410 mUI/mL. Le dosage de l’estradiolémie plasmatique était très augmenté à 10 785 pg/mL, pour une valeur nor- male au cours de la grossesse de 215 à 4 300 pg/mL. Les taux de la FSH plasmatique, de la TSHus et de T4libre étaient normaux. Le bilan hydro-électrolytique montrait une hypoprotidémie à 55 g/L, une légère hyponatrémie et hypo- calcémie. Les taux de l’hémoglobine et de l’hématocrite étaient normaux. La diurèse était conservée à 1500 mL par 24 heures et la protéinurie des 24 heures était négative. Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne spontanée sur une grossesse de neuf semaines d’aménorrhée dans sa forme modérée était retenu. L’évolution était marquée par la régression progressive du diamètre ombilical et du poids, ainsi que de l’ascite pour disparaître deux mois après. La patiente est actuellement à 22 semaines d’aménorrhée, sans aucune anomalie.

Discussion

Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne comprend une augmentation de la taille ovarienne, par des tumeurs lutéiniques et des épanchements associés ou non, selon les différents grades de sévérité à un déséquilibre élec- trolytique, une hémoconcentration, une oligurie et une hypercoagulabilité [1—4]. Il peut survenir au cours d’une procréation médicalement assistée et sa fréquence varie selon les protocoles utilisés. En revanche, la survenue spon- tanée au cours d’une grossesse, normale ou molaire, est très rare [5—8]. Évoquer le diagnostic d’hyperstimulation ova- rienne spontanée au cours de la grossesse permet d’éviter une annexectomie accidentelle, rapportée dans la litté- rature [5]. Si son étiopathogénie est mal connu, certains facteurs de risque sont retrouvés. Il s’agit de l’âge jeune, d’un IMC inférieur à 20 kg/m

, de l’existence d’un syndrome des ovaires polykystiques dans les antécédents, d’une hypo- thyroïdie primaire, de grossesse multiple et peut également survenir chez les patientes ayant un terrain atopique [9—11].

Son mécanisme physiopathogénique comprendrait la libération de certaines substances, notamment le vascu- lar endothelial growth factor (VEGF), les cytokines et le monoxyde d’azote, sous l’effet de l’hCG ou de la LH [10]. Ces substances entraînent une augmentation de la perméabilité capillaire, notamment des ovaires, qui deviennent élargies et la création d’un troisième secteur, expliquant les épan- chements, l’hémoconcentration, l’hypotension artérielle et par conséquent l’altération de la perfusion rénale, voire le choc cardiorespiratoire [12—14]. Ce syndrome peut se voir en cas d’une tumeur de la granulosa, d’une mutation de FSH-R [12] ou en cas de grossesse multiple. Il peut se voir, en dehors d’une grossesse, au cours d’une hypothyroïdie sévère ou d’un adénome hypophysaire FSH-sécrétant [13,14].

Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne spontanée est évoqué devant une gêne respiratoire, une augmentation du volume abdominale rapide, un épanchement abdominal ou pleural, notamment au premier trimestre de gros- sesse. Le diagnostic différentiel se discute avec une tumeur maligne ovarienne, mais l’augmentation du volume abdo- minal, généralement plus rapide, oriente plutôt vers ce syndrome ainsi que des CA 125 sériques négatifs. Une cœlio- scopie, voire une IRM pelvienne, peuvent être utilisées pour lever le doute diagnostique [4].

Il se discute aussi avec l’hyper réaction lutéale retrou-

vée, surtout, au cours des grossesses molaires, mais dans

ce cas, il n’existe pas d’épanchements, ni de troubles

Syndrome d’hyperstimulation ovarienne spontanée au cours d’une grossesse normale 33 hydroélectrolytiques [1]. Dans tous les cas, une surveillance

clinique et échographique attentive doit être réalisée.

En effet, plusieurs complications peuvent être retrou- vées. Il s’agit des complications thrombo-emboliques qui peuvent intéresser tous les territoires, artériels et veineux, des complications pulmonaires à type de pneumopathie lobaire, d’embolie pulmonaire, d’épanchement pleural, d’atélectasie ou de syndrome de détresse respiratoire [4,5]. Les complications ovariennes sont à type de rup- ture ovarienne, de torsion de l’ovaire ou de compression des organes de voisinage [4]. Les complications rénales comprennent l’insuffisance rénale aiguë. Le syndrome d’hyper stimulation ovarienne peut avoir un retentissement sur la grossesse, avec un risque élevé d’avortement, de menace d’accouchement prématuré, de diabète gestation- nel, d’hypertension artérielle gravidique ou de retard de croissance intra-utérin [4—6].

La prise en charge thérapeutique dépend de la sévérité du syndrome. Elle reste essentiellement symptomatique et préventive [1,4].

Le suivi à domicile est possible dans les grades minimes.

Il comprend le repos, le traitement anticoagulant, une sur- veillance de la diurèse, du poids, du périmètre ombilical, des paramètres biologiques et une évaluation échographique régulière [4].

Le suivi à l’hôpital s’impose pour les grades modérés à sévères. Il comprend une surveillance quotidienne du pouls, de la tension artérielle, du poids, du périmètre ombili- cal, du cycle respiratoire, de la balance entrées-sorties, de la fonction rénale, du bilan de la coagulation et la réa- lisation d’échographies régulières [3—5]. Une hydratation intravasculaire, par sérum salé ou d’albumine, peut être indiquée en cas d’hypovolémie. La prévention des throm- boses doit être réalisée [8—10]. L’ascite peut être parfois drainée en cas de douleurs importantes, d’inconfort ou en cas de signes pulmonaires [9]. Le drainage de l’ascite doit être attentif, en effet, il peut être compliqué par une torsion ovarienne, une hypoprotidémie ou une cellulite [4]. Dans tous les cas, le traitement est symptomatique et préventif.

Certains auteurs utilisent la cabergoline, antagoniste de la dopamine, pour son action qui bloque le récepteur de VEGF [3,10].

Conclusion

Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est, très sou- vent, une complication de la procréation médicalement assistée. Il est très rarement observé spontanément au cours d’une grossesse. D’où l’intérêt de le connaître pour évi- ter un sur traitement. Le tableau clinique comporte des stades légers, ne nécessitant qu’une surveillance à domicile ou des stades sévères nécessitant une hospitalisation, voire une réanimation. La prise en charge est symptomatique et préventive des complications de ce syndrome.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

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