© Lavoisier – La photocopie non autorisée est un délit
FOCUS : Nutrition et santé cardiovasculaire
Le vin et la bière ont-ils des effets positifs sur la santé ?
J.L. Schlienger
Depuis une trentaine d’années, une littérature médicale abondante se plaît à décrire les effets bénéfiques pour la santé d’une consommation modérée et régu- lière de boissons alcoolisées de quelque nature que ce soit. Des études épidémio- logiques nombreuses et concordantes – écologiques, transversales ou de cohorte – ont établi une relation favorable entre la mortalité globale et la consommation d’alcool selon une courbe en J qui s’appuie principalement sur une protection coronarienne selon une courbe en U. Seule manque au dossier, une bien improba- ble étude d’intervention pour convaincre de l’existence d’une relation de cause à effet.
Les effets bénéfiques potentiels de l’alcool ne font pas oublier l’autre dimension médicale de l’alcool dominée par une toxicité aiguë et chronique assortie de dépen- dance à tel point que l’alcool est considéré comme une drogue. Son usage excessif est sanctionné immédiatement par des troubles du comportement entraînant un ris- que majeur pour l’intéressé et son entourage. L’intoxication alcoolique chronique est responsable d’une morbi-mortalité d’expression différée et d’une désinsertion socio- professionnelle.
Objet tout à la fois d’interdits et d’intégration sociale, agent tout à la fois patho- gène et de protection, l’alcool et ses multiples risques restent au centre d’une polé- mique qui n’est pas prête de s’éteindre dans la mesure où la pharmacodépendance et la psycho-dépendance naissent en théorie de la rencontre d’un individu avec l’alcool. Cette conception simpliste mais réaliste aboutit à prôner l’interdit dans une société dont l’une des valeurs majeures est la tolérance et où le vin reste porteur de valeurs eucharistiques. Et ce, à un moment où le niveau de preuve semble suffisant pour admettre que la consommation de 1 à 3 verres d’une boisson alcoolisée cha- que jour est associée à une moindre mortalité globale par rapport aux abstinents ! Ambiguïté, paradoxe et controverses sont le lot de la vision médicale de la consom- mation des boissons alcoolisées en ces temps modernes. Existe-t-il un bien boire comme il existe un bien manger ou faut-il se cantonner aux recommandations nutri- tionnelles usuelles qui stipulent explicitement que l’eau est la seule boisson nécessaire ?
Correspondance : jean-louis.schlienger@chu-strasbourg.fr
© Lavoisier – La photocopie non autorisée est un délit
1 – QU’EST-CE QU’UNE CONSOMMATION DE BOISSONS ALCOOLISÉES MÉDICALEMENT ACCEPTABLE ?
Modération et régularité sont les maître-mots. Ils ne sont pas faciles à transcrire dans les faits. L’analyse objective et critique des relations existant entre consomma- tion d’alcool et santé ne permet pas de fixer une dose seuil précise. Le terme de consommation modérée peut être interprété de diverses façons. Il peut s’agir d’une consommation n’entraînant pas de répercussions pathologiques à court ou à long terme à l’échelle d’une population. Il peut aussi s’agir d’une consommation optimale se fondant sur la démonstration d’un bénéfice pour la santé ou encore d’une consommation acceptable dans la mesure où elle n’augmente pas la mortalité glo- bale par rapport aux abstinents. Des consensus d’experts fixent la consommation maximale à 3 verres standard (de 8 à 12 g d’alcool) pour les hommes et 2 verres pour les femmes, à consommer de préférence au cours d’un repas. L’analyse de la littérature est en réalité moins indicative puisqu’elle conduit à fixer la limite inférieure de consommation d’alcool de 4,5 à 50 g/jour et la limite supérieure de 24 à 80 g/j !
En pratique, il n’y a pas de raison médicale argumentée, hormis la mise en évi- dence du sur-risque de certains cancers, de déconseiller une consommation modé- rée et régulière d’alcool à ceux qui ont fait ce choix. Il y aurait même quelques raisons de les conforter dans cette habitude à condition que la dose ingérée n’excède pas le seuil critique de 30 g d’alcool par jour et que la consommation ne se fasse pas par accès (Bagnardi et al., 2008). En revanche, il est irraisonnable de vouloir convertir les abstinents en consommateurs modérés ou de vouloir établir des recommandations de consommation minimale pour la population générale, le risque d’évolution vers une alcoolo-dépendance ne pouvant être totalement exclu, la règle nous paraît être : « ni proscrire, ni prescrire ». Les interdits médicaux classiques demeurent : les enfants, les adolescents, les femmes enceintes ou ayant l’intention de procréer, les alcooliques et anciens alcooliques, les conducteurs d’engin…
2 – QUELLE BOISSON ALCOOLISÉE ?
Une fois admise l’idée qu’une consommation modérée et régulière d’alcool pou- vait être bénéfique probablement par une action directe de l’alcool sur certains paramètres biologiques, le débat a porté sur la nature du vecteur alcoolique. Vin ou bière ? En plus de l’alcool, le vin rouge contient des quantités notables de polyphé- nols dont le resvératrol, aux effets anti-oxydants favorables et ayant une activité oestrogénique intéressante pour l’os. La bière contient des quantités plus faibles de polyphénols et des quantités intéressantes de vitamine B susceptibles de réduire l’homocystéinémie.
Plusieurs études ont tenté de mettre en évidence la supériorité du vin par rapport à la bière. Les études écologiques suggèrent que le vin est plus protecteur que la bière ou les spiritueux en matière de protection cardiovasculaire ce qui pourrait expliquer pour une part les bienfaits de l’alimentation méditerranéenne ou crétoise et étayer le fameux « paradoxe français ». Les résultats des études cas-témoins ne montrent pas de différence entre les deux boissons cependant que les études de cohorte fournissaient des résultats plus partagés, certaines ne retrouvant une rela-
© Lavoisier – La photocopie non autorisée est un délit
tion inverse qu’entre la morbi-mortalité cardiovasculaire et la consommation de vin, d’autres retrouvant une telle relation avec la bière, d’autres enfin ne parvenant pas à départager les deux boissons. Dans les populations de consommateurs mixtes, l’avantage semble revenir à ceux qui consomment du vin ce qui pourrait s’expliquer par la haute teneur en microconstituants polyphénoliques du vin. Cet avantage pourrait également être dû à certains facteurs de confusion et à une interaction du style de vie comme dans une cohorte danoise où les consommateurs de vin se dis- tinguaient des buveurs de bière par une ingestion plus fréquente de fruits et légu- mes, par l’utilisation d’huile d’olive, par un niveau social et culturel plus élevé et par un meilleur accès aux soins (Gronbaek et al., 2001). Il est remarquable de noter que la relation inverse entre alcool et morbi-mortalité cardiovasculaire persiste dans les populations exclusivement consommatrices de bière.
En l’état, et en dépit de la teneur plus élevée en micronutriments anti-oxydants du vin, il est difficile de promouvoir le vin au détriment de la bière. Il est vraisembla- ble que l’effet protecteur tient davantage aux effets de l’alcool que du breuvage et que la façon de boire et l’environnement alimentaire sont plus importants que la nature de la boisson.
3 – MORTALITÉ GLOBALE
La moindre mortalité, toutes causes confondues, chez les consommateurs limi- tant leurs apports quotidiens de 1 à 3 verres d’une boisson alcoolisée par rapport aux abstinents est bien établie. Dans une giga-étude de cohorte portant sur 490 000 hommes et femmes âgés de 30 à 104 ans, la mortalité globale évolue selon une courbe en J avec une réascension de la mortalité par cancer, accident et mort violente au-delà de 3 verres/jour (Thun et al., 1997).
4 – MORTALITÉ CARDIAQUE ET CÉRÉBROVASCULAIRE
La description en 1979 d’une corrélation inverse entre la mortalité cardiovascu- laire et la consommation de vin dans 18 pays développés a été confirmée depuis par de nombreuses études et ce pour l’ensemble des boissons alcoolisées (Saint- Leger et al., 1979). Le bénéfice pour les événements coronariens s’observe d’ailleurs jusqu’à 6 verres par jour à condition que la consommation ne se fasse par accès.
Une méta-analyse confirme la réduction du risque d’infarctus du myocarde associée à la consommation d’alcool (Maclure, 1993). Le risque d’accident vasculaire central ischémique dont on supposait qu’il pouvait être augmenté du fait des effets vaso- presseurs de l’alcool est également réduit chez les buveurs modérés. Dans une cohorte de 20 000 médecins nord-américains âgés de 40 à 84 ans, il suffit de consommer un verre de vin pour obtenir un effet préventif significatif (Berger et al., 1999). Cette relation favorable entre alcool et maladie coronarienne ne souffre que peu d’exceptions. Dans la cohorte ARIC, il existe une relation positive chez les sujets de race noire (RR : 1,13 ; 1,01 – 1,28) alors que dans la même étude, cette relation est inverse chez les sujets de race blanche (RR : 0,88 ; 0,79 – 0,99) (Fuchs et
© Lavoisier – La photocopie non autorisée est un délit
al., 2004) ; une relation défavorable a également été décrite dans une population brésilienne (Moraes et al., 2003).
4.1 Mécanismes
L’effet éthanol paraît prépondérant et s’exercerait sur les lipides sanguins et sur les paramètres de la coagulation.
À faible dose, la consommation d’alcool entraîne une augmentation du cholesté- rol HDL de l’ordre de 10 à 25 % avec une élévation nette de la concentration de HDL 3 (Gaziano et al., 1996). L’alcool induit une activité des protéines de transfert du cholestérol (CETP) facilitant le transfert des esters du cholestérol du HDL vers d’autres lipoprotéines. Le catabolisme du HDL est réduit par une action de l’alcool sur la lipase hépatique. L’alcool augmente aussi l’activité de la paraoxonase qui est associée à une élévation du HDL et l’apo A1 et qui contribue à protéger les LDL de l’oxydation (van Der Gaag et al., 1999). Il existe de surcroît une relation inverse entre la consommation d’alcool et la concentration de LDL cholestérol.
L’effet sur les triglycérides est plus variable et imprévisible. Bien que dans les études de population il n’a pas pu être mis en évidence de relation entre consom- mation d’alcool et triglycéridémie à jeun, l’ingestion d’alcool par des volontaires sains entraîne souvent une augmentation des VLDL avec une forte susceptibilité individuelle.
Expérimentalement, l’effet protecteur des composés phénoliques du vin rouge contre l’oxydation des LDL a été clairement démontré. Il est supérieur à celui de l’alpha-tocophérol. In vivo la concentration en composés phénoliques est supérieure chez les consommateurs par rapport aux abstinents mais il n’a pas été possible de montrer un effet direct sur l’oxydation des LDL d’autant que la consommation de vin est souvent associée à une consommation alimentaire diversifiée avec un pouvoir anti-oxydant plus marqué (Fremont L et al., 1999). Les effets sur la coagulation consolident l’hypothèse d’un effet protecteur cardio-cérébrovasculaire de l’alcool.
L’agrégabilité plaquettaire diminue après 5 semaines de consommation de faibles quantités de boissons alcoolisées par des abstinents. Une diminution de l’activité adénylate cyclase plaquettaire est observée après le sevrage. La consommation de 20 g d’alcool/jour est associée à une diminution du fibrinogène de l’ordre de 1 % et il existe une relation positive entre alcool et concentration plasmatique de l’activa- teur tissulaire du plasminogène. Une activation de la fibrinolyse a été décrite après la consommation d’alcool (Hendricks et al., 1998).
L’ensemble de ces données sont concordantes pour faire de l’alcool un agent anti-athérogène et anti-thrombotique. Il existe également une relation inverse inté- ressante entre la consommation d’alcool et plus particulièrement de bière et les taux plasmatiques d’homocystéinémie. En dépit de mécanismes cohérents avec les résultats des études d’observation, il convient de rester critique et d’envisager des biais méthodologiques. Dans une étude prenant en compte 30 facteurs associés aux maladies cardiovasculaires, il semblerait que les non-consommateurs accumu- lent davantage de facteurs de risque (27 sur les 30 retenus dans cette étude) que les consommateurs (Naimi et al., 2005). En revanche, dans une population danoise l’interruption d’une consommation alcoolique usuelle est assortie d’une augmenta- tion du risque cardiovasculaire (Gronbaeck et al., 2004).
© Lavoisier – La photocopie non autorisée est un délit
5 – LE PROBLÈME DU CANCER
Une relation causale a été établie entre certains cancers (oropharyngo-laryngés, colorectaux, foie, œsophage, sein) et la consommation d’alcool. En 2000 l’OMS estimait que dans les pays développés, l’alcool était responsable de 185 000 décès et en prévenait 71 000 parmi les sujets masculins dans les pays développés. Chez les femmes il prévenait 277 000 décès et en provoquait 142 000. En prenant en compte la mortalité totale la consommation d’alcool majorait la mortalité de 3,2 % (Rehm et al., 2004). En France un rapport récent (INCa 2007) a confirmé le rôle de l’alcool sur la cancérogénèse avec une relation dose-dépendante continue. Les mécanismes du potentiel cancérogène de l’alcool sont encore mal connus et s’expriment à la faveur d’un polymorphisme génétique des gènes codants pour les enzymes impliquées dans le métabolisme de l’alcool. Un effet génotoxique de l’acé- taldehyde, metabolite principal de l’alcool, une augmentation de la concentration des œstrogènes (cancer du sein), une altération du métabolisme des folates et une production excessive d’espèces réactives à l’oxygène sont autant d’hypothèses plausibles (Bofetta et al., 2006).
Il reste que l’alcool est un carcinogène alimentaire important qui agit selon une relation linéaire ce qui apporte ipso facto une limitation majeure aux messages tolé- rants en faveur d’une consommation modérée et régulière d’alcool justifiés par considérations socio-culturelles ou par des bénéfices cardio-métaboliques.
6 – CONCLUSIONS
La position à adopter par le médecin face à une consommation modérée et régulière d’alcool, dite d’usage, « à la française » support du fameux « paradoxe français » n’est pas aisée à définir. Partagé entre, d’une part, le risque d’addiction (conversion d’un abstinent en buveur excessif par le simple fait de consommer de l’alcool) ou le risque de cancérogénèse selon une relation linéaire sans dose seuil et, d’autre part, les bénéfices cardiovasculaires dont la démonstration n’est pas exempte de biais (Middleton Fillmore et al., 2007) il lui est difficile de conclure et de conseiller. Il n’y a qu’une position arrêtée en la matière, c’est la lutte offensive contre la consommation excessive ou la consommation même occasionnelle chez les enfants et les femmes enceintes. Marqueur sociétal et culturel, capable du meilleur et du pire, l’alcool n’est décidément pas un nutriment comme les autres, qu’il soit véhiculé par le vin ou la bière dont les valeurs intrinsèques sont davantage culturel- les que nutritionnelles.
© Lavoisier – La photocopie non autorisée est un délit
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
BAGNARDI V., ZATONSKI W., SCOTTI L., LA VECCHIA C., CORRAO G., 2008. Does drinking pattern modify the effect of alco- hol on the risk of coronary heart disease?
Evidence from a meta-analysis. J. Epid.
Comm. Health., 62, 615-619.
BERGER K., AJANI U.A., KASE C.S., GAZA- NIO J.M., BURING J.E., GLYNN R.J., HENNEKENS CH., 1999. Light to mode- rate alcohol consumption and risk of stroke among US male physicians. N.
Engl. J. Med. 341, 1557-1564.
BOFETTA P., HASHIBE M., 2006. Alcohol and cancer. Lancet, 7, 149-156.
FREMONT L., BELGUENDOUZ L., DELPAL S., 1999. Antioxidant activity of resveratrol and alcohol-free wine polyphenols related to LDL oxidation and polyunsaturated fatty acids. Life Sci 64, 2511-2521.
FUCHS F.D., CHAMBLESS L.E., FOLSOM A.R., EIGENBRODT M.L., DUACAN B.B., GILBERT A. et al., 2004. Association between alcoholic beverage consumption and incidence of coronary heart disease in whites and blacks, the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Am. J. Epide- miol., 160, 466-474.
GAZIANO J.M., BURING J.E., BRESLOW J.L., GOLDHABER S.Z., ROSNER B., VAN- DENBURGH M., et al., 1996. Moderate alcohol intake, increased levels of high- density lipoprotein and its subfractions and decreased risk of myocardial infac- tion. N. Engl. J. Med., 329, 1829-1834.
GRONBAEK M., BECKER U., JOHANSEN D., GOTTSCHAU A., SCHNOHR P., HEIN H.O., JENSEN G., SORENSEN T.I., 2001.
Type of alcohol consumed and mortality from all causes, coronary heart disease and cancer. Ann. Intern. Med., 135, 66-67.
GRONBAECK M., JOHANSEN D., BECKER V., 2004. Changes in alcohol in take and mortality a longitudinal population-based study. Epidemiology, 15, 222-228.
HENDRICKS H.F., VAN DER GAAG H.S., 1998. Alcohol, coagulation and fibrinoly- sis. Novartis Found. Symp., 216, 111-120.
Institut National du Cancer and Réseau Natio- nal Alimentation Cancer Recherche, 2007.
Alcool et risque de cancers. État des lieux des données scientifiques et recomman- dations de santé publique. Boulogne- Billancourt, INCa.
MACLURE M., 1993. Demonstration of deductive meta-analysis, ethanol intake and risk of myocardial infarction. Epide- miol. Rev., 15, 328-351.
MIDDLETON FILLMORE K., STOCKWELL T., CHIKRITZHS T. et al., 2007. Moderate alcohol use and reduced mortality risk, systematic error in prospective studies and new hypotheses. Ann. Epidemiol., 17,16-23.
MORAES R.S., FUCHS F.D., WIEHE M., PEREIRA G.M., FUCHS S.C., 2003. Risk factors for cardiovascular disease in a Brazilian population-based cohort study.
Int. J. Cardiol., 90, 205-211.
NAIMI T.S., BROWN D.W., BREWER R.D. et al., 2005. Cardiovascular risk factors and confoundus among non drinking and moderate drinking US adults. Am. J.
Prev., 28, 369-373.
REHM J., ROOM R., MONTEIRO M. et al., 2004. Alcohol use in EZZATI M, MURRAY C., LOPEZ AD, RODGERS A. (eds). Com- parative quantification of health risks, glo- bal and regional burden of disease attributable to selected major risk factors.
Geneva, WHO, 953-1108.
SAINT-LEGER A.S., COCHRANE A.L., MOORE F., 1979. Factors associated with cardiac mortality in developed countries with particular reference to the consump- tion of wine. Lancet, 1, 1017-1020.
THUN M.J., LOPEZ P.R., MONACO J.H., HENLEY S.D., HEATH C.W. et al., 1997.
Alcohol consumption and mortality among middle-aged and elderly US adults. N.
Engl. J. Med., 337, 1705-1714.
VAN DER GAAG M.S., VAN TOL A., SCHEECK L.M., JAMES R.W., URGERT R. et al., 1999. Daily moderate alcohol consumption increases serum paraoxo- nase activity, a diet-controlled, ran- domised intervention study in middle- aged men. Atherosclerosis, 147, 405-410.
