JOURNÉE DE MÉDECINE PÉRINATALE
&
Réseau périnatal AURORE
RECUEIL PARTIEL
DES RESUMES DES INTERVENTIONS 1
Sous l’égide de la Société Française de Médecine Périnatale Convention de Formation N° 590248259
J E U D I 1 4 AV R I L 2 0 1 1
Hôtel SOFITEL 20 quai Gailleton 69002 LYON
Université Claude Bernard - Lyon
Services de Gynécologie-Obstétrique des Hospices Civils de Lyon C.H. Lyon Sud - Hôpital Croix-Rousse - Hôpital Femme Mère Enfant
P R O G R A M M E
9 H 00 Allocution d’ouverture. Monsieur le Doyen Fr.N. GILLY, Président du CCEM
9 H 10 Diabète gestationnel - Actualités.
Page 4 C. HUISSOUD9 H 40 La corticothérapie après 34 semaines.
X. COTTIN
10 H 10 L’ocytocine. Réflexions à propos d’un vieux médicament
Page 7 R.C. RUDIGOZ – C. DUPONT11 H 00 Assemblée Générale du RESEAU AURORE - Elections.
Indicateurs d'activité 2010
Page 2011 H 30 Place du traitement Laser dans le syndrome transfuseur-transfusé.
D. GALLOT
12 H 00 Le déni de grossesse.
I. NISAND
14 H 00 Accidents vasculaires anténataux. Imagerie. Pronostic
Page 8 L. GUIBAUD14 H 30 Le choc à l’Amoxicilline. Protocole strepto B
Page 15 S. HAYS15 H 00 Le don de sang placentaire. Premiers résultats
aux Hospices Civils de Lyon.
O. HEQUET
15 H 45 Surveillance échographique des grossesses gémellaires
Page 17 J. MASSARDIER16 H 15 La place de la fratrie en échographie obstétricale.
F. GONNAUD
16 H 45 Rougeole et grossesse
R.C. RUDIGOZATELIERS
1. 8 H 30 à 10 H 00 Défaut de fermeture du tube neural
Prise en charge, diagnostic : prévention 2011
Ch. BISCH – R. BUFFIN - C. MOTTOLESE2. 10 H 45 à 12 H 00 Actualités sur les hémorragies de la délivrance
Embolie amniotique - Coagulation – Symposium LFB
C. HUISSOUD – D. CHASSARD – M. POLLET-VILLARD12 H 00 à 12 H 15 1 communication d’interne
Cas de choc septique à streptocoque A après pose de stérilet
F. GUINAUDEAU
3. 13 H 45 à 14 H 45 Aspects médico-économiques en Obstétrique – T2A
Symposium FERRING
C. COLIN – C. PAGES – S. DARGENT R.C. RUDIGOZ – A. VERNIOLES
14 H 45 à 15 H 15
2 communications d’internes14H45 à 15H00 DIU et grossesse C. SCHMITT
15H00 à 15H15 Intérêt du Fibrinogène dans le pronostic
d'une hémorragie de la délivrance Page 19
M. CORTET
4. 15 H 30 à 17 H 00 Ateliers – Rythme cardiaque fœtal Stan 21
M. MASSOUD – F. BLOC – P. GAUCHERANDLE DIABETE GESTATIONNEL
NOUVELLES MODALITES DE DEPISTAGE ET DE PRISE EN CHARGE
Dr Cyril Huissoud, Pr René-Charles RudigozLe collège national des Gynécologues-Obstétricien français (CNGOF) a établi de nouvelles recommandations en décembre 2010 concernant le dépistage et la prise en charge du diabète gestationnel.
Le CNGOF a retenu pour définir le diabète gestationnel la définition de l’OMS qui le décrit comme un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse.
Cette définition a pour avantage principal sa simplicité en ne distinguant plus ni l’intolérance au glucose du diabète - même si la notion d’intensité a été conservée - ni le moment précis d’apparition du diabète qui peut avoir précédé la grossesse et avoir été méconnu. En contrepartie une glycémie à jeun est recommandée dès le premier trimestre de la grossesse, le seuil de positivité de l’hyperglycémie orale a été rehaussé et le suivi des femmes développant un diabète gestationnel est renforcé. En revanche, le dépistage n’est plus systématique et ne concernera plus que les femmes à risque de diabète. Les recommandations préconisent en outre un suivi à distance afin de déterminer si les femmes dépistées présentent ou non un diabète en dehors de la grossesse.
1.
Qui dépister ?Les femmes à risque : Age maternel ≥ 35 ans
Surcharge pondérale (IMC avant la grossesse ≥ 25) Antécédent de diabète chez les apparentés au 1er degré
Antécédents personnels de diabète gestationnel ou de macrosomie Apparition d’une macrosomie ou d’un hydramnios.
2.
Quand dépister ?Dès le début de la grossesse (glycémie à jeun) et entre 24 et 28 SA (HGPO) si la glycémie à jeun du début de grossesse est normale.
Au 3ème trimestre, chez les femmes ayant des facteurs de risque et qui n’ont pas eu de dépistage du diabète gestationnel, au minimum par une glycémie à jeun.
3.
Comment ?- 1ère étape: au 1er T par une glycémie à jeun:
- Si ≥ 1.26 g/L (7 mmol/L) diagnostic de diabète de type II : prise en charge adaptée dès le 1er T - Si ≥ 0,92 g/L (5,1 mmol/L): diagnostic de diabète gestationnel et prise en charge adaptée dès le 1er T
- 2ème étape: au 2ème T (24 et 28 SA) si pas de glycémie à jeun au 1er T ou N : HGPO à 75 g
Valeurs normales
- A jeun: 0,92 g/L (5,1 mmol/L) - H1: 1,80 g/L (10 mmol/L) - H2: 1,53 g/L (8,5 mmol/L)
Diabète gestationnel si une valeur anormale ou plus
4.
PEC du diabète gestationnelLa prise en charge du diabète gestationnel repose sur la mise en œuvre de consignes hygiéno- diététiques données en consultation spécialisée et sur une surveillance glycémique rapprochée:
- Apport calorique entre 25 et 35 kcal/kg/j, apport en hydrates de carbones # 40 à 50% de l’apport total, restriction calorique si obésité, mais jamais moins de 1600 kcal/j.
- Auto surveillance glycémique par glucomètre à jeun et 2 h après chaque repas pendant 10 jours avec pour objectifs des glycémies à jeun inférieures à 0,95 g/L et des glycémies post prandiales 2h après le début du repas inférieures à 1.20g/L.
Si les objectifs sont atteints : surveillance discontinue Sinon : insulinothérapie
5.
Surveillance prénatale-
En cas de diabète gestationnel équilibré et en l’absence d’autre pathologie ou facteur de risque associé, pas de suivi clinique différent des autres grossesses.-
Si présence de facteurs de risque surajoutés ou diabète gestationnel mal équilibré (obésité, hypertension artérielle chronique, antécédent de complication…) la surveillance clinique doit être renforcée (risque accru de pré-éclampsie)-
Une échographie supplémentaire en fin de grossesse est recommandée (biométrie fœtale, LA) mais la recherche d’une hypertrophie myocardique fœtale n’a pas d’utilité en dehors d’un diabète très déséquilibré.-
L’enregistrement du RCF n’a pas d’utilité démontrée en cas de diabète bien équilibré mais il peut être proposé si le diabète est mal équilibré ou s’il existe des facteurs de risques associés.-
En cas de diabète de type 2 découvert pendant la grossesse, la surveillance fœtale doit être renforcée à partir de 32 SA.-
En cas de MAP :- Les inhibiteurs calciques et les antagonistes de l’ocytocine peuvent être utilisés sans précaution spécifique ;
- Les bêta-mimétiques ne doivent être utilisés qu’en dernier recours et avec une surveillance glycémique rapprochée.
- La maturation pulmonaire fœtale par glucocorticoïdes peut être réalisée sous couvert d’une surveillance glycémique et d’une insulinothérapie si nécessaire. Si un dépistage du diabète
gestationnel est indiqué, le test de dépistage est à réaliser plusieurs jours après la dernière injection de glucocorticoïdes.
6.
Accouchement- Si le diabète est équilibré, avec régime seul ou avec insulinothérapie, sans retentissement fœtal (pas de macrosomie, pas d’hydramnios), pas de prise en charge spécifique.
- Si diabète mal équilibré et/ou retentissement fœtal : la naissance doit avoir lieu avant 39 SA - La naissance peut avoir lieu dans tous les types de maternité
- Une césarienne est recommandée si PFE > 4 500g à terme (ou 4250 g à 39 SA)
7.
Surveillance glycémie du nouveau-néLa surveillance du nouveau-né, en particulier vis-à-vis du risque d'hypoglycémie néonatale, n'est pas modifiée et repose sur les recommandations validées par le réseau Aurore.
8.
Suivi maternel ultérieurUn suivi ultérieur qui reposera sur les contrôles glycémiques, ou mieux sur une HGPO, pourra être instauré afin d'éliminer un diabète de type II qui préexistait à la grossesse ou qui pourrait survenir secondairement.
L'OCYTOCINE. REFLEXIONS A PROPOS D'UN VIEUX MEDICAMENT
Pr R.C. Rudigoz, C. DupontL’utilisation de l’ocytocine de synthèse depuis la fin des années 1950 a constitué l’un des progrès majeurs de l’obstétrique en aidant et en facilitant le traitement des hémorragies du post partum (HPP).
Toutefois, utilisé pour le déclenchement artificiel du travail ou le renforcement des contractions utérines (Cu), elle comporte des risques certains.
L’utilisation de l’ocytocine devrait obéir à des usages stricts :
- pas de déclenchement de convenance avant 39 SA
- protocoles précis, pas d’augmentation trop rapide des débits (<30mn) - surveillance par une sage-femme des Cu et du RCF
- recours à l’ocytocine pour accélérer le travail ne devrait être envisagé qu’en cas de dystocie dynamique avérée
- utiliser la dose minimale efficace, réduire les doses lorsque l’effet désiré est obtenu - ne pas dépasser : 20mUI/mn
4 ampoules soit 20 UI en dose totale cumulée
Modalités d’administration lors du déclenchement artificiel du travail à partir de 37 SA :
Perfusion 5 UI dans 500 ml de solution isotonique
Perfusion 5 UI dans 49 ml de solution isotonique
Perfusion 10 UI dans 500 ml de solution isotonique Débit Concentration
mUI/mn Débit mL/h Concentration
mUI/mn Débit Concentration
mUI/mn 15 mL/h
5 gouttes/mn 2.5 1.5 2.5 15 mL/h
5 gouttes/mn 5
30 mL/h
10 gouttes/mn 5 3 5 30 mL/h
10 gouttes/mn 10 60 mL/h
20 gouttes/mn 10 6 10 60 mL/h
20 gouttes/mn 20 NE PAS
DEPASSER
120 mL/h
40 gouttes/mn 20 12 20
Références :
Réseau périnatal AURORE – déclenchement artificiel du travail
Clarck CL New perspective of a old drug. Am J Obstet Gynecol 2009 : 200 ; 35c1 – 35c6.
HAS . Déclenchement du travail après 37 SA. Avril 2005
SOUFFRANCES FŒTALES ISCHEMO-HEMORRAGIQUES
MISE EN PERSPECTIVE DES DONNEES D’IMAGERIE ANTE ET POST-NATALE AVEC LE DEVELOPPEMENT CEREBRAL FOETAL
Laurent Guibaud Imagerie pédiatrique et fœtale Hôpital Femme Mère Enfant, Lyon-Bron
laurent.guibaud@chu-lyon.fr
Les lésions de souffrance fœtale ischémo-hémorragique sont des lésions clastiques (ou destructives) d’origine vasculaire dont la particularité est de survenir sur un organe en phase de développement.
Ces lésions sont le plus souvent d’origine ischémique même si des lésions primitivement hémorragiques peuvent se rencontrer. Cependant l’évolution lésionnelle spontanée conduit à retrouver souvent intriquées des lésions ischémiques et hémorragiques, rassemblées sous le vocable de souffrance fœtale ischémo-hémorragique. Le développement de l’imagerie, en particulier de l’IRM, a permis une meilleure approche de ces lésions qui ont été décrites initialement par les pathologistes.
Dans notre exposé, nous souhaitons illustrer et mettre en parallèle les différentes lésions ischémo- hémorragiques rencontrées en prénatal et en post-natal immédiat avec la vulnérabilité particulière et évolutive du cerveau foetal et les processus de développement cérébral. Cette approche lésionnelle physiopathologique permet d’associer certaines lésions à des phases du développement et ainsi d’exclure –parfois- la responsabilité d’un facteur obstétrical en présence de détresses neurologiques néonatales ou d’images cérébrales pathologiques.
1- Circonstances de découverte
Certaines circonstances cliniques peuvent orienter sur le risque potentiel de lésions clastiques ischémo-hémorragiques du fait de troubles de la perfusion cérébrale fœtale. Ces circonstances peuvent être scindées en causes maternelle (choc hypovolémique, hypoxie, traumatisme abdominale, hypo ou hypertension, intoxication oxycarbonnée ou usage de drogue), fœtale ou materno-foetale (infection, conflit immunitaire foeto-maternels, thrombocytopénie d’origine immune, exceptionnelle malformation vasculaire…) et placentaire (RCIU vasculaire sévère, hématome rétro-placentaire, nœud du cordon). Parmi les grossesses à risque, les grossesses gémellaires monochoriales exposent tout particulièrement à des lésions cérébrales ischémo-hémorragiques dans les suites d’un syndrome transfuseur-transfusé ou d’un décès in utéro d’un des jumeaux. Parmi ces circonstances favorisantes, il faut distinguer des situations exposant soit à une hypoxie fœtale chronique soit à un accident aigu qu’il soit hémorragique ou anoxique. Cependant, il faut souligner que dans la majorité des cas aucune cause favorisante n’est retrouvée et que la découverte des lésions cérébrales relève souvent de l’examen échographique de dépistage ou d’une clinique évocatrice en post-natale.
2- Spectre lésionnel en fonction de la vulnérabilité du cerveau fœtal et de son développement
Dans l’exposé de ce spectre lésionnel, nous séparerons à visé didactique les lésions anoxo- ischémiques et les lésions hémorragiques. Cependant cette distinction peut apparaître arbitraire
puisque certaines lésions primitivement ischémiques peuvent comporter une composante hémorragique au sein du lit capillaire par augmentation de la pression veineuse et inversement certaines lésions hémorragiques des zones germinatives peuvent être à l’origine de lésions parenchymateuse par le biais d’infarctus veineux.
2-1 Les lésions anoxo-ischémiques
- de 12 à 24 SA : Les lésions surviennent pendant la période prolifération et de migration des neuroblastes et vont affecter les unités de migration radiaire vascularisées principalement par les artères cérébrales antérieures et moyennes. En fonction de l’intensité et de la durée du trouble de perfusion vasculaire pourront être retrouvées, par ordre de gravité croissante, des lésions de type polymicrogyrie plus ou moins étendue, schizencéphalies bordée par un cortex souvent polymicrogyrique à lèvres fermées ou à lèvres ouverte avec perte de substance, et au maximum une atteinte bilatérale et complète de l’ensemble des unités de migration radiaire aboutissant à une hydranencéphalie.
Il faut noter que la polymicrogyrie retrouvée dans cette période de migration est caractérisée par une désorganisation complète de la cytoarchitectonie du cortex ou « unlayered polymicrogyria ». Elle relève de causes clastiques d’origine ischémiques ou infectieuses mais aussi de causes génétiques (différents syndromes génétiques, maladies métaboliques diverses, etc..). Elle diffère en cela histologiquement de la polymicrogyrie à 4 couches avec nécrose laminaire (caractère acellulaire de la couche IV) correspondant à une anomalie d’organisation corticale post-migratoire d’origine ischémique rencontré jusqu’à 26-28 SA.
- de 24 à 34 SA : La migration des neuroblastes est achevée. La substance blanche est dans une phase très active de prolifération et de développement des cellules gliales (astrocytes et progéniteurs d’oligodendrocytes) et de la microglie, de sur-expression de certains récepteurs des neurotransmetteurs qui jouent durant cette période le rôle de facteurs trophiques. Il existe dans cette période une susceptibilité particulière de la substance blanche périventriculaire (SBPV) conduisant au développement de lésions de type leucomalacie périventriculaire. Cette vulnérabilité relève de multiples facteurs intriqués parmi lesquels peuvent être cités un défaut de vasodilation du lit vasculaire en réponse à l’ischémie due à l’immaturité des vaisseaux, une perfusion privilégiée de la substance blanche par des artères pénétrant le parenchyme à partir de la surface cérébrale et faisant de la SBPV profonde une zone à « risque » (hypothèse discutée), et parfois des facteurs infectieux mettant en jeu la libération de cytokines et différents facteurs nutritionnels. La voie finale commune de ces différents facteurs est la cascade excito-toxique conduisant à la mort cellulaire en premier lieu des précurseurs oligodendrocytaires. Cette leucomalacie aboutit à la formation de zones de nécrose parenchymateuse sous forme de cavités périventriculaires. Il faut noter que la réaction gliale astrocytaire (gliose réactionelle), absente avant 20-22 SA, sera de plus en plus intense en particulier au-delà de 26 SA, en réponse à l’ischémie. Ainsi dans la deuxième moitié du 3ème trimestre, la réaction gliale pourra être au premier plan, prenant le pas sur les phénomènes de cavitations (nécrose) parenchymateuses périventriculaires. En réalité, il existe 2 types d’atteintes de la substance blanche qui relève probablement du même mécanisme mais sont l’expression d’agression d’intensité et de durée différentes. On décrit ainsi les PVL avec foyers de nécrose du parenchyme plus ou moins étendus et
les lésions diffuses de la substance blanche (« diffuse white matter lesions ») observées notamment dans des contextes d’infections. Ces dernières aboutissent à une atrophie de la substance blanche avec gliose astrocytaire et retard ou absence de myélinisation.
- au-delà de 32-34 SA : L’ « encéphalomalacie multikystique » correspond à une atteinte diffuse de la substance blanche et grise, incluant les noyaux gris centraux et s’étendant jusqu’aux couches profondes du manteau cortical en réponse à un phénomène anoxo-ischémique.
- chez le nouveau né à terme (lésions périnatales) : En réponse à un accident anoxo-ischémique le plus souvent aigu (rupture utérine, nœud du cordon…), on retrouve une vulnérabilité particulière des zones métaboliquement actives que sont les noyaux gris centraux et du neurones de la substance grise corticale jusqu’à là protégés du fait de leur immaturité fonctionnelle. A noter, que cette atteinte de la substance grise avec nécrose neuronale peuvent cependant être observées au cours du 3ème trimestre (en prénatal ou chez le prématuré) dans des structures qui sont matures plus tôt que le néocortex (hippocampe, noyaux du pont, colliculi…).
Il faut par ailleurs faire mention de deux expressions particulière des lésions ischémiques :
- au-delà de 24 SA : La « cavité porencéphalique » correspond à une lésion clastique focale sous forme d’une perte de substance intéressant ou non tout l’épaisseur de la paroi hémisphérique sans malformation corticale ou associée à des lésions corticales de nature cicatricielle, de survenue plus tardive au cours de la grossesse ou en période périnatale.
- Entre 20-24 SA : Le « basket brain » correspond à une phénomène atrophique dans le territoire sylvien consécutif à une ischémie subaigue associant atrophie fronto-parietale bilatérale (avec ventriculomégalie à vacuo et élargissement des espaces péricérébraux en regard) et polymicrogyrie diffuse. Cette entité s’inscrit dans le spectre lésionnel de l’atteinte des unités de migration radiataires.
2-2 Les lésions hémorragiques
Les lésions hémorragiques cérébrales fœtales présentent les mêmes caractéristiques que celles rencontrées chez le nouveau né, en en particulier le prématuré. Elle affecte les zones germinatives sous-épendymaires et/ou sous choroïdienne. En effet, les zones germinatives sous-épendymaire, à l’origine de la production des cellules précurseurs (neuroblastes et cellules gliales) sont caractérisées par une angiogenèse importante et une immaturité et une fragilité vasculaire expliquant la propension aux hémorragies. Celles-ci peuvent être strictement limité à la zone germinative (grade 1) ou se compliquer de suffusion ventriculaire sans ventriculomégalie (grade 2), d’inondation ventriculaire avec constitution d’une hydrocéphalie (grade 3), ou d’extension intraparenchymateuse (grade 4). Par ailleurs, les lésions hémorragiques penvent être également retrouvées en sous dural, sous arachanoidien, ou en intraparenchmateux pur.
3- Imagerie des lésions ischémo-hémorragiques
L’aspect des lésions ischémo-hémorragiques en imagerie est tout à fait variable en fonction de l’age gestationnel et de l’intensité et de la durée du processus lésionnel. Dans notre exposé, nous illustrons
la diversité du spectre lésionnel traité dans le paragraphe précèdent en suivant la chronologie du développement cérébral.
Deux situations doivent cependant être distinguées : 1- La découverte d’une anomalie cérébrale, le plus souvent à l’échographie de dépistage, pour laquelle il faut reconnaître son étiologique clastique vasculaire; 2- la recherche d’une lésion clastique dans une situation à risque (ex mort d’un jumeau dans le cadre d’une grossesse gémellaire monochoriale) Dans les deux cas, une IRM sera nécessaire pour confirmer la nature ischémo-hémorragique des lésions et assurer un bilan d’extension pour évaluer le pronostic post-natal (à l’exception de l’hydranencéphalie).
3-1 Découverte d'anomalie(s) cérébrale(s)
Certaines anomalies retrouvées particulièrement en échographie de dépistage doivent conduire à rechercher une étiologie clastique vasculaire sous-jacente. A l’exception de lésions précoces citées dans le spectre lésionnel ci-dessus, il s’agit souvent de découverte du troisième trimestre alors que l’échographie du 5ème mois était sans particularité.
Une des portes d’entrée courantes dans les lésions ischémo-hémorragiques est la découverte d’une ventriculomégalie. En fonction de l’étendue des lésions, la ventriculomégalie est uni ou bilatérale, classiquement asymétrique. La présence d’une suffusion hémorragique dans le système ventriculaire (lésion ischémique secondairement hémorragique ou lésion sous-épendymaire primitivement hémorragique à extension ventriculaire) est à l’origine de sédiments ou d’échos interne, voire de caillots initialement hyperéchogène, dans le système ventriculaire. Dans un second temps, la résorption transépendymaire des phénomènes hémorragiques est à l’origine d’un aspect hyperéchogène de la paroi ventriculaire. La ventriculomégalie peut être le reflet d’une perte de substance parenchymateuse ; il s’agit alors d’une ventriculomégalie « a vacuo » rencontrée dans tous les types de lésions ischémo-hémorragique. Elle peut être aussi secondaire à un défaut d’écoulement ou de résorption du LCR du fait de phénomènes hémorragiques intraventriculaires témoignant de phénomènes obstructifs pouvant être à l’origine d’une augmentation progressive du PC.
La perte de substance secondaire à la lésion vasculaire peut en fonction de son étendue être à l’origine soit d’une microcéphalie traduisant une micro-encéphalie (lésion diffuse) ou d’un élargissement focal des espaces péricérébraux sous-arachnoidiens en regard d’un processus lésionnel focal.
Les lésions parenchymateuses peuvent aussi être au premier plan des atteintes ischémo- hémorragiques. Il peut s’agir de lésions de nécrose parenchymateuse, le plus souvent liquidiennes, responsable d’images anéchogènes, plus ou moins transfixiantes à travers le manteau parenchymateux (hydranencéphale, schizencéphalie à lèvre ouverte, cavité porencéphalique, lésions de leucomalacies) ou sous épendymaires (évolution d’une hémorragie sous-épendymaire). Il faut souligner cependant que tout image liquidienne n’est pas synonyme de nécrose parenchymateuse. En particulier, les kystes paraventriculaires frontaux ou les kystes arachnoidiens sus-tentoriels ne doivent pas être assimilés à tord à des séquelles de lésions ischémiques. A l’inverse, la découverte d’une hyperéchogénicité peut aussi traduire des lésions clastiques sous-jacente, soit hémorragiques (stade initial) soit ischémique parenchymateuse (avant la nécrose) voire des séquelles de type calcifications.
Cependant une image hyperéchogène parenchymateuse n’est pas synonyme d’atteinte ischémo-
hémorragique puisque des lésions tumorales, angiomateuse, ou malformative (hétérotopie neuro- gliale) peuvent se traduire par une hyperéchogénicité. En dehors des images de séquelles parenchymateuse (gliose, cavitation…), il faut insister sur l’évolution dans le temps des images visualisées au stade aigu ou subaigu quelles soient d’origine hémorragique ou ischémique.
Une anomalie du ruban cortical peut aussi orienter vers des lésions clastiques vasculaires. Il faut cependant souligner que les anomalies de giration d’origine ischémique (polymicrogyrie) sont le plus souvent focales et ne relèvent que rarement d’une découverte échographique. Il s’agit plutôt de lésions identifiées à l’IRM devant un signe d’appel échographique aspécifique (ventriculomégalie) ou dans un contexte à risque de lésions ischémo-hémorragiques.
Enfin, il ne faut pas méconnaître l’origine ischémo-hémorragiques de lésions de l’organisation cérébrale pouvant faire évoquer à tord une cause malformative. Ainsi, un aspect aminci du corps calleux pouvant suggérer une hypoplasie peut être en rapport avec une destruction des fibres commissurales dans le cadre d’atteinte clastique étendue. De même, un aspect d’hypoplasie cérébelleuse ou ponto-cérébelleuse, une image de pseudo-agénésie vermienne peuvent être en rapport avec des lésions ischémo-hémorragiques.
3-2 Recherche d’une lésion clastique vasculaire dans une situation à risque
Il s’agit le plus souvent de la recherche de lésions ischémiques dans un contexte de grossesse monochorial (STT traité ou non par laser ou mort fœtal d’un jumeau), de trouble de perfusion maternel (choc, accident, usage de drogue…), d’un RCIU vasculaire sévère, d’une infection fetal, d’un exceptionel anévrisme de l’ampoule de Galien… Il faut cependant distinguer la situation de l’accident aigu dont la date de survenue est connue ou supposée et le contexte de troubles de perfusion chronique. Dans la première situation, il faut savoir que la réaction à un accident aigu est à l’origine d’une nécrose avec cavitation en 8-10 jours. Ainsi, l’imagerie est réalisé au moins 15 jours après l’accident pour ne pas être faussement rassurante. Il faut savoir que dans la recherche d’une lésion clastique, l’IRM apparaît indispensable. Cette IRM comprend les séquences classiquement utilisées en imagerie foetale (T2 et T1) mais est complétée de séquences orientées vers l’identification des lésions ischémo-hémorragiques (T2* à la recherche de phénomènes hémorragiques, diffusion à la recherche d’une oedème cyto-toxique). Il faut cependant connaître les limites de l’IRM dans l’identification de petites lésions cavitaires (faible résolution spatiale en particulier chez le fœtus) et dans certaines lésions diffuses de la substance blanche, en particulier les lésions d’oedème précoce ou de gliose cicatricielle (hypersignal T2 similaire à l’hypersignal physiologique de la substance fœtale non myélinisée et très riche en eau) rendant indispensable l’usage des séquences de diffusion.
Conclusion
Il faut souligner la diversité des lésions ischémo-hémorragiques dont la constitution et la présentation sont en rapport avec l’age gestationnel et l’intensité et la durée des troubles vasculaires. Il est important de reconnaître le caractère clastique d’anomalies échographiques aspécifiques (anomalie d’échogénicité, ventriculomégalie, microcéphalie…). Il faut insister sur l’intérêt de l’IRM dans la reconnaissance et le bilan d’extension des lésions ischémo-hémorragiques. Enfin, il est important de mettre en perspective les données d’imagerie et le spectre lésionnel des lésions ischémo- hémorragiques en fonction du développement cérébral.
IMPORTANT : La chronologie d’apparition des lésions présenté dans cet exposé est donnée à titre indicatif et ne saurait être utilisée d’une manière trop restrictive, en particulier dans un contexte médico-légal, dans la mesure où les circonstances favorisant les troubles de perfusion sont souvent multiples, intriquées et parfois non reconnues. Il faut signaler par ailleurs l’implication possible de facteurs génétiques, récemment mis en évidence dans des lésions ischémo-hémorragiques à première vue sporadiques (polymicrogyrie et schizencéphalie). De même, des mutations du gène COL4A1 ont été mise en évidence comme facteur prédisposant à certaines lésions vasculaires cérébrales périnatales (hémorragies et lésions porencéphaliques).
Remerciements : Nous remercions tout spécialement le Docteur Catherine Fallet, neuropathologiste à l’hôpital Sainte Anne (Paris), pour sa relecture et ses conseils dans la rédaction du paragraphe
« Spectre lésionnel en fonction de la vulnérabilité du cerveau fœtal et de son développement ».
Quelques références..
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In “MRI of the fetal brain. Normal development and cerebral pathologies”
Spinger-Verlag edition, 2004, p247-262
Contribution of fetal MR imaging in the evaluation of cerebral ischemic lesions Garel C, Delezoide AL, Elmaleh-Berges M, et al.
AJNR 2004; 25:1563-8 Guibaud L
Contribution of fetal cerebral MRI for diagnosis of structural anomalies Prenat Diagn. 2009; 29:420-33
Droulle P, Larroche J Cl
Aspects anatomiques et échographiques des encéphalopathies circulatoires fœtales Actes des 18ème journées nationales de médecine périnatale, Toulouse 1988 Mancini J, Lethel V, Hugonenq C, Chabrol B.
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Destructive, ischemic, and vascular disorders: ischemic damage to glial radial fibers.
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LE CHOC A L’AMOXICILLINE. PROTOCOLE STREPTO B
S. Haÿs1, G. Janody2,3, G. Putet1,3
1 Hospices Civils de Lyon - H. Croix Rousse, Néonatologie et Réanimation néonatale.
2 Agence Régionale de Santé Rhône Alpes.
3 Commission Régionale Rhône Alpes de la naissance.
Des manifestations d’hypersensibilité lors de la prise d’Amoxicilline sont possibles. Depuis 2001, l’HAS (anciennement ANAES) recommande une antibioprophylaxie des infections materno fœtales à Streptocoque B chez les mères porteuse de Streptocoque B ou ayant des antécédents d’infection néonatale à ce germe au cours d’une grossesse précédente. Des incidents sérieux (œdème de Quincke, hypotension, choc anaphylactique) ont été sporadiquement rapportés lors de réunion de morbi mortalité en obstétrique. Cependant ni la fréquence, ni la sévérité de ces incidents n’ont jusqu’alors été rapportées de façon exhaustive.
L’Observatoire Périnatal Rhône Alpes conduit, à la demande de la Commission régionale de la Naissance Rhône Alpes, une surveillance de ces incidents sur l’ensemble des maternités (n=) des secteurs publiques et privés de la région Rhône Alpes.
Entre le 1er mai 2009 et le 30 août 2010 (16 mois), 108 449 naissances vivantes ont été recensées.
L’exhaustivité des déclarations peut être considéré atteinte avec un taux de réponse de 99.6%.
Au cours de ces 16 mois, 7 manifestations maternelles après administration d’Amoxicilline per partum ont été rapportées.
L’incidence est ainsi de 1 cas pour 15 493 naissances vivantes. Cependant la prévalence du portage de Streptocoque B est de 10% et finalement de l’Amoxicilline est administré (toute indications confondues) au cours de 30% des accouchements au maximum, laissant présager d’une incidence de 1 cas pour 5000 administrations d’Amoxicilline.
Aucun décès n’est à déplorer.
Indication AG Signes
cliniques Traitements commentaires
RPM 36 érythème généralisé
Célestene, Polaramine RPM>24H 40 rash, prurit, hypoTA,
bouffée de chaleur Solumédrol Bradycardie foetale
RPM, SB? 38 oedème, hypoTA, vomissements
Oedème angioneurotique Ephédrine, Berinert dosage C et tryptase
SB+ 40 nausée, rash
RPM>24H 40 gène laryngée Solumédrol
SB+ 38
œdème des mains avec
démangeaison aucun
SB+ 38 urticaire généralisée à M20
arrêt Amox, relais par Dalacine
Cette enquête est la première quantifiant en population ce risque lié à une pratique courante. Le taux de 1/5000 doit inciter à reprendre la réflexion sur l’usage de l’Amoxicilline alors que la Pénicilline G, elle aussi recommandée par l’HAS, pourrait offrir un risque moindre sans remettre en cause l’efficacité de la prévention de l’infection materno fœtale à Streptocoque B. Le recueil se poursuit.
SURVEILLANCE ECHOGRAPHIQUE DES GROSSESSES GEMELLAIRES
J Massardier, M Massoud, E Beaufils, F Bloc, C Battie, A Bordes, D Combourieu, M Doret, P Gaucherand.
Hospices Civils de Lyon, Hôp. Femme Mère Enfant, Unité de Diagnostic Anténatal et Echographie Fœtale.
jerome.massardier@chu-lyon.fr
Les grossesses gémellaires représentaient 1,56% des accouchements déclarés en France en 2008.
On estime que 20 à 25% des grossesses gémellaires sont monochoriales. La surveillance des grossesses gémellaires passe nécessairement par l’échographie. Ceci a été rappelé lors des recommandations pour la pratique clinique éditées par le CNGOF en 2009.
Cette surveillance débute dès le diagnostic de la grossesse gémellaire et le 1er trimestre est le moment clé de cette surveillance par le diagnostic de chorionicité. D’après les RPC de 2009, la détermination de la chorionicité au 1er trimestre devient une obligation de résultat. Si l’échographiste n’y parvient pas, il doit adresser la patiente à un échographiste de CPDPN. Un cliché explicite devrait être disponible. La performance pour le diagnostic de chorionicité est supérieure autour de 10SA.
Entre 10 et 14 SA le taux de diagnostic exact de chorionicité varie de 92,9% à 99,3%. En cas de discordance dans les longueurs cranio-caudales, c’est la plus petite qui doit servir à calculer l’âge gestationnel.
Une communication efficace entre les différents intervenants échographistes ne peut passer que par une reconnaissance certaine d’un jumeau par rapport à l’autre. Ainsi il a été proposé que les jumeaux doivent être nommés comme jumeau A pour celui dont le cordon est inséré le plus à droite de la patiente et comme jumeau B pour celui dont le cordon s’insère le plus à gauche. Cette reconnaissance est aisée au 1er trimestre.
Les complications propres des différents types de grossesses gémellaires justifient la différence dans la surveillance échographique nécessaire.
Les grossesses monochoriales biamniotiques doivent bénéficier d’une échographie tous les 15 jours à partir de 12 SA, compte tenu du risque de syndrome transfuseur transfusé. Les dopplers ombilicaux et cérébraux doivent être réalisés à chaque échographie, et un examen morphologique complet ainsi qu’une échographie du col tous les mois.
La surveillance des grossesses monochoriales monoamniotiques ne fait pas consensus compte tenu de leur rareté (1% des grossesses gémellaires monozygotes). Une surveillance échographique au moins équivalente aux grossesses monochoriales biamniotiques est logique.
Pour les grossesses bichoriales, une surveillance échographique mensuelle avec estimation de poids et doppler ombilical est recommandée.
L’estimation pondérale est moins performante dans les grossesses gémellaires comparativement aux singletons. La formule d’Hadlock 2 reste la plus performante cependant [1]. Il n’y a pas de courbes validées de croissance spécifiques pour les grossesses gémellaires, les courbes développées pour les singletons restent cependant adaptées. Il faut garder en mémoire que 40% des jumeaux sont en dessous du 10ème percentile des courbes de singletons au 3ème trimestre [2].
Les discordances de croissances sont fréquentes dans les grossesses gémellaires. Une discordance de poids estimée supérieure à 25% est un facteur de risque indépendant de risque de mort fœtale in utero. A partir d’une discordance de 20%, une surveillance plus attentive semble nécessaire.
Seule l’échographie du col et les antécédents d’accouchement prématuré permettent de dépister le risque d’accouchement prématuré. Une échographie du col se justifie tous les mois à partir de 22SA, quel que soit le type de grossesse gémellaire.
En salle d’accouchement, l’échographie joue aussi un rôle dans la surveillance du bon déroulement de l’accouchement. Ce point ne sera pas développé ici.
En conclusion l’échographie est un point capital de la surveillance des grossesses depuis le tout début de la grossesse jusqu’à l’accouchement. La qualité de cette surveillance passe part une connaissance des complications potentielles de ces grossesses, permettant de personnaliser la surveillance en fonction de la chorionicité et du déroulement de la grossesse.
Bibliographie :
RPC du CNGOF publiées dans Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction (2009) 38, S5–S6 1. Diaz-Garcia, C., et al., Validity of sonographic prediction of fetal weight and weight discordance in twin pregnancies.
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2. Blickstein, I., Is it normal for multiples to be smaller than singletons? Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol, 2004. 18(4):
p. 613-23.
INTERET DU FIBRINOGENE DANS LE PRONOSTIC D'UNE HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE
Marion CORTET, Corinne DUPONT, Cyrille COLIN, Catherine DENEUX-THARAUX, Marie-Hélène BOUVIER COLLE, René-Charles RUDIGOZ, Cyril HUISSOUD.
Abstract
Objectifs: Déterminer si le taux de fibrinogène lors d'une hémorragie de la délivrance (HDD) de cause non chirurgicale est prédictif ou non d'une évolution sévère.
Matériel et méthodes : Analyse secondaire d'une étude descriptive multicentrique incluant 106 maternités françaises. Les cas et les données ont été identifiés et enregistrés prospectivement. 738 femmes avec une HDD de cause non chirurgicale après un accouchement par voie basse ont été incluses. Le taux de fibrinogène au moment du diagnostic a été comparé selon l'évolution vers une forme sévère ou non de l'HDD.
Résultats : Dans le groupe d'hémorragie grave le taux de fibrinogène au moment du diagnostic était significativement plus bas que dans le groupe de femme ayant présenté une hémorragie non grave, respectivement 3,44g/L vs. 4,15g/L (p-value<0,001). L'Odds-Ratio associé à un taux de fibrinogène inférieur à 3g/L est de 4,41 pour le risque de développer une HDD grave.
Conclusion : Un taux bas de fibrinogène au moment du diagnostic d'HDD est associé à un risque accru d'HDD grave. Ceci pourrait être une piste pour la détection précoce de ces patientes et leur prise en charge.
Activité au sein des réseaux AURORE et ECLAUR pour l’année 2010
Les indicateurs ont été calculés à partir des données transmises par les établissements du réseau AURORE ayant eu une activité obstétricale partielle ou totale au cours de l’année 2010, soit 27 maternités et 5 centres périnatals.
Les indicateurs d'activité des services de néonatalogie et de réanimation néonatale ont été calculés à partir des données transmises par les 11 services de néonatologie, et 1 des 2 services de réanimation néonatale.
Certains indicateurs n’ont pas été transmis par les services de maternité ou de néonatalogie.
.
Sommaire
1. Activité des maternités
2. Activité des centres de périnatalité
3. Activité des services de néonatalogie et de réanimation néonatale 4. Evolution de certains indicateurs d'activité du réseau AURORE
Nous remercions toutes les équipes
de nous avoir transmis leurs données.
1. ACTIVITE DES MATERNITES du réseau AURORE pour l’année 2010
ACCOUCHEMENTS ET NAISSANCES
NOMBRE D’ACCOUCHEMENTS (min 147 – max 4 123) / NOMBRE DE NAISSANCES (min 147 – max 4 313)
2009 2010
Nombre d’accouchements
Nombre de naissances
Nombre d’accouchements
Nombre de naissances
Type 1 16 380 16 572 16 194 16 198
Type 2 20 194 20 534 20 506 20 890
Type 3 7 167 7 439 8 092 8 407
Total 43 741 44 545 44 659 45 491
Le nombre de grossesses non suivies est de 0.28 en 2010 et 2009, alors qu’il a été proche de 0.34% depuis 2006.
Le pourcentage de patientes ayant eu un entretien précoce était de 15.4% en 2010 (14.7% en 2009).
Répartition des naissances par type de maternité
2005
%
2006
%
2007
%
2008
%
2009
%
2010
%
Type 1 40.4 40.1 39.6 38.5 37.2 35,6
Type 2 41.3 41.4 41.9 47.2 46.1 45,9
Type 3 18.3 18.5 18.5 14.3 16.7 18,5
Répartition des naissances par département
Année 2005 2006 2007 2008 2009 2010
Départements n % n % n % n % n % n %
Nord Isère 4 111 9,6 4 580 10,4 4 479 10,3 4 616 10,4 4 627 10,4 4 556 10,0 Ain 3 524 8,2 3 703 8,4 3 714 8,6 3 906 8,8 3 824 8,8 3 927 8,6 Drôme 4 839 11,3 4 928 11,2 4 920 11,3 5 306 11,9 5 332 11,9 5 338 11,7 Rhône 27 607 64,5 27 936 63,4 27 408 63,2 28 164 63,2 28 323 63,2 27 779 61,1 Ardèche 2 692 6,3 2 903 6,6 2 832 6,5 2 569 5,8 2 439 5,8 2 567 5,6
Total 42 773 100 44 050 100 43 353 100 44 561 100 44 545 100 45 491 100 ACCOUCHEMENTS GROSSESSES MULTIPLES
Le taux de grossesse gémellaire est de 1,43% (1,71% en 2009) et celui des grossesses triples de 0,04% (0,05% en 2009).
Grossesses gémellaires Grossesses triples
Effectif % (2009) Effectif % (2009)
Type 1 137 22.3 (18.8) /
Type 2 189 30.8 (49.1) 1 7 (19.0)
Type 3 287 46.8 (32.1) 14 93 (81.0)
Total 613 1.43 (1.71) 15 (0.04) (0.05)
PATHOLOGIES DE LA GROSSESSE
Type 1 Type 2 Type 3 Total
% (2009) % (2009) % (2009) % (2009)
Transferts in utero
adressés 2.5 (1.9) 1.3 (0.9) 0.5 (1.4) 1.55 (1.2)
TIU reçus / 1.5 (0.5) 4.1 (5.4) 1.47 (1.2)
INDICATEURS RELATIFS A VOTRE PRATIQUE
Type I Type II Type III
% (2009) [Min-max]
% (2009) [Min-max]
% (2009) [Min-max]
Déclenchements
Données non transmises pour 9 maternités, 3type II et 6 type I
14.1 (12.3) [4-21]
14.9 (17.1) [8-23]
22.7 (22.5) [21-24]
Episiotomies
Données manquantes pour 1 maternité de type I
19.5 (21.4) [8-30]
18.8 (18.4) [8-28]
19.8 (20.96) [19.5-20]
Déchirures 3° degré
Données non transmises pour 6 maternités dont 4 de type I et 2 de type II
0.8 (0.3) [0.1-1.8]
0.8 (0.8) [0.5-1.2]
1.2 (1.2) [0.9-1.5]
Déchirures 4° degré
Données non transmises pour 8 maternités dont 6 de type I et 2 de type II
0.09 (0.02) 0.03 0.07 (0.1)
Césarienne* 20 (20.5)
[12.7 - 25.9]
22.3 (21.9) [15.5 - 31.6]
22.6 (22.2) [21.9 - 23.2]
Dt césarienne prophylactique 49.4 (46.1) 44.8 (45.5) 39.9 (36.5) Utérus cicatriciel 8.09 (6.7) 9.2 (8.3) 11.9 (11.9) Césarienne prophylactique 62.3 (70.5) 60.3 (58) 49.2 (46.6)
VB réussie /VB tentée 78.9% 67.0 76.3
Anesthésie
Anesthésie LR 72.1 (69.2) 76.7 (76.6) 87.3 (78.6) Anesthésie générales 1.6 (2.0) 1.9 (1.8) 2.5 (2.8)
* Le taux moyen de césariennes au sein des 27 maternités du réseau AURORE est de 21.5%.
Le taux moyen d’utérus cicatriciel est de 9.35%.
COMPLICATIONS MATERNELLES
Type 1 Type 2 Type 3 Total
% (2009) % (2009) % (2009) % (2009) Ruptures utérines 0.08 (0.02) 0.04 (0.08) 0.2 (0.1) 0.09 (0.06) Hémorragies graves* 0.99 (0.5) 1.1 (0.8) 1.4 (2.3) 1.1 (0.91) Transferts maternels en
réanimation 0.2 (0.2) 0.2 (0.16) 0.25 (0.2) 0.2 (0.2) Décès maternels pour 100 000
(n) 2 (3) 1 (0) 0 6.7 (9.1)
Motifs 1 embolie
amniotique 1 Hémorragie
grave
1 embolie amniotique
* Définition = Transfert en réanimation ; embolisation, transfusion, geste chirurgical d’hémostase
• PRINCIPAUX MOTIFS DE TRANSFERTS MATERNELS EN REANIMATION (n=85 renseignés/93) MTEV : Maladie thrombo-embolique veineuse HPP : Hémorragie du post partum Sep septique
HPP n=48 55%
HTA n=17 24%
Autres n=15 12%
Septique n=3 4%
MTEV n=2
5%
INDICATEURS LIES AUX NOUVEAUX-NES
• MODE DE NAISSANCE
Type 1 Type 2 Type 3 Total
% (2009) % (2009) % (2009) % (2009)
Voie basse spontanée [Min –max]
70.4 (67.7) [49 - 86]
64.7 (66.2) [50 – 75]
64.5 (65.4) [62.4-66.7]
66.8 (65.6)
Extraction instrumentale [Min –max]
11.2 (11.4) [4-26]
11.8 (12.1) [7 – 17]
9.9 (11.1) [9.9-9.9]
11.2 (11.7)
Présentation du siège 2.7 (2.8) 3.5 (3.7) 4.6 (4.62) 3.4 (3.5) Accouchements par voie
basse
15.9 (15.6) 14.2 (17.6) 16 (14) 15.1 (13.0)
NOUVEAUX-NES
• NOUVEAUX-NES ET POIDS DE NAISSANCE
Nouveaux-nés de poids de naissance de moins de 2000g
≤≤≤≤ 999 g [1000 -1499] [1500 -1999]
Effectif %/type (2009) Effectif %/type (2009) Effectif %/type (2009)
Type 1 6 3.2 (5.3) 17 5.7 (6.3) 60 10.0 (11.2)
Type 2 26 13.9 (19.5) 74 25.0 (27.0) 320 53.0 (53.6)
Type 3 155 82.9 (75.1) 205 69.3 (66.7) 223 37.0 (35.2)
Total/%
naissances 187 0.41 (0.40) 296 0.7 (0.60) 603 1.33 (1.42)
Nouveaux-nés de poids de naissance de 2000g et plus [2000 – 3999] ≥≥≥≥ 4000g Effectif % (2009) Effectif % (2009) Type 1 13336 35.6 (35.6) 1133 39.8 (45.8) Type 2 17058 45.5 (48.3) 1148 40.4 (44.2) Type 3 7064 18.9 (15.9) 563 19.8 (16.0) Total/naissances 37 458 83.3
(86.9)
2 844 6.25 (11.8)
• AGE GESTATIONNEL
≤ 27 + 6 jours [28 – 31+6j] [32 – 36+6j] ≥ 37SA
n % (2009) n % (2009) n % (2009) n % (2009)
Type 1 10
6.3 (9.0) 17 4.6 (6.4) 535 20.5 (21.2)
13773 36.8 (38.7)
Type 2 31
19.6 (22.6) 79 21.4 (19.6) 1386 53.1 (54.2)
16533 44.2 (46.1)
Type 3 117
74.1 (68.4) 273 74.0 (75.0) 689 26.4 (25.0)
7116 19.0 (15.3)
Total 158 0.35
(0.35) 369 0.81 (0.73) 2610 5.8 (5.8) 37 422 82.3 (91.7) Le taux de NN < 32 SA en type III et IIb est de 90%.
• COMPLICATIONS TRAUMATIQUES DE L’ACCOUCHEMENT
Complications traumatiques NN ≥ 35 SA hospitalisés pour suspicion de détresse
neurologique*
% (2009) %
Type 1 0.06 (0.1) 0.51
Type 2 0.08 (0.19) 0.75
Type 3 0.12 (0.39) 0.36
Total 0.09 (0.18) 0.59
* Taux calculé à partir des données de l’étude OPERA
• MUTATIONS des nouveaux-nés au sein de l’établissement (intra-muros) et TRANSFERTS des nouveaux-nés vers un autre établissement
Mutations (intra- muros)
Transferts (extra- muros)
% (2009) % (2009)
Type 1 / 2.2 (2.2)
Type 2 7.8 (6.7) 1.3 (0.96) Type 3 7.9 (11.1) 1.3 (1.96) Total 4.9 (5.1) 1.6 (1.6)
• INTERRUPTIONS THERAPEUTIQUES DE GROSSESSE
ITG
% (2009) Type 1 0.08 (0.08) Type 2 0.2 (0.78) Type 3 1.2 (1.5) Total 0.33 (0.60)
• MORTALITE PERINATALE (à partir des données transmises par les maternités)
MFIU Décès intra partum
Décès néonatal précoce (données partielles*)≤≤≤≤ 7
jours
‰ (2009) ‰ (2009) ‰ (2009) Type 1 3.7 (4.2) 0.2 (0.4) 0.12 (0.2) Type 2 3.1 (4.5) 0.38 (0.5) 0.3 (0.6) Type 3 6.1 (7.5) 1.4 (0.27) 1.2 (2.5) Total 3.9 (4.9) 0.5 (0.40) 0.4 (0.6)
* Décès néonataux précoces recensés en salle de naissance donc données partielles ne correspondant pas à la mortalité néonatale précoce totale. Les décès néonataux précoces recensés par les services de pédiatrie doivent être ajoutés pour obtenir la mortalité néonatale précoce totale (Cf. "Activité des services de néonatologie" et "Evolution des indicateurs").
2. ACTIVITES DES CENTRES PERINATALS POUR L'ANNEE 2010
(Données disponibles pour 4 centres sur 5)
Le nombre de consultations prénatales est de 5 230 (4060 en 2009).
Le nombre de patientes en post partum est de 1 239 (1071 en 2009)
Caractéristiques des patientes en post partum
Mode d’accouchement Effectif % (2008) Nombre de patientes après un
accouchement voie basse (spontanée ou instrumentale)
1 085 87.5 (84.1)
Nombre de patientes après un
accouchement par césarienne 154 12.5 (15.9)
Total 1 239
Une patiente a été re-transférée pour complications hypertensives. Cela avait concerné une patiente en 2009 pour hémorragie du post partum et pour trois patientes en 2008.
Nouveaux Nés
En 2010, 3 nouveaux nés ont été transférés pour les surveillances suivantes : 2 complications respiratoires et 1 syndrome de sevrage (Subutex)
En 2009, 4 nouveaux nés ont été re-transférés pour les surveillances suivantes : 1 complication infectieuse, 1 complication respiratoire, 1 suspicion de mucoviscidose, 1 pour méléna). Dix nouveaux-nés avaient été re- transférés en 2008.
Quatre décès ont été déclarés dont 1 MFIU, 1 décès per partum, 1 en salle de naissance et un en maternité (en 2007 : 1 décès inexpliqué).
3. ACTIVITES DES SERVICES DE NEONATALOGIE ET DE REANIMATION NEONATALE du réseau AURORE pour l’année 2010
Données des services de néonatalogie
Depuis plusieurs années, nous constatons des difficultés des services à renseigner les indicateurs sur les enfants hospitalisés, même en limitant le recueil aux entrées directes depuis une maternité. La complexité du recueil est directement liée à la complexité du circuit des enfants au cours de leur hospitalisation avec mutations, transferts, retransferts dans 3 ou 4 services différents.
De ce fait, nous avons préféré ne pas présenter les données incohérentes.
Pour l’année 2010, nous disposons pour les enfants prématurés de moins de 33 SA, du fait de la mise en place d’un dossier informatique commun, d’une base de données complète ce qui nous permettra une analyse de nombreuses données et de faire des corrélations, permettant d’alléger le travail de renseignement des indicateurs par les services de néonatalogie.
1- Taux de naissances vivantes avant 33 SA :
714/45500=1.56% (exclusion des nés hors réseau) - garçons : 52.6 %
TABLEAU DE BORD-INDICATEURS EN NÉONATALOGIE sur les prématurés de moins de 33 SA- Ecl’aur Année 2010.
Données provisoires (Dossiers manquants ou enfants encore hospitalisés) ÉVALUATION DE LA QUALITÉ DE PRISE EN CHARGE 1. Organisation de la prise en charge
Indicateur Résultat 2010 % Précisions
Distribution des lieux de naissance des
prématurés < 33 SA
Total: 707
Type 3 : 489 Type 2B : 119 Type 2A : 54 Type 1 : 40 DOM : 4
69.2 16.8 7.6 5.7 0.6
< 30 SA : 276
Type 3 : 86.9 % Type 2B : 3.3%
Type 2A : 4.7%
Type 1 : 3.6%
dom : 1%
Taux de transferts post- nataux de type 1 et 2 vers type 3
Type 1 : 40
Type 3 : 29 Type 2B : 13 Type 2A : 1 Type 2A : 54
Type 3 : 37 Type 2B : 3 Type 2B : 118
Type 3 : 13
100%
72%
22%
74%
70%
0.5%
11 %
Taux de re-transferts 3 vers 2
Total : 526 enfants en type 3 3 ->2b 126
3 ->2a : 117 3 -> autre réseau 33
23.9%
22.2%
6.2%
Taux d’enfants < 33 SA inclus dans le réseau d’aval Ecl’aur
574 /612 94% Les non inclus sont
des refus des parents ou des oublis
2. Pratiques cliniques obstétricales
Indicateur Résultat 2010
Taux de Prématurité < 33 SA induite (déclenchement ou césar avant travail)
60.6%
Taux de corticothérapie anténatale avant naissance prématurée < 33 SA
Complète : 69.1%
Complète + Incomplète : 96%
Proportion d’enfants prémas < 33 SA issus de grossesses multiples 30.5%
Proportion d’enfants < 33 SA issus de PMA 18 %
RESULTATS des prématurés < 33 SA
1- MORTALITE
Indicateur Résultat 2010 Précisions
Taux de Mortalité des prématurés <
33 SA nés vivants 6.6%
< 27 sa 47%
27-29 SA 9.6%
30-32 SA 1.6%
2- MORBIDITE
Indicateur Résultat 2010
Apgar < 5 à 5 mn 19(2.3%)
Respiratoire
Incidence Oxygène à J28 114 (20%)
Incidence Oxygéne à 36 SA 57 (10%)
Taux d’enfants sortis avec de l’oxygène à domicile 3
Neurologique
Incidence des HIV stade 3 et 4 23
Incidence des LMPV cavitaires 13
Nombre d’enfants ayant eu une IRM en néonatalogie 18
Taux d’enfants survivants avec lésions neurologiques sévères 2 % Ophtalmo
Incidence de la rétinopathie grade 2 et 3 1 (0.17%)
Gastro
Taux d’ECUN 32 (4.6%)
Iatrogène
Incidence des infections nosocomiales 135 (19%)
Incidence des infections materno-fœtales 22 (3%)
Prise en charge précoce
Prise en charge rééducative à la sortie (kine, psychomot, CAMSP) 12 (2%) 3- ALLAITEMENT MATERNEL
Indicateur Résultat 2010
Taux d’Allaitement maternel à la sortie de néonatalogie (mixte ou exclusif) 54 % (exclusif : 25%) Taux d’allaitement maternel, à 4 mois AC (environ 6 mois) 16 % (exclusif : 6%) 4- Aspect psychologique et perception des parents
Indicateur Résultat 2010
Vécu de l’hospitalisation difficile ou très difficile 242 (42.9%)
Mortalité périnatale
Ces indicateurs ont été calculés à partir de données transmises par tous les services.
Le nombre de décès
- en période néonatale précoce ≤ 7 jours est de 39 (48 en 2009), - en période néonatale tardive de 25 (14 en 2009),
- après 28 jours de 5 (8 en 2008)
Le taux de mortalité en période néonatale précoce (de 0 à 7 jours de vie) au sein du réseau AURORE est calculé à partir des décès recensés pendant cette période par les maternités (n =42 dont 24 per partum et 18 décès prénatal précoce) et ceux recensés par les services de pédiatrie (n = 39) : ce taux est de 0.17% (81/45 491) (0.17 % en 2009) Selon l’enquête périnatale nationale (2003), le taux en France est de 0,21%.
Le taux de mortalité en période néonatale tardive (7-28 jours de vie) est de 0.05% versus 0.03% en 2009 et en 2008.
Le taux de mortalité périnatale totale (22 SA -7 jours de vie) est de 0.56% (257/45 491) versus 0.70% en 2009.
Elle se décompose de 176 MFIU, 24 décès per partum, 57 décès ≤ 7 jours de vie (en maternité et service de pédiatrie).
Le taux en France (enquête périnatale 2003) est de 0,65%.
4. Evolution des indicateurs d'activité du réseau AURORE
Indicateurs de pratiqueLe taux moyen de césariennes est de 21.5%, constant par rapport à 2009 mais avec toujours de grandes variations par type de maternité
Le taux d’utérus cicatriciel est de 9.35%, en augmentation par rapport à 2009 (9.0%). Il en est de même du taux de ruptures utérines (0.09% versus 0.06%).
Les autres indicateurs de pratique (déclenchement, épisiotomie..) mettent en évidence une grande variabilité entre les structures.
Indicateur de sécurité et qualité des soins
Le taux d’hémorragies graves est en augmentation avec un taux de 1.1% versus 0.91% en 2008 et 2009. Le taux de transfert maternel en réanimation est constant (0.2%).
Le taux de ruptures utérines est en augmentation 0.09% contre 0.06% en 2009.
Les taux de MFIU a augmenté de 0.4% à 0.5% en 2009. A l’inverse, le nombre de décès per partum a lui diminué de 0.85‰ à 0.4‰. Globalement, la mortalité périnatale a très légèrement augmenté.
La mortalité périnatale a diminué de 0.7% à 0.55%. Cette diminution est due essentiellement à une diminution du nombre de MFIU.
Indicateurs de fonctionnement des maternités en réseau
Le pourcentage de nouveaux-nés de moins de 32 SA nés en maternité de type III ou IIb est de 90%. Depuis avril 2009 certaines maternités de type IIB prennent en charge les NN à partir de 30 SA au lieu de 32 SA.
Le taux de TIU est en augmentation par rapport à 2009 avec un taux de 1.55% contre 1.16% en 2009.
Le taux de TNN est constant par rapport à 2009 (1.6%). Ces deux indicateurs sont en faveur d’une moins bonne adéquation entre la pathologie maternelle ou fœtale et le type d’équipement du service de pédiatrie du lieu de naissance.
EVOLUTION DE CERTAINS INDICATEURS DEPUIS 2004
Mode
d’accouchement
2004
%
2005
%
2006
%
2007
%
2008
%
2009
%
2010
% Extractions
instrumentales 9.6 9.9 10.4 11.3 11.6 11.7 11.2
Taux de césariennes 20.8 21,4 21,02 21.10 21.6 21.4 21.5
Min max Min -max Min -max Min -max Min -max Min -max Min -max
Type I / 14 - 35,6 14 - 26 15.7 -
28.7
14.8 - 28.3
10.3 - 25.5 12.7 - 25.9
Type II /
15,8 - 32 16 - 32 15.3 - 29.7
17.1 - 29.1
16.5 - 33.8 15.5 - 31.6 Type III / 22,6 - 29 22 - 26 22.3 -
26.9
22.0 - 25.7
21.4 - 23.0 21.9 - 23.2
Utérus cicatriciels 7.44 7,8 8,48 9.39 9.30 9.0 9.35
Type de grossesse Grossesses gémellaires
1.63
1,7 1,56 1.72 1.63 1.61 1.43
Grossesses triples / 0.06 0.05 0.03 0.04 0.05 0.03
Présentation du siège 4.17 3.4 3.85 3.9 3.8 3.49 3.40
Siège voie basse 12.8 17.3 14.2 12.97 14.0 12.8 15
Complications maternelles
Hémorragies graves 0.7 0,54 0,61 0.66 0.91 0.91 1.1
Transferts en réa / 0,23 0,19 0.21 0.25 0.20 0.20
Rupture utérine (n) (Effectif rapporté au nombre
d’accouchements)
Non
demandé 15 (0.035) 21 (0.05) 23 (0.05) 34 (0.08) 28 (0.06) 35 (0.09) Taux de ruptures
n/nombre d’utérus cicatriciels
/ 15/3246
0.46%
21/3772 0.56%
23/3334 0.69%
34/3896 0.87%
28/3633 0.77%
35/3783 0.93%
Indicateurs néonataux
Age gestationnel 2005 2006 2007 2008 2009 2010
< 32 SA en maternité de
type III 81,4 79 83.4 78 77
(+IIB)
90 (+IIb) Adéquation du lieu de
naissance
TIU 1,5 1,43 1.28 1.64 1.16 1.55
TNN
(source données maternités)
1,5 1,9 1.76 1.45 1.57 1.60
Mortalité périnatale
MFIU 0,39 0,5 0.41 0.40 0.49 0.38
Décès per partum ‰ 0,45 ‰ 0.45‰ 0.74‰ 0.85‰ 0.40‰ 0.6‰
Mortalité néonatale
précoce 0,15 0,23 0.11 0.16 0.17 0.17
Mortalité néonatale
tardive 0,02 0,03 0.025 0.03 0.03 0.05
Mortalité périnatale 0,62 0,67 0.59 0.65 0.7 0.55
