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31
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MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION : Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS
PROFESSEURS :
DECEMBRE 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale NOVEMBRE ET DECEMBRE 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
JANVIER, FEVRIER ET DECEMBRE 1987
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
DECEMBRE 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie JANVIER ET NOVEMBRE 1990
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
FEVRIER AVRIL JUILLET ET DECEMBRE 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des
Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir. du CEDOC +
DECEMBRE 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie MARS 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique Pr. CHRAIBI Abdelmjid
Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la
FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS-Rabat Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
MARS 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
MARS 1995
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie Inspecteur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale DECEMBRE 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie DirecteurHôp.Mil. d’Instruction Med V Rabat NOVEMBRE 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique NOVEMBRE 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
JANVIER 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne NOVEMBRE 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
DECEMBRE 2000
Pr.ZOHAIR ABDELLAH * ORL
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. d’EnfantsRabat Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie - Directeur Hôpital Ibn Sina Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
DECEMBRE 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
JANVIER 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie JANVIER 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina * Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. AKJOUJ Said* Radiologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie Pr. KARMOUNI Tariq Urologie Pr. KILI Amina Pédiatrie Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie DECEMBRE 2006
Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech OCTOBRE 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Directeur ERSSM Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef * Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie DECEMBRE 2008
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale MARS 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia Neurologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie OCTOBRE 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
DECEMBRE 2010
Pr.ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique MAI 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek * Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique Pr. MEHSSANI Jamal * Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie
* Enseignants Militaires FEVRIER 2013
Pr.AHID Samir Pharmacologie Pr.AIT EL CADI Mina Toxicologie Pr.AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr.AMOR Mourad Anesthésie Réanimation Pr.AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr.BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr.BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr.BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr.BENKIRANE Souad Hématologie
Pr.BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr.BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation Pr.BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr.BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr.BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie Pr.CHAIB Ali * Cardiologie
Pr.DENDANE Tarek Réanimation Médicale Pr.DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr.EL JAOUDI Rachid * Toxicologie Pr.EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr.EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique Pr.EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr.EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr.EN-NOUALI Hassane * Radiologie
Pr.ERRGUIG Laila Physiologie Pr.FIKRI Meryem Radiologie
Pr.GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr.IMANE Zineb Pédiatrie
Pr.IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr.KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr.KADIRI Mohamed * Psychiatrie Pr.MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr.MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr.MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr.MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr.NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr.OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique Pr.OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique Pr.RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr.RATBI Ilham Génétique
Pr.RAHMANI Mounia Neurologie Pr.REDA Karim * Ophtalmologie Pr.REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr.RKAIN Hanan Physiologie
Pr.ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr.ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr.ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr.SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr.SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
Pr.ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr.ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
AVRIL 2013
Pr.EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale MAI 2013
Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique
Pr.BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie Pr.BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique Pr. KOUACH Jaouad* Gynécologie-Obstétrique Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne Pr. TAZI MOUKHA Zakia Gynécologie-Obstétrique AVRIL 2014
PROFESSEURS AGREGES :
DECEMBRE 2014
Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg. AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah
A Allah
L’Unique, le Tout-Puissant, Qui m’a inspiré Qui m’a guidé
dans le bon chemin Je vous dois ce que je suis devenue
Louanges et remerciements Pour votre clémence et miséricorde
A mes très chers parents Lala Najia FATHALLAH et Mr Abd Elaziz KALLIDA,
Tous les mots du monde ne sauraient exprimer l’immense amour que je vous porte, ni la profonde gratitude que je vous témoigne pour tous les
efforts et les sacrifices que vous n’avez jamais cessé de consentir pour mon instruction et mon bien-être. Vous avez guidé mes premiers pas et
vous étiez toujours une source intarissable d'amour et de sacrifice. Vos prières et vos bénédictions sont pour moi le meilleur soutien. Aucune dédicace ne saurait exprimer mon amour et ma reconnaissance à votre
égard, Je vous rends hommage par ce modeste travail en guise de ma reconnaissance éternelle et de mon infini amour. Que Dieu le tout puissant vous garde et vous procure santé, bonheur et longue vie pour
À ma chère sœur Asmaa & mes chers frères Moad et Anass,
Les mots ne sauraient exprimer l’entendu de l’affection que j’ai pour vous et ma gratitude. Je vous dédie ce travail avec tous mes vœux de
bonheur, de santé et de réussite. Je vous souhaite une vie pleine de bonheur, de santé et de prospérité.
A Ma chère grand-mère maternelle Cherifa.Zahraa.ECHERCAOUI
Que ce modeste travail, , soit l’expression des vœux que tu n’as cessé de formuler dans tes prières. Que Dieu te préserve santé et longue vie.
A la mémoire de mon grand-père maternel Sidi Omari FATHALLAH, à la mémoire de mon grand-père Ibrahim KALLIDA , à la mémoire de ma grand-mère F.SEDRATI ;
Qui ont été toujours dans mon esprit et dans mon cœur, je vous dédie aujourd’hui ma réussite. Que Dieu, le miséricordieux, vous accueille dans
son éternel Paradis.
A toute la famille FATHALLAH & KALLIDA en témoignage de ma grande affection et mes sincères sentiments.
A mes chers amis Sara Ameur, Nagi Antoine Saad,Soukaina, Widad & Salma ,
Je ne peux trouver les mots justes et sincères pour vous exprimer mon affection et mes pensées, vous êtes pour moi des frères et sœurs et des amis sur qui je peux compter. En témoignage de l’amitié qui nous uni et des souvenirs de tous les moments que nous avons passé ensemble, je vous dédie ce travail et je vous souhaite une vie pleine de santé et de
A Notre Maître Et Président De Thèse
Monsieur le professeur BENTAHILA ABDELALI Professeur de pédiatrie à Hôpital d’enfants de Rabat-CHUIS-
L’honneur que vous nous faites en acceptant de présider le jury de notre thèse est pour nous l’occasion de vous témoigner notre profonde
reconnaissance pour vos qualités humaines.
A Notre Maître Et Rapporteur De Thèse Madame le professeur JABOUIRIK.FATIMA
Professeur de pédiatrie à Hôpital d’enfants de Rabat-CHUIS-
Pour vos propositions judicieuses, inhérentes au choix du sujet de cette thèse.
Pour les efforts inlassables que vous avez déployés pour que ce travail soit élaboré.
Pour votre douceur, votre soutien indéfectible et votre compétence à toutes les étapes de ce travail.
Veuillez accepter mes sincères remerciements de même que le témoignage de mon profond respect.
A Notre Maître Et Juge De Thèse
Madame le professeur EL HAMZAOUI.SAKINA
Professeur De Microbiologie à l’Hôpital militaire d’instruction Mohamed V à Rabat.
Nous avons été touchés par la bienveillance et la cordialité de votre accueil.
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de juger notre travail.
A Notre Maître Et Juge De Thèse Madame le professeur TALLAL.SAIDA
Professeur De Biochimie à l’Hôpital militaire d’instruction Mohamed V à Rabat.
Nous avons été touchés par la grande amabilité avec laquelle vous avez accepté de siéger dans notre jury.
Cet honneur que vous nous faites est pour nous l’occasion de vous témoigner respect et considération.
A Notre Maître Et Juge De Thèse
Monsieur le professeur SEKHSOUKH YASSINE
Professeur De Microbiologie à l’Hôpital militaire d’instruction Mohamed V à Rabat.
Nous vous remercions vivement pour l'honneur que vous nous faites en acceptant de juger ce travail.
Nous sommes très sensibles à votre gentillesse, votre accueil très aimable et votre aide précieuse.
Abréviations
BC : La Biopsie cutanée
EBH : Les épidermolyses bulleuses héréditaires
EBJ : L’épidermolyse bulleuse jonctionnelle
Gélose BCP : Gélose de Bromocrésolpourpre
L’EAS : L’épidermolyse aiguë staphylococcique
La Dsg 1 : La Desmogléine 1
LPV : Leucocidine de Panton-Valentine PAL : Phosphatase alcaline
PVC : Pression veineuse centrale ;
DH : Diurèse horaire.
RAA : Le rhumatisme articulaire aigu ;
AAN : Anticorps antinucléaires
RROV : La rougeole,les oreillons, la rubéole et la varicelle
S.A : Staphylocoque aureus
SAMR : S. aureus résistant à la méthicilline
SHGA : Streptocoque β hémolytique du groupe A
SJS : Syndrome de Stevens-Johnson
SRIS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique
SRO : La solution de réhydratation orale ; l’unité de soins intensifs(USI
SSSS : Staphylococcal scalded skin syndrome
Liste des figures
Figure 1 : Schéma d’une coupe de peau humaine. ... 4 Figure 2:Les 4 populations cellulaires de l’épiderme ... 5 Figure 3:Les 4 couches de l’épiderme. ... 6 Figure 4:Desmosome en microscopie-électronique . ... 7 Figure 5:La jonction dermo-épidermique en microscopie optique (MO)... 8 Figure 6:Coupe longitudinale de l’ongle montrant ces différents constituants. ... 10 Figure 7:La composition des flores résidentes et transitoires. ... 14 Figure 8:Image montrant le lanugo et le vernix caseosa chez un fœtus. ... 18 Figure 9:Aspect morphologique du Staphylococcus aureus en microscopie optique
(A) et en microscopie électronique (B). ... 22
Figure 10: Une gélose Chapman avec des colonies de Micrococcus sp (1) ;
staphylococcus epidermis (2) et S.Aureus (3). ... 24
Figure 11: Expression temporelle des facteurs de virulence chez S. aureus (d’après
Ferry et al.). ... 25
Figure 12: Action des exfoliatines sur l’épiderme humain. ( Le clivage est entre le
stratum granulosum et le stratum spinosum). ... 30
Figure 13: Impétigo bulleux ... 47 Figure 14:Épidermolyse staphylococcique (Staphylococcal scalded skin syndrome ) 47 Figure 15: Impétigo : croûtes mélicériques ... 48 Figure 16: Syndrome d’exfoliation généralisée :(62) .Clinique :signe de Nikolski
Figure 17 : Epidermolyse aigue staphylococcique ... 52
Figure 18:Téchnique de la biopsie cutanée au punch. ... 54 Figure 19: Aspect caractéristique de décollement de l'épiderme nécrosé. ... 59 Figure 20:les érosions muqueuses en cas de syndrome de Lyell. ... 60 Figure 21:Enfant atteinte de ME.épidemique Figure 22:Nourrisson atteint de la
rubéole . ... 65
Figure 23:Nourrisson atteint de la rougeole ... 65 Figure 24:Enfant atteint de la roséole ou l'exanthème subit. ... 65 Figure 25:Rush cutané typique de la scarlatine chez un enfant âgé de 4 ans . ... 70 Figure 26:Schéma corporel: Surface de brûlure (enfant) en % de surface corporell ... 75 Figure 27:brûlure de 1er degré = « coup de soleil » ... 77 Figure 28: brûlure de 2ème degré ... 78 Figure 29: Brûlure de 3ème degré chez un enfant ... 79 Figure 30:Les différentes formes cliniques de l'épidermolyse bulleuse chez l'enfant. 86 Figure 31: EBS superficielle chez un nourrisson. ... 87 Figure 32: Image montre des lésions cicatricielles avec grains de milium ... 89 Figure 33:Image montre un décollement entre le derme et l’epiderme temoignant d’
une EBJ ... 91
Figures 34A et B. Brûlure par maltraitance et épidermolyse staphylococcique aigue . 99 Figure 35A et B. Exemples de maltraitance A : ecchymoses ; B : ongle arraché. ... 99 Figure 36: Langue framboisée et exanthème périnéal chez un enfant atteint de
Liste des tableaux
Tableau I: Les principaux facteurs d’adhésion de S. aureus à motif LPXTG ... 28 Tableau II: Principaux toxines et enzymes produits par les Staphylocoques ... 31 Tableau III: Le mécanisme de résistance de Staphylococcus.auréus aux
antibiotiques... 36
Tableau IV. Maladies éruptives virales classiques. ... 66 Tableau V. Dermatoses pouvant simuler des sévices ... 98 Tableau VI : Manifestations cutanéo-muqueuses de sévices ... 100 Tableau VII: Valeurs de PAM – objectifs d’efficacité thérapeutique (d’après
GFRUP) ... 119
Introduction ...1 I /Rappel histologique et physiologique de la peau ...4
1.1. Histologie de la peau ...4
1.1.1/La structure de la peau ...4
A/L’épiderme ...5 B/ La jonction dermo-épidermique ...7 C/Derme ...8 D/Hypoderme ...8 E/Annexes cutanées ...9 F/Vascularisation cutanée ... 11 G/Innervation cutanée ... 11
1.2/La flore microbienne cutanée ... 11
1.2.1/La flore cutanée résidente ... 12
1.2.2/La flore cutanée transitoire ... 13
1.2.3/Les Fongi ... 13
1.3/Fonctions de la peau ... 14
1.4- Particularités de la peau chez l’enfant ... 17
II/ Epidémiologie ... 21
1/Agent pathogène ... 21
1.1/caractères morphologiques ... 21
1.4/Les facteurs de virulence de staphylocoque aureus ... 25
1.4.1/Les facteurs d’échappement au système immunitaire ... 26
a) Paroi cellulaire ... 26
b) la capsule ... 26
c) La protéine A ... 26
1.4.2/Les facteurs d’adhésion de S. aureus ... 27
1.4.3/Les facteurs de virulence excrétés ... 29
1.4.4/Facteurs de virulence impliqués dans la diffusion hématogène ... 32
1.5/Staphylocoques et antibiotiques ... 32 1.5.1/Introduction ... 32 1.5.2/ β-Lactamines ... 32 1.5.3/Acide pseudomonique ... 33 1.5.4/Aminoglycosides ou Aminosides ... 33 1.5.5/Antibiotiques phosphoniques ... 34 1.5.6/ Fluoroquinolones ... 34 1.5.7/ Fusidanines ... 34 1.5.8/Glycopéptides ... 35
1.5.9/ Macrolides, Lincosamides et Synergystines (MLS) ... 35
1.5.10/ Mécanisme de résistance de Staphylococcus.auréus aux antibiotiques ... 36
2/Modes de transmission de staphylocoques ... 36
2.1) Habitat ... 36
3/Facteurs favorisants de staphylocoques ... 38
III/Physiopathologie de l’épidermolyse aigue staphylococcique chez l’enfant ... 40 IV /Diagnostic de l’épidermolyse aigue staphylococcique ... 44
1/ Clinique ... 44
1.1/ Les manifestations cliniques chez l’enfant : la forme modérée ... 44
1.1.1) les lésions initiales d’épidermolyse aigue staphylococcique ... 45
A) Impétigo ... 45 a) Définition ... 45 b) Etiopathogénie ... 45 c) Epidémiologie ... 45 d) Diagnostic ... 45 e) Évolution ... 48
B) Infections folliculaires staphylococciques ... 48
a. Folliculite ... 48
b .Infections des régions anales et périnéales ... 50
1.2) les manifestations cliniques de l’EAS chez le nourrisson : la forme sévère 50
2/Para-clinique ... 53
2.1) Biopsie cutanée (BC) ... 53
2.1.1) Téchnique et méthode de conservation de la biopsie cutanée ... 53
2.2) La biopsie cutanée en cas d’épidermolyse aigue staphylococcique ... 55
2. 3) Cultures de zones de la primo-infection suspectée ... 55
1) Le syndrome de Lyell et de Stevens-Johnson ... 58
2/Exanthèmes viraux ... 63
3) La scarlatine ... 69
4) les brûlures chez l’enfant ... 73
5) Les épidermolyses bulleuses héréditaires (EBH) ... 85
6/ L’épidermolyse bulleuse acquise chez l’enfant ... 96
7) Le syndrome d’ébouillantement staphylococcique atypique : syndrome des enfants battus= Sd de SILVERMAN ... 97
8) les manifestations dermatologiques de la maladie de KAWAZAKI ... 102
VI) La prise en charge thérapeutique de l’épidermolyse aigue
staphylococcique ... 107
I) Traitement de la forme modérée ... 107
1) Traitement de l’épidermolyse aigue staphylococcique ... 107
2) Traitement de lésions initiales responsables de l’EAS ... 108
2.1) Mesures générales ... 108
2.2) Traitement de l’impétigo bulleux chez le nouveau-né et chez l’enfant 109
2.3) Traitement des infections folliculaires staphylococciques chez l’enfant ... 109
II) Traitement de la forme sévère de l’EAS ... 110
VII. Complications de l’EAS et leurs traitements ... 112
I. La déshydratation & les troubles hydroélectrolytiques chez l’enfant ... 112
1. Définition ... 112
2. Les formes cliniques de deshydratation ... 113
4. Prise en charge thérapeutique de la déshydratation ... 114
II. Prise en charge du choc septique chez l'enfant ... 117
1. Introduction ... 117
2. Prise en charge thérapeutique d’un choc septique ... 117
2.1/ Prise en charge thérapeutique initiale ... 117
2.2/Evaluation de l’efficacité des traitements entrepris ... 118
2.3/ Prise en charge thérapeutique secondaire ... 119
3. Conclusion ... 120
VIII. Evolution & pronostic de l’épidermolyse aigue staphylococcique ... 122 IX. Prévention de l’épidermolyse aigue staphylococcique ... 124
Prévention repose sur ... 124
1) Réduction de la colonisation ... 124
2) La prophylaxie de la colonisation dans les Crèches fournissant des soins spéciaux et USI néonatales ... 125
2.1. Le protocole d’hygiène en Crèches fournissant des soins spéciaux ... 125
2.2. La Prévention dans l’unité de soins intensifs(USI) néonatales ... 127
3) Hygiène des mains... 127
4) Surveillance des infections ... 128
5) Antibiotiques & Vaccination ... 128
X. Conclusion ... 130 Résumés ... 131 Références ... 135
L’épidermolyse aigue staphylococcique (EAS) est décrite par les auteurs sous le terme de syndrome d’exfoliation généralisée ou syndrome de la peau ébouillantée : staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) est dûe à des staphylocoques coagulase-positifs du groupe II, habituellement de type phage 71, sécrétant de l'exfoliatine(s) (ETA et/ ou ETB), une toxine qui clive la partie supérieure de l'épiderme située juste au-dessous de la couche granuleuse en ciblant la desmogleine-1- .
L’EAS affecte presque toujours les nourrissons et les enfants moins de 6ans.L’infection primitive débute souvent au cours des premiers jours de vie au niveau du restant de cordon ombilical ou de la région fessière, chez l’enfant plus âgé, le visage représente le site classique. La toxine sécrétée dans ces régions passe dans la circulation sanguine et touche toute la surface de la peau.
Le diagnostic repose essentiellement sur l'examen clinique, et sur une biopsie cutanée pour la confirmation.
Le fait de distinguer l’EAS des autres infections cutanées bactériennes ,virales et toxiques (principalement : le syndrome de Lyell et de stevens-johnson , les maladies bulleuses génétiques et acquises ,les exanthèmes viraux ,la scarlatine...) , avec une prise en charge thérapeutique adéquate de cette affection grave , la rendra généralement de bon pronostic chez l’enfant .
L’objectif de cette thèse est de faire le point sur les différentes manifestations cliniques, sur les diagnostics différentiels de l’épidermolyse aigue staphylococcique, ainsi que sa prise en charge thérapeutique chez l’enfant .
Rappel histologique
et physiologique
I /Rappel histologique et physiologique de la peau :
1.1. Histologie de la peau : (1)
1.1.1/La structure de la peau :La structure de la peau est complexe. Elle se subdivise en 4 régions superposées qui sont de la superficie vers la profondeur : l'épiderme, la jonction dermo-épidermique, le derme et l'hypoderme.
Figure 1 : schéma d’une coupe de peau humaine.
Par convention, une peau est dite épaisse ou fine suivant l'épaisseur de son épiderme; une peau épaisse n’est présente qu’au niveau des paumes des mains et des plantes des pieds. L'épaisseur du derme et de l'hypoderme est aussi très variable et c’est indépendamment de celle de l’épiderme.
A/L’épiderme :
L'épiderme est un épithélium de revêtement, stratifié, pavimenteux et kératinisé. Il est normalement constitué de 4 types cellulaires :(Figure 3)
Figure 2:les 4 populations cellulaires de l’épiderme
1-kératinocytes. 2-mélanocytes.
3-cellules de langerhans. 4-cellules de Merkel . a) Les kératinocytes :
Les kératinocytes représentent 80% des cellules épidermiques. Ils proviennent de l’ectoderme. Ce sont eux qui en migrant de la profondeur vers la surface donnent à l'épiderme ses caractéristiques morphologiques : stratification en plusieurs couches et cellules superficielles pavimenteuses et anucléées.
Les kératinocytes assurent trois grandes fonctions liées à des structures morphologiquement individualisables :
la cohésion de l'épiderme et sa protection contre les agressions mécaniques une fonction de barrière entre les milieux intérieur et extérieur
la protection contre les radiations lumineuses.
Les kératinocytes de l'épiderme se répartissent dans 4 couches qui sont bien visibles en microscopie optique et dénommées de la profondeur à la superficie : couche basale, couche épineuse, couche granuleuse et couche cornée (Figure 4).
Figure 3:les 4 couches de l’épiderme.
**Les éléments de jonction :
- Les molécules des tonofilaments qui sont des filaments intermédiaires, sont comme dans tous les épithéliums, des kératines presque toujours associées en paires. Ces tonofilaments jouent un rôle important pour les hémidesmosomes et les desmosomes.
Les molécules des desmosomes se répartissent principalement en molécules transmembranaires et en molécules de plaques (Figure 5):
- Les principales molécules transmembranaires sont les desmogléines :
(la Desmogléine 1 :la protéine cible des exfoliatines ETA & ETB ,puis les Dsg2 et Dsg3) qui appartiennent à la famille des cadhérines desmosomales, établissant entre elles des liaisons homophiliques.
-Les principales molécules de plaques sont les desmoplakines, l’envoplakine, la périplakine , la plakoglobine et les plakophillines.
Figure 4:Desmosome en microscopie-électronique .
1 = ligne dense extracellulaire ; 2 = desmogléine ;
1= membrane cytoplasmique ; 4 = plaque ; 5 = tonofilaments. b) Les autres types cellulaires :
Les 20% d'autres cellules de l'épiderme sont dispersées entre les kératinocytes.
Ce sont les mélanocytes, les cellules de Langerhans et les cellules de Merkel.
Les mélanocytes et les cellules de Merkel proviennent des crêtes neurales alors que les cellules de Langerhans ont pour origine la moelle hématopoïétique.
B/ La jonction dermo-épidermique :
La jonction dermo-épidermique comme son nom l'indique sépare l'épiderme du derme. La complexité de sa structure et son importance fonctionnelle en font une zone à part entière.
En microscopie optique, la jonction dermo-épidermique n'est vue qu'après des
colorations spéciales comme le PAS ou des études immunohistochimiques (Figure 6). Elle apparaît entre les kératinocytes basaux et le derme papillaire comme une ligne ondulée, fine et homogène où alternent les saillies de l'épiderme dans le derme dites "crêtes épidermiques" et les saillies du derme dans l'épiderme dites "papilles dermiques".
Figure 5:la jonction dermo-épidermique en microscopie optique (MO)
En microscopie électronique, la structure de la jonction dermo-épidermique est
beaucoup plus complexe que ne le laisse supposer la microscopie optique. Examinée de l'épiderme vers le derme, elle comprend : la membrane cytoplasmique des cellules basales de l'épiderme, la lamina lucida et la lamina densa.
C/Derme :
Véritable charpente de la peau, il est constitué de cellules fixes que sont les fibroblastes et de cellules mobiles que sont les cellules sanguines. A ces cellules s’associent des fibres de collagène, d’élastine et de réticuline.
La cohésion de l’ensemble est assurée par la substance fondamentale constituée essentiellement de mucopolysaccharides et parmi eux l’acide hyaluronique .
D/Hypoderme:
Couche la plus profonde de la peau, elle constitue la graisse plus ou moins épaisse selon les individus, elle est contenue dans des lobules séparés les uns des autres par des fibres identiques à celles du derme, ces fibres assurant à la fois la nutrition et la tenue de l’hypoderme.
E/Annexes cutanées:
Les annexes cutanées regroupent les glandes cutanées [glandes sudoripares (sudorales) eccrines et apocrines et glandes sébacées] et les phanères (poils et ongles).
(figure 1)
-Glandes cutanées :
Les glandes sébacées sont annexées aux poils constituant ainsi le follicule pilosébacé.
Les glandes sudoripares apocrines sont annexées aux follicules pilosébacés dans certaines régions de l’organisme (les plis axillaires, les plis inguinaux et les plis inter-fessiers). Elles ont une sécrétion opaque grasse et alcaline. La sécrétion est de type apocrine avec un canal excréteur qui débouche dans le conduit pilosébacé en aval de la glande sébacée.
Par contre, les glandes sudoripares eccrines sont indépendantes des poils et s’ouvrent directement à la surface de la peau.Elles élaborent un liquide aqueux, incolore et salé que l’on appelle la sueur .Ce sont des glandes exocrines avec un canal excréteur directement abouché à l’extérieur.
-Phanères :
Le poil présente un cycle pilaire constitué de 3 phases :
- La phase anagène, phase de croissance où le follicule est profond et a une activité kératogène. Durant cette période, le poil s’allonge de 0,2 à 0,5 millimètre par jour ; la phase catagène est courte, 3 semaines en moyenne. La partie profonde du follicule pileux se résorbe. La phase télogène dure 3 à 6 mois. Le poil est au repos, puis un nouveau follicule anagène.
L’ongle est constitué de 2 parties :
Une partie visible, le corps de l’ongle ou limbe et une partie cachée sous un repli cutané, la racine.
La lunule est la partie blanchâtre du limbe situé au voisinage de la racine.
La peau qui recouvre la racine de l’ongle est appelé bourrelet unguéal et son extrémité libre très kératinisée éponychium ou cuticule alors que la région située sous le bord libre de l’ongle est l’hyponychium.
Sur une coupe longitudinale (figure 9), on distingue de haut en bas au niveau du corps de l’ongle :
le plateau unguéal qui est l’équivalent de la couche cornée de l’épiderme le lit unguéal
le derme qui en avant de la lunule En arrière, la racine de l’ongle .
Figure 6:coupe longitudinale de l’ongle montrant ces différents constituants.
La croissance de l’ongle se fait par prolifération et différenciation de l’épithélium de la racine et de la lunule de l’ongle, encore appelé matrice de l’ongle.
F/Vascularisation cutanée : (2)
L'épiderme, comme tout épithélium, n'est pas vascularisé il est nourri par inhibition des réseaux capillaires des papilles dermiques.
Le derme et l'hypoderme sont en revanche richement vascularisés par un réseau très systématisé d'artérioles de moyen, puis petit calibre, de capillaires et de veinules. Des anastomoses artério-veineuses se trouvent au niveau du lit des ongles et des régions palmoplantaires. Elles jouent un rôle fondamental dans la thermorégulation.
G/Innervation cutanée :(3)
La peau possède différents types de terminaisons nerveuses et de récepteurs qui réagissent en fonction de stimuli différents et renvoient des informations interprétables par le cerveau :
- Des terminaisons nerveuses du système nerveux autonome amyélinique destinées aux vaisseaux et aux annexes épidermiques .
- Des terminaisons nerveuses des voies de la sensibilité myélinisée ou amyélinique.Des terminaisons nerveuses libres ,des terminaisons nerveuses du complexe de Merkel.Des terminaisons nerveuses des corpuscules de Meissner, de Vater- Pacini, de Krause, et de Ruffini. Ces fibres se regroupent pour former des nerfs de calibres de plus en plus gros du derme papillaire vers l’hypoderme.
Les terminaisons nerveuses libres pénètrent dans l’épiderme.
1.2/La flore microbienne cutanée : (4)
La peau humaine est colonisée par un grand nombre d'espèces bactériennes et fongiques constituant la flore commensale cutanée. Cette flore se répartit en deux populations distinctes : la flore résidente et la flore transitoire. (figure 10)
La flore cutanée joue un rôle primordial dans la genèse des infections nosocomiales.
1.2.1/La flore cutanée résidente :
La flore résidente est constituée de germes commensaux, qui colonisent l'organisme sans provoquer de maladie. La composition et la répartition de cette flore est relativement stable.
Cette flore résidente est dominée par les espèces Gram + avec deux familles principales : les staphylocoques et les bactéries corynéformes aérobies (Corynebacterium spp.) et anaérobies (Propionibacterium spp.).
a) Les staphylocoques :
Les staphylocoques à coagulase négative représentent les espèces les plus fréquemment trouvées dans la flore cutanée normale, trois espèces prédominent :
-Staphylocoque epidermidis que l'on peut isoler sur l'ensemble du territoire cutané, il constitue plus de 90% de la flore résidente aérobie présente sur le stratum corneum.
-Staphylocoque hominis qui est isolé fréquemment du creux axillaire, du creux inguinal et périnée.
-Staphylocoque haemolyticus qui est surtout rencontré au niveau des bras, des jambes et des espaces interdigitaux.
b) Corynéformes aérobies:
Le genre Corynebacterium spp est aujourd'hui bien défini. II regroupe de petits bacilles à Gram positif, formant des palissades, non mobiles, possédant une catalaseLes corynébactéries lipophiles (C. minutissimum, C. jeikeium, C.
En effet, elles sont rencontrées très fréquemment sur l'ensemble du territoire cutané,avec une prédilection pour certaines régions anatomiques (le périnée ,les narines antérieures , le creux axillaire, la face).
c) Corynéformes anaérobies :
Propionibacterium acnes est le plus important des bacilles à Gram positif
anaérobie isolé sur la peau. Deux autres espèces peuvent être également rencontrées :
P.granulosum et P. avidum.
P. acnes se développe surtout dans les régions riches en glandes sébacées, au
niveau desquelles le taux de triglycérides et d'acides gras libres est élevé : cuir chevelu, face, ailes du nez.
1.2.2/La flore cutanée transitoire :
La flore transitoire est composée de champignons, virus et bactéries pour la plupart saprophytes.
Ce sont des germes inoffensifs qui se nourrissent de matières organiques en décomposition provenant de l'environnement. Cette flore peut aussi être constituée de bactéries pathogènes opportunistes pouvant entraîner une maladie si les défenses de l’hôte viennent à défaillir.
Les espèces transitoires les plus communes sont Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa et des espèces de Bacillus .
1.2.3/Les Fongi :
Candida spp est rarement isolé de la flore cutanée des individus sains.
Quand une colonisation existe, C. albicans est alors l'espèce la plus fréquemment rencontrée.
La fréquence de la colonisation augmente chez les patients immunodéprimés, les diabétiques et les patients atteints de psoriasis ou de dermatose atopique.
Malassezia furfur est également isolé sur la peau. C'est une levure lipophile qui a
été impliquée dans l'étiologie du pityriasis versicolor, de la dermatite séborrhéique et de folliculites.
Figure 7:La composition des flores résidentes et transitoires.
1.3/Fonctions de la peau : (5)
Les fonctions de la peau sont multiples, indispensables à la vie et complexes :
1.3.1/Fonction sensorielle :
Lorsque nous touchons un objet, les terminaisons nerveuses de la peau reçoivent un message qu’elles transmettent au cerveau. On a identifié des points de tact, de pression, de froid, de chaud… distinct les uns des autres :
MECANORECEPTEURS: Les disques de Merckel de l’épiderme.Les terminaisons nerveuses libres enserrant la racine du poil.Les corpuscules de Meissner. Récepteurs sensibles à la température -> THERMORECEPTEURS :
- Les corpuscules de Ruffini pour le chaud, Les corpuscules de Krause pour le froid. Récepteur sensible à la douleur (piqûre,brûlure, pincement) -> NOCIRECEPTEUR .
1.3.2/Fonction de protection :
Protection mécanique grâce à la couche cornée (riche en kératine) de l’épiderme, aux fibres du derme assurant une élasticité, tension. A la graisse de l’hypoderme jouant un rôle d’un amortissement des chocs, et aux poils permettant une protection de certains orifices contre la pénétration des poussières.
Protection antimicrobienne ; fonction immunitaire.
Protection contre les rayonnements solaires ou photoprotection.
1.3.3/Fonction d’échange avec le milieu extérieur :
Elimination ou sécrétion des toxines grâce à la sueur.
Respiration ; Absorption d’O2 et rejet de CO2
Facteur influençant l’absorption :
- L’âge (la peau jeune est plus perméable), L’intégrité de la couche cornée
- L’épaisseur et la microcirculation locale
- L’hydratation de la couche cornée (sa perméabilité est proportionnelle à son degré d’hydratation); L’excipient et la taille des particules
- Les activateurs de l’absorption (les tensioactifs anioniques, les solvants organique… augmentent la perméabilité.
1.3.4/Fonction thermoregulatrice :
On appelle thermorégulation l’ensemble des mécanismes qui permettent à l’homme de maintenir sa température interne constante (on parle d’homéothermie), voisine de 37°C.
-Contre le froid : Contraction des vaisseaux sanguins (vasoconstriction).
Contraction des muscles horripilateurs (horripilation).Pannicule adipeux.
-Contre l’excès de chaleur : Dilatation des vaisseaux sanguins (vasodilatation).
Sudation .Perspiration (émission continue et invisible de vapeur d’eau).
1.3.5/Fonction de vascularisation :
Véritables réservoirs, les vaisseaux sanguins du derme représentent 10 % du sang chez l’adulte. Lors d’un exercice physique, ces vaisseaux se contractent et favorisent un apport sanguin au muscle. L’épiderme, par contre, n’est pas vascularisé, il est nourri par les réseaux capillaires du derme.
Le derme et l’hypoderme sont richement vascularisés par un réseau d’artérioles, de capillaires et de veinules.
1.3.6/Fonction métabolique :
-Synthèse de la vitamine D :La peau absorbe les rayons ultraviolets (UV) du soleil et s’en sert pour transformer certaines substances en vitamine D3 (vitamine permettant l’assimilation du calcium)
-Métabolisme des lipides : comprend deux processus : La lipogenèse et La lipolyse.
1.3.7/Fonction d’hydratation :
Les éléments qui permettent à la couche cornée de fixer l’eau sont : les cornéocytes, le film hydrolipidique, le ciment entre les cellules, le facteur d’hydratation naturel.
- Au niveau du derme et de l’hypoderme, l’eau est en majorité une eau extracellulaire liée à la présence, dans la matrice, de macromolécules dont l’acide hyaluronique.
1.3.8/Fonction psychologique :
La peau joue un rôle psychologique car elle révèle nos émotions :
-Modulation de la thymique (syndromes dépressifs plus fréquents en hiver).
La peau révèle aussi notre santé (dermatoses dues au stress notamment).
Ainsi, comme enveloppe vivante de notre corps, la peau participe à la communication entre les individus (Le rougissement des timides).
1.4- Particularités de la peau chez l’enfant: (6) & (7)
Chez le nourrisson :La structure générale de la peau du nourrisson est proche de celle de l’adulte mais on note des différences morphologiques et fonctionnelles.
Chez les prématurés nés avant trente-quatre semaines d’aménorrhée, l’épiderme est aminci, la couche cornée ne compte qu’une assise de cellules et la perméabilité est augmentée. La correction se fait deux semaines après la naissance quand débute la différenciation des cellules épidermiques.
A terme, le nouveau-né a un épiderme semblable à celui de l’adulte, mais la couche cornée présente une plus faible épaisseur.
Les cellules épidermiques sont beaucoup plus hydratées du fait de la vie aquatique du foetus. La perméabilité cutanée est majorée par rapport à celle de l’adulte.
Dans la petite enfance la cohésion des cellules épidermiques entre elles ainsi qu’avec la membrane basale est affaiblie ; les mélanocytes sont au repos, donc l’épiderme des nourrissons est plus sensible aux rayonnements solaires et leur peau est plus claire. Le derme du nouveau-né à terme est 3,5 fois plus fin que celui de l’adulte.
Les poils et les cheveux :
Chez le nouveau-né les poils et les cheveux formés pendant la vie intra-utérine sont des duvets particuliers appelés le lanugo. (figure 11)
Le lanugo se différencie des poils matures par l’absence de la moelle.
La chute du lanugo s’effectue dans les premiers jours de vie. Chez le nouveau-né, juste après la naissance tous les cheveux sont dans la même phase.
Les bébés perdent tous leurs cheveux lanugineux car ils arrivent tous en phase télogène en même temps.
Après leur chute, chaque follicule pileux va évoluer à son propre rythme.
Les glandes sudoripares :
Le nombre de glandes sudoripares par unité de surface cutanée diminue au fur et à mesure que l’enfant grandit car la surface cutanée augmente.
Les glandes apocrines sont inactives pendant l’enfance. Il y a réactivation à la puberté.
Les glandes eccrines ont une sécrétion nulle à la naissance mais elles débutent leur sécrétion (sueur) entre la sixième et la huitième semaine de vie.
Les glandes sébacées :
Elles prennent naissance à la fin du 3ème mois de vie intra-utérine.
Les glandes sébacées sont de grande taille à la naissance à cause de la stimulation par les hormones maternelles en hyperactivité pendant la grossesse.
Pendant la vie foetale, elles sont responsables de la production du Vernix
Caseosa.
Leur taille et leur activité diminuent quelques semaines après la naissance puis se réactivent vers 8-9 ans pour atteindre leur maximum à la puberté.
L’ongle :
On y trouve des lipides tels que le cholestérol, les phospholipides, des acides gras saturés et insaturés en quantité plus importante chez l’enfant (1,4%) que chez l’adulte (0,15 à 0,76).
Les constituants minéraux principaux sont :
II/ Epidémiologie : (8)
1/Agent pathogène :
**Staphylocoques** :
Staphylocoque aureus (S.A) est une bactérie ubiquitaire présente dans l’environ-nement et chez les animaux mais son habitat préférentiel est l’homme.
Dans les heures qui suivent la naissance, S.A colonise la peau, l’ombilic, le tube digestif et le périnée du nouveau-né.
Cette colonisation fluctue jusqu’à l’âge de 6 ans où l’on considère qu’elle est représentative du portage à l’âge adulte.Les staphylocoques très résistants, ils sont fréquemment retrouvés dans l’environnement.
1.1/caractères morphologiques :
Les staphylocoques sont des coques gram positifs arrondis, en amas réguliers ou par deux, de 0,7 à 1 µm de diamètre (les S. blancs sont souvent un peu plus volumineux que les S. dorés), immobiles, dépourvus de spores et de capsules. Ils apparaissent le plus souvent en amas dits en grappes de raisin.
Les amas sont particulièrement nets dans des préparations faites à partir de cultures sur milieux solides. Dans des cultures liquides et produits pathologiques, les amas sont beaucoup plus petits (3à4 éléments - ou même formes isolées ou en paires = diplocoques). (Figure 12)
(A) (B)
Figure 9:Aspect morphologique du Staphylococcus aureus en microscopie optique (A) et en microscopie électronique (B).
1.2/Caractères culturaux :
Les staphylocoques poussent aisément sur les milieux usuels, donnant un trouble uniforme en milieux liquides et, sur gélose, des colonies rondes, lisses, blanches (S. blancs ou S. Albus) ou dorées (S. dorés ou S. Aureus), opaques, atteignant 2 à 3 mm de diamètre (ou un enduit confluent si l'ensemencement est massif). Ils sont catalase positifs et oxydasenégatifs, aérobies - anaérobies facultatifs, fermentant le glucose sans gaz. Outre la couleur des colonies, qui n'est souvent pas assez tranchée, les staphylocoques pathogènes se distinguent des commensaux par les caractères suivants :
Coagulase : S. Aureus + S. Albus - ; Phosphatase : S. Aureus + S. Albus –
Désoxyribonucléase : S. Aureus + S. Albus -
Fermentation du mannitol : S. Aureus + S. Albus -
Certaines de ces propriétés sont mises à profit dans les préparations de milieux sélectifs permettant l'isolement à partir de produits polycontaminés.
Le milieu de Chapman, par exemple, inhibe le développement de nombreux contaminants par sa teneur en NaCl (7,5 %) et permet de reconnaître les colonies de staphylocoques dorés par la fermentation du mannitol.
Le milieu de Baird et Parker contient notamment du tellurite (la réduction de ce sel par le S. doré donne aux colonies une coloration noire).
Milieux d'isolement utilisés
Milieu non sélectif :Gélose nutritive (ou gélose ordinaire) ; Gélose Trypticase
soja ;Gélose BCP (Bromocrésolpourpre + lactose)
Milieu sélectif : Gélose Chapman et Gélose Baird Parker (Identification
facultative de staphylococcus aureus)
Caractéristiques de culture :
Les cultures se développent dès 24 heures et résistent au vieillissement et à la diminution de l'activité de l'eau (ou activity of water aw) pendant plusieurs mois.
Aspect en bouillon : trouble homogène le long du tube.
Aspect sur gélose ordinaire : en aérobiose, colonies assez grandes de environ 1
mm de diamètre, rondes, régulières, bombées, lisses et brillantes : de type Smooth. Elles sont aussi crème ou pigmentées en jaune (suspicions de staphylococcus aureus si jaune-or).
Aspect sur gélose Baird Parker : en aérobiose, colonies noires de 1 mm
environ, (avec une zone claire de 2 mm de diamètre et un précipité dans la zone claire pour les staphylococcus aureus)
Milieu sélectif de Chapman : mélange contenant du NaCl, du mannitol et du
Figure 10: Une gélose Chapman avec des colonies de Micrococcus sp (1) ; staphylococcus epidermis (2) et S.Aureus (3).
1.3/Caractères biochimiques :
L'activité métabolique des staphylocoques est relativement bien marquée. Ils possèdent de nombreuses enzymes capables de catalyser de nombreux substrats. Ces enzymes varient d'une espèce à une autre.
Cependant, tous les staphylocoques ont les caractéristiques suivantes :
Présence d'une catalase qui décompose l'eau oxygénée,absence d'une oxydase.
Fermentation du glucose sans production de gaz.
Les caractéristiques étudiées sur les staphylocoques sont :
L'utilisation de nombreux oses et osides (glucides) dont le lactose et le glucose.
L'utilisation des nitrates (présence de nitrates-réductase).
Les acides de fermentation (test VP Voges-Proskaueret Test du rouge de méthyle).Et la présence de nombreuses enzymes : phosphatase alcaline (PAL),arginine dihydrolase (ADH), uréase...
1.4/Les facteurs de virulence de staphylocoque aureus : (9)
S. aureus exprime pléthore de facteurs de virulence participant à l’ensemble des étapes de virulence. Chaque type d'infection nécessite une combinaison particulière de facteurs de virulence. De l’adhésion à la pénétration dans les tissus, la bactérie est capable de mettre en place les acteurs de la virulence au moment opportun.
Les facteurs de virulence peuvent être répartis en 4 catégories : les facteurs de virulence associés à la paroi (MSCRAMMs : microbial surface component recognizing adhesive matrix molecules) , les facteurs d’échappement au système immunitaire (capsule, protéine A), les facteurs de virulence excrétés comme les exotoxines ou les SERAMs, et les facteurs de persistance.
L’expression de l’ensemble de ces facteurs est régulée temporellement en particulier par le système à 2 composants Agr et permet la dissémination des bactéries dans l’organisme. (Figure 14)
Figure 11: Expression temporelle des facteurs de virulence chez S. aureus(d’après Ferry et al.).
