Traumatismes crâniens graves

Traumatismes crâniens graves

Mathieu WILLIG

Département d’Anesthésie-Réanimation

Service de Réanimation Neurochirurgicale et Traumatologique - CHU DIJON

Institut de Formation en Soins Infirmiers

Sommaire :

• Définition

• Epidémiologie

• Rappel anatomique

• Qu’est ce que l’Hypertension Intracrânienne

• Conséquences de l’Hypertension intracrânienne

• Les ACSOS

• Prise en charge du patient cérébrolésé : Surveillance / Thérapeutique

• Message clés

• TC modérés

• Mort encéphalique

Définition :

« Interruption persistante du fonctionnement habituel du cerveau »

Tout traumatisme crânien présentant un score de Glasgow inférieur ou égal à 8 à la prise en charge initiale

• Tout TCC léger peut se compliquer dans les premières heures

• Tout traumatisé crânien est potentiellement traumatisé du rachis cervical

Définition :

Tesdale & Jennette (1974)

= indicateur de l’état de conscience lors d’un TC

= classification pronostique des comas (corrélation score / gravité TC)

Définition :

Tesdale & Jennette (1974)

= indicateur de l’état de conscience lors d’un TC

= classification pronostique des comas (corrélation score / gravité TC)

Définition :

TCC grave =

Objectifs :

-Ne pas aggraver les lésions présentes -Ne pas créer de nouvelles lésions

Définition :

TCC grave =

Comment :

- Lutter contre l’HyperTension IntraCrânienne (HTIC) - Préserver le Débit Sanguin cérébral

- Lutter contre les ACSOS

è Svt complémentaire d’une prise en charge neurochirurgicale

Epidémiologie :

TCC = 150 à 300 cas /100 000 hab dont 40 de TCC grave

Ø 40% de mortalité à 6 mois Ø 5% Etat végétatif

Ø 15% de séquelles graves Ø 40% bonne récupération

Populations : Homme, jeune

Mécanisme : AVP (60-70%) > chute > chocs > coups

Epidémiologie :

èFacteurs impliqués : ØALCOOL++++

ØNon respect des règles de sécurité

Importance des mesures de préventions

Rappel Anatomie :

• La voûte du crâne.

• La base du crâne.

• Les enveloppes.

• Le contenu :

Rappel Anatomie :

• La voûte du crâne.

• La base du crâne.

• Les enveloppes.

• Le contenu :

Rappel Anatomie :

• La voûte du crâne.

• La base du crâne.

• Les enveloppes.

• Le contenu :

Rappel Anatomie :

• La voûte du crâne.

• La base du crâne.

• Les enveloppes.

• Le contenu :

Rappel Anatomie :

• La voûte du crâne.

• La base du crâne.

• Les enveloppes.

• Le contenu :

- L’encéphale - Le LCR

- Le système vasculaire

Rappel Anatomie : L’ encéphale

Rappel Anatomie : L’encéphale

• Diencéphale :

- Noyaux gris centraux : motricité involontaire

- Thalamus : rassemble / transmet / interprète informations sensorielles - Hypothalamus : lien entre syst nerveux et syst hormonal (soif,

thermorécepteurs, …)

- Hypophyse : sécrétions d’hormones

Rappel Anatomie : L’encéphale

• Hémisphères cérébraux :

- plusieurs lobes

- plusieurs aires (motrices, sens, associatives)

Rappel Anatomie : L’encéphale

• Tronc cérébral :

- Formation réticulée : conscience, …

- Centre de commande de fonction vitale : cardio-circulatoire, FR, toux, déglutition

Rappel Anatomie : L’encéphale

• Cervelet :

-

Rappel Anatomie : Le LCR

• Liquide Céphalo-Rachidien

- Rôle protecteur « coussin d’eau » - Production : pie-mère 500ml/j

- Localisation : espace sous arachnoïdien + ventricule - Réabsorption : sinus veineux de la dure-mère 500ml/j

Rappel Anatomie : Le système vasculaire

- Polygone de Willis :

- Sinus Veineux :

Rappel Anatomie : Le contenu

Qu’est-ce que l'Hypertension Intracrânienne :

Qu’est-ce que l'Hypertension Intracrânienne :

Qu’est-ce que l'Hypertension Intracrânienne :

Qu’est-ce que l'Hypertension Intracrânienne :

Qu’est-ce que l'Hypertension Intracrânienne :

Qu’est-ce que l'Hypertension Intracrânienne :

Toute lésion cérébrale peut entrainer de l’HTIC

Conséquences de l’HTIC :

• Engagements cérébraux

• Baisse du Débit Sanguin Cérébral (DSC) = ischémie

cérébrale

Engagements cérébraux :

Céphalées, cervicalgies, décérébration

Engagements cérébraux :

Asymptomatique

Engagements cérébraux :

Mydriase paralytique / Anisocorie

Débit Sanguin Cérébral (DSC) :

• Cerveau = 2% du poids corporel total

• DSC = 14% du débit cardiaque

• Energie : O2 + Glucose

• Réserves O2 + Glucose = PAUVRES = 3 minutes

Principal déterminant du DSC = PPC (Pression de Perfusion Cérébrale)

Débit Sanguin Cérébral (DSC) :

Si je maintiens une PPC suffisante, je maintiens mon DSC

Mais mon DSC évolue-t-il de manière

parallèle à ma PPC ?

Débit Sanguin Cérébral (DSC) :

Ischémie cérébrale

Débit Sanguin Cérébral (DSC) :

DEBIT SANGUIN CEREBRAL / HOMEOSTASIE

Consommation Apports

Homéostasie : capacité d’un organisme à maintenir l'équilibre (T°, glycémie, pH, Na, …)

ACSOS

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

• Hypotension - Hypertension

• Hypoxie – Hyperoxie

• Hypocapnie – Hypercapnie

• Hémoglobine

• Température

• Glycémie

• Hyponatrémie

ACSOS

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

• Hypotension - Hypertension

• Hypoxie – Hyperoxie

• Hypocapnie – Hypercapnie

• Hémoglobine

• Température

• Glycémie

• Hyponatrémie

ACSOS

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

• Hypotension - Hypertension

è Hypotension : baisse PPC = baisse DSC = baisse des apports = ischémie

è Hypertension : œdème = PIC haute = baisse PPC= baisse DSC = ischémie

EN PREHOSPITALIER : PAS > 110 mmHg(DANGER = PAS < 90mmHg) EN REANIMATION : PPC entre 50-70 mmHg

èKT artériel

èAmines vasoactives / Remplissage vasculaire

ACSOS

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

• Hypoxie – Hyperoxie

è Hypoxie : dette énergétique = ischémie

è Hyperoxie : radicaux libres = inflammation

OBJECTIFS

SpO2 > 90% PaO2 > 60 mmHg

èOxygénothérapie - Intubation oro-trachéale èMonitorage : SpO2 - GDS

ACSOS

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

• Hypocapnie – Hypercapnie

è Hypocapnie : vasoconstriction cérébrale = baisse DSC = ischémie

è Hypercapnie : vasodilatation = œdème = PIC haute = ischémie

OBJECTIFS PaCO2 35-40mmHg

DANGER = PaCO2 < 25 mmHg

èIntubation oro-trachéale / Ventilation mécanique èMonitorage : EtCO2 / GDS

ACSOS

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

• Hémoglobine

Hb = transporteur de l’O2

è Anémie = baisse transport O2 = dette énergétique = ischémie

OBJECTIFS Hb > 10g/dl

DANGER = Hb < 8-9 g/dl

èPEC de toute hémorragie / Transfusion èNFS

ACSOS

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

• Température

è Hyperthermie : hyper-métabolisme = dette énergétique

= ischémie

+ 1°C = + 8% consommation O2 cérébrale

OBJECTIFS 35-37°c

DANGER = T° > 38,4°c

èRefroidissements èSurveillance T° CENTRALE

ACSOS

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

• Glycémie

è Hypoglycémie : dette énergétique = ischémie

è Hyperglycémie : inflammation

OBJECTIFS 6-10 mmol/L

DANGER = PaCO2 < 25 mmHg

èDextros / Ionogrammes sanguins réguliers

ACSOS

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

• Hyponatrémie

è Hyponatrémie : baisse DSC = ischémie

OBJECTIFS

Na 135-145 mmol / L

DANGER = variation importante de la Natrémie

èEviter solutés hypo-osmolaires èMonitorage :Ionogramme sanguin

ACSOS

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

• Hypotension - Hypertension è PPC 50-70 mmHg

• Hypoxie – Hyperoxie è SaO2 > 90% - PaO2 > 60mmHg

• Hypocapnie – Hypercapnie è PCo2 35-40 mmHg

• Hémoglobine è Hb 8–10g/dl

• Température è T° 35-37°c

• Glycémie è 6-10 mmol/L

• Hyponatrémie è Na 135-145 mmHg

Loi du « Tout Normal »

Prise en charge du patient cérébro-lésé :

3 AXES THERAPEUTIQUES

• Prévention – Diagnostic – Traitement de l’HTIC

• Evaluation et Maintient du Débit de Sanguin Cérébral

• Lutter contre les ACSOS

• Surveillance :

- Diagnostic clinique de l’HTIC

- Diagnostic paraclinique de l’HTIC

- Monitorage multimodal (PIC, PAM, EDTC, PtIO2)

• Prise en charge thérapeutique du patient cérébro-lésé : - Préserver le DSC

- Lutter contre les ACSOS - Lutter contre l’HTIC

Prise en charge du patient cérébro-lésé :

Diagnostic clinique de l’HTIC :

Diagnostic clinique de l’HTIC :

Glasgow Coma Scale

GSC < 8

Intubation =

orotrachéale

Diagnostic para-clinique de l’HTIC :

TDMc

• Etiologie de l’HTIC : Hématome, œdème

Diagnostic para-clinique de l’HTIC :

• Conséquences de l’HTIC : engagements

Diagnostic clinique de l’HTIC :

• Le meilleur indice = CLINIQUE

Mais une fois sous anesthésie générale …

Monitorer la PIC

Monitorage multimodal :

Tout patient cérébrolésé à risque d’HTIC et dont

l’évaluation clinique est impossible

Monitorage multimodal :

Monitorage de la PIC

Cathéter intra-parenchymateux Mesure de la PIC sur KT de DVE

DVE : Déviation ventriculaire externe

Avantages : Monitorage + Thérapeutique

Monitorage multimodal :

PIC seule ne suffit pas pour surveiller un patient en HTIC

IL FAUT AUSSI MONITORER LE DSC

Problématique : DSC n’est pas mesurable mais on peut l’estimer

Monitorage multimodal :

Monitorage du DSC

Doppler Transcrânien (DTC) Pression tissulaire cérébrale en O2 (PtiO2)

Monitorage multimodal :

Prise en charge thérapeutique du patient cérébro-lésé :

Préserver le DSC

Prise en charge thérapeutique du patient cérébro-lésé :

Lutte contre les ACSOS

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

• Hypotension - Hypertension è PAM 80-90 mmHg

• Hypoxie – Hyperoxie è SaO2 > 90%

• Hypocapnie – Hypercapnie è PCo2 38-42 mmHg

• Hémoglobine è Hb 8–10g/dl

• Température è Normotherme

• Glycémie è 4-8 mmol (0,9-1,8 g)

• Hyponatrémie è Na 138-142 mmHg

Prise en charge thérapeutique du patient cérébro-lésé :

Lutter contre l’HTIC

q Sédation intraveineuse

q Curarisation

Prise en charge thérapeutique du patient cérébro-lésé :

Lutter contre l’HTIC

q Sédation intraveineuse q Curarisation

q Barbituriques

- Vasoconstriction cérébrale : baisse PIC / amélioration DSC - Diminution consommation cérébrale en O2

- Effets néfastes : hémodynamique, immunosuppresseurs

Prise en charge thérapeutique du patient cérébro-lésé :

Lutter contre l’HTIC

q Sédation intraveineuse q Curarisation

q Barbituriques

q Osmothérapie = RESCUE THERAPIE

è Mannitol 20% 0,25-1g/kg en 20 min = REFERENCE - effet diurétique +++

èSérum Salé Hypertonique SSH = ALTERNATIVE - à privilégier si hyponatrémie / hypovolémie

Prise en charge thérapeutique du patient cérébro-lésé :

Lutter contre l’HTIC

q Sédation intraveineuse q Curarisation

q Barbituriques q Osmothérapie

q Hypothermie ^è 35-36°c

Prise en charge thérapeutique du patient cérébro-lésé :

Lutter contre l’HTIC

q Sédation intraveineuse q Curarisation

q Barbituriques q Osmothérapie q Hypothermie

q Dérivations du LCR (DVE)

Prise en charge thérapeutique du patient cérébro-lésé :

Lutter contre l’HTIC

q Sédation intraveineuse q Curarisation

q Barbituriques q Osmothérapie q Hypothermie

q Dérivations du LCR (DVE)

q Craniectomie décompressive

Concrètement

Au lit du malade

Concrètement

Au lit du malade

Messages clés

- HTIC / DSC

- HTIC = diagnostic clinique

- Surveillance CLINIQUE et PARACLINIQUE - Objectif : lutte contre l’ischémie

- Prise en charge des ACSOS - Thérapeutiques

Mort encéphalique

Destruction irréversible de l'encéphale caractérisée par un cœur battant, un coma profond aréactif, une perte des réflexes du

tronc cérébral et une perte de la ventilation spontanée

=

PATIENT DÉCÈDÉ

Diagnostic clinique et confirmation paraclinique (TDM-EEG)

Mort encéphalique

Destruction irréversible de l'encéphale caractérisée par un cœur battant, un coma profond aréactif, une perte des réflexes du

tronc cérébral et une perte de la ventilation spontanée

=

PATIENT DÉCÈDÉ

Diagnostic clinique et confirmation paraclinique (TDM-EEG)

Prélèvement multi-organe possible

TC modérés

- GSC compris entre 9-12

- Confus mais capable d’exécuter des ordres simples - Hospitalisation obligatoire (Neurochirurgie)

- SURVEILLANCE - Mortalité < 5%

- Bon pronostic dans le majorité des cas

Merci de votre attention